EPISODIOS TROMBOTICOS RECURRENTES A PESAR DEL CONTROL FACTORES DE RIESGO

AUTORES: Sergio Fabra Juana, Daniela Diaz Carlotti, Mª José Esteve Gimeno, Ginés Gascón Ramón.

Servicio Medicina Interna. Hospital General Universitario Castellón.

CASO CLINICO:• Varón 58 años, remitido desde cirugía vascular a

Consulta M. Interna para estudio de trombosis venosa profunda (TVP) no provocada, en miembro inferior izquierdo (MII) (febrero 2017).

• Dado el reciente episodio coronario (agosto 2016), llevaba doble antiagregación (AAS + clopidogrel), a lo que añadieron acenocumarol tras TVP

ANTECEDENTES PERSONALES:

• Trabaja en sanidad. Ex bebedor y exfumador desde 2001. • Cardiopatía isquémica con implantación de cuatro

stents (CD-2 en 2001, Cx en 2010, DA-1 y DA-3 en 2016). • Esteatosis hepática. Esófago de Barret. IMC 29,7

Kg/m2.

TRATAMIENTO HABITUAL:• Hasta el último episodio coronario en agosto 2016: AAS

100, Nebivolol 5 mg, Rosuvastatina 20 mg, esomeprazol40, con lo que tenía cifras de Presión Arterial controladas, y LDL alrededor de 70 mg/dl.

• A partir de agosto 2016 se le añadió, clopidogrel y Ezetimiba, además de acenocumarol tras la TVP.

• Cardiología insistió en la doble antiagregación durante un año, además de la anticoagulación

PLAN DIAGNÓSTICO:• Exploración normal, salvo IMC 29,7 Kg/m2.

• Mucha carga trombótica, y a tan temprana edad, a pesar del control estricto de los factores de riesgo (FR) clásicos.

• Se solicitó dímero D, PSA, SOH, Lipoproteína (a), Anticoagulante Lúpico, Anticuerpos Anticardiolipina, anti-beta 2 glucoproteína, B12 y Homocisteina

🤔

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

• Lp (a) 164,7 mg/dL ; LDL 52 mg/dL

• Anticoagulante Lúpico POSITIVO de forma repetida; Anticuerpos Anticardiolipina y anti-beta 2 glucoproteína negativos;

• B12 117,0 pg/mL y homocisteína 19,5 µmol/L.

EVOLUCION:• Desafortunada, sangrados recurrentes (epistaxis,

gingivorragias, hematuria) y SOH + en contexto de gran labilidad del INR sustitución acenocumarol por rivaroxabán (abril de 2018, antes alerta ribaroxabán en SAF).

• Explicamos al paciente que con tanto sangrado (INRs muy alargados y doble antiagregación), no teníamos en cuenta SOH +, y que lo reevaluaríamos posteriormente.

EVOLUCION:• Otra opinión diferente, se remitió al paciente para

colonoscopia a otro centro.

• Previo al procedimiento se sustituyó ribaroxabán por Heparina a dosis anticoagulantes, y antes de entrar a la colonoscopia: SCACEST anterior extenso por oclusión trombótica en DA próximo-medial (nuevo stent en la DA) FE del 32%.

COMENTARIOSAsociación cardiopatía isquémica y TVP.

• Asociación está establecida en diferentes estudios (Prandoni).

• Reducción intensiva del colesterol puede disminuir la frecuencia de la ETEV, en pacientes sin ETEV previa1, así como el riesgo de recurrencia2.

• Obesidad, HTA y dislipemia > riesgo TVP.

• Lipoproteína (a) FR causal e independiente de ECV aterosclerótica (efectos protrombóticos y aterogénicos). El riesgo aumenta cuando Lp (a) > 30-50 mg/dL, y especialmente si >180 mg/dL.

COMENTARIOSCardiopatía isquémica precoz.• No hay acuerdo sobre cuándo determinar Lp (a). Su

determinación en cardiopatía isquémica precoz justificaría ser más estricto en objetivos de LDL3.

• No existe evidencia de recomendar otra terapia adicional que pueda reducir los niveles de Lp (a) como los inhibidores PCSK9 (estatinas no reducen sus niveles, sino que incluso a altas dosis pueden aumentarla, lo que podría contribuir al “riesgo residual”).

COMENTARIOS Síndrome Antifosfolípido (SAF).

• Estos Ac tienen gran significado pronóstico4, sobre todo el anticoagulante lúpico (AL) 4, y el riesgo aumenta con el número de test positivos para SAF4.

• Tras TVP no provocada y con riesgo de sangrado bajo, se aconseja anticoagulación indefinida 4. • Tras trombosis arteriales objetivo INR 2-3 ó 3-4,

dependiendo del riesgo sangrado y de recurrencia trombótica(1b/B). INR 2-3 +100 mg AAS otra opción.

COMENTARIOS Síndrome Antifosfolípido (SAF).

• Actualmente ningún anticoagulante de acción directa (ACOD) está recomendado para pacientes con SAF, particularmente en los de más alto riesgo (triple positivo)5.

• No obstante, en casos como el presentado, sin triple positividad, mal control de INR, sangrados recurrentes, y con adecuada información del paciente, puede ser una alternativa

COMENTARIOS. Arterioesclerosis precoz: ¿factores coadyuvantes?.

1. Ac AF ≈ 5% población

2. Elevación Lp (a) + Ac AF 😨 muy malos compañeros de viaje.

3. Afortunadamente la coexistencia de ambos, como en el caso que nos ocupa, es infrecuente.

4. La hiperhomocisteinemia puede contribuir al mayor riesgo, aunque no se ha demostrado beneficios con su reducción.

BIBLIOGRAFIA:1. Glynn RC, Danielson E, Fonseca F, Genest J, Gotto AM, Kastelein J, et al. A Randomized Trial of Rosuvastatin in

the Prevention of Venous Thromboembolism. N Engl J Med 2009; 360:1851-1861.

2. Stewart L, Sarmiento EL, Kline, JA. Statin Use is Associated with Reduced Risk of Recurrence in Patients withVenous. Thromboembolism. Am. J. Med. 2020; 133:930-35

3. Jubran A, Zetser A, Zafrir B. Lipoprotein(a) screening in young and middle-aged patients presenting with acutecoronary syndrome. Cardiology Journal 2019; 26: 511-18.

4. Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M, Amoura Z, Cervera R, Costedoat-Chalumeau N, et al. EULARrecommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults. Annals of the RheumaticDiseases, 2019;78:1296-304.

5. Pengo et al. Rivaroxaban vs warfarin in high-risk patients with antiphospholipid syndrome. Blood. 2018;32:1365-71.

•

•

•

•

•