DEFINICION
• Síndrome clínico focal, de aparición repentina con décit neurológico encefálico , no convulsivo, transitorio o permanente, debido a un trastorno del u!o sanguíneo cerebral que causa isquemia "#o $emorragia en el sistema nervioso central (S%&)'
 
-actores de .iesgo &erebrovascular
Factores de Riesgo en 1,300 pacientes > 35 años en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía
Factor de Riesgo Isquemia
Firilaci"n (uricular /# 0)+#
    nfermedades &erebrovasculares
7as &8 &omprenden dos grandes 2rupos 9
4' &8 Isquémica9 s la que se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis o embolia, o ataque transitorio de isquemia'
 
trom
&lasicación tiológica 1. Isquémicas: • ccidente insquemico transitorio(I*) • Infarto &erebral • Infarto cerebral estable • Infarto cerebral progresivo o en evolucion • =ecit neurologico isquemico reversible • Infarto cerebral establecido • Infarto arterial • infarto fronteri?o • infarto venoso • infarto carotideo o vertebrobasilar
2. Hem!!"#icas: • H'Subaracnoidea • H'&erebral $. %!aum"&icas: • Hematoma Subdural • Hematoma pidural
0erl evolutivo
.educcion u!o sanguineo
 
Dona de penumbra isquémica
( Erea de acción terapéutica)'
 
1. I'(a!& ca!)iem*+ic
mbolos provienen•
&ausan +@J ccidentes isquemicos
 
• - no reumatica(no valvular)AKfrecuente
• &ardiopatia reumatica K • ndocarditis bacteriana
• mboli?acion parado!ica
•stenosis mitral •-ibrilación auricular
0asan a la circulacion arterial
 
•
 
 
rterias penetrantes pequeLas (M@CM@@ um)
 
• &ausas $ematologicas   HemoglobinopatiasAanemia drepanocitica(&el falciformes)
  Sd de $iperviscosidadA
• rteriopatias no escleroticas • nfermedad sistemica •  *rombosis venosa cerebral • -armacos
•0olicitemias con HctoN<@J •trombosis N4 millon •7eucocitosisN4<@ @@@cel#ul •1acroglobulinemias#mieloma multiple (Ig1)
nfetaminas &ocaina
Interrogatorio detallado " e;ploracion neurologicaAubicar la region disfuncional cerebral
1. Acci)e'&e )e u' as #!a')e )e +a ci!cu+aci3' a'&e!i!
2. Acci)e'&e )e u' as #!a')e )e +a ci!cu+aci3' 4s&e!i!
$. Acci)e'&e )e ass 4eque5s
 
Acci)e'&e )e u' as #!a')e )e +a ci!cu+aci3' a'&e!i!
• A!&e!ia ce!e*!a+ me)ia   0or trombo
  rigina I* por circulación reducidaCcolaterales (8asos leptomeningeos impide síntomas de estenosis)
  &ursa con • Hemiparesia " $emi$ipoestesia contralateral (faciobraquial) • Hemianopsia $omonima contralateral • =esviacion oculocefalica ipsolateral, conserva ree!os • fasia /roca, OernicPe o global (lesion $emisferio dominant) • somatognosia, anosognosia " desorientasion espacial(H%=)
• rterioarterial • &ardiaco • de origen desconocido
% 0. *.*.1/SIS I%*.&.%7
culocefalicos culovestibular
le;ia K
agraa
 
Acci)e'&e )e u' as #!a')e )e +a ci!cu+aci3' a'&e!i!
• A!&e!ia ce!e*!a+ a'&e!i! ,4c a*i&ua+/   0or embolismo cardiaco (causa K
frecuente)   %o por aterotrombosis   = 7G2.
• Hemiparesia " $emi$ipoestesia contralaterales predominio crural, sin $emianopsia
 
•0.I = 7 1.&H •I%&%*I%%&I G.I%.I •=*.I. &2%I*I8
n lesiones
 
• rteria coroidea anterior   %ace de la carotida interna   0or lo general por trombosis local   Hemiparesia " $emi$ipoestesia
contralaterales, inclu"endo la cara   Hemianopsia contralateral $omonima
 
• rteria carotida interna   N incidencia aterotrombosisAembolismo arterioarteri   1G.SIS -G2 (clinica mas tipica) oclusion art oftalmica (perdida unilateral de la vision, se instaura en 4@C4<
seg)   &omien?a como vision borrosa indoloraAceguera
monocular completa   -ondo o!o9 cristales colesterol en vasos retinianos,
palide? retiniana con, manc$a d cere?a a nivel macular
  DISECCION
 
Acci)e'&e )e u' as #!a')e )e +a ci!cu+aci3' 4s&e!i!
• A!& ce!e*!a+ 4s&e!i!   Hemianopsis contralateral, respeta vision macular   &eguera cortical, con .ee!os pupilares conservados   veces ale;ia " acalculia, sin agraa   Sd talamico9 $emianestesia contralateral e;tensa   1ano con movimientos pseudoatetoides (mano talamica)
  steri;is contralateral   Hemibalismo   lucinosis peduncular (alucinaciones visuales con
escenas " ob!etos de colores brillantes)
 
Acci)e'&e )e u' as #!a')e )e +a ci!cu+aci3' 4s&e!i!
• rt vertebral " cerebelosa posterior   bstruccion subclaviaATrobo de la subclaviaT   Sd bulbar medial (oclusion art vertebral)
• 0aralisisKatroa lengua, II 0& ipsilateral • 0aralisis e;tremidades sup e inf, sin afectar cara
  Sd bulbar lateral • =olor, entumecimiento, alteracion sensibilidad cara(8
0&) • ta;ia de miembros, caida $acia el lado de la lesion • %istagmo, diplopia, vertigo, nauseas vomitos(nucleo
vestibu) • Infarto cerebelosoKedemaAparo resp repentino (U0I fosa
post)
 
Acci)e'&e )e u' as #!a')e )e +a ci!cu+aci3' 4s&e!i!
• rteria basilar   Sd cru?ados9 $emiparesia,
$emi$ipostesia contralaterales " afectacion ipsilateral pares craneales
  Sd mesencefalicos, pontinos " bulbares
I'(a!&s )e ass 4eque5s ,+acu'a!es/
• I&*GS motor puro (bra?o post capsula interna)   0aresia#paralisis $emicorporal -&I/.FGI&.G.7   .odilla capsula intAparesia facial aislada   .odilla capsula int parte postAparesia crural aislada
• I&*GS sensitivo puro   %ucleo ventral posterolateral del talamo   =ecit sensitivo $emicuerpo " cara
• ta;iaC$emiparesia   /ra?o ant capsula interna#protuberancia   Hemiparesia contralateral K ata;ia
 
EVC HEMORRA6ICO
 
• R&u!a es4'&a'ea )e 4eque5a a!& 4e'e&!a'&e
 
HEMORRA6IA SUBARACNOIDEA
• 0resencia de sangre en el espacio subaracnoideo#sistem a ventricular (7&.)
• ntre <CB< aLos CC H#19+#M
• 7a causa mas frecuente son los traumatismos
 
 
@!+) (e)e!a&i' ( 'eu!+#ic Su!#e's
• HS alta mortalidad, mueren " en los primeros dias es del 4@J
• lta morbilidad, 4#M sobrevivientesAsecuelas neurologicas • Situacion neurologica inicial es importante para establecer
pronostico  
&8 Hemorrágico' &lasicación'
V FG *I0 = I&*GS H1..E2I& 1GS*. 7 I12%W
H1..2I SG/.&%I=
 
&8 Hemorrágico' &lasicación'
V FG *I0 = I&*GS H1..E2I& 1GS*. 7 I12%W
H1..2I I%*.8%*.I&G7.
 
4' =iagnóstico clínico 4' namnesis +' ;ploración física M' =iagnóstico diferencial ' =iagnostico topográco <' valuación de la severidad del decit con la
escala %IHSS B' ;amenes complementarios
 
 
Signos " sintomas
lteracion conciencia
 
-actores de riesgo
 
mbolia $emorragia
 
•&efalea brusca#intensa •8omito sin vertigo •=eterioro de conciencia
mantenido#progresivo •.igide? de nuca
 
Ra'i'
 
mplia disponibilidad, de primera eleccion para descartar ictus $emorrágico
n el ictus isquémico, en las primeras B $oras, suele ser normal, si bien e;isten signos precoces de isquemia cerebral
7imitaciones del *&9
/a!a sensibilidad para deteccion de isquemia preco?
 
Si es me!or para diagnostico de locali?acion " e;tension del infarto
=e eleccion para infartos lacunares e infartos de fosa posterior
.1 1G7*I1=7
 
• .eposo en cama, cabecera M@Y (evitar broncoaspiraciones') • ;igenoterapia mediante mascarilla tipo 8enturi #a(as 'asa+es
sa& O2 (pulsio;imetría):5J' monitori?ar sat+ durante Z+ $' • spiración de secreciones, sonda nasogástrica (alteración del estado
de conciencia) • =ieta absoluta (&8 evolución) o problemas de deglución' n otro
caso instaurar dieta blanda' • 8ía venosa periférica (miembro no parético), dministración inicial
suero siológico 4'<@@ a +'@@@ ml#+ $' • %o control esfínteresA colector o un empapador[ si no es
posibleAsonda!e vesical' • 1edidas antiescaraAcambios posturales frecuentes " re$abilitación
miembros paréticos' •  *ratamiento de los factores de riesgo " trastornos metabólicos,
evitarse " tratar la $iperglucemia, $iponatremia, inferior a 4@ mq#l#+ $
• 1edicación $abitual (H*, diabetes, (0&), cardiopatía isquémica) • 0revenir $emorragia digestiva de estrésA pantopra?ol (@ mg#+ $ 8I
 
•  *iamina 1--mg#+ $ 8 I1 sospec$a#certe?a de etilismo crónico#desnutrición'
•  *ratamiento $ipertermia :MZ,< Y&'   0aracetamol =- m#= VO 8 1 #= IV
perfundido en 4< min'   1etami?ol magnésico 2 #= IV perfunde
en +@ min'
 
Acc e'&e ce!e*!ascu+a!• Ma'e )e +a 4!esi3' a!&e!ia+
• 1antener moderadamente altaAasegura adecuada perfusión del área isquémica " la ?ona encefálica que rodea a los $ematomas, "a que el u!o sanguíneo depende de la presión de perfusión'
• n &8, 0 ideal en normotensos 4B@X4Z@#5<X4@@ mmHg, en $ipertensos 46@ a 45@#4@<X44@ mmHg'
• Inicialmente no se tratan 0 46@X+M@#4@<X4+@ mmHg en el &8 isquémico (e;cepto subsidiario de trombólisis, donde 0 : 46<#44@ mmHg) o : 4Z@ mmHg (0S) en el &8 $emorrágico
• Si la 0 se mantiene en este límite B@ min después de la primera toma o si la 0S es superior a 4Z@ mmHg en &8 $emorrágicoA$ipotensor vía oral (evitar inicialmente las vías sublingual e intravenosa)'   nalapril9 )sis i'icia+ )e m#20 .
  7abetalol9 )sis )e 1-- m#12 .
   &aptopril9 )sis )e 2 m#; .
  7isinopril )sis )e m#20 .
 
• =eben aplicarse ante signos o síntomas de $ipertensión intracraneal, $erniación cerebral " aumento del grado de coma,
• =iuréticos osmóticos, como manitol )sis 4 g#Pg I8,perfundidos en +@min[ repetirse cada B $'
• &orticoides contraindicados en las primeras $oras del &8' Si e;iste edema vasogénicoAde;ametasona dosis inicial de 6 en bolo, seguida de mg#B $ por la misma vía'
 
%& es4eci>c ECV isquemica
•  *rombolisis I8 • 7a ventana terapéutica es de M $ • plicar escala de accidente vascular cerebral
del %ational Institute of Healt$(%IHSS), antes " después del tratamiento para valorar su ecacia
• Fibrinolítico de elección: el rtA o !lte"l!#!: dosis total de @,5 mg#Pg (dosis má; 5@ mg)' l 4@J de la cantidad calculada, se administra en bolo intravenoso (4 min), " el resto, después de
 
 
%!a&amie'& 8 AI% • ntiagregantes plaquetarios
  Ecido acetilsalicílico M@@ mg#+ $ por vía oral(tto de elección)   &lopidogrel G m#20 4! a !a+.
• nticoagulantes (0 controlada)   n I* aterotrombótico (persiste con tto antiagregantes plaquetarios,
en el I* aterotrombótico secundario a estenosis carotídea iniciar el   Heparina sódica dosis inicial de <'@@@ GI en bolo, seguida de una
perfusión intravenosa continua de ,6 mg#Pg#+ $'   &ontrol de coagulación &#B $, mediante el tiempo de tromboplastina
parcial activada (**0a), que debe mantenerse 4,< a +,< veces más prolongado que el normal
  Heparini?ación mantener Z días' M días antes de la suspensión, iniciar 8
• statinas   disminu"e recurrencia   !tor$!#t!tin! 6@ mg#+ $ por vía oral' simismo, la suspensión en
fase aguda del ict%# !%&ent! rie#'o de &%erte
 
• A&e!&!m*&ic   ntiagregantes plaquetarios   nticoagulantes
• Ca!)iem*+ic   Sospec$a embolia cardiaco A
anticoagulacion preco?
 
 Enfermedades son de lo más antiguo ada acerca de ellas ha cambiado, somos otros los ue cambiamos al a!render a recon llas lo ue antes no !ercib"amos#
  $#%#Charcot #