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Enfermedades metabólicasen vacas de alta producción^ ANGEL MARTINEZ ROIZ. VETERINARIO.

En la confrontación nutrientes/producciónde leche pueden pn^sentarsedesequilibrios capaces de desencadenarpnxesos patológicos: «las enfermedadesmetabólicas^► .

as altas producciones que hoyse obtienen en las explotacionesde vacuno lechero están direc-tamente influenciadas por dosfactores: una alta selección ge-nética y un incremento en elnivel de nutrientes. En efecto,

para lograr producciones de leche, cuanti-cualitativamente interesantes, es necesario,en principio, contar con vacas con la ade-cuada dotación genética para poder obte-nerlas y además alimentarlas correcta-mente.

Por otra parte, genética y nutrición pa-recen mantener entre sí una estrecha rela-ción. Se ha comprobado que a mayor ca-pacidad genética para producir leche,mayor capacidad de ingestión de alimen-tos posee la vaca, hasta el punto que laselección de vacas por una mayor produc-ción de leche ha tenido como resultadoque las vacas así seleccionadas hagan galade mejor apetito.

Es conocido el caso de la vaca ameri-cana Beecher Arlinda Ellem, que produjo22.500 kg. de leche en un año y era capazde consumir diariamente 26 kg. de heno yotros tantos de pienso concentrado.

Precisamente en esta confrontaciónnutrientes-producción de leche, puedenpresentarse algunos desequilibrios lo suñ-cientemente importantes como para cons-tituirse en verdaderas situaciones de estrésalimentario, capaces de desencadenar pos-teriormente detemŭnados procesos pato-lógicos que se presentarán en el momentodel parto o con el comienzo de la lacta-ción

Este tipo de alteraciones se conocencon el nombre de «enfermedades metabó-licas». Se trata de una nueva patologíacolectiva, en cuya etiología nada tienenque ver los agentes microbianos. Sus cau-sas son eminentemente nutricionales ymás concretamcnte circunscritas a dos eta-

Las «enfermedades metabólicas» se presentan en el momento del parto o al comienzo de la lactación.

pas que se consideran «críticas» dentro delciclo productivo de la vaca de leche, comoson el período de «vaca seca» y la pri-mera fase de la lactación (desde el partohasta que la vaca alcanza el «pico» deproducción).

Intentaremos analizar seguidamente estetipo de trastornos y de manera especialaquellos que por tener una etiología clara-mente nutricional podrían prevenirse conun esmerado manejo alimentario.

Síndrome de la vaca engrasada

Se recogen bajo este epígrafe una seriede condiciones que se observan en aque-llas vacas que llegan muy gordas al partoy que predisponen a la aparición denumerosos trastomos patológicos que apa-recen normalmente en el post-parto.

El síndrome tiene como origen un malmanejo de la alimentación, sobre todocuando todas la vacas se alŭnentan for-mando un solo grupo. En estas circuns-tancias, aquellas vacas que están termi-nando la lactación o que inclusive seencuentran ya en período de reposo, sireciben alimentación «ad libitum», de la

misma forma que las que están en lacta-ción, transformarán en grasa la mayoríadel alimento ingerido.

Como signos clínicos del proceso, seobserva aumento de peso y menor resis-tencia a las enfermedades del peri-parto.Como síntomas más específicos, depresión,falta de apetito, presencia de acetona enorina, disminución de la producción deleche, etc. No son extrañas en estas cir-cunstancias, la presencia de otras infeccio-nes tales como mamitis, metritis, salmone-losis, etc.

La vaca engrasada no responde a lostratamientos de las enfermedades del peri-parto tan bien como una vaca en estadonormal de carnes.

Se previene la aparición del síndromecon un manejo adecuado de la alimenta-ción, restringiendo el uso de concentradosenergéticos durante el período seco. Serecomienda también el aporte de produc-tos fibrosos (paja, henos, etc), además deun moderado ejercicio físico.

ESteatOSÍS I1@pátÍCa

Se trata en líneas generales de una

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degeneración grasa del hígado, debida alincremento de la síntesis hepática de tri-glicéridos que a su vez provienen del au-mento de ácidos grasos libres, tras la movi-lización de las grasas de reserva. EI ayunorelativo determinado por la disminucióndel apetito en el comienzo de la lactaciónes el principal responsable de estas movili-zaciones de las grasas de reserva.

La etiología del proceso está ligada acriterios equivocados en la alimentaciónde la vaca en el período de pre-parto,teniendo mucho que ver la degeneración

grasa del hígado con el síndrome de lavaca engrasada.

La sobrecarga grasa del hígado se tra-duce por una insuficiencia hepática, queen bastantes casos no se acompaña deuna sintomatología grave, pero que sueleresultar de consecuencias fatales.

Como medidas preventivas se reco-miendan:

-Evitar el engrasamiento excesivo antesdel parto.

-Evitar el ayuno al final de la gesta-ción.

^^^ministrar en las raciones de final degestación elementos lipotrópicos, talescomo la metionina, que deberá aplicarseen forma de metionina by-pass no degra-dable en el rumcn.

Síndrome de acidosisen la panza

La ingestión en forma masiva de cerea-les con su correspondiente riqueza en glú-cidos provoca un cambio radical en laorientación de los fenómenos bioquímicos

que se desarrollan normalmente en lapanza, con una alimentación predominan-temente fibrosa. Los ácidos grasos volátiles(acético, propiónico y butírico) se veránreemplazados por la gran producción deácido láctico procedente de la fermenta-ción de los polisacáridos (almidones) enlos que son tan ricos los granos de cerea-les. En estas circunstancias el pH rumialdesciende hasta cifras de 4,1-4,5. Tambiénse comportan como causantes de acidosis,aquellos alimentos muy ricos en ácido lác-tico (ensilaje de maíz, etc).

Como manifestaciones clínicas, se ob-serva parálisis de los estómagos consecuti-va a la acidosis del sector gástrico ante-rior. Incremento de los movimientosperistálticos del intestino con la consi-guiente diarrea. El aumento de la perme-abilidad de las paredes de la panza traslas lesiones de la misma, motivadas por elmismo origen ácido de su contenido, per-mite el paso al torrente circulatorio dedeterminados productos tóxicos, talescomo etanol e histaminas, así como toxi-nas diversas, que se traducirá por la apa-rición de una serie de síntomas de tipogeneral: fiebre, hipotensión, hemoconcen-tración, hipovolemia, oligua y posterior-mente anuria.

En los casos más crónicos, los síntomasson más moderados: disminución del ape-tito, ligera tendencia a la diarrea, movi-mientos perezosos del rumen y, por su-puesto, un marcado descenso en laproducción de leche.

La prevención debe basarse en unmanejo correcto de los concentrados, sinabusar de los productos ricos en almido-nes, sustituyendo inclusive parte de éstos

SANIDAD.

por grasas. La grasa utilizada será del tipoby-pass, no degradable en panza.

La adición a los concentrados de sus-tancias «buffers» o tampones, se encuentraperfectamente indicada.

También se considera beneficiosa decara a la prevención, la vitamina B, preci-samente por su acción especíñca sobre elmetabolismo de los hidratos de carbono.

Desplazamiento del cuajar

Las anomalías topográficas del cuajarsuelen presentarse en la vaca de produc-ción lechera en los alrededores del parto,esto es, entre dos semanas antes o dosdespués de éste.

El cuajar puede desplazarse hacia laizquierda, situándose entre la pared torá-cica y el rumen, o la derecha, hacia laentrada de la pelvis, generalmente con tor-sión, en este último caso.

Las causas de estas anomalias se rela-cionan hoy en día con la alimentación,sobre todo cuando en ésta participan deforma importante los cereales o ensiladosde éstos (maíz). Este tipo de alimentosproducirán en principio una atonía delórgano, que distendido por la formaciónde gases se desplazará hacia la cavidadabdominal.

Como prevención se recomienda redu-cir el aporte de productos ricos en almi-dones (cereales) sustituyendo en parte porotros nutrientes que aún siendo más ener-géticos no acarrean las consecuencias des-favorables de los hidrocarbonado comoson las grasas by-pass.

Abscesos hepáticos-rumenitis

Los abscesos hepáticos crónicos repre-sentan ciertas áreas más o menos extensasdel tejido hepático que aparecen neuróti-cas y rodeadas de pus. Un fuerte tejidoconjuntivo, consecuencia de la reacciónorgánica, envuelve estas formaciones y lasaisla del resto del tejido sano.

Los abscesos se formarían de acuerdocon el siguiente mecanismo: las paredesdel rumen tendrían su permeabilidadaumentada por las causas ya comentadasal ocuparnos del proceso de la acidosis. Através de estas paredes rumiales erosiona-das (rumenitis) se facilita la salida de gér-menes, sobre todo del género «spheropho-rus» , que sin mayores dificultades llegaríanal hígado a través de la vena porta.

Para su prevención se recomiendanpautas similares a las expuestas para loscasos de acidosis y dilatación del cuajar.

La inclusión en la dieta de concentra-dos de 7D mg. de clortetracillina, se consi-dera, asimismo, como beneficiosa.

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Laminitis

Se trata de importantes dilataciones delos vasos sanguíneos de las extremidadescon la consiguiente secuela de apariciónde edemas, consecuencia lógica al au-mento de permeabilidad de las paredes delos vasos inflamados.

La etiología de este proceso no estábien definida. Mientras que para algunosautores la laminitis sería una manifesta-ción más de la acidosis, o consecuencia deésta, investigadores sajones la relacionancon dietas alimentarias en las que lacebada constituye el 75% del aporte deconcentrados. En estas circunstancias, lahistamina sería la responsable de este cua-dro clínico en el que se admite un ciertotrasfondo alérgico.

La prevención pasa por la utilizaciónde «buffers» o«tampones» , así como porla sustitución de parte de los cerealescomponentes de la ración de concentra-dos por grasas by-pass.

Tras la corrección de la dieta excesiva-mente hidrocarbonada, los antihistamíni-cos de síntesis se han mostrado eficacesen el tratamicnto.

Alcalosis

Consiste en una variación del pHrumial hacia una franca alcalinidad.

La causa más frecuente de esta varia-ción del pH la constituyen las dietas ricasen nitrógeno. Cuando el estado de « alca-losis» obedece a la inclusión en la dietade porcentajes importantes de «nitrógenono proteico», el cuadro clínico que puedepresentarse se describe como intoxicaciónpor la urea, que desde el punto de vistafisiopatológico consiste en una incapacidadfuncional del hígado para transfonnar enurea la totalidad de los compuestos amo-niacales wntenidos en los nutrientes.

Los signos típicos de envenenamientopor urea son los siguientes: estado de in-quietud, dolor abdominal, temblores mus-culares, falta de coordinación, tetania, res-piración acelerada, secreción salivarabundante con micciones y defecacionesfrecuentes. La muerte se produce porparo respiratorio.

Como prevención se recomienda res-tringir el consumo de urea por debajo delos 30 gr por 100 kilos de peso vivo. Noobstante, esta cantidad podría incremen-tarse sobre todo si participan en la raciónproductos capaces de dispensar energía,tales como los cereales o forrajes ener-géticos.

El tratamiento de la intoxicación por laurea debe basarse en la neutralización delamoníaco en el rumen, objetivo para el

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que son de utilidad tanto el ácido acéticocomo el glutámico.

Cetosis o acetonemia

Se trata de otro accidente post-partoque ocurre en vacas de altas produccioneslecheras y que se presenta normalmenteentre la tercera y sexta semana de lacta-ción, originado por una producción exce-siva de cuerpos cetónicos y su posteriorpaso al torrente circulatorio.

La etiopatogenia del proceso puede

defmirse de forma esquemática diciendoque se trata de un catabolismo lipídicoexagerado en relación con la utilización dela energía por ellos proporcionada.

Existen en la vaca una serie de circuns-tancias que predisponen a la presentaciónde la enfermedad:

-El bajo índice de glucemia, en general,propio de todos los rumiantes.

-Disminución de la ingesta en los díassiguientes al parto, motivada por la dismi-nución normal del apetito en esta época.

-Incremento en la lactación entre latercera y sexta semanas post-parto, con elconsiguiente incremento en las necesida-des de glucosa para formar la lactosa dela leche.

Otras causas pueden contribuir a agra-var la situación:

-Posibles trastornos hormonales:ACTH, hipófisis, insulina, etc.

-Acción del frío, con el consiguienteexpolio de energía.

Ante este estado de cosas la vaca hade recurrir a la grasa almacenada en sucuerpo para conseguir la energía necesariaque demanda su fisiologismo productivo.

De esta forma son liberados a sangre dis-tintos ácidos grasos no esterificados con elfin de obtener glicerol, precursor de laglucosa, obteniéndose con este sistema tansólo un 20% de glicerol y un 80% de áci-dos grasos. La transformación en energíade este 80% de ácidos grasos circulantesse lleva a cabo en el hígado, pero ésteencontrará dificultades en su labor meta-bólica, lo que determina que una granparte de los ácidos grasos degradados setransformen en cuerpos cetónicos. Estacetegénesis excesiva dará lugar a que gran

parte de estos cuerpos invadan el torrentecirculatorio dando lugar a un estado decetosis o acetonemia.

Desde el punto de vista de la sintoma-tología, la enfermedad puede cursar condos formas clínicas distintas: una de tiposimple con ligeras alteraciones y otra ner-viosa, más grave, con manifestaciones irri-tativas o paraliticas.

La primera aparece de una forma lar-vada y con alteraciones poco concretas.Los trastornos se encuentran localizadosprácticamente en el aparato digestiva faltade apetito, posible perversión del mismo,rumia perezosa, heces escasas, de consis-tencia pastosa y tendencia al estreñi-miento, etc. El olor a cloroformo o amanzana reineta es típico, tanto en la le-che como en el aliento.

En fases más avanzadas, el cuadro seagrava y pueden detectarse pigmentacio-nes ictéricas en la conjuntiva ocular.

En la forma nerviosa, además de la sin-tomatología digestiva ya descrita, puedeapreciarse parálisis del tercio posterior, queobliga a la vaca a permanecer echada,acompañada de una fuerte somnolencia.

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Otras veces, se observan, por elcontrario, movimientos irritati-vos, siempre desordenados. Latemperatura puede alcanzar los41-42 °C. El pronóstico en estaforma nerviosa es, por supuesto,más grave.

La acetonemia puede evitarseen la mayoría de los casos conun adecuado programa de ali-mentación. Deberá cuidarseespecialmente la alimentacióndurante el período de vaca seca.Después del parto, habrá queevitar en lo posible la moviliza-ción de los depósitos grasos,suministrando en la ración laenergía suficiente, pero sin abu-saz de los hidratos de carbono,Pues podrian producir estados deacidosis. Es preferible por tantorecurrir a la utili7ación de grasasque sin los inoonvenientes de loscereales son 34 veoes más ener-géticas que éstos. Sin embazgo,solo deberán utilizarse para estosfines grasas by-pass, que no seandegradables en la panza. Lasdemás grasas, no inertes, noejeroen ninguna acción beneficiosa y hastapueden considerarse como contraprodu-centes, pues dan lugaz a diver^os trastor-nos, además de disminuir el apetito.

Síndrome vitulario

Es el aocidente «pc^st-parto» de presen-tación más precoz. Se manifiesta con másfrecuencia en vacas adultas, durante lasprimeras 24 horas después del parto.

La afeoción se sabe que está asociada auna deficiencia de calcio en el torrente cir-culatorio, pero la causa determinante yPrec^sa que desencadena esta hipocalcemiano está exactamente detenninada.

Lo que sf está claro es que varias cir-cunstancias favorecen su presentación:

-Edad de la vaca: la pérdida de ape-dto al comienzo de la lactación se hacemás patente en las vacas adultas. Ladigestibilidad del calcio está disminuida yestá dificultada su absorción a nivel delintestino. Por otra parte, el calcio deposi-tado en el tejido óseo accede con mayordificultad a la oorriente sanguínea dado elendurecimiento del hueso.

^alcio, fósforo y vitamina D: conoci-das son las interrelaciones metabólicas deestos elementos. Dietas ricas en calciodurante la gestación son contraproducen-tes. Por el contr^rio, los aportes bajos deeste macroelemento estimulan la secreciónpor el paratiroides de la parathormona,que movilizará calcio del esqueleto hacia

el torrente circulatorio.La relación Ca: P debe ser de 2:1.La vitamina D ha demostrado su utili-

dad preventiva en vacas que habrán pade-cido, al menos una vez, el síndrome vitu-lario.

-Factores alimenticios: una alimentaciónmuy energética durante el período desecado origina esteatosis, y los lipidos rete-nidos en la célula hepática poseen unagran afinidad por los iones cálcicos, quelos sustraen de la sangre.

-Hormonas hipocalcemiantes: estróge-nos, prostaglandinas, progesterona, ACTH,etc., poseen marcados efectos hipocalce-miantes. La liberación de las mismas esabundante en el momento del parto.

La prevención del síndrome irá enca-minada a evitar las causas que de una for-ma demostrada intervienen en su desenca-denamiento.

Las inyecciones de calcio durante lagestación no solo son ineficaces, sino con-traproducentes. Es recomendable, por elcontrario, su aplicación a vacas adultasinmediatamente después del parto, sobretodo si se tienen antecedentes de que hanpadecido el síndrome hipocalcémico enpaztos anteriores.

Afosforosis

Este término designa simplemente unadeficiencia de fósforo en la sangre del ani-mal afectado.

SANIDAD.

La afección está causada obien directamente por unacarencia de este elemento en elalimento o en los fonrajes o porun desequilibrio del mismo enrelación al calcio, magnesio yvitamina D.

La carencia de fósforo tras-torna los mecanismos de diure-sis renal produciéndose unedema en esta zona que origi-nazá, a posteriori, pazálisis deltercio posterior. Otras manifes-taciones de la afosforosis sonretazdo en el crecimiento de losanimales jóvenes, disminuciónde la producción de leche einfertilidad. Siempre que e^stadificultad en que las vacas sal-gan en cebo debe pensazse enuna posible carencia de fósforo.Las deficiencias leves producenocasionahnente disminución delapetito y perversión de éste(pica).

La prevención se hará sumi-nistrando a los animales alimen-tos que contengan suficiente fós-foro, o suplementado éstos, si

son deficientes. Un suplemento de fósforoen forma liquida es interesante, pues lasdeficiencias en fósforo producen disminu-ción del apetito, lo que dificulta la pre-vención o eventual tratamiento de sucarencia con los productos convencionalesen fonna sólida.

Hipomagr^esemia

La hipomagnesemia es una deficienciade magnesio en la sangre.

Las tetanias hipomagnésemicas tienenuna relación menos directa con el parto,pero la lactación es una circunstanciaesencialmente favorecedora paza su pre-sentación, pues la eliminación del magne-sio por la leche tiene lugar a razón de0,10 gr/litro de leche producida.

Las tetanias de la hierba afectan a lasvacas cuando están en los prados, sobretodo en primavera y otoño, teniendo mu-cho que ver su presentación con el apro-vechamiento de prados y pastizales quehan sido fertilizados con dosis altas deabonos nitrogenados (urea, nitrato amó-nico, etc). En estas circunstancias la hierbarica en nitrógeno amoniacal favorece elestado de alcalosis de la panza y dificultala absorción del magnesio al formaise fos-fatos amónico-magnésicos, prácticamenteinsolubles.

La enfermedad cursa con síntomas detipo nervioso, tales como temblores mus-culares, pérdida del equilibrio, movimiento

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de pedaleo una vez caídas, convulsiones ygran secreción salivar.

La prevención se basará en el suminis-tro de magnesias calcinadas con los ali-mentos unos días antes de que las vacasacudan a los pastos.

-Deficiencias en carotenos.• Mala concepción: (retornos). Los posi-

bles motivos nutricionales tendrían quever con:-Deficiencia en fósforo.-Deficiencia en vitamina A.

Un adecuado manejo de la nutrición es importante en circunstancias críticas del ciclo productivo.

Trastornos en la reproducción

En bastantes explotaciones de ganadovacuno es cada vez más dificil explicar lapresentación de problemas en la repro-ducción por causas infectocontagiosas oparasitarias.

Hoy en día, no existe duda, de que unaserie de trastornos de la reproduccióntiene relación muy directa con la alimen-tación y más concretamente con determi-nados procesos nutricionales.

Siguiendo a Linn y Otterby, profesoresde la Universidad de Minessota, recoge-mos a continuación de forma esquemáticalas relaciones de algunos procesos patoló-gicos del aparato reproductor con deter-minados errores en el racionamiento, refe-ridos a determinados nutrientes. Asítenemos:• Falta de celo: estaría influenciada por

estas posibles causas:-Deficiencia en energía.-Deñciencia en fósforo.-Deficiencia en cobalto.-Deficiencia en cobre.-Deficiencia en manganeso.

• Ciclos irregulares: pueden estar rela-cionados con una deficiencia en vita-mina A.

• Quistes ováricos: tienen influencia en suformación:-Exceso de piensos concentrados.-Exceso de manganeso.

-Exceso de energía en el período devaca seca.-Falta de energía en el período de lac-tación.

• Abortos o muertes embrionarias: esta-rían motivados por:-Deñciencia en vitamina A, E y caro-tenos.-Deficiencia de yodo.-Exceso de yodo.-Deficiencia en manganeso.-Exceso de manganeso.-Deficiencia en cobre y selenio.-Intoxicaciones por nitratos.

• Retención de placenta: tendrían relacióncon:-Deficiencia en vitamina A.-Deficiencia en cobre, yodo, calcio yselenio.-Exceso de energía en el período devaca seca.

• Metritis post-parto: responsable desdeel punto de vista nutricional:-Exceso de energía en el periodo devaca seca.

• Terneros débiles o anormales: comocausas alimenticias pueden citarse los si-guientes:-Deficiencia en vitaminas A y D.-Deficiencia de yodo.-Deficiencia de manganeso, cobre yselenio.Como resumen de lo expuesto en este

apartado, parece claro que en aquellas

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explotaciones con malos resultados repro-ductivos, una vez descartadas las causas deorigen infeccioso, la alimentación es unode los aspectos que debe revisarse, sin des-cartar por supuesto una buena detecciónde celos, la técnica de la inseminación, cali-

dad fecundante del semen utilizado,etc...

La estrategia DCAD

La estrategia DCAD (diferencia Ca-tión-anion dietética en las raciones delas vacas al final de la gestación) con-siste en suministrar a las vacas en pre-parto raciones con alta concentraciónde aniones (carga negativa) para supe-rar los cationes (carga positiva). Elaporte de aniones produce una bajadaconsiderable en el pH sanguíneo, quese refleja en una situación de acidosismoderada, que determina la puesta enmarcha de los sistemas tampón, graciasa la actividad del paratoirides y lacorrespondiente secreción de la para-tohormona, que determina, en defini-tiva, un aumento de la calcemia.

El aumento de la calcemia previenela presentación del síndrome vitulario,reduce la frecuencia de las torsiones de

cuajar al tiempo que disminuye la inci-dencia de las retenciones placentarias. Alpropio tiempo se acorta la fase energéticanegativa, gracias a la intensificación delapetito que se traduce en un incrementoen la ingesta de 750 gr/día en sustanciaseca.

Todo ello contribuye a que la aparicióndel primer celo fecundante se adelantevarios días.

Comentario final

A lo largo de estas líneas hemos ve-nido analizando una serie de procesos defrecuente presentación en las explotacio-nes de vacuno lechero. En conjunto cons-tituyen una nueva «patología colectiva» enla que nada tienen que ver los agentesmicrobianos o parasitarios.

En gran parte de los síndromes o tras-tornos metabólicos descritos se pone demanifiesto la importancia de un adecuadomanejo de la nutrición, sobre todo enaquellos momentos o circunstancias consi-deradas críticas en el ciclo productivo dela vaca de producción láctea: período de«vaca seca» y primera etapa de la lacta-ción.

Lo aquí expuesto debe servirnos pararecapacitar y tratar de corregir errores,que con más frecuencia de la deseada, secometen en el manejo nutricional del ga-nado vacuno lechero. n