ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

ANDRÉS FERNANDO FUENTES ROMEROVII SEMESTRE

MEDICINAUNIPAMPLONA

DEFINICIÓN

La EPOC se define como una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por

una limitación crónica y poco reversible al flujo

aéreo.

Esta limitación del flujo aéreo es por lo general

progresiva y está asociada a una reacción inflamatoria

anómala a partículas nocivas o gases,

principalmente al humo de tabaco.

GOLD Report 20 feb 2013

COMPONENTES

Bronquitis crónica: Tos productiva crónica la mayoría de los días

durante por lo menos tres meses al año, y durante al menos dos años

consecutivos.

Enfisema: Dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo

terminal (acino), junto con destrucción de las paredes, sin fibrosis

significativa.

Enfermedad de las pequeñas vías aéreas: Estrechamiento de los

bronquiolos terminales y respiratorios. Cursa de modo asintomático

y sólo se pone de manifiesto en las pruebas de función respiratoria.

FENOTIPOS CLÍNICOS DE LA EPOC

• 4 fenotipos:• No agudizador (con enfisema o bronquitis crónica)• Mixto EPOC – asma• Agudizador con Enfisema• Agudizador con Bronquitis Crónica

FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC

Fenotipo no agudizador (Tipo A)

Paciente con enfisema o bronquitis crónica

Menos de 2 agudizaciones moderadas/graves al año, sin requerir tto antibiótico/corticoide.

FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC

Fenotipo mixto EPOC-asma (Tipo B)

Paciente EPOC con componente asmático prominente

Criterios para el diagnóstico (nivel D de evidencia)Mayores

Pba broncodilatadora con incremento FEV1 > 15% Eosinofilia en esputo Antecedentes personales de asma

Menores lgE total elevada Antecedentes personales de Atopia Pba broncodilatadora al menos 2 ocasiones (FEV > 12% y >200 ml)

FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC

Fenotipo Agudizador

• 2 o más agudizaciones moderadas/graves al año (aquellas que precisen Corticoides sistémicos y/o antibióticos)

• Separadas al menos 4 semanas desde la última exacerbación

ó• 6 semanas desde el inicio de la misma en los

casos que han recibido tratamiento

FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC

Fenotipo Enfisema (Tipo C)• Paciente EPOC y diagnóstico Clínico/Rx/Funcional de enfisema con

DISNEA e INTOLERANCIA AL EJERCICIO como síntomas predominantes

FENOTIPOS CLÍNICOS EPOC

Fenotipo Bronquitis Crónica Tipo D

Paciente EPOC en el cual la bronquitis crónica es el síntoma predominante (tos productiva o expectoración durante más de 3 meses al año y durante más de 2 años consecutivos)

La hipersecreción se ha asociado a mayor inflamación en la vía aérea y mayor riesgo de infección:

más probabilidad de reagudizaciones

ÍNDICE BODE

El índice BODE propone una clasificación

multidimensional en los pacientes con EPOC

avanzada

B: índice de masa corporal (Bodymass index).

O: obstrucción bronquial (airflow Obstruction).

D: disnea (Dyspnea).

E: distancia caminada en 6 minutos (Exercise

capacity).

EPIDEMIOLOGÍA14% de hombres. 8% de mujeres.

Afecta 3 al 6 % de la población de mas de 50 años.

Consumo de cigarrillos (15-20%)

Exposición a agentes nocivos industriales o humo de leña.

Diagnóstico tardío.

ETIOLOGÍA

TABACO

• Principal factor de riesgo.

• Factores predictivos de mortalidad:

Edad de comienzo.

PACK YEAR= (# cigarrillos día x # de años que ha fumado)/20

ETIOLOGÍA

CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

PROFESIÓN

FACTORES GENÉTICOS

Déficit de alfa-1-antitripsina (AAT) o alfa-1-proteasa inhibidor.

SEXO, RAZA

INFECCIONES

FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones histopatológicas de la EPOC se

localizan en tres zonas: bronquios, bronquiolos y

parénquima pulmonar.

FISIOPATOLOGIA

Bronquio: inflamación y engrosamiento de la pared bronquial,

hiperplasia de glándulas mucosas y células caliciformes

Bronquiolos: inflamación crónica con infiltrado mononuclear,

metaplasia mucosa, aumento de la masa muscular, fibrosis

peribronquiolar, pérdida de las uniones alveolares y formación de

tapones de moco.

FISIOPATOLOGIA• Septos alveolares: destrucción de los septos

alveolares que causa perdida del tejido de

sostén de las vías aéreas

CONSIDERACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO CLÍNICO• ESPIROMETRÍA

La presencia de FEV1 < 80% postbroncodilatador con una relación FEV1/CVF < 70% confirma la presencia de obstrucción al flujo de aire que no es totalmente reversible.

FEV1 > 80% y una relación FEV1/CVF < 70% puede ser indicador temprano de desarrollo de obstrucción.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• Posición horizontalizada de las costillas.

• Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.

• Dilatación de arterias pulmonares.

• Incremento de la trama broncovascular.

AUXILIARES DIAGNÓSTICOS

Gasometría arterial:

• Hipoxemia paO2 < 55 mmHg.

• Hipercapnia PaCo2 > 45 mmHg.

TAC de tórax:

• Diagnóstico diferencial y localización de enfisema.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Abandono del tabaco.

• Evitar irritantes ambientales.

• Vacunación antigripal.

BRONCODILATADORES

ANTICOLINÉRGICOS

• Acción corta: bromuro de ipratropio (inicio de acción en 15-30 minutos, duración aproximada de 8 horas).

• Acción prolongada: bromuro de tiotropio (una sola vez al día).

• Mejoran la función pulmonar y la calidad de vida, aumentan la tolerancia al ejercicio.

BRONCODILATADORES

AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS

• Acción corta: (duración 4-5 horas) Salbutamol, y terbutalina.

• Acción prolongada: (duración 12 horas) Salmeterol y Formoterol.

CORTICOIDES

• Enlentecen el deterioro clínico y reducen las

reagudizaciones.

• Se aconseja su uso en pacientes sintomáticos con una

respuesta favorable a una prueba terapéutica previa, en

los enfermos con hiperreactividad bronquial y en los

pacientes que presenten exacerbaciones frecuentes.

TEOFILINA

• Aumento del aclaramiento mucociliar.

• Estimulación del centro respiratorio.

• Mejoría de la función de los músculos respiratorios.

• Reducción de la resistencia vascular pulmonar.

• Aumento de la contractilidad cardíaca.

• Mejora de la función pulmonar durante el sueño.

• Efecto antiinflamatorio.

ANTIBIÓTICOSAproximadamente un 75 % de las agudizaciones son de causa

infecciosa: H. influenzae, S. pneumoniae y M. catarrhalis.

Se inicia tratamiento antibiótico con dos de estos tres criterios:

• Aumento de disnea.

• Aumento de expectoración.

• Aumento de purulencia del esputo.

Amoxicilina-clavulánico, macrólidos y fluoroquinolonas (levofloxacino y

moxifloxacino) en ciclos de 7 a 10 días.

OXIGENOTERAPIA

• Está indicada en estadios graves

• También está indicado si la PaO2 está entre 55-60 mmHg (o

saturación 89%) y existe una de las siguientes situaciones:

hipertensión pulmonar, cor pulmonale, insuficiencia cardíaca

congestiva, trastornos del ritmo cardíaco y policitemia

(hematocrito > 55%).

MANEJO DEL EPOC

EXACERBACIÓN EPOC

• Constituyen la causa más frecuente de visitas médicas, hospitalización y muerte en los pacientes con EPOC.

• Aumento de la disnea, tos y/o expectoración, mayor que su variabilidad habitual

• Factores desencadenantes:-Infecciones (virales y bacterianas).-Contaminación ambiental.-Bajo nivel de adherencia al tratamiento.

EXACERBACIÓN EPOCTratamiento de pacientes con exacerbación

1. Evaluar la severidad de la crisis.2. Identificar comorbilidades descompensadas.3. Administrar Oxígeno a flujos bajos.4. Broncodilatadores.5. Corticoides sistémicos por vía oral (sólo intravenosos en

caso de no poder usar la vía oral), deben ser usados por 7 días.6. Antibióticos.

La observación debe mantenerse durante al menos 2 horas, hasta demostrar la respuesta terapéutica o la indicación de hospitalización.

PRONÓSTICO

La edad y el valor del FEV1 en el momento del diagnóstico son los mejores criterios para predecir la supervivencia de los pacientes con EPOC.

• Un IMC < 21 kg/m2 se asocia a aumento de mortalidad. • Edad avanzada.• Gravedad de la hipoxemia.• Magnitud de la hipertensión pulmonar.• Hipercapnia.• Existencia de comorbilidad.• Persistencia en el consumo de tabaco.