Enfermedad de parkinson en aps

“ENFERMEDAD DE PARKINSON EN APS”

INTERNAS: CAMILA BRAVO – MIRIAN CHACÓN

Universidad MayorFacultad de MedicinaInternado Atención Primaria de Salud

TEMAS A TRATAR

CONCEPTO DE LA ENFERMEDAD

ETIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

PREVENCIÓN PRIMARIA, TAMIZAJE

SOSPECHA DIAGNÓSTICA

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

TRATAMIENTO

SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN

ALGORITMOS DE MANEJO

CONCEPTO

• Proceso neurodegenerativo progresivo cuya lesión fundamental se encuentra en la pars compacta de la sustancia nigra.

• Enfermedad crónica y progresiva, con pérdida paulatina de la capacidad física y mental, hasta la discapacidad total.

MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.

HISTORIA


• Descrita por primera vez por James Parkinson en 1817

• “Ensayo sobre la parálisis agitante”• Trastorno crónico y progresivo del SNC, de

comienzo insidioso en la edad media de la vida, con aparición de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y compromete las extremidades.

• Con la progresión de la enfermedad, adopta una postura anteflectada y una marcha en que apura los pasos como si fuese impulsado.

• Luego de un numero variable de años la enfermedad avanza a un estado de invalidez.

EPIDEMIOLOGÍA• Edad de inicio: 50-60 años -> Doble

vulnerabilidad: vejez y discapacidad Casos de EP “de novo” hasta 18 años. Juvenil <45 años

• 2% población mayor de 65 años.• Mortalidad: 0,35-2,08/100.000.

Siendo 1.65 veces mayor en hombres >70 años.

• + Levodopa: Esperanza de vida casi normal• Demencia asociada: 10,9%-40% casos,

según criterios de demencia.– Mayor edad, enfermedad avanzada– Todos presentan DCL con la evolución


ETIOLOGÍA

• Causa desconocida, probablemente multifactorial

Genético <45años

Ambiental >60 años

Ambientes rurales

Agua de pozo prolong.

Minería o soldaduras

Alteraciones PARK

FACTORES PROTECTORES:

• Consumo de cafeína• Tabaquismo

FISIOPATOLOGÍA

Afectación Sustancia Nigra

Desaparición neuronas dopaminèrgicas sist. Nigro-Estriado• Gliosis• Degeneracción axonal

Disminución Dopamina Síntomas motores

FISIOPATOLOGÍA

Hiposmia

Alteraciones ánimo

Alteraciones sueño

Etapa pre-motora

Sd. Parkinsoniano

Disminución neuronal ásintomática <60-80%

PREVENCIÓN PRIMARIA

• Origen idiopático• Sin factores de riesgo claramente establecidos• Genética + Ambiente

• >65 AÑOS: Evaluación funcional del adulto mayor (EFAM), en el EMPA.

TAMIZAJE


SOSPECHA DIAGNÓSTICA

BRADICINESIA

+ 1:• Rigidez muscular• Temblor de

reposo• Inestabilidad

postural

Sospecha EP

Generalmente asimétricos!!!


CUADRO CLÍNICO

• Tres componentes:1. Bradicinesia propiamente tal, 2. Acinesia

a) Pobreza de los movimientos espontáneos (falta expresión facial o hipomimia) o en los movimientos asociados (disminución del braceo al caminar).

b) Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio entre dos movimientos fluidos.

3. Hipocinesia como una disminución de la amplitud del movimiento (micrografia).

BRADICINESIA: Lentitud en el inicio, realización o finalización de un movimiento voluntario.

CUADRO CLÍNICO

• Disminuye al mantener una postura o realizar un mov.

• Generamente distal EESS.• También cara, lengua, labio• Oposicionista pulgar-índice:

“cuenta monedas”• Baja Frecuencia 3-6 hz• Desaparece en el sueño,

aumenta con la ansiedad• Puede iniciarse como síntoma

único: infrecuente. • Su ausencia no descarta EP

1. Temblor de reposo: Cuando los músculos no están activados

voluntariamente.


Temblor Parkinsoniano Temblor Esencial

Temblor de reposo Temblor de acción

- Antecedente familiar

- Disminuye con OH

Síntomas extrapiramidales Sin otros síntomas

Responde a Levodopa Responde a BBloq

CUADRO CLÍNICO

2. Rigidez muscular: Al mover la extremidad afectada hay cierta resistencia al movimiento. La extremidad se siente dura, rígida.

– Rueda dentada, en que hay breves episodios de oposición alternados con episodios de relajación, o

– Tubo de plomo: por una resistencia más constante donde la intensidad se mantiene constante en todo el rango del movimiento

3. Inestabilidad postural:– Pasos cortos – Tronco en anteroflexión– Festinación en estadíos avanzados– Tendencia a desviarse hacia un lado o hacia

adelante: caídas


CUADRO CLÍNICO

• Síntomas secundarios:

Problemas urinarios:

incontinencia o dificultad para orinar.

Constipación

Trastornos del sueño:

somnolencia, insomnio, pesadillas

Disminución del olfato

Alteración sensaciones

térmicas

Trastornos del ánimo y

ansiedad

Demencia


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Síndrome Parkinsoniano (Parkinsonismo): Síntomas y signos que impresionan como EP

Primario Enfermedad de Parkinson: 20%

Secundario

Fármacos: 40%

Pugilístico

ACV: 40%

Parkinson-Plus

Atrofia multisistémica

Paralisis supranuclear

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL• Síndrome Parkinsoniano Secundario

40% causado por fármacosRetirar paulatinamente10-30 días luego del inicio Neurolépticos, Bloq

recept dopaminérgicos

(Metoclopramida)

ADP ISRS: Sertralina

BCCA: Verapamilo, Diltiazem, Flunarizina

EA y anticonvulsivantes:

Ácido Valproico, Litio

Si al suprimir por 3 meses, síntomas no remiten -> Derivar al neurólogo!!


CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA

Sospecha diagnóstica

Investigar comorbilidad

cardiovascular y fármacos

Derivar a nivel secundario

Confirm. Dg.



1. Antecedentes de ACV a repetición.2. TEC reiterados. 3. Antecedente de Encefalitis

confirmada. 4. Presencia de crisis oculógiras. 5. Remisión significativa del cuadro en

forma espontánea. 6. Pesquisa de signos cerebelosos. 7. Presencia de tumor cerebral o

hidrocefalia 8. Falta de respuesta a dosis altas de

levodopa, habiendo descartado alteraciones en la absorción.


• Se realiza a nivel secundario

• Diagnóstico es CLÍNICO Sd parkinsoniano

evidente Características EP Criterios de exclusión:

RED FLAGS



Probable

Progresiva.

Presencia, de al menos dos de los siguientes hechos:• Respuesta a la Levodopa• Sintomatología asimétrica• Comienzo asimétrico

Ausencia de síntomas clínicos que sugieran

un diagnóstico alternativo.

Ausencia de una etiología que cause

hechos clínicos similares

PROGRESIÓN Y SEVERIDAD


Tratamiento

• Se indica según la fase de la EP• Individualizado• Objetivos del tto:

– reducir la velocidad de progresión de la enfermedad

– controlar los síntomas – Controlar efectos secundarios

derivados de la terapia

Enfermedad de Parkinson no tiene cura y el tratamiento es sintomático

• Factores relevantes a considerar: – Edad – Comorbilidades (y por

ende su medicación)– Existencia de deterioro

cognitivo. – Costo de la medicación

Tratamiento

No Farmacológico Farmacológico Quirúrgico

NO Farmacológico

• Integrar al paciente en redes de apoyo específico

• Actividad física y vida saludable • Rehabilitación integral – Kinésica– Fonoaudiológica– Psicológica– Terapia ocupacional

Rehabilitación integral

• debe realizarse a partir del diagnóstico de la enfermedad de Parkinson• inicialmente para prevenir, enseñar• luego para mantener la funcionalidad • finalmente para asistir al máximo en las AVD, manejo y cuidados del paciente en el hogar.

Rehabilitación kinésica

• Los pacientes presentan alteración progresiva de habla, deglución y lenguaje• La Fonoaudiología, se encarga de la evaluación y terapia de estos trastornos.

Rehabilitación fonoaudiológica

• El apoyo psicológico apunta a una “buena aceptación de la enfermedad”• Pautas para enfrentar la depresión, angustia, ansiedad, apatía, inhibición social, miedo al

futuro, frustración, como foco.• Proporcionar ayuda al entorno del paciente: familia y cuidadores.

Apoyo Psicológico

• Capacitación para participar en las actividades de la vida diaria.

Terapia ocupacional

Tratamiento Farmacológico

Precursor de la dopamina• Levodopa

Agonistas dopaminérgicos. • derivados ergóticos. • agonistas dopaminérgicos no ergóticos.

Anticolinérgicos. • Trihexifenidilo

Inhibidores del catabolismo de levodopa • Inhibidores de la COMT. • Inhibidores de la descarboxilasa

1. Precursor de Dopamina

• Mayoría de los síntomas de EP derivan del déficit de Dopamina en el SNC

• Dopamina no puede atravesar BHE • Fármaco más efectivo para el tratamiento de la EP • Todos los pacientes precisarán tomarlo en algún

momento de la enfermedad

Levodopa atraviesa BHE y a nivel neuronal es convertida en Dopamina

• Levodopa vo es metabolizada a nivel periférico por la enzima decarboxilasa y la catecol-Ometiltransferasa (COMT)

MetabolitosEfectos sistémicos secundarios

náuseas, vómitos, pérdida del apetito, taquicardia, hipotensión

ortostática

CarbidopaBenzerasida

Minimiza efectos 2ª y disminuye requerimientos diarios Levodopa

Síntomas con probabilidad de mejoría: • Rigidez • Bradicinesia • Marcha• Hipomimia • micrografía • < Temblor

Consideraciones: • En etapas iniciales administrar junto a las

comidas • En fases avanzadas tomar 30 a 60’ antes

de las comidas ó 1-2 horas después • Precauciones:

• ATC• BDZ• Fenitoína • IMAO• Antagonistas dopaminérgicos

inestabilidad postural, disartria, disfunción autonómica y problemas neurosensoriales no tienen tan buena respuesta

RAM: anorexia, náuseas, vómitos y diarrea, alteración del gusto, hemorragia digestiva, hipotensión ortostática, arritmias,

agitación, ansiedad, euforia, pesadillas e insomnio, discinesias y fluctuaciones motoras

Levodopa y complicaciones motoras

• 50% de los pacientes tratados con levodopa por 5 años y en más del 80% de los tratados

por más de 10 años. 1. Trastornos de la respuesta motora: Duración

variable de la respuesta al fármaco2. Discinesia: movimientos involuntarios anormales

• Respuesta de larga duración

• Respuesta de mediana duración

• Respuesta de corta duración

- Al inicio excelente y gradual mejoría- 1 sola dosis genera respuesta estable por muchas horas- Dosificación 3v/día suficiente durante día y noche- Pérdida del efecto tras 3-10 días de interrupción del tto.

- Con la evolución, se acorta el periodo de beneficio- 1 sola dosis tiene efecto por pocas horas- Efecto estable durante el día, síntomas retornan durante la noche - Acinesia matutina - Aparece al cabo de 1-2 años de terapia con levodopa

- Efecto de 1 sola dosis es menor a 3 horas- Variaciones en periodos on y periodos off- Inicialmente existe relación temporal con la ingesta de dosis

de Levodopa (fluctuaciones simples)- En estados más avanzados, los cambios son impredecibles

rápidos e invalidantes, sin relación temporal (fluctuaciones complejas)

Trastornos de la respuesta motora

• Discinesia on

• Discinesias bifásicas

• Distonías de los periodos off

Discinesias- Mov. Involuntarios suelen aparecer cuando la acción de la levodopa es máxima- coincide habitualmente con niveles plasmáticos máximos - o pueden estar presentes durante todo el período de

beneficio motor, sin cambios en su intensidad.

- Mov. aparecen inmediatamente al inicio y final del beneficio motor- La presentación bifásica no ocurre en todos los pacientes- pueden estar presentes en una sola fase del ciclo.- Preferentemente en EEII, en el lado más afectado por la enfermedad - mayoría de los casos suelen presentarse como movimientos lentos

repetitivos alternantes.

- Habitualmente coincide con niveles plasmáticos bajos de levodopa. - Localización más frecuente es en las EEII - posturas dolorosas en flexión plantar e inversión del pie + flexión plantar de los dedos, excepto el

1º ortejo que suele estar en extensión. - Generalmente ocurre en la mañana "distonía matutina”.- Puede aparecer durante el día, coincidiendo con los períodos de perdida del efecto de la

medicación (OFF), particularmente durante la tarde.

Ajuste de dosis e intervalo de administración de la levodopa

- Agregar un agonista dopaminérgico.

-Agregar un inhibidor de la COMT.-Uso de formulaciones de

levodopa/carbidopa retardada.

apomorfina subcutánea intermitente

Infusión continúa de Apomorfina

Manejo quirúrgico

Manejo de las fluctuaciones

motoras se comprende

como un procedimiento

escalonado

Fundamental determinar, qué complicación motora o tipo de discinesia está

experimentando

principio general es mantener una estimulación dopaminérgica lo más continua posible

DERIVAR

2. Agonistas dopaminérgicos

• Ventajas– Estimulan directamente los receptores independiente de la

[Dopamina] presináptica– Tienen una vida media más larga.– En monoterapia reduce el riesgo de desarrollo de complicaciones

motoras y discinesias• Desventajas – efectividad menor sobre el control

de los síntomas motores– Peores resultados en la mejoría de

las funciones motoras– más efectos secundarios

Actúan directamente sobre los receptores de dopamina en el cerebro D1 y D2

RAM: pueden incluir náuseas y vómitos, somnolencia, insomnio, mareos, alucinaciones, confusión e hipotensión arterial

vasoconstricción y fibrosis pulmonar.

3. Anticolinérgicos

• Fármacos de 2da línea para el tto de EP• Utilizados para mejorar el temblor y la rigidez • Su efecto sobre la bradicinesia y la alteración de los reflejos posturales es

menor• Indicación:

– pacientes jóvenes, sin síntomas sugestivos de deterioro cognitivo y en los que predomina el temblor

– Enfermedad avanzada cuando, a pesar del tratamiento con Levodopa o AD, persiste el temblor

• Farmacos:– Hidroclorato de trihexifenidil

RAM: boca seca, visión borrosa, estreñimiento, sobresedación, retención urinaria, confusión y alucinaciones

antagonista de receptores muscarínicos en las neuronas de la vía nigroestriada del encéfalo.

4. Inhibidores de la catecol-Ometiltransferasa (COMT)

• No como monoterapia • Aumentan la biodisponibilidad y la vida media de la Levodopa. • Están indicados en el tratamiento de la EP avanzada• Permiten reducir dosis de Levodopa en un 30% a un 50% y mejoran el control de los

síntomas• Aumentan la vida media de la Levodopa hasta en un 75%• Mantiene niveles de fármaco más estables • Se recomienda su uso

en pacientes con EP con Levodopa y que presenten fluctuaciones motoras, porque disminuyen los periodos “of” y mejoran los síntomas motores

COMT convierte una parte de la levodopa ingerida en 3-O-metildopa

• Agentes:– Tolcapona – Entacapona

RAM: aumento de la actividad de la

dopamina.sueños vívidos o alucinaciones visualesnáuseastrastornos del sueño Cefalea Discinesia severos episodios ocasionales de diarreaaumento de las enzimas hepáticas

Manifestaciones psiquiátricas inducidas por tto

• Episodios de alucinaciones• Trastornos confusionales• Trastornos del control de los impulsos,• Hipersexualidad • Parasomnias • Pueden evolucionar llegando a

– cuadros de psicosis– estados confusionales crónicos– ideas delirantes con alto

contenido paranoídeo, existiendo un gran riesgo de intentos suicidas.

Interrogatorio dirigido a todo

paciente en tratamiento con medicamentos

antiparkinsonianos

• suspensión o disminución de las dosis de los fármacos responsables, considerando este orden: – anticolinérgicos– agonistas dopaminérgicos– inhibidores de la COMT – formulaciones de acción retardada de la levodopa– levodopa.

• En caso de ser necesario, se debe considerar el uso de neurolépticos idealmente atípicos – Quetiapiana en dosis de 25 a 150 mg/día. – Clozapina es una alternativa de segunda línea

MANEJO

Seguim

iento

Criterios para derivación atención secundaria:1.- Ante efectos adversos deben derivar a neurólogo2.- No hay repuesta objetiva o subjetiva al tratamiento3.- Complicaciones de la terapia4.- Aparición de síntomas atípicos

Funciones APS• Nivel Primario:

– Diagnóstico diferencial del Síndrome Parkinsoniano.– Referencias y contrarreferencias con el nivel secundario.– Programa de Enfermos de Parkinson y Familias:

• Supervisión Médica• Apoyo Multidisciplinario• Centros de Rehabilitación Comunitaria

– Entrega de Ayudas Técnicas Entrega de medicamentos: Levodopa-Carbidopa, Levodopa-Benzerasida, Pramipexole, Trihexifenidilo, Quetiapina.Control cada 3-6 meses.Se evalúa respuesta a medicamentos,RAM Evaluación estado de salud general y comorbilidad.Rehabilitación integral Incorporación programa paciente postrado

• Médico de APS derivará al nivel secundario– De acuerdo a criterios de referencia – En todos los casos

• por lo menos una vez al año en fase inicial

• 2 veces al año en fase avanzada.

Gracias!

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