Exacerbación (Agudización) De Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica(AEPOC)

Vázquez Romano NayeliVázquez Santiago RosarioVilleda Juárez Elizabeth

EPOCDefinición

◦Enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo que no es totalmente reversible, usualmente progresiva y asociada a inflamación en los pulmones en respuesta a gases o partículas nocivas”.

VEF1/CVF < 70% (de predicto)

EPOC

Bronquitis crónica Enfisema

Presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos, no debidas a otras causas conocidas.

Proceso pulmonar caracterizado por el aumento permanente de los espacios aéreos distales al bronquio terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, y sin signos de fibrosis

Asma Bronquiectasias

Enfermedad inflamatoria con limitación reversible del flujo aéreo.

Son dilataciones de los bronquiolos a consecuencia de una debilidad de la pared.

BRONQUIO NORMAL

ALVEOLO

EPOC

HUMO DEL TABACO

(AEROSOL)

Visible

Particulas de 0.1 a 0.8

μm

Gaseosa

Alcaloides (nicotina)

Monóxido de carbono

Sustancias irritantes de la mucosa.

Aldehídos Cetonas Ácidos

Hidrocarburos

policiclicos

GENERALIDADES

EPOC

Lesiones

Funcionales

Lesión de vías aéreas pequeñas

Aumento de la resistencia al aire inspirado

Alteraciones de la

distensibilidad dinámica

Histológicas

Perdida de cilios

Hiperplasia de células basales

Células atípicas con núcleos

hipercromaticos

Metaplasia epidermoi

de

GENERALIDADES

GENERALIDADES

Movimiento ciliar es inhibido por el humo del tabaco

Menor movilización de moco

Mayor incidencia de infecciones

Epidemiologia ◦Mortalidad EPOC 4to lugar en el

mundo◦Prevalencia mundial 10%◦Prevalencia en México 18.4%◦Se estima que para el año 2020 la

EPOC será la 3ª causa de muerte en el mundo

◦Alta prevalencia en pacientes en edad laboral: 70% de los pacientes con EPOC son menor esde 65 años

EPOC

Factores de riesgo

Modificables

Habito de fumarPolución ambiental

Hiperreactividad bronquialEstado nutricional

Alcoholismo

No modificables

EdadSexo

Deficiencia de alfa-1-antitripsina

Predisposición familiar

EPOC: FACTORES DE RIESGO

Establecido Probable Posible

Tabaquismo.

Exposición ocupacional.

Deficiencia de ATT.

Contaminación aérea.

Pobreza.

Exposición infantil al humo.

Alcohol.

Hiperreactividad de vías aéreas.

Bajo peso al nacer.

Infecciones respiratorias repetidas en la infancia.

Atopia.

Historia familiar.

Aglobulinemia A.

Grupo sanguíneo A.

Etiología.Destrucción enzimática.

◦Inflamación crónica.

Desbalance entre la acción de los neutrófilos y macrófagos y los inhibidores enzimáticos del tejido conectivo.

Disminución de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.

Cambios histopatológicos.

Metaplasia escamosa.Atrofia ciliar.Hipertrofia glandular.Hiperplasia caliciforme.Edema.Fibrosis peribronquial.Aumento del músculo liso.

Enfisema. Centroacinar.

◦ Involucra sólamente los espacios proximales al bronquiolo terminal.

Panacinar.◦ Involucra los espacios

proximales y distales al bronquiolo terminal.

Indice de Reid.Relación entre el grosor de la

pared bronquial y el grosor de las glándulas submucosas.

Normal = 0.44.

Típico en EPOC = 0.52.

FISIOPATOLOGÍA

Inhalación particulas o

gases

Daño célula epitelial

bronquial, (+)lynT y (+) macrófagos

Atracción de neutrófilos

Liberación de

proteinasas

AFECTARAN MMP Y

ELASTASA

Alteraciones en tejido conjuntivo

Adherencia Neu. a cél endotelial

Colonización de via aérea (V y B)

Expansión acinar

destrucción

coalescencia

MACRÓFAGOS LINFOCITOS

Se activan por el humo del tabaco y otros irritantes inhalados.

los macrófagos en pacientes EPOC fumadores están más activados que en los no fumadores: liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica[

CD-8 aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose en el subgrupo de células T dominante.

Incremento cd-8 está asociado a disminución de la función pulmonar.

Liberan de gramzimas, performinas y de TNF-α,

Apoptosis de neumocitos tipo 1

#macrófagos en Vía

Respiratoria

extensión de destrucción del

parénquima en el enfisema y

severidad de la obstrucción

ventilación

total/min.

Impedancia al flujo de aire

Obstrucción respiratoria

trabajo respiratorio

Desequilibrio ventilación/perfusión

Cuadro clínicoTosSibilanciasDisnea

Estrechez bronquial Perdida de tabiques alveolares

Bronquitis crónica: CIANÓTICO ABOTAGADO

Enfisema :SOPLADOR ROSADO

sobrepeso astenia

>40 años

expectoración abundante,

escasa expectoración,

disnea tardía, disnea precoz

grave alteración del intercambio de gases,

leve alteración de la difusión de gases,,

cambios crónicos radiológicos inespecificos

signos radiológicos de hiperinsuflación y bullas, orientadores.

frecuente aparición de cor pulmonale,

disminución leve de la difusión de CO.

muy baja capacidad de difusión de CO.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

historia de EPOC severo, Historia de exacerbaciones

recurrentes,uso de dosis altas de bronco

dilatadores.Expectoración

tos

Signos clínicos: disnea de reposo, FC > 110 x min, FR > 30 x min.,

uso de músculos accesoriosmovimiento paradójico del

abdomensomnolencia, estupor

Signos de cor pulmonalearritmias, neumonía,

tromboembolismo pulmonar,neumotórax,

Diabetes

Gasometría:*Hipoxemia severa que no mejora (PaO2 <50

mmHg).*Acidemia severa (pH <

7,25) *hipercapnia (53mmHG)

*Sat O2 menor a 90%

Valores normales:

PaO2=70+/- 2 mmHGPaCO2= 30+/-2 mmHG

pH=7.35-7.45HCO3=20-24SatO2= 90%

Espirometría

demuestra la obstrucción (VEF1 < 80% yrelación VEF1/CVF < 70%) que no mejora con el broncodilatador.

La enfermedad evoluciona con aumento progresivo de la obstrucción, disminución progresiva del VEF1

Electrocardiografía- detectar complicaciones como arritmias u otros trastornos que pudieran contribuir al cuadro clínico, como: infarto del miocardio o tromboembolia pulmonar

Síndrome de rarefacción= Atrapamiento de aire por la obstrucción

Forma de tórax en tonel o en inspiración permanente (diámetro AP y transverso son iguales)

Espacios intercostales abiertos

Movimientos respiratorios Vibraciones vocales

Disminuidos Trasmisión de la voz Ruido respiratorio

Sonoridad a la percusión Auscultación estertores

bronquiales

Facie abotagada Cianosis distal y central

RX

Campos pulmonares grandes de lo normal

Hiperclaridad con hiperluminicencia

Corazón en gota

Espacios intercostales abierto

Arcos costal horizontales

Hemidafragamas aplanados y descendidos

se observa el aplanamiento de las cupulas diafragmaticas, la hiperclaridad pulmonar por el atrapamiento aéreo, horizontalización de las costillas, aumento de los espacios intercostales.

PACIENTE CON ENFISEMA CENTROLOBULILLAR, APLANAMIENTO Y DESCENSO DIAFRAGMATICO

ENFISEMA PANLOBULILLAR EN PACIENTE CON DEFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA, TORAX CON SIGNOS DE HIPERINSUFLACION

Tras cada exacerbación la función pulmonar y el nivel de calidad de vida del paciente pueden tardar varias semanas en recuperarse y en todo caso estos episodios aceleran el deterioro de la enfermedad y son la causa de mortalidad principal de los pacientes con EPOC.

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(Clasificación GOLD)Severidad FEV1/FVC Postbroncodilatador FEV1 % predicho

En riesgo >0.7 ≥80 (actualmente (2006) este estadio está retirado)

EPOC leve ≤0.7 ≥80

EPOC moderado ≤0.7 50-80

EPOC grave ≤0.7 30-50

EPOC Muy grave ≤0.7 <30 o 30-50 con Fallo respiratorio crónico

ESPIROMETRIAEPOC ES IRREVERSIBLEESPIROMETRIA +

BRONCODILATADOR

INTERPRETACIÓN

Meseta plana o baja (VEF1/CVF<70%)

Obstrucción (arco en flecha)

TRATAMIENTO

tratamiento

Causa

Infección. antibióticos

epoc Complicaciones

Cor pulmonare

agrupar episodios de exacerbación en tres tipos:

1) los que pueden manejarse a domicilio;

2) los episodios que deben manejarse en hospital

3) los casos que deben ingresar en una unidad de cuidados intermedios/ intensivos respiratorios.

Tx de Epoc-Tratamiento de la exacerbación a domicilio1.- Broncodilatadores de corta

acciónanticolinérgicos y los b2 agonistas

Si no hay respuesta al tratamiento después de alcanzar la dosis máxima del broncodilatador B2 agonista; se agrega un segundo broncodilatador (bromuro de ipratropio)

2.- corticoides (Glucocorticoides)

eficaces para acortar el tiempo de duración del episodio y acelerar la recuperación de la función pulmonar.

con descenso escalonado de estas dosis hasta completar un total de 2-3 semanas.

Tx de causasEl uso de antibiótico, se basa en la

presencia de esputo purulento y se selecciona de acuerdo a la gravedad de la enfermedad, la frecuencia de exacerbaciones previas y la frecuencia de gérmenes resistentes en el área:

Inicie el tratamiento empírico con una aminopenicilina ,una tetraciclina o una sulfa (TMP/SMX).

Tomar una muestra de esputo para cultivo, e individualizar tx

1.EPOC leve VEF1 > 50%, pocas exacerbaciones:

cefalosporinas de segunda generación

2.EPOC moderado VEF1 35 – 50%: Betalactamicos + inhibidor de betalactamasas,

quinolonas activas contra el neumococo.

3.EPOC severo VEF1 < 35% + exacerbaciones recurrentes:

ciprofloxacina, o quinolonas activas contra el neumococo o betalactamicos + inhibidor de betalactamasas

Tratamiento hospitalariode la exacerbación de la EPOC Oxigenoterapia debe iniciarse con un 40% si la SaO2 < 90% evitando la retención paralela de CO2.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Disminuye la probabilidad de falla respiratoria, la

necesidad de intubación y posiblemente aumente la sobrevida.

Los pacientes que presenten deterioro clínico a pesar del tratamiento se deben considerar para iniciar ventilación no invasiva

En px donde la insuficiencia respiratoria hipercápnica persistente durante las exacerbaciones

En casos de exacerbaciones muy severas con respuesta insuficiente, puede añadirse aminofilina i.v. con vigilancia estrecha de niveles séricos y efectos secundarios

La fisioterapia con mascarillas de presión espiratoria positiva para ayudar a eliminar las secreciones

La alimentación debe cuidarse para evitar una ingesta excesiva de hidratos de carbono, mantener un aporte proteico suficiente, evitar alteraciones hidroelectrolíticas

evitarse al máximo el encamamiento y se administrará heparina de bajo peso molecular a dosis profilácticas

Complicacionesdesarrollo de una acidosis

espiratoriaCor pulmonaleHipoxemiahipercoagulabilidadmuerte

Pronósticodepende del Grado de EPOC

evaluado por compromiso funcional y calidad de vida. 

Frecuencia de exacerbaciones. Edad.Índice de masa corporal. Compromiso cardíaco derecho. Comorbilidades.