GONZÁLEZ MASCAREÑO DANAE

GUERRERO MÉDINA EVELYN

DR. LUIS ALBERTO GONZÁLEZ GARCÍA

ENFERMEDADES

HIPERTENSIVAS DEL

EMBARAZO

INTRODUCCIÓN

Los Trastornos Hipertensivos constituyen un

importante problema de salud a nivel mundial, siendo

una de las primeras causas de morbimortalidad

matern-fetal.

Primera causa de muerte materna en la

segunda mitad del embarazo, debido a sus

múltiples complicaciones.

La PA en el embarazo sufre cambios día tras día; comienza a disminuir a finales

del primer trimestre, alcanza su nivel mínimo en el segundo trimestre y aumenta

de nuevo al comenzar el tercero. Para llegar a su punto máximo al término del

embarazo.

Pérez Juárez, MP; Castañeda-Sánchez, O.; Arellano-Cuadros, V.; Espinoza-Suárez, J. Frecuencia de Hipertensión arterial inducida por el embarazo en

derechohabientes de una Unidad de Medicina Familiar de Ciudad Obregón, Sonora (México). Archivos en Medicina Familiar, Vol. 10, Núm. 1, enero-marzo, 2008, pp.

13-15. Asociación Latinoamericana de Profesores de Medicina Familiar, A.C. México

INTRODUCCIÓN

7-10% de los embarazos se complican con HTA.

HIA 70% 1ra. Causa de mortalidad materna en 23

países por la OPS. Se encuentra en las primeras 5

causa de mortalidad en latinoamérica.

Cada año fallecen 50,000 mujeres.

México su prevalencia varía entre el 7% y 10% de la población

gestante, existe mayor incidencia antes de los 20 años

Y después de los 35; aproximadamente el 75% de los casos

corresponden a primigestas.

En México de acuerdo con la Secretaría de Salud, la preeclamsia

representa hasta el 34% de total de muertes maternas, por lo que

constituye la principal causa de muerte asociada a complicaciones del

embarazo.

Pérez Juárez, MP; Castañeda-Sánchez, O.; Arellano-Cuadros, V.; Espinoza-Suárez, J. Frecuencia de Hipertensión arterial inducida por el embarazo en

derechohabientes de una Unidad de Medicina Familiar de Ciudad Obregón, Sonora (México). Archivos en Medicina Familiar, Vol. 10, Núm. 1, enero-marzo, 2008, pp.

13-15. Asociación Latinoamericana de Profesores de Medicina Familiar, A.C. México

• Son un conjunto heterogéneo de entidades patológicas, cuyo

común denominador es un incremento de la PA durante el

embarazo, parto y puerperio.

• Su prevalencia varia entre 7-10% de la población gestante.

PA => 140/90

2 TOMAS – 6 HORAS

PAS 30 mmHg

SOBRE LA BASAL PAD > 15 mmHg

SOBRE LA BASAL

Una sola cifra de 160/110 mm Hg o más, o

hipertensión en rango menor asociada a

proteinuria

CLASIFICACIÓN

• Hipertensión preexistente que complica el embarazo, el

parto y puerperio.

• Trastornos hipertensivos preexistentes, con proteinuria

agregada.

• Hipertensión gestacional (inducida por el embarazo) sin

proteinuria.

• Hipertensión gestacional (inducida por el embarazo) con

proteinuria.

Detección y Diagnóstico de Enfermedades Hipertensivas del Embarazo, México: Secretaria de Salud 2010.

CLASIFICACIÓN

1. HIPERTENSIÓN CRÓNICA

HIPERTENSIÓN ANTES DEL

EMBARAZO O ANTES DE

LAS 20 SEMANAS, PUEDE SER:

PRIMARIA (ESENCIAL)

SECUNDARIA: (RENAL, SUPRARENAL, ETC)

2. HIPERTENSIÓN CRÓNICA AGREGADA A

PREECLAMSIA

HIPERTENSIÓN CRÓNICA QUE EN LA

2DA. MITAD DEL EMBARAZO SE

ENCUENTRA PROTEINURIA Y EDEMA

CLASIFICACIÓN

4. HIPERTENSIÓN GESTACIONAL:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SIN PROTEINURIA

SINDROME HELLP: HEMÓLISIS, ENZIMAS

HEPÁTICAS ELEVADAS, PLAQUETAS

BAJAS.

3. HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO A.

PREECLAMPSIA: HIPERTENSIÓN ARTERIAL,

PROTEINURIA Y EDEMA, DESPUES DE 20

SEMANAS DE GESTACION

- LEVE: PA: 140/90 O PAM: 106 HASTA 126 mmHg

- SEVERA: 160/110 oPAM > 126 mmHg.

C. ECLAMPSIA: HIE MAS CONVULSIONES Y/O

COMA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

ELEVACIÓN TENSIONAL DETECTADA ANTES DEL EMBARAZO Ó < 20

SEMANAS DE GESTACIÓN Y PERSISTE EN EL POSPARTO.

• Mujeres sobre los 30 años de

edad

• Multíparas

• Antecedentes familiares de HT.

ESCENCIAL: Antecedentes Familiares

SECUNDARIA: causa conocida (renal).

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

PA => 140/90 mmHg ANTES DEL EMBARAZO Ó DX

<20 SEM GESTACIÓN, NO ATRIBUIBLE A ENF.

TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL.

Hipertensión arterial leve: => 140-180/=>90-100 mmHg

Hipertensión arterial grave: => 180mmHg/=> 100mmHg

La aparición aguda de proteinuria y agravamiento de la HTA

en las mujeres con HTA crónica es indicativa de PE

superpuesta.

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

• TRATAMIENTO:

• Vigilancia estrecha de la PA de la madre

• Observación para detectar la superposición de PE ó eclamsia.

*Administrar antihipertensivos sistólica aumenta de 150 a 160 mmHg ó diastólica de 100 a 110 mmHg.

• Metildopa

• Labetalol

• Nifedipino

HIPERTENSIÓN CRÓNICA AGREGADA A

PREECLAMSIA

HT ESCENCIAL + PEAPARICIÓN DE PROTEINURIA >20 sem de

gestación.HT CRÓNICA

SECUNDARIA + PE

PROTEINURÍA DE INICIO RECIENTE

> 300mg/24h en mujeres.

Aumento repentino de la proteinuria, PA

ó recuento de plaquetas <100,000/mm3

en mujeres con HT y proteinuria >20

sem gestación.

HIPERTENSIÓN CRÓNICA AGREGADA A

PREECLAMSIA

• Todos los trastornos hipertensivos crónicos

i ndependi ent ement e de su causa, pr edi sponen a pr eecl amsi a y ecl amsi a super puest as.

1. SE DETECTA HTA (140/90mmHg Ó MÁS) QUE ANTECEDE AL EMBARAZO.

2. SE DETECTA HTA (140/90 mmHg Ó MÁS) ANTES DE LAS 20 SEM, A MENOS

QUE HAYA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL.

3. LA HT PERSISTE MUCHO TIEMPO DESPUÉS DEL PARTO.

Se di agnost i ca HTA subyacente crónica cuando:

HIPERTENSIÓN CRÓNICA AGREGADA A

PREECLAMSIA

• HT familiar esencial

• Obesidad

• Anormalidades

arteriales

• DM

• LES

• IRA

PREECLAMSIA-ECLAMPSIA

PREECLAMPSIA

-Síndrome clínico caracterizado por:

*HTA

* Proteinuria

*Edema

Con aparición después de la semana 20 de gestación, durante en parto y el puerperio.

ECLAMPSIA

-Presencia de convulsiones en una paciente conpreeclampsia que no puede ser atribuida a otrascausas.

INCIDENCIA

• OMS

> 166mil muertes anuales preeclampsia

Incidencia

-5% a 10% de los embarazos pero 5 a 9 veces mayor en

países en vía de desarrollo

*Morbilidad perinatal 8 a 45%

*Mortalidad perinatal 1 al 33%

*HTA

>140mmHg sistólica

>90mmHg Diastólica

30mmHg Sistólica

15mmHg Diatólica

*Proteinuria

>300mg en 24 horas

Factores de riesgo:

• Factores relacionados con el cónyuge

• Nuliparidad / primipaternidad / embarazo en adolescencia

• Exposición limitada a esperma, (inseminación artificial, donación de ovocito)

• Cónyuge que haya sido padre de un embarazo con preeclampsia con otra mujer

• Cónyuge hijo de madre con preeclampsia

• Factores no relacionados con el cónyuge

• Historia previa de preeclampsia

• Edad materna

• Historia familiar

PREECLAMPSIA

-Síndrome clínico caracterizado por:

*HTA

* Proteinuria

*Edema

Con aparición después de la semana 20 de gestación, durante en

parto y el puerperio.

*HTA

>140mmHg sistólica

>90mmHg Diastólica

30mmHg Sistólica

15mmHg Diatólica

*Proteinuria

>300mg en 24 horas

• Resistencia a la proteína C activada

• Anticuerpos antifosfolípido

• Anticuerpo anticardiolipina

Relacionados al embarazo:

*Gestación múltiple

*Anormalidades congénitas estructurales

*Mola hidatidiforme

Relacionados al embarazo:

*Gestación múltiple

*Anormalidades congénitas estructurales

*Mola hidatidiforme

*Anomalías cromosomicas

ETIOPATOGENIA

1.- Invasión trofoblástica anormal de vasos uterinos

2.- Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y feto placentarios

3.- Mala adaptación de la madre a cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal

4.- Deficiencias en la Dieta

5.- Influencias Genéticas

1.-INVASIÓN ANORMAL

TROFOBLÁSTICA

2.-FACTORES INMUNITARIOS

*Rechazo agudo de injerto

*Alteración de la formación de Ac bloqueadores

contra sitios antigénicos placentarios

*Células T auxiliares Disminuidas

3.-VASCULOPATÍA Y CAMBIOS

INFLAMATORIOS“Perturbación generalizada de la adaptación inflamatoria

intravascular generalizada, normal, al embarazo”

-TNF-a -Macrófagos

cargados de lípidos

Estrés Oxidativo -cels espumosas

-Activación de

coagulación microvascular

- permeabilidad capilar

-IL

4.-FACTORES NUTRICIONALES

*Deficiencia de Antioxidantes

*Obesidad….

-Activación endotelial y reacción inflamatoria

sistémica relacionada con las ateroesclerosis

-Proteína C reactiva, un indicador inflamatorio,

está aumentada

5.- FACTORES GENÉTICOS

-Tendencia Hereditaria

-Trombofilias hereditarias

ACTIVACIÓN DE CÉLULAS

ENDOTELIALES

Coagulación

• PGI2 ET-1

Tromboxano A2

ON

>>VASOCONSTRICCION

•bandas

ETIOPATOGENIA

CLASIFICACIÓN…

MANIFESTACIONES

FISIOPATOLOGICAS*Sistema Cardiovascular

1) Aumento de la poscarga cardiaca

2) Precarga afectada

3) Disminución del GC

4) Activación endotelial

*Sangre y Coagulación

1) Hemoconcentración

2) Trombocitopenia

3) Hipercoagulabilidad

4) Hemólisis

RIÑONES

Del Riego sanguíneo Filtración Glomerular

Ac. Úrico

Oliguria

Vaso espasmo Renal

PROTEINURIA

Hipocalciuria

HIGADO

Depósitos de Fibrina en el seno

de la microcirculación hepática

Lesión Isquémica

Hemorragias Periportales

Necrosis hepatocelular Distensión de la capsula

de Glisson

Ruptura Hepática

HIGADO

Se presenta 1 caso

en 45 a 260mil gestaciones

Px añosas y multíparas

3er trimestre del

embarazo

O 48h despues

del parto

CEREBRO

Vasoespasmo Cerebral

Cefalea

Alteracion de la regulacion

Del tono vascular

Fotopsias

Escotomas

Convulsiones

ECLAMPSIA

1)Hemorragia

Macroscopica

Edema

Hiperemia

Isquemia

Trombosis

Amaurosis

PLACENTAPLACENTA

Riego Útero-Placentario

afectado

Vasoespasmo

Necrosis e infiltración

de vasos espirales

Depósitos de Fibrina

Isquemia vellositaria

Aterosis aguda en paredes

De vasos uterinos

DIAGNOSTICO

*Historia clínica- Ganancia de peso: > 2 kg por semana.

-Incremento de 15 mmHg T/A Diastólica

- Incremento de 30 mmHg T/A Sistólica

*BHC

*QS

*Depuración de creatinina en 24h

*PFH

*Perfil de lípidos

*TP

*TPT

1.- Terminación del embarazo con el menor traumatismo posible para la madre y el feto

2.- Nacimiento de un lactante que después muestre crecimiento y desarrollo

3.- Restitución completa de la salud de la madre .

TRATAMIENTO

LINEAMIENTOS GENERALES:

• Mantenimiento funciones vitales

• Prevención y control crisis convulsivas.

• Control de tensión arterial.

• Expansión de volumen circulatorio.

• Manejo metabólico y electrolítico.

• Prevención y manejo de complicaciones

• Interrupción del embarazo.

*Preeclampsia leve.

-Reposo -Vigilancia: Oligohidramnios,

-Dieta regular RCFI,cardiotocografía con perfil biofísico

-Vigilancia de peso

-Antihipertensivos

IECA… evitarse en el 2do y 3er trimestre de embarazo

-Oligohidramnios

-RCFI

-Malformaciones óseas

-Persistencia del conducto arterioso

-Hipoplasia pulmonar

*Preeclampsia severa:

-Hospitalización

-Reposo

-Hipotensores (hidralazina, alfa metil dopa, labetalol,

antagonistas del ca)

-Sulfato de magnesio

TRATAMIENTO HIPERTENSION

* NIFEDIPINA. Inhibidor del ingreso de calcio en musculo liso vascular.

DOSIS: 10 mg cada 4-6 via oral.

Máximo de 60 mg/min.

*HIDRALAZINA. Vasodilatador arteriolar directo.

DOSIS: 5 mg IV impregnación.

5-10mg cada 20-30min Mantenimiento.

Máximo DE 60 mg/min.

ECLAMPSIA

*Preeclampsia complicada con convulsiones tonicococlónicas generalizadas.

Complicaciones:

*Desprendimiento prematuro de placenta. 10%

*Déficit Neurológicos 7%

*Neumonía por broncoaspiración 7%

*Edema pulmonar 5%

*Paro Cardiopulmonar 4%

*IRA 4%

*Muerte materna 1%

• Convulsiones: Empiezan alrededor de la boca en

forma de contracciones faciales espamódicas,

después todo el cuerpo rígido en una contracción

muscular generalizada.

• Tratamiento..

*Sulfato de magnesio 4g IV dosis de ataque

Mantenimiento 2g c/h

*Benzodiacepinas (Diazepan)

Dosis ataque 40mg IV

Dosis de mantenimiento 10mg/h

*Barbitúricos de acción corta (Thiopental o Amobarbital)

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

•PA 140/90 mmHg Ó MAS DPS DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN.

•NO SE IDENTIFICA PROTEINURÍA

•PUEDE HABER: CEFALEA, DOLOR EPIGÁSTRICO, TROMBOCITOPENIA, RCIU.

•REMITE ANTES DE LAS 12 SEMANAS POSPARTO

*Hipertensión TransitoriaNO aparece Preeclamsia

PA normal 12 sem posparto

HIPERTENS. GEST. LEVE

•PA: >140/90 : > 20 SEMANAS Ó

•PAM >106 Y < 126 Ó 30 mmHg

15 mm Hg SOBRE LA BASAL

PAS Y PAD RESPECTIVAME.

• GESTA > 20 SEMANAS

HIPERTENS. GEST. SEVERA

. PA > 160/110 GESTA> 20 SEM.

• PAM: >126 O INCREMENTO EN

60 A 30 mmHg PAS O PAD

RESPECTIVAMENTE

• GESTACIÓN > 20 SEMANAS

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

• Control médico estricto destinado

principalmente a la investigación de

la aparición de PE sobreagregada y

de RCIU.

• Se indicará régimen hiposódico.

• ANTIHIPERTENSIVOS RECOMENDADOS:

• Hidralazina (50 a 200 mg/día vo).

• Nitroprusiato de sodio

• Metildopa (500 a 2000 mg/día vo).

• B-bloqueadores: labetalol

SÍNDROME DE HELLP

• El síndrome de HELLP ocurre en 0.5 a 0.9% de todos los

embarazos y en 10 a 20% de las pacientes con preeclampsia-

eclampsia.

• Asociado con la aparición de graves complicaciones perinatales e

incremento de la mortalidad materna.

Juan Gustavo Vázquez Rodríguez, * Cecilia Xochitlalli Flores Granados. Complicaciones maternas en pacientes con síndrome de HELLP. Ginecol Obstet

Mex 2011;79(4):183-189

SÍNDROME DE HELLP

• Es la presencia de Hemolisis, enzimas

hepáticas elevadas (elevated liver

enzymes) y trombocitopenia (low

platelet count).

El síndrome de HELLP, al igual que la

preeclamsia grave, es una indicación para

proceder al parto, a fin de evitar poner en

peligro la salud de la mujer.

COMPLICACIONES

Hematoma subcapsular hepático (roto o sin

rompimiento)

Desprendimiento (abrupto) placentario.

Coagulación intravascular diseminada

Hemorragia obstétrica

Desprendimiento retiniano

Infarto o hemorragia cerebral

*Intrahepáticas ó Múltisistémicas.

* Durante el embarazo, puerpetrio/solitarias o combinadas.

Juan Gustavo Vázquez Rodríguez, * Cecilia Xochitlalli Flores Granados. Complicaciones maternas en pacientes con síndrome de HELLP. Ginecol Obstet

Mex 2011;79(4):183-189

La mortalidad materna se ha reportado de 7.4 a 34% y

las principales causas descritas :

Hemorragia cerebral

Coagulación intravascular diseminada

Sx de insuficiencia respiratoria aguda

IRA

Sepsis

Rotura hepática

Juan Gustavo Vázquez Rodríguez, * Cecilia Xochitlalli Flores Granados. Complicaciones maternas en pacientes con síndrome de HELLP. Ginecol Obstet

Mex 2011;79(4):183-189

CRITERIOS DIAGNÓSTICO

Hemólisis Microangiopática

Trombocitopenia

Disfunción hepatocelular.

TRATAMIENTO

• Interrupción gestacional y atención del parto de manera

oportuna y segura.

• Además, corticoesteroides del tipo dexametasona.

Juan Gustavo Vázquez Rodríguez, * Cecilia Xochitlalli Flores Granados. Complicaciones maternas en pacientes con síndrome de HELLP. Ginecol Obstet

Mex 2011;79(4):183-189

TRATAMIENTO

• Consiste en la estabilización cardiovascular, reparación

de las anomalías de la coagulación y el parto.

• Transfusión de plaquetas antes o después del parto esta

indicada si la cifra de trombocitos es <20000/mm3.

• Transfusión en las px con cifra <50000/mm3 antes de

proceder a un parto por cesárea.

BIBLIOGRAFÍA• Charles R. B. Beckman, frank W. Ling, Barbara M. Barzansky, william N. Laude,

Roger P. Smith; Obstetricia y Ginecología; Wolters Kluwer-Lippincott Williams &

Wilkins; The American College of Obstetricians and Gynecologists, 6ta. Edición; pp.

175-181.

• Obstetricia de Williams 22ª Edición

Pags 761-797

• Fundamentos de Obstetricia (SEGO)

Pags. 521- 531

• www.medigraphic.org.mx

• http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/058_GPC_Enf.Hip

ertdelEmb/HIPERTENSION_EMBARAZADAS_EVR_CENETEC.pdf

• http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/pdf/507/50713090004.pdf

• http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/obstetricia/sindhipertensivoembarazo.html

• http://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2011/gom114b.pdf

• http://www.monografias.com/trabajos14/preeclampsia/preeclampsia.shtml