Enfermedades en Cerdos

8/20/2019 Enfermedades en Cerdos

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PESTE PORCINA CLÁSICA.

La peste porcina clásica (PPC) (cólera delcerdo) es una enfermedad viral altamente

contagiosa, es producida por un virus, con

alta morbilidad y mortalidad.


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Etiología.

Producido por el género Pestivirus, sedestruye por encima de los 60°C durante 10

minutos, es estable a un PH 5 y destruye por

encima o debajo de este.

Para la desinfección el hidróxido de sodio al

2% es más adecuado. En las heces puede

sobrevivir 2 semanas a 20°C y más de 6semanas a 4°C, en la carne de cerdo y

productos cárnicos permanece infeccioso

por meses.


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Epidemiologia.

El cerdo es el único huésped natural yfuente de diseminación, el contacto directo

entre cerdos es la principal forma de

transmisión del virus.

Es excretado por secreciones oronasales

lágrimas, orina y heces, los cerdos

infectados eliminan el virus durante 10 – 20días.


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Cuando la cerda esta preñada el virus puede

ser transmitido a los fetos por el útero,produciendo nacidos muertos o débiles que

mueren al poco tiempo de haber nacido.

Signos Clínicos.Los animales aparecen poco activos, cuando

se les hace parar, el lomo esta arqueado, y

otros con escalofríos, cabeza caída y cola

estirada, disminuido el apetito, luego

anorexia, husmea la comida


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y luego regresa a su sitio de descanso. Seincrementa la temperatura entre 41 – 42°C,

al comienzo los ojos presentan exudado

marcado asociado a conjuntivitis, diarrea

grave, acuosa de color gris amarillento.

Los cerdos enfermos se enfrían y tratan de

amontonarse o apilarse uno sobre otro enbusca de calor. Según avanza la

enfermedad adelgazan y presentan

pliegues en los flancos, tienen una


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marcha ondulada y tambaleante, pordebilidad de los cuartos traseros. En el

estadio terminal puede observarse un

cambio de color púrpura que se extiende

sobre el abdomen, hocico, orejas y caras

internas de los miembros.

La mayoría de los animales que sufren PPCaguda mueren entre los 10 y 20 días pos

infección, y en la subaguda mueren a los 3

días.


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Patogenia.

La vía de entrada de VPPC es la oronasal, enocasiones atraves de las mucosasconjuntival o genital, o por abrasionescutáneas. Las amígdalas es el primer sitio

de explicación del virus.

Lesiones.En caso hiperagudos no hay lesionesanatomopatologicas, en PPC aguda ysubagudas, produce septicemia conhemorragias múltiples.


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Los ganglios linfáticos están hinchados,

edematosos y luego hemorrágicos,

hemorragias del riñón, variando de tamaño

de petequias a hemorragias esquimoticas,

hemorragia en vejiga urinaria, laringe,

epiglotis, corazón, mucosa intestinal,

pulmones, mucosas serosas y la piel.


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Diagnostico.

Anamnesis, síntomas, lesiones, prueba de

inmunofluorescencia, los tejidos a enviarse,

la amígdala, bazo, riñón.

Prevención.Prohibir la entrada de cerdos y carne decerdos de los países que no están libres de

PPC, aplicación de bioseguridad,

vacunación.


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Produce neumonía enzootica, es una de la

enfermedades más comunes en el mundo.

Etiología.

Producida por M hyopneumoniae.


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Epidemiologia.

La transmisión se lo hace por contacto

directo con secreciones del aparatorespiratorio del cerdo infectado, la

transmisión ocurre entre cerdos del mismo

corral, pero no siempre se contagian entre

compañeros del corral.


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Signos Clínicos.

Como enfermedad crónica tiene alta

morbilidad y baja mortalidad.

El principal signo clínico es una tos crónica

seca improductiva, la tos continua durantesemanas y meses, presentándose otros

cerdos con poca tos o nada, se asocia con

infecciones bacterianas secundarias, la

muerte puede ocurrir de 4 a 6 meses de

edad.


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Los animales con este “brote secundario”

puede presentar inapetencia, respiración

laboriosa o “en golpes” aumento de la tos,

temperaturas elevadas y postración, los

cerdos infectados no evidencian malestar

pero no crecen, puede haber enanismo,

aunque el apetito es normal.


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Lesiones.

Lesiones macroscópicas en los pulmones;de color purpura a gris, exudado catarral en

las vías aéreas.

Los ganglios linfáticos bronquiales y

mediastinales están a menudo agrandados.

Las lesiones NMC son influenciadas por las

infecciones bacterianas secundarias, por elstress, mala calidad del aire y el mal manejo


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Diagnóstico.

Atraves de los signos clínicos, como son latos improductiva crónica, la detención del

crecimiento, el enanismo y la mortalidad

baja.Los métodos serológicos, como la

hemoaglutinación indirecta, elisa.

Tratamiento.La administración repetida de

oxitetraciclina de acción prolongada


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durante la lactancia y periodo de destete,

ayudan a la reducción de neumonías en las

fases más tardías.

Tilosina, no tiene efectos positivos sobre las

lesiones pulmonares.

La tiamulina en dosis 30ppm continuamentemejora el peso y la eficacia de alimentación

en presencia de NMC.


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La familia de la quinolonas tiene buenaefectividad , la penicilina, estreptomicina y

eritromicina no son de ningún valor en el

tratamiento NMC.

Prevención.Proporcionar un ambiente óptimo, calidad de

aire, ventilación y temperatura, densidad depoblación, producción “todo dentro- todo

fuera” ayuda a controlar en piaras infectadas


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que no haya variación de más de tressemanas de edad de los animales en una

instalación.

El destete temprano es de gran ayuda, el

uso de vacunas previo diagnostico de

Mycoplasma.


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Causada por la bacteria Erysipelothrix

rhusiopathiae, se manifiesta con una

septicemia aguda o subaguda y lesiones

proliferativas crónicas. La enfermedad es

de distribución mundial.


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Etiología.

E. rhusiopathiae, es el agente causal de laEP , es un bacilo grampositivo.

Epidemiologia.El reservorio más importante es probable

que sea el cerdo domestico. El 30 – 40% de

los cerdos convalecientes que aparentanestar sanos alojan el


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microorganismo en sus amígdalas y otros

tejidos linfoides.

Los cerdos infectados con erisipela aguda

diseminan en forma profusa en heces, orina,

saliva y secreciones nasales.


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Patogenia.

E. Rhusiopathiae es el único agente causal

de EP y no requiere la presencia de

cualquier otro agente infeccioso para poder

producir la enfermedad.

La bacteria puede entrar al cuerpo por

varias rutas, es la forma más común, atraves

de las heridas de piel infectadas.


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En la forma aguda se presenta; con

aparición repentina y a veces con muerte

súbita de uno o más animales.Los animales enfermos tendrán altas

temperaturas 40-42°C, se apartan de la

piara y se los encuentra echados, si se loslevanta emiten chillidos, con un caminado

rígido, se levantan y acuestan


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en pocos segundos. Las lesiones cutáneas

(forma de diamante) al segundo o tercer día

después de la exposición, en cerdos de piel

clara se ve aéreas pequeñas de color rosa

claro a purpura oscuro, están aéreas son

sobre elevadas en la piel, estas lesiones

son características


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de la EP aguda no mortal.

Estas lesiones para su curación requieren

varias semanas como resultado de lainfección.

En la forma subaguda, el animal se

encuentra poco afectado pueden aparecer

pocas lesiones en la piel, o pasardesapercibidos con los síntomas.


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En la forma crónica, se produce artritis

crónica en las articulaciones, con rigidez a

veces a las tres semanas después de la

infección.

Lesiones Macroscópicas.Hemostasia cutánea difusa, en la piel de la

trompa, orejas, quijadas, garganta,


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abdomen y muslos, pulmones

congestionados y edematosos, hemorragias

petequiales y equimoticas en el epicardio y

en la musculatura atrial, en particular en el

atrio izquierdo, hemorragia serosa del

estomago, el bazo esta congestionado y

aumentado de tamaño, riñoneshemorrágicos, artritis


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crónica, con agrandamiento de una o más

articulaciones, en las articulaciones

carpales y del corvejón.

Diagnostico.Exámenes Clínico y Bacteriológico.


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El tratamiento de elección son la

administración de penicilinas pero también

se obtiene resultados satisfactorios con lastetraciclinas, lincomicina y tilosina.


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Buenas practicas de manejo sanitario,

incluir un programa de inmunización.


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La diarrea causada por E-coli postdestete es

una diarrea transmisible, que se observa en

su mayoría luego del destete, es mediada

por enterotoxinas.

La enfermedad de los edemas (EE) es una


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enterotoxemia transmisible causada

por un tipo de E coli que coloniza el

intestino delgado y produce una exotoxinaque llega al torrente sanguíneo y daña la

pared de los vasos.


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Las dos enfermedades son causadas por

cepas de E-coli, poseen ciertos factores de

adherencia que permiten que la bacteriacolonice el intestino delgado y produzca

varias exotoxinas, casi todas las E-coli son

beta hemolíticas.


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La afectación de diarreas y edema dependedel momento del destete, coli puede causar

diarreas pre y postdestete, la última entre

los 5 y 14 días después del destete.La morbilidad se da un 80% o más y la

mortalidad con EE es de 50 o más de 90%.

La principal causa de contagio son las

instalaciones contaminadas, alimento, vehículos, cerdos otros animales, malas

instalaciones.


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La bacteria ingresa y coloniza el aparatointestinal. El grado de colonizacióndetermina si se produce la enfermedad o

no luego de la infección.

Signos Clínicos. Diarrea por E- coli posdestete.

Diarrea acuosa, muerte súbita de uno o

varios cerdos a los 2 dias después del


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destete, caída marcada en el consumo de

alimento, los cerdos afectados sufren

deshidratación y depresión.

Presentan una coloración cianótica de lapunta de la nariz, las orejas y el abdomen,

los cerdos con afección grave tratan de

moverse con bamboleo y movimientos deincoordinación.


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Los cerdos que mueren suelen estar en

buenas condiciones, pero con una gran

deshidratación, con ojos hundidos y algo decianosis, los pulmones se ven pálidos y

secos, semejando cerdos bien sangrados,

estomago distendido por alimento seco.

El intestino delgado esta dilatado algo

edematoso e hiperemico.


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El contenido del intestino grueso tiene un

color gris brillante o amarillento y es de

aspecto mucoide a acuoso.

Las heces son amarillentas y pastosa.

Diagnostico.Es muy compleja debido a la etiologíamúltiple . La aparición de la diarrea poco

tiempo después del destete, deshidratación


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marcada y alguna mortalidad soncaracterísticas del diagnostico.

Las lesiones y el olor característico también

nos ayuda, cultivos en laboratorio nosconfirmara el diagnostico.


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Signos Clínicos.

La diarrea no esta asociada con lacolonización encontrándose mayor

desarrollo del edema, se produce

hinchazón de las orejas, nariz y labios.

En casos leves el edema subcutáneo esta

acompañado de prurito, desaparece luego


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de la curación, en algunos cerdos se

presenta disnea, la respiración se acompaña

de sonidos de ronquido.

Los cerdos detienen el crecimiento,muestran disturbios nerviosos unilaterales

con movimientos circulares, inclinación de

la cabeza o atrofia de los músculos de los

miembros con debilidad progresiva.


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Los cerdos que mueren en la mayoría de loscasos se encuentran en buenas condiciones,algo pálidos y los cadáveres conservan una

apariencia fresca, puede producirse edemasubcutáneo, edema en la submucosa delestomago, es característico en la región delcardias glandular.

El estomago esta lleno de alimento seco deaspecto fresco y el intestino delgado esta


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relativamente limpio.El pulmón tiene diferentes grados de

edema, en algunos casos hay edema

laríngeo.

Diagnostico.Esta basada en la aparición repentina y en

los signos clínicos de la enfermedad


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neurológica en cerdos de 1 – 2 semanas

postdestete, en el cerdo vivo el signo de

diagnostico más importante es ataxiaparcial o marcha tambaleante, el edema en

el parpado y sobre los huesos frontales es

un signo característico.


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El tratamiento para DECPD es más efectiva

que para EE, debido a que la producción de

toxina en el intestino está casi completa

cuando los signos clínicos se hacen visibles.

Los cerdos enfermos deben ser tratados

por vía parenteral, debido a que comen y

beben muy poco, deben seleccionarse las


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sustancias que alcancen la luz intestinal

como amoxicilina / acido clavulanico,

fluoroquinolonas, cefalosporinas o

trimetroprima.


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El parvovirus porcino ( PVP ) produceinsuficiencia reproductiva caracterizada por

infección y muerte del embrión y feto, sin

signos clínicos visibles, se presenta enhembras seronegativas expuestas por vía

oronasal al virus, en cualquier momento

próximo a la mitad de la gestaciónexistiendo infección transparentaría de los

fetos.


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Es producida por el género Parvovirus de lafamilia parvoviridae.

Epidemiologia.Se encuentra distribuido en todo el mundo,

es enzootica en la mayoría de las piaras.

Las vías más frecuentes de infección de loscerdos antes y después de nacer son la


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oronasal y la transplacentaria.Las instalaciones contaminadas son las

principales reservorios de PVP, el virus

resiste a la mayoría de desinfectantes

comunes, pueden permanecer infecciosos

durante meses en secreciones y excreciones

de cerdos.

Los verracos son principales diseminadores


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del PVP el virus es eliminado por varias vías, incluyendo el semen, el semen puede

contaminarse externamente con heces que

contienen el virus, o dentro del aparatoreproductor.

Signos Clínicos.El principal signo clínico a la infección de


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PVP y con frecuencia la única, es lainsuficiencia reproductiva materna .

Las hembras pueden retomar es estro, no

parir a pesar de estar en anestro, parir unospocos lechones por camada, parir un gran

número de fetos momificados.

Todos estos signos pueden reflejar muerte

embrionaria o fetal o ambas.


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Otras manifestaciones de insuficienciareproductiva materna es: la esterilidad,

abortos, nacidos muertos, muerte neonatal

y disminución de la vitalidad neonatal.

Patogenia.Las hembras son susceptibles a la

insuficiencia reproductiva producida por el


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PVP si se infectan en cualquier momentoalrededor de la mitad de la gestación, con

consecuencias de muerte embrionaria y

fetal seguidas de reabsorción y

momificación.

La infección transplacentaria también se da

cuando la madre es expuesta al virus,

después de la mitad de la gestación, en estecaso los fetos sobreviven en el útero sin


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efectos clínicos evidentes, no se da muerte

fetal debido que a partir de los 70 días degestación los fetos son capaces de

desarrollar una respuesta inmune

protectora contra el virus.

Lesiones.

No se encontraron lesiones macroscópicasni microscópicas en cerdas no preñadas,


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tampoco se encontró lesiones

macroscópicas en hembras preñadas.

Diagnostico.Enviar fetos momificados al laboratorio para

su diagnostico.

Pruebas serológicas.


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No existe tratamiento para la insuficienciareproductiva inducida por PVP.

Las cerdas primerizas deben infectarse

naturalmente con PVP o ser vacunadascontra este antes del servicio.

Para facilitar la infección natural poner en

contacto cerdas primerizas seronegativas

con cerdas seropositivas o llevar cerdas


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primerizas a zonas posiblemente

contaminadas.El uso de vacunas es la única forma de

asegurarse que las cerdas primerizas

desarrollen inmunidad activa antes de la

concepción.

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