Qumica y bioqumica del tabaco Formula de la nicotina y del benzopireno

NicotinaEs el alcaloide principal presente en el tabaco. Es un compuesto orgnico, encontrado en la planta del tabaco (Nicotiana tabacum), con alta concentracin en sus hojas. Es un potente veneno e incluso se usa en mltiples insecticidas como en fumigantes para invernadero. En bajas concentraciones, la sustancia es un estimulante y es uno de los principales factores de adiccin al tabaco.

Formada por una piridina y un pirrol. Existe en forma de dos ismeros, la L-nicotina es la forma activa que se encuentra en el tabaco. Es un lquido incoloro, que se obscurece en presencia de oxgeno, ya que forma oxopiridinas y oxobenzimas, adquiriendo el olor a tabaco cuando se expone al aire. Su nombre qumico es el S-3(1-metilpirrolidin-2-il) piridina, su frmula es C10H14N2, su masa molecular es de 162.23g/mol, su densidad es de 1.01 g/ml, su punto de fusin es de -7.9 grados Celsius y su punto de ebullicin de 247 grados Celsius. Benzopirenoes un hidrocarburo polciclico aromtico que presenta un alto grado de efectos cancergenos debido a que al ser extrados en el alquitrn este se produce como residuos incompletos de materiales orgnicos, al ser sometidos a altas temperaturas.

El benzopireno es representado como cristales slidos de color amarillo plido con un peso molecular de 252, su punto de fusin 179 grados Celsius, hasta un punto de ebullicin de 310-312 grados Celsius; es soluble en benceno y tolueno e insoluble en agua. Su frmula emprica es C20H12.

Relacin del benzopireno con el ADN

Los efectos mutagnicos del tabaco se conoce el mecanismo de accin del benzopireno. Se intercala en el ADN alterando la secuencia de bases en los genes concretamente, en ciertos lugares especficos del gen p53, el cual es encargado de codificar a una protena, encuadrada entre las denominadas supresoras de tumores, es decir, que es capaz de inducir a la apoptosis celular, en las situaciones en que ello sea biolgicamente favorable.

As provocando las inmediatas modificaciones o mutaciones del gen, con lo que se impide la participacin del mismo en la lucha contra el proceso de malignizacion celular. Lo cual produce una alteracin completa de la secuencia de aminocidos (a partir del punto de insercin) de la protena producida modificando su funcin. El benzopireno no acta como tal sino que pasa a formar un epxido reactivo electrfilo que forma aductos en el ADN. Estos aductos pueden introducir mutaciones que supongan el inicio de un proceso neoplsico en su forma qumica de epxido.

Componentes txicos del tabaco y sus efectosComponentes ms txicos y peligrosos que contienen los cigarrillos que habitualmente la gente fuma.

Acetona: compuesto qumico del grupo de las cetonas que se encuentran naturalmente en el medio ambiente, a temperatura normal es un lquido incoloro, inflamable y soluble en el agua. Acetona sintetizada se usa en la fabricacin de plsticos, fibras, disolventes, barnices. Grasas, medicamentos y otros productos qumicos. Provoca reduccin de la capacidad de animales machos para reproducirse y defectos en la tasa de nacimientos. Su consumo puede provocar dolor de cabeza, fatiga, irritacin bronquial y narcosis (estado de sopor).Cianamida: es un veneno que se utiliza en las cmaras de gas. Cuando se fuma provoca vrtigo, dolor de cabeza y dolor de garganta. El humo que contiene provoca enrojecimiento y dolor en los ojos y en la piel provoca aspereza y enrojecimiento, lo que provocara que con el paso de los aos las manos se vuelvan ms arrugadas de lo habitual. Provoca sensibilidad en la piel. Provoca efectos txicos de la reproduccin en humanos.Naftilamina: provoca cncer. Se utiliza para fabricar colorantes. Provoca confusin mental, vrtigo, dolor de cabeza, jadeo, debilidad. La piel puede absorber este componente, lo que significa que es perjudicial para la piel y provoca enrojecimiento.Toulidina: provoca cncer. Se extrae del alquitrn (lo que utilizan para las carreteras). Es una sustancia de alto pode cancergeno y muy peligrosa. Si se inhala o ingiere en exceso, puede llegar a provocar una gran intoxicacin.Metanol: conocido tambin como alcohol metlico o alcohol de madera. Es un disolvente industrial y el alcohol ms sencillo. Es un lquido incoloro inflamable y txico que se emplea como anticongelante, disolvente y combustible. Puede provocar dolor de cabeza, mareo, nusea, vmitos y muerte (la ingestin de 25g se trata de una dosis mortal)Amoniaco: se utiliza para la fabricacin de explosivos, fibras sintticas y fertilizantes. Tambin se utiliza como un producto de limpieza. En el tabaco es utilizado para darle un olor que te mantenga adicto. Es muy peligroso.Pireno: provoca cncer. Tetracloruro de carbono, utilizado en los extintores de incendios. Provoca irritacin en el interior del cuerpo cuando lo fumamos y en el exterior a causa del humo.Uretano: provoca cncer. Son derivados del cido carbmico. Emiten un humo toxico al se prendidos. Al ser inhalada en exceso produce somnolencia y prdida de conocimiento y enrojecen los ojos en contacto con el humo. Dibenzocridina: provoca cncer. De este componente hay que resaltar que su peligro para contraer cncer es demasiado elevado y por eso es una sustancia declarada como peligrosa y altamente cancergena.Arsnico: es un elemento qumico su smbolo es AS y su nmero atmico es 33, en exceso puede llegar a producir degeneracin del hgado y en los riones, tambin es un producto altamente venenoso. Muestra propiedades intermedias entre los metales y los no metales.Naftalina: su nombre comercial es naftaleno y es llamado tambin alquitrn blanco. Es un producto muy fcil de volatizar y es el resultado de cuando se queman combustibles. Se utiliza para la fabricacin de olorantes, resinas sintticas, celuloide e insecticidas. Venenoso a grandes dosis.Nicotina: compuesto orgnico encontrada en la planta del tabaco, con una alta concentracin y cantidad en sus hojas. Acta sobre el sistema nervioso central, primero estimulando y luego deprimiendo el centro respiratorio, el centro del vmito y la hipfisis posterior.Cadmio: provoca cncer. Es un elemento qumico de nmero atmico 48 en el grupo 12 de la tabla peridica de los elementos. Es un metal pesado, blanco azulada. Es uno de los metales ms txicos que se emplea especialmente para la fabricacin de pilas.Dimetilnitrosamina: produce daos graves en el hgado. Es carcingeno.Fenol: en forma pura es un slido cristalino de color blanco-incoloro a temperatura ambiente y se utiliza principalmente para la fabricacin de desinfectantes, resinas y como reactivo en anlisis qumico.Benzopireno: provoca cncer. Es un hidrocarburo policclico aromtico potencialmente carcingeno. Lo contienen diferentes alimentos como carne, pesado y en alquitrn. Est considerada la novena sustancia ms peligrosa debido a su potencial txico en la salud humana.Butano: es un combustible que en grandes cantidades puede ser narctico. Es un gas obtenido por destilacin del petrleo, compuesto principalmente por butano normal(60%), propano(9%), isobutano(30%), y etano(1%). Se utiliza para producir calor para cocinar y para la calefaccin en estufas.Vinilo: provoca cncer. Material utilizado para la fabricacin de plsticos y discos. Es un producto que produce cncer y a altas concentraciones puede ser narctico. Si se utiliza para hacer CDs y para plsticos.

Monxido de carbono: en grandes cantidades puede causar una gran intoxicacin. Es un gas incoloro, inodoro e inspido. No irrita, no hace toser, pero es muy venenoso. Proviene de combustibles como el humo de los carros.DDT tolueno: se utiliza para la fabricacin de disolventes, pegamentos, barnices, tintas de impresora, explosivos, perfumes. Se elimina una parte cuando expulsamos el humo por la boca y en la respiracin, el resto se oxida y termina en el hgado y es expulsado por la orina. Polonio-210: provoca cncer. Se trata de un raro metaloide radioactivo, qumicamente similar al telurio y al bismuto, presente en minerales de uranio. Es extremadamente txico y altamente radiactivo.

Metabolismo de la nicotina y como afecta el sistema nervioso centralLa nicotina ejerce acciones complejas tanto en el sistema nervioso central como en el perifrico. Es una amina terciaria que existe en sus dos formas isomricas, pero el tabaco contiene slo la forma ms activa desde el punto de vista farmacolgico, que es la levorotatoria, llamada( S )-nicotine. Esta es una base dbil, hidrosoluble y liposoluble con un ndice de ionizacin de 8.0. La absorcin va a depender del pH, as, la nicotina presente en los cigarrillos con un pH de 5.5, se va a absorber en el pulmn, (mayor toxicidad general y menor toxicidad local), mientras que la nicotina presente en pipas, puros, tabaco de mascar y rap con un pH de 8,5 se va a absorber en las mucosas nasal y oral (mayor toxicidad local y menor toxicidad general). Despus de consumir un cigarrillo (el cual contiene de 0.5 a 1 mg de nicotina), alrededor de 25% de esta sustancia llega al cerebro en los siguientes 8 a 10 segundos, se somete a metabolismo heptico y tiene una vida media de dos horas aproximadamente. 4,5 Si la nicotina fuese administrada por va endovenosa, el tiempo en que alcanzara el sistema nervioso central sera entre 12-15 seg.Su principal mecanismo de accin se basa en la activacin de receptores colinrgicos de tipo nicotnico, ubicados en diversas partes del sistema nervioso central y perifrico, pero, sobre todo, en el haz prosenceflico medio, que va desde el rea tegmental ventral (ATV) a la corteza prefrontal, pasando por el ncleo accumbens. Estas vas son fundamentalmente dopaminrgicas y se conocen como Circuitos de Recompensa.Estructuras cerebrales implicadas en las conductas adictivas:a) Mecanismos neocorticales, implicados en fenmenos de procesamiento cognitivo complejo, como algunas memorias, la atribucin subjetiva y elcraving(deseo incontrolable de consumo).b) El hipocampo y la amgdala, como responsables de los procesos de condicionamiento ambiental.c) Estructuras motoras: el estriado dorsal (caudado-putamen), encargado de la formacin de hbitos, vas estriatales que llegan a regiones ejecutivas cerebrales y la va dopaminrgica nigroestriatal que podra participar en la sensibilizacin y el estrs.d) Conexiones descendentes que pasan por la sustancia gris periacueductal y que probablemente medien aspectos aversivos de la dependencia.e)Estructuras diversas como las neuronas colinrgicas del prosencfalo basal, que participan en la activacin cortical, el ncleo tegmental pednculo-pontino, responsable de las conductas reforzadas, y ellocus coeruleus, y el ncleo noradrenrgico que tiene un papel relevante en el sndrome de abstinencia. La nicotina tambin induce la liberacin de otras sustancias, como adrenalina, serotonina, vasopresina, betaendorfinas, ACTH y cortisol. 3,4La nicotina acta como reforzador positivo directo, o sea, su consumo aumenta las posibilidades de que vuelva a ser consumido; en otras palabras, la conducta queda reforzada por sus consecuencias: es uncondicionamiento operante, si ste no existe, no hay conducta de bsqueda y, por tanto, no existe dependencia alguna.La nicotina se encuentra entre las sustancias ms adictivas conocidas. Un gran nmero de personas desarrollan dependencia tras entrar en contacto con ella. Adems, se conoce que presenta alta adictividad en los modelos animales de administracin y que en humanos puede resultar tan adictiva como la herona, la cocana o el alcohol. Que dao produce el humo del cigarro a una mujer embarazada y al bebe

En la mujer embarazada el tabaco aumenta los riesgos de rotura prematura de membranas, parto pretrmino, hemorragias anteparto, retraso de crecimiento intrauterino y, en resumen, aumenta la morbi-mortalidad perinatal.En l bebe puede causar: Pesar poco al nacer, nacer prematuramente, nacer sin vida, morir por un sndrome de muerte sbita, desarrollar enfermedades respiratorias y alrgicas como es el caso del asma que sufre 1 de cada 3 lactantes, nacer con malformacin debido a la disminucin de los niveles de vitamina B12 y C, bien por el efecto directo en la absorcin de sustancias txicas como nicotina o monxido de carbono- o bien por la alteracin del flujo uterino y alteraciones en la concentracin de gases sanguneos. Si la madre fuma y continua fumando despus del embarazado le provoca al nio el sndrome de muerte sbita del lactante o muerte de cuna, estos nios son ms propensos a morir que los nios cuyas madres fumaban al estar embarazadas pero dejaron de hacerlo unos meses antes de tener al bebe y despus.Por otra, se han descrito efectos en el peso del recin nacido cuando la madre es fumadora pasiva. No existe relacin con malformaciones congnitas, excepto quiz un ligero aumento de hendiduras del labio o paladar. Datos recientes revelan un discreto aumento del riesgo de cardiopata congnita. Componentes del cigarrillo y envejecimiento

Una de las cosas insidiosas acerca del fumar cigarrilloses que toma mucho tiempo para que los efectos graves de saludpuedan ser vistos por el fumador, aunque el dao se produce con cada cigarrilloque se fuma.

El envejecimiento acelerado es algo que el fumador puede ver cada vez que mira el espejo. El cambio que el fumador ve en el exterior es un reflejo de lo que est pasando dentro de su cuerpo. Las arrugas formadas son tanto faciales como la parte interna del brazo.Esto sucede debido a un aumento de la actividad de las metaloproteinasas (enzimas importantes de la matriz extracelular drmica) que conducen a la prdida de la elasticidad cutnea y la aparicin de las arrugas.Este proceso de envejecimiento prematuro se debe a la accin de los radicales libres, responsables de la oxidacin de las clulas de la piel. As lo afirma la dermatloga del Hospital Clnic de Barcelona, Susana Puig: El tabaco induce la produccin de radicales libres, que favorecen el envejecimiento y a su vez, produce una disminucin de la vitamina A, encargada de proteger a la piel de dichas molculas.Aunque hoy en da existen mtodos antienvejecimiento, no siempre se puede resolver. No es tan fcil quitar cinco o 10 aos a una persona. Lo mejor es prevenir. Se trata de no fumar y no exponerse al sol excesivamente, Perspectiva fisiopatolgica EPOC Es una alteracin respiratoria caracterizada por la obstruccin estable del flujo areo espiratorio (FEV1/FVC < 70 %).FISIOPATOLOGIALa obstruccin del flujo areo caracterstica de la EPOC se debe a dos mecanismo bsicos: 1) distorsin y estreches de las vas areas perifricas causadas por el proceso inflamatorio y la fibrosis parietal que les afecta y 2) compresin dinmica de las vas areas durante la espiracin por perdida de su soporte elstico y cada de la presin endoluminal.La presin que impulsa el flujo gaseoso durante la espiracin es proporcionada por la energa mecnica que se maneja en el tejido elstico pulmonar durante la inspiracin precedente. A su vez, la apertura de las vas areas, sobre todo de las ms perifricas sin soporte cartilaginoso, se mantiene por la traccin elstica radial que ejerce la estructura alveolar. La destruccin de los alvolos que ocurre en el enfisema no solo determina una cada de la presin que impulsa el flujo de gas desde los alvolos hasta los bronquios proximales sino tambin la perdida de soporte elstico de las vas areas con la comprensin dinmica resultante, en particular durante la espiracin forzada.Normalmente, la retraccin elstica ejercida por el parnquima pulmonar y la fuerza expansiva de la caja torcica son fuerzas opuestas que se encuentran en equilibrio en la posicin de reposo respiratorio (capacidad residual funcional (CRF) o volumen de relajacin), momento en el cual la presin alveolar iguala a la presin atmosfrica. La alta resistencia la flujo areo causada por la lesin bronquial (bronquitis, asma) y/o por la prdida de retraccin elstica pulmonar (enfisema) determina que los pulmones no alcancen la posicin de equilibrio al final de expiracin con el consiguiente atrapamiento gaseoso y un aumento de la CRF, que ser tanto mayor mientras ms severa sea la obstruccin. Este incremento de la CRF define la presencia de hiperinsuflacin pulmonar y suele acompaarse por una disminucin de la capacidad de reserva inspiratoria (CI). En estas circunstancias, al finalizar la espiracin la presin alveolar supera la atmosfrica y existe presin positiva espiratoria (autoPEEP o PEEP intrnseca (PEEPi). La presencia de PEEPi implica que los msculos inspiratorios deben producir un esfuerzo adicional para contrarrestarla antes de comenzar el flujo en la inspiracin siguiente, con un aumento del trabajo respiratorio. La obstruccin puede causar una limitacin del flujo areo (definida como la incapacidad para aumentar el flujo respiratorio con un mayor esfuerzo a un mismo volumen pulmonar) que, en los casos ms avanzados, ocurre incluso durante la respiratoria espontanea con volumen corriente. La prdida de retraccin elstica pulmonar conlleva un incremento de la distensibilidad (compliance) pulmonar. No obstante, durante las exacerbaciones o en casos de obstruccin muy severa al flujo areo el atrapamiento areo puede hacer que la ventilacin se produzca con volmenes cercanos a la capacidad pulmonar total y se desplace hacia la zona en meseta superior a la curva de presin-volumen, lo que agrega un componente restrictivo a la obstruccin severa existente.La hiperinsuflacin pulmonar trae aparejados varios efectos adversos sobre los msculos inspiratorios. En primer lugar existe un acortamiento de sus fibras, lo que altera la relacin longitud/tensin y reduce su capacidad de generar fuerza contrctil. Adems, el descenso y la horizontalizacin del diafragma disminuyen la zona vertical de insercin muscular que se encuentra en contacto con la pared interior del trax (zona de aposicin), a travs de la cual se transmite normalmente el incremento de presin abdominal causada por la contraccin diafragmtica hacia la caja torcica inferior. A medida que la hiperinsuflacion aumenta se reduce la zona de aposicin, y la contraccin diafragmtica determina una menor expansin del trax. A su vez, la tensin tangencial que se origina dentro del musculo por su contraccin da lugar a un aumento de la presin transdiafragmtica que es inversamente proporcional al radio de curvatura del diafragma (ley de Laplace); el aumento de dicho radio a medida que el diafragma se aplana reduce su capacidad de generar una presin inspiratoria adecuada. Adems, la orientacin de las fibras diafragmticas cambia a medida que la hiperinsuflacion progresa y las fibras se oriental medialmente en lugar de hacerlo en la direccin cefalocaudal normal; en esta situacin la contraccin del diafragma ejerce una accin espiratoria detectable clnicamente a travs del signo de Hoover (retraccin costal inspiratoria). Todo esto da lugar a una disminucin de la efectividad de la contraccin diafragmtica y provoca una reduccin de su contribucin a la ventilacin con un incremento del papel de los msculos accesorios y la ventilacin mxima alcanzable se reduce. Como resultado de diferencias regionales en el grado de obstruccin, en la extensin de la destruccin alveolar o en ambas, se generan desigualdades en la distribucin del aire inspirado e irregularidades entre la ventilacin y la perfusin en distintas zonas pulmonares. Existen reas con mayor ventilacin que perfusin (efecto espacio muerto) y otras con mayor perfusin que ventilacin (efecto shunt), lo cual exige una mayor ventilacin por minuto para obtener la misma ventilacin alveolar. Dadas las alteraciones descritas los pacientes con EPOC avanzada suelen presentar hipoxemia y normocapnia. La hipoxemia es tan severa cuanto es mayor la irregularidad de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q). Los pacientes pueden presentar hipercapnia crnica, que no depende estrictamente del grado de obstruccin, puesto que este es similar al que se observa en los pacientes sin retencin de CO2. La hipercapnia no se debe a una disminucin de la ventilacin de tipo central, ya que se ha observado un aumento de la ventilacin en los pacientes, sino que ms bien podra deberse a un desequilibrio extremo entre la ventilacin y la perfusin o al desarrollo de un patrn de ventilacin rpido y superficial y a anomalas en la funcin muscular respiratoria con posterior hipoventilacin. En los pacientes con hipercapnia crnica el pH suele mantenerse en cifras poco inferiores a lo normal por la compensacin metablica renal y la titulacin de los amortiguadores sanguneos.La vasoconstriccin secundaria a la hipoxemia y la prdida de vasculatura pulmonar en los casos de destruccin alveolar extensa conducen a un aumento de la resistencia en el circuito pulmonar, con aumento de la presin en la arteria pulmonar y sobrecarga de las cavidades cardiacas derechas. La prolongacin de estas anormalidades en el tiempo puede causar hipertrofia y dilatacin ventricular derecha, en ocasiones con signos clnicos de insuficiencia cardiaca (ingurgitacin yugular, edema, hepatomegalia). Otros factores que pueden contribuir a la hipertensin pulmonar en la EPOC incluyendo incremento del volumen por minuto, volumen sanguneo pulmonar aumentado, mayor viscosidad de la sangre y elevacin de las presiones intratorcicas debido a limitacin espiratoria al flujo sanguneo. Aparentemente la hipoxemia constituye el factor de mayor importancia. Asimismo, el desplazamiento hacia la izquierda del tabique interventricular, sumado a un aumento de la poscarga por incremento de la presin negativa intratorcica durante la inspiracin, puede causar disfuncin ventricular izquierda. DiagnsticoCuadro clnicoAnamnesisEl diagnostico de EPOC se sospecha por la anamnesis y el examen fsico, no obstante es el estudio de la funcin pulmonar el que permite aproximar el diagnstico y evaluar la gravedad de la enfermedad. La disnea es el sntoma ms caracterstico de los fumadores que han desarrollado EPOC. La edad de presentacin suele ser despus de los 50 aos, aunque los primeros sntomas aparecen con mucha anterioridad, dado que la EPOC tiene una evolucin lenta y progresiva. El dolor torcico no es frecuente. La hemoptisis en escasa cantidad puede presentarse durante las exacerbaciones.Exploracin FsicaLa inspeccin debe ir dirigida a documentar la disnea o hiperinsuflacin pulmonar y el funcionamiento de la musculatura respiratoria. La taquipnea en reposo es frecuente y su intensidad es proporcional a la gravedad de la enfermedad y puede ser normal en los estadios iniciales. En la auscultacin respiratoria el murmullo vesicular esta disminuido y el tiempo espiratorio prolongado.La cianosis es poco frecuente y solo se detecta en estadios avanzados de la enfermedad o en situaciones de insuficiencia respiratoriaExploracin de funcin respiratoriaEl examen de la funcin pulmonar constituye la base para establecer el diagnstico de EPOC, cuando existen datos clnicos compatibles, a la vez que permite cuantificar la gravedad del proceso, evaluar la reversibilidad de la obstruccin al flujo areo y afectar el seguimiento de la enfermedad. La evaluacin inicial debe incluir espirometra y gases arteriales.En la espirometra se observa una alteracin ventilatoria obstructiva con disminucin del VEF1, del cociente VEF1/FVC. En las etapas iniciales de la enfermedad el nico parmetro anormal de la espirometra puede ser el FEF 25-75. En las fases avanzadas puede observarse disminucin de la FVC por atrapamiento areo, por lo cual el FEV/FVC puede infraestimar el grado real de obstruccin. La curva flujo volumen adopta una morfologa obstructiva caracterstica, con concavidad en la porcin intermedia y flujos bajos al final de la espiracin. La evaluacin inicial tambin debe incluir una prueba broncodilatadora, la respuesta broncodilatadora en la EPOC es poco pronunciada y no se llegan a alcanzar valores espiromtricos normales. Cuando la reversibilidad es superior al 30% o se alcanzan valores espiromtricos normales se debe sospechar asma bronquial. El valor del FEV1 es el ndice utilizado para etapificacin de la enfermedad.-Espirometra forzada: es la prueba ms sencilla y la que mayor informacin aporta de todas las pruebas de funcin pulmonar, tras su realizacin se obtienen dos curvas: flujo/ volumen y volumen/tiempo, de las que los parmetros ms importantes son los que siguen:oFVC: volumen total de aire que puede ser expulsado durante la maniobra de espiracin forzada despus de una inspiracin mxima.oFVE1: volumen de aire exhalado en el primer segundo de una espiracin forzada despus de una inspiracin mxima.oFEV1/FVC: valor porcentual de los dos parmetros anteriores, expresados en valor absoluto.oFEF 25-75%: es la relacin entre el volumen expulsado entre el 25-75% de la FVC y el tiempo que se ha tardado en expulsarlo.-Espirometra lenta: se diferencia de la espirometra forzada bsicamente en el tiempo de realizacin de la prueba ya que le indicamos al enfermo que expulse lentamente todo el aire que pueda desde la posicin de inspiracin mxima. De esta forma medimos volmenes pulmonares estticos: volumen corriente, volumen de reserva inspiratorio y espiratorio, capacidad Vital.Existen otros volmenes pulmonares que precisan de la realizacin de una pletismografa corporal que mide todo el gas intratorcico est o no en contacto con la va area, permite tambin medir la resistencia de la va area (Raw), existe otra tcnica, tcnica de dilucin de gases inertes (helio) que mide el volumen total del aire que est en contacto con la va area.oCPT: capacidad pulmonar total, determinada por el punto en el cual la presin desarrollada por los msculos inspiratorios sobrepasa las fuerzas elsticas pulmonares, produciendo expansin completa pulmonar.oCRF: capacidad funcional residual, es la situacin de reposo mecnico del aparato respiratorio en la que estn igualadas las fuerzas elsticas de la caja torcica y las fuerzas elsticas pulmonares.oVR: volumen residual, determinado por el punto en el cual la presin desarrollada por los msculos respiratorios sobrepasa las fuerzas elsticas que tienden a mantener abierta las vas areas.Gasometra arterialJunto con la espirometra constituyen las pruebas funcionales respiratorias ms importantes. La gasometra arterial nos aporta informacin acerca del intercambio gaseoso, funcin principal del aparato respiratorio; es imprescindible para el manejo de la insuficiencia respiratoria.La Capacidad Inspiratoria (CI)Es un parmetro que se obtiene de forma fcil y se emplea para la valoracin y seguimiento del grado de hiperinsuflacin dinmica del paciente EPOC, de tal forma que la disminucin de la CI, se correlaciona con la limitacin al esfuerzo de los EPOC, pudiendo predecir a partir de este parmetro, la limitacin al ejercicio de estos pacientes o su grado de dificultad respiratoria en actividades habituales de la vida diaria.Test de difusinIdentifica la lesin responsable de un determinado patrn funcional. En patrones obstructivos, permite diferenciar enfisema de bronquitis crnica obstructiva o asma y en patrones restrictivos permite diferenciar lesin intra o extraparenquimatosa.Valoracin del componente elsticoEl parmetro ms clsico para dicha valoracin es la compliance esttica, que generalmente se determina entre FRC y 0.5 litros por encima de este valor, lo que equivale aproximadamente al volumen corriente en una respiracin tranquila. Sin embargo la curva presin-volumen no presenta una relacin lineal ya que se necesitan mayores presiones para un determinado incremento de volumen segn se va expandiendo el pulmn.Estudio de los msculos respiratorios y el centro respiratorioLa valoracin de los msculos respiratorios es fundamental en el estudio del paciente neumolgico, los parmetros comnmente utilizados son: PIM (presin inspiratoria mxima en boca), PEM (presin espiratoria mxima), en su realizacin hay que tener en cuenta diversos factores como el volumen pulmonar, de tal forma que ante la hiperinsuflacin pulmonar existe un descenso de la PIM y en la restriccin pulmonar un descenso de la PEM.Otras pruebas, empleadas para la valoracin de la musculatura respiratoria son: determinacin de la presin esofgica y transdiafragmtica. Como ltimo escaln encontraramos la medicin mediante estimulacin elctrica o magntica (Twitch).En la valoracin del centro respiratorio se utilizan los siguientes parmetros y pruebas: oP01: presin de oclusin en boca a los 100 ms del inicio de la inspiracin. Representa la fuerza generada por la contraccin isomtrica de los msculos inspiratorios y mide el impulso inspiratorio central, ya que se cree que no participa la mecnica ventilatoria.oPruebas de estimulacin hipxica o hipercpnica: sirven para la valoracin de la sensibilidad de los quimiorreceptores perifricos y centrales.Bases para el diagnostico-Antecedente de tabaquismo con cigarrillos.-Tos crnica y produccin de esputo (en la bronquitis crnica) y disnea (en el enfisema)-Ronquidos, disminucin en la intensidad de los ruidos respiratorios y espiracin prolongada en el examen fsico.-Limitacin del flujo de aire en la pruebas de funcin pulmonar.Datos clnicosSntomas y signosLos pacientes con EPOC se presentan caractersticamente a los 50 o 60 aos quejndose de tos excesiva, produccin de esputo y falta de aire. Con frecuencia los sntomas han estado presentes por 10 aos o ms. La disnea se nota inicialmente solo en caso de ejercicio intenso, pero al progresar el trastorno se presenta en actividad leve, en la enfermedad grave se produce disnea en reposo (ortopnea). Las exacerbaciones frecuentes de la enfermedad son comunes y son causantes de ausencias laborales e incapacidad laboral. La neumona, la hipertensin pulmonar, cor pulmonale o la insuficiencia respiratoria crnica caracterizan a la etapa tarda de la EPOC. La muerte suele producirse durante una exacerbacin de la enfermedad junto con insuficiencia respiratoria aguda. Ocasionalmente se produce hemoptisis.Tempranamente en el curso de la EPOC pueden faltar por completo los datos clnicos. Al progresar la enfermedad tienden a emerger los dos patrones de sntomas conocidos histricamente como los sopladores rosados y los abotagados azules. Ver anexoSe ha considerado que estos patrones representan las formas puras de enfisema y bronquitis, respectivamente, pero esta es una simplificacin de la anatoma y la fisiopatologa. La mayora de los pacientes con EPOC tiene evidencia patolgica de ambos trastornos y su curso clnico no es capaz de reflejar otros factores, como control central de la ventilacin y de manera concomitante respiracin perturbada durante el sueo.Datos de laboratorioDurante las exacerbaciones de la enfermedad el examen del esputo puede revelar Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis, aunque estos microorganismos pueden encontrarse en el estado portador entre los episodios de deterioro. El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal y en la enfermedad avanzada la enfermedad pulmonar crnica puede producir anormalidades electrocardiogrficas caractersticas del cor pulmonale, as como irritabilidad ventricular.De manera caracterstica, las mediciones de los gases sanguneos arteriales no muestran anormalidades tempranas en la EPOC aparte de un aumento de A-a DO2, de hecho son innecesarias a menos que se sospechen hipoxia o hipercapnia (aumento de la presin parcial de dixido de carbono). En la enfermedad avanzada se presenta hipoxemia, particularmente cuando predomina la bronquitis crnica. Se produce acidosis respiratoria compensada en los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica, particularmente en bronquitis crnica, con empeoramiento de la academia durante las exacerbaciones.La espirometra proporciona informacin objetiva acerca de la funcin pulmonar y evala los resultados del tratamiento. Las pruebas de funcin pulmonar practicadas en el inicio del curso de EPOC revelan nicamente evidencia de volumen de cierre anormal y reduccin de la frecuencia de flujo medioespiratorio. Ms adelante, se producen reduccin en VEF, y en la relacin de volumen espiratorio forzado a capacidad vital forzada (VEF1/CVF). En la enfermedad grave, la capacidad vital forzada se encuentra notablemente reducida. Las mediciones del volumen pulmonar revelan un aumento en la capacidad pulmonar total (CPT), un notable aumento en el volumen residual (VR) y elevacin de la relacin VR/CPT, que indica atrapamiento de aire, particularmente en caso de enfisema.ImgenesCuando el enfisema es la manifestacin clnica principal, la hiperaereacin se hace aparente. La presencia de bulas parenquimatosas o vejigas subpleurales es patognomnica de enfisema. Las radiografas de pacientes con bronquitis crnica quiz muestren solo marca perivasculares y peribronquiales inespecficas. La hipertensin pulmonar se hace evidente al aumentar de tamao las arterias pulmonares centrales en la enfermedad avanzada. La ecocardiografa Doppler es una forma eficaz para estimar la presin de la arteria pulmonar si se sospecha de hipertensin pulmonar.Diagnstico diferencialLos datos clnico, radiogrficos y de laboratorio deben permitir que el medico distinga la EPOC de otros trastornos pulmonares obstructivos como asma bronquial, bronquiectasia, fibrosis qustica, micosis broncopulmonar y obstruccin de las vas respiratorias centrales. La bronquiectasia se diferencia de la EPOC por caractersticas del tipo de la neumona recurrente y la hemoptisis, dedos en palillo de tambor adems de anormalidades radiogrficas. Los pacientes con deficiencia notable de antiproteasa , se reconocen por la aparicin de enfisema bibasal panacinoso tempranamente en la vida, es habitual que durante el tercer o cuarto decenio y pueden presentarse cirrosis heptica y carcinoma hepatocelular. En nios y adultos jvenes se desarrolla fibrosa qustica, rara vez la obstruccin mecnica de la vas respiratorias centrales simula la EPOC. Las asas de volumen de flujo pueden ayudar a separar a los pacientes con obstruccin de las vas respiratorias centrales de quienes presentan obstruccin de las vas respiratorias intratorcicas difusas caractersticas de EPOC. Alteraciones del parnquima en epoc (destruccin o fibrosis) En los pacientes con EPOC, y en buena parte de los fumadores asintomticos, existen alteraciones en las distintas estructuras pulmonares: rbol traqueobronquial, parnquima alveolar y vasos sanguneos.

La alteracin anatomopatolgica ms caracterstica es el enfisema, que consiste en el agrandamiento anmalo de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales, que se acompaa de destruccin de la pared alveolar, sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares, su alteracin bsica es la destruccin del parnquima (paredes alveolares) con prdida de unidades alveolo capilares. La principal caracterstica del parnquima es la elasticidad, que en este caso hay una prdida de esta capacidad. Se conocen dos tipos de enfisema, determinadas segn el estado del acino. 1. Enfisema centroacinar o centrolobulillar: en este tipo de enfisema la zona central del lobulillo (bronquiolos respiratorios y conductos alveolares) est destruida, mantenindose intacta la zona perifrica (alveolos) hasta bien avanzada la enfermedad. Es tpica, adems, la existencia de infiltrado inflamatorio y cierto grado de fibrosis en los bronquiolos respiratorios y en los conductos alveolares destruidos.2. Enfisema panacinar o panlobulillar: en este tipo de enfisema todas las estructuras del acino estn destruidas, con el consiguiente agrandamiento tanto de los conductos alveolares como de los alveolos. Afectando al pulmn de manera homognea.

Qu efectos nocivos tiene el cocinar con lea y que componentes txicos conllevan a desencadenar un proceso inflamatorio y el EPOC?De acuerdo con el Global Burden of Disease (GBD) estudio realizado con el auspicio de la Organizacin Mundial de la Salud y el Banco Mundial, la EPOC es la cuarta causa de muerte en el mundo con 2,75 millones (1,41 millones en hombres y 1,34 millones en mujeres) y representa el 4,8% de la mortalidad global por todas las causas. Se predice un aumento de la mortalidad debido a esta enfermedad para los prximos aos. Si bien la principal causa de EPOC es el tabaquismo, especialmente en los pases desarrollados, la exposicin al humo de combustibles de biomasa, especialmente lea, dentro del hogar, para cocinar y calefaccionar es una causa relevante de EPOC en los pases en vas de desarrollo.La biomasa est definida como el grupo de materiales biolgicos (organismos vivos, animales y vegetales, y sus derivados) que estn presentes en un rea especfica, colectivamente considerados. La madera (lea) es la biomasa ms comnmente utilizada en el mundo. sta se utiliza de manera no procesada o como carbn vegetal. El estircol de los animales y los residuos de la cosecha son menos utilizados, pero tienen un uso creciente donde la madera escasea. El combustible de biomasa es extensamente utilizado para cocinar y para la calefaccin de los hogares en pases en vas de desarrollo y tienen conocidos efectos adversos.Estimaciones recientes indican que 1,5 a 2 millones de muertes en el mundo son atribuibles a la contaminacin dentro del hogar siendo el principal factor la combustin de biomasa. La mayora de ellas ocurren en nios menores de 5 aos por infecciones respiratorias agudas. El uso de este tipo de combustible es la principal causa de polucin ambiental dentro de las viviendas.Los niveles de exposicin de la poblacin que utiliza este combustible es extremadamente variable. El nivel de exposicin depende del tiempo y de los niveles del mismo. Existen momentos donde la exposicin es mxima particularmente durante la coccin de los alimentos, por la cercana al fuego.La eficiencia de un combustible es la relacin entre la cantidad de combustible requerida para generar un determinado nivel de calor. Los combustibles ms eficientes generan mayor calor y menor nivel de polucin en el ambiente pero tienden a ser ms caros. Los combustibles de biomasa son considerados de baja eficiencia por generar altos niveles de productos txicos y baja capacidad de producir calorEl humo de la madera es una compleja mezcla de sustancias voltiles y particuladas constituidas por elementos orgnicos e inorgnicos. Los principales compuestos de la combustin de la madera son el monxido de carbono, el dixido de nitrgeno y el material particulado, todos ellos txicos para el aparato respiratorio. Se identificaron ms de 200 compuestos qumicos. La mayora de ellos (ms del 90%) se encuentra en el rango de partculas inhalables, con un dimetro menor a 10 micrones.Existen evidencias crecientes de que la exposicin hogarea al humo de combustibles de biomasa genera enfermedades respiratorias, siendo los grupos ms vulnerables las mujeres y los nios pequeos que son los que permanecen ms tiempo dentro del hogar.En un meta-anlisis de los estudios epidemiolgicos disponibles, tres patologas respiratorias se encontraron fuertemente asociadas con la exposicin al humo de este tipo de combustibles: las infecciones agudas del tracto respiratorio inferior en nios menores de 5 aos, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y el cncer de pulmn por exposicin al humo de carbn mineral ambos en mujeres mayores de 30 aos.Si bien el tabaquismo es la causa principal de EPOC en los pases desarrollados, una fraccin significativa de pacientes con esta patologa en los pases en vas de desarrollo, especialmente mujeres, no est relacionada con el hbito de fumar y s con la exposicin a combustibles slidos dentro del hogar. En los pases de Amrica Latina, la fraccin de pacientes con EPOC nunca fumadores, especialmente mujeres, podra alcanzar el 50%. Cul es la relacin del tabaquismo con el EPOC, enfisema y cancer?Un gen conectado al enfisema tambin puede ser un factor para el cncer de pulmn que se convierte sin relacin al tabaquismo, indica investigacin al sudoeste del Centro Mdico de UT. El fumar era el nico factor de riesgo sabido asociado previamente a ambas enfermedades.

En el estudio, los ratones criados para tener el adenoma Pleiomorphic adenoma gene-like 2 (PLAGL2) todo el enfisema desarrollado, y por gnero tambin desarrollaron el cncer de pulmn uno de cada seis roedores. Aunque el nuevo estudio mostrar la PLAGL2 como factor que contribua en el revelado del cncer del enfisema y de pulmn, las enfermedades se forman de maneras opuestas. El enfisema se presenta de muerte celular o de dao, mientras que el cncer de pulmn implica incremento incontrolado de la clula.

Pensamos que este gen induce enfisema, haciendo a las clulas madres en el pulmn morir, dijo al Dr. Jonatn Weissler, vicepresidente del departamento de Medicina y del jefe de Medicina en el Hospital al sudoeste de la Universidad de UT y el mayor autor del estudio. Las clulas que no mueren con apoptosis seran ms probables tener incremento incontrolado y llegar a ser cancergenas, sugiriendo una conexin gentica entre las enfermedades.

El gen es un programa piloto sabido de varios tipos de cncer. El grado al cual PLAGL2 se gira, o se expresa, desempea un papel en el revelado del cncer. La investigacin anterior ha demostrado que los pacientes pertenecientes al sexo femenino enfermos de cncer del pulmn con niveles ms altos de expresin gnica tenan tasas de supervivencia mucho ms pobres.

La expresin creciente PLAGL2 tambin agrava el enfisema. En 2009, el Dr. Weissler y los colegas al sudoeste de UT encontraron que la alta expresin de este gen llev a las aerovas aumentadas (alvolos) en ratones. Los ratones femeninos particularmente eran ms propensos a desarrollar enfisema. Cuidados y tratamientos farmacolgicos del pacienteMedidas anti tabacoLa cesacin o detencin del tabaquismo es solamente una medida que disminuye la progresin el EPOC. La terapia de reemplazo de nicotina (chicle, parche, transdermico) provee ayuda en pacientes que dejan de fumar. Pero el uso de los medicamentos introducidos recientemente como el bupropion, antidepresivo noradrenrgico, ha probado ser la ms efectiva estrategia a la fecha. La taza de abstinencia fue mejorada con la adicin de parches de nicotina.

Terapia FarmacolgicaBroncodilatadoresLos inhaladores utilizados en el EPOC causan solo un pequeo incremento del VEF1, no obstante mejoran en forma significativa los sntomas la hiperinsuflacin, la disnea y la tolerancia al ejercicio.Se ha establecido un uso escalonado en a terapia de la EPOC en el cual se aconseja el uso inicial de beta adrenrgicos de corta duracin como base de la terapia agregando un anticolinrgico como apoyo los cuales reducen el estmulo parasimptico transmitido por el nervio vago al msculo liso bronquial. El Bromuro de Ipratropio corresponde a una amina cuaternaria que es mnimamente absorbida por el tracto respiratorio y gastrointestinal por lo cual sus efectos sistmicos son mnimos, varios estudios han avalado su eficacia tanto en el EPOC crnico como en sus exacerbaciones,MetilxantinasAun cuando inicialmente se estimul su utilizacin, en la actualidad se cuestiona su papel, Hay estudios que sugieren un efecto beneficioso de la aminofilina para los pacientes EPOC estables en cuanto a funcin diafragmtica y funcin miocrdica, inflamacin de la va area y aclaracin mucociliar, no obstante en las reagudizaciones estudios no han evidenciado beneficios produciendo incluso aumento de las reacciones adversas.CorticoesteroidesSe ha evaluado que los corticoides por va oral reducen la taza de reingreso a las 48 horas del alta en pacientes con reagudizaciones. La ATS establece que los corticoides pueden ser tiles en pacientes en los cuales exista algn componente inflamatorio de la va area.

OxigenoterapiaMuchos pacientes con exacerbaciones agudas de EPOC presentan hipoxemia severa. En general se intenta mantener una PO2 entre 55 y 60 mmHg. El flujo se ajusta segn la saturacin de oxgeno, pH y PaCO2, La hipoxemia puede precipitar isquemia cardiaca o taquiarritmias. En estudios de seguimiento se ha planteado que esta terapia prolonga la sobreviva. En la actualidad esto se encuentra en discusin.AntibiticosNumerosos estudios sealan que el uso de antibiticos en pacientes con EPOC produce beneficios en trminos de mejora de funcin pulmonar durante las exacerbaciones.Tratamiento no farmacolgico.Se han evaluados mltiples terapias no farmacolgicas para la optimizacin de los pacientes con EPOC entre estas se cuentan la ventilacin no invasiva, la cual ha disminuido la necesidad de ventilacin mecnica en las exacerbaciones. Otro punto importante es la Rehabilitacin Pulmonar la cual consiste en un programa de educacin y ejercicio el cual ha planteado nuevas perspectivas en cuanto a la mejora de la calidad de vida de estos pacientes.Nuevos TratamientosSe encuentran actualmente en estudio la utilizacin de nuevos frmacos como mediadores antagonistas (antagonista de leucotrieno B4, inhibidor de la 5- lipoxigenasa, antagonisa de la interleuquina 8, inhibidores del factor de necrosis tumorales y antioxidantes), inhibidores de Proteasas (inhibidor de la elastasa de neutrofilo) y nuevos antiinflamatorios (inhibidores de la fosfodiesterasa 4, inhibidores de la adhesin molecular). Los cuales abren nuevas perspectivas futuras en cuanto a la terapia de estos pacientes.

Glosario1. Anamnesis: (Del griego ana, de nuevo, y mnasthai, acordarse). Datos que suministra el propio paciente o sus familiares sobre el comienzo de su enfermedad hasta el momento en que se somete a la observacin del mdico.2. Tos: (Del latn tussis, tos). Espiracin sbita, brusca y ruidosa, tanto voluntaria como refleja, de aire de los pulmones. Se produce, por lo general, por estmulos de origen pulmonar o por irritacin del neumogstrico, pero a veces tiene origen extrarrespiratorio y la tos puede ser sntoma de afecciones diversas, p. ejemplo: uterina, gstrica, verminosa, heptica, etctera.3. Disnea en reposo o esfuerzo: (Del griego dys, indicacin de la dificultad y pnein, respirar). Dificultad de la respiracin.4. Opresin en trax: Es una molestia o dolor y molestia que se percibe en algn punto a lo largo de la parte frontal del organismo entre el cuello y el abdomen superior.5. Espectoracin: (Del latn ex, fuera, y pectus. Pecho). Fenmeno por el cual los productos formados en las vas respiratorias son expulsados fuera del pecho. 6. Fiebre: El desequilibrio en la termorregulacin del organismo y el consiguiente aumento de la temperatura puede ser el resultado de infecciones, lesiones de los centros nerviosos, enfermedades endocrinas o hemticas, deshidrataciones, intoxicaciones, etctera.7. Escalofros: Estremecimiento generalizado de los msculos del cuerpo unido a una sensacin de fro o calor. Es un sntoma que suele preceder a la fiebre.8. Mialgias: Dolor muscular.9. Prdida de peso: Es la disminucin del peso corporal ya sea por deseo propio o involuntario.10. Sibilancias: corresponden a un sonido silbante y chilln durante la respiracin que ocurre cuando el aire fluye a travs de las vas respiratorias estrechas.11. Espirometra: Es una prueba que mide la cantidad de aire que pueden inspirar los pulmones y la rapidez a la que lo puede expulsar.12. Rinitis: Sustantivo femenino. Inflamacin crnica o aguda de la mucosa de la nariz.Perspectiva psicolgica TabaquismoSe denominan productos del tabaco los que estn hechos total o parcialmente con tabaco, sean para fumar, chupar, masticar o esnifar. Todos contienen nicotina, un ingrediente psicoactivo muy adictivo. El tabaquismo es la primera causa de enfermedad, invalidez y muerte prematura del mundo. ( OMS )El tabaquismo propiamente es la adiccin o uso abusado de todos estos productos de tabaco. Es una enfermedad crnica sistmica perteneciente al grupo de las adicciones y est catalogada en el Manual diagnstico y estadstico de los trastornos mentales DSM-IV de la American Psychiatric Association.El tabaquismo es causado principalmente por lanicotina, que acta sobre elsistema nervioso central. Esta enfermedad tambin tiene consecuencias como dependencia fsica y psicolgica que genera. La nicotina generaadiccin, pero tiene efectosantidepresivosy de alivio sintomtico de laansiedad. No se usa enfarmacias, porque en la segunda mitad delsiglo XXse descubrieron antidepresivos ms eficaces y que no crean adiccinEst directamente relacionado con la aparicin de 29enfermedades, de las cuales 10 son diferentes tipos decncercomo el de pulmn, boca, faringe, esfago, nariz, etc y de ms del 50% de lasenfermedades cardiovasculares, las culaes son aquellas. Relacionadas con elcorazno losvasos sanguneos, (arteriasyvenas). y aproximadamente el 80-90% de laenfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)yenfisema. El tabaquismo se hereda?Los cientficos descubrieron, despus de estudiar el genoma de 140.000 fumadores y no fumadores, que una variante del cdigo gentico del cromosoma 11 estaba asociada con el inicio del tabaquismo y que otra modificacin, sta en el cromosoma nmero 9, estaba relacionada con lacapacidad de abandonarlo. Adems de estas conclusiones, el equipo de investigadores detect que las personas con variaciones en los genes de los cromosomas 8 y 19 eran ms propensas a consumir ms cigarrillos y presentaban unriesgo mayorde padecer cncer de pulmn, enfermedad asociada al tabaquismo.Otra investigacin demuestra que el tabaquismo es hereditario en la forma de que si el paciente ha crecido en un hogar con padres o cualquier familiar fumador se adoptarn los hbitos aprendidos en el hogar. Cules son las bases que permiten alterar la actitud del paciente fumador y la dependencia a la nicotina?Existen dos grande grupos de factores que pueden determinar la intensidad o el origen de dicha adiccin como los Biolgicos y los Psicosociales, conductuales y emocionales.Los factores biolgicos son aquellos que entran en accin al momento que se ingiera un cigarro. Alrededor de 4.870 sustancias estn contenidas en el humo del cigarrillo, se introducen en nuestro cuerpo produciendo un estado de intoxicacin crnica que afecta en forma progresiva, prcticamente todos los rganos del cuerpo. Cada una de las sustancias del cigarro, como la nicotina, entre otros son potetes adictivos que actan sobre el sistema nervioso creando asi la necesidad o el vicio.Los factores Psicosociales, conductuales y emocionales, son aquellos factores del mismo paciente, que lo llevaron al vicio como la sociedad. Qu es fumador pasivo?Un fumador pasivo es aquella persona que no consume el cigarrillo en si pero que involuntariamente aspira todos los componentes y sustancias toxicas del humo contenidos en el ambiente.Elhumoque inhalan losfumadores pasivoscontiene hasta tres veces msnicotina y alquitrnque el que aspira elfumador, y unas cinco veces msmonxido de carbono, en otras palabras una persona que este expuesta al humo durante una hora equivale a fumar tres o cuatro cigarros.As como existe una gran gama de enfermedades por tabaquismo, de igual forma estn presentes las enfermedades para el fumador pasivo. En las cuales podemos resaltar: Tos, mareos,dolor de cabezay de garganta, e irritacin de los ojos, Hipertensin arterial,arterioesclerosis, Enfermedad,enfisema pulmonar,asma,ataque cardiaco,infertilidady daos en elfeto, Cncer(pulmonar, de mama, de garganta, de lengua, de boca, de esfago, de estmago, entre otros). Qu es ndice tabquico?Es una frmula que nos permite averiguar cuantos cigarros consume el paciente por ao. La frmula empleada para calcular el ndice tabquico es la siguiente:(Nmero de cigarrillos fumados al da) (Nmero de aos de fumador) / (cantidad de cigarros contenidos en una cajetilla.)Es bueno saber que si el paciente supera los 10 paquetes por aos, tiene un 80% de posibilidades de desarrollar EPOC, ySi supera los 20 paquetes por ao, tiene entre un 80 y un 90% de posibilidades de desarrollar Cncer pulmonar en los prximos 10 aos. ndice tabquico de paciente(40 cigarros por da)(25 aos de fumador) / 20 = 50 paquetes al ao Anlisis ticoLa profesin mdica est al servicio del hombre y la sociedad. En consecuencia, respetar la vida humana, la dignidad de la persona, el cuidado de la salud del individuo y de la comunicad, son los deberes primordiales del mdico. a. El mdico debe cuidar con la misma conciencia y solicitud a todos los pacientes, sin distincin de nacimiento, raza, sexo, religin, opinin o cualquier otra circunstancia personal o social. b. La principal lealtad del mdico es la que se debe a sus pacientes y la salud de estos ha de anteponerse a cualquier otra conveniencia. c. El mdico nunca perjudicar intencionalmente al enfermo ni le atender de manera negligente: Evitar cualquier demora injustificada en su asistencia.[CODIGO DEONTOLOGICO; Capitulo 1, Articulo 4]Como se ha estipulado anteriormente, el tabaquismo es una enfermedad crnica sistmica perteneciente al grupo de las adicciones. As como podemos enfermarnos de gripe, varicela, sarampin etc. Podemos enfermarnos de tabaquismo tambin. Quizs al inicio el paciente no crey llegar hasta el punto de no poder vivir con el cigarro, pero esta adiccin simplemente tomo posesin de su sistema llevndolo hasta este punto.Como mdicos estamos en la obligacin de velar por todos los pacientes sin discriminacin alguna. Todo ser humano tiene la misma dignidad de persona por lo que el mdico debe brindarle la misma calidad de atencin ( CODIGO DEONTOLOGICO ; Capitulo XII , Articulo 79.).No por ser un fumador se ha de discriminar al paciente ya que podramos compararlo con casos de sobrepeso, fue su gusto ingerir alimentos hasta llegar a estas enfermedad pero no por eso podemos dejarlo sin atencin medica. Al fin y al cabo muchas de las principales enfermedades de las comunidades guatemaltecas son prevenibles y aun asi continan siendo tratadas.El paciente tiene derecho a una mejor calidad de vida y a una segunda oportunidad y como mdicos tenemos la obligacin de llevar a cabo hasta la ultima instancia para lograrlo. Evaluacin crticaAcuerdos emitidos por la Organizacin Mundial de la Salud, como el expresado el 19 y 20 septiembre 2011, que denominan: Declaracin Poltica de la Reunin de Alto Nivel de la Asamblea General sobre la Prevencin y el Control de las Enfermedades No Transmisibles, fue firmada por los presidentes de los pases miembros incluyendo el guatemalteco; y que en su parte conducente apunta: Reconocemos que las enfermedades no transmisibles ms destacadas estn relacionadas con factores de riesgo comunes, a saber, el consumo de tabaco, el abuso del alcohol, una dieta malsana y la inactividad fsica; Reconocemos el conflicto fundamental de intereses entre la industria del tabaco y la salud pblica.

Ambientes libres de humo: Este programa consiste en declarar a las instituciones pblicas y privadas como restaurantes, colegios, escuelas, hospitales, sanatorios, bancos y otras empresas libres de humo de tabaco. IX cuarta carrera: El domingo 29 del mes de mayo de 2005, se celebr la IX Carrera, conmemorando el Da Internacional Contra el Tabaco. La misma se desarroll en el Club Deportivo Universitario Los Arcos, con una distancia de 5 Kilmetros, en las ramas masculina y femenina.

El da 31 de mayo se celebra el Da Mundial sin fumar, y su tema en 2012 fue la Interferencia de la Industria en el cumplimiento de las leyes antitabaco. Escuela saludable libre de humo por un desarrollo sano: Es un instrumento didctico diseado para difundir mensajes verdaderos y claros relacionados con el tabaco. Este instrumento est dirigido a personal administrativo y docente de centros educativos, con el propsito de disminuir los factores de riesgo y las posibilidades de que los nios y jvenes se inicien en el fumar. Esta gua est a disposicin de los centros educativos que quieran desarrollarla.

Exigieron a las tabacaleras a no comercializar su producto; no tener anuncios pblicos, y a que pusieran en las cajetillas de los cigarrillos las enfermedades que ste causa.Proteja su salud: Esta consiste en evaluar las siguientes pruebas: a) toma de presin arterial; b) Oximetra, que es la medicin que se hace para detectar la cantidad de oxgeno que tiene uno en su cuerpo, y; c) La medicin de flujo de pico que consiste en las pruebas de la funcin de los pulmones. Tambin se evala el grado de dependencia o adiccin a la nicotina que tiene el fumador por medio de cuestionarios. Estos eventos se han realizado en Plaza Cemaco y en Peri-Roosevelt.

Uno de los tratamientos es la Terapia de Cesacin (TC) que consiste en exhortar al fumador a controlar el pensamiento obsesivo que tiene por el tabaco, y a inculcarle que siga haciendo lo mismo toda su vida.

Discute el impacto y la magnitud del problema dentro del nivel del presupuesto de salud a nivel nacional

Es un gran problema que el 22% de los guatemaltecos fumen, ya que los costos que ocasionan los pacientes que sufren enfermedades que se relacionan con el tabaco para el Ministerio de Salud Pblica y Asistencia Social llegan a ser ms altos que los ingresos de los impuestos. Guatemala gasta aproximadamente Q6.9 millones anuales para combatir enfermedades causadas por el tabaquismo, pero esto no cubre toda la poblacin fumadora por lo que muchas personas con graves enfermedades causadas por el tabaco, no pueden ser atendidas correctamente y lo sufren hasta su muerte. Los pacientes con enfermedades pulmonares crnicas como: Enfisema pulmonar, cncer de pulmn, cncer de boca, entre otros; son algunos dependientes del oxgeno el cual proporciona el hospital, y adems genera otros gastos como medicamentos que se le administran, los servicios mdicos, exmenes de laboratorio, radiolgicos y, otros costos que crean su hospitalizacin. En Guatemala, estimamos que hay 171,134 enfermos cardiovasculares secundarios al tabaco. El coste estimado por consultas mdicas, y estudios especializados cardiolgicos como: ecocardiograma, electrocardiograma, holter y qumica sangunea sera de Q3,700 anuales, a precios de Liga del Corazn, la inversin en medicinas alcanza Q 3,246.00 al ao, lo que nos dara un coste por paciente al ao Q6,946.00. La inversin total que el Ministerio de salud debe hacer por los pacientes cardiovasculares secundarios al tabaco es de Q 1,188,696,764.00 ( un mil ciento ochenta y ocho millones, seis cientos noventa y seis mil setecientos sesenta y cuanto quetzales ) sin hospitalizacin. Hospitalizados es 10 veces ms. Lo anterior contrasta con los escasos 260 millones que tributan las tabacaleras. Conclusiones

Fuentes de consulta

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