PATOLOGIA QUIRURGICA PATOLOGIA QUIRURGICA GASTRICAGASTRICA

DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.

Gastritis erosiva Ulcera peptica

Desequilibrio en la relación normal entre el acido-pepsina y los mecanismo mucosos de defensa

ULCERA PEPTICA

10% de la población Ulcera duodenal (proximal,

hipersecrecion de acido) Ulcera gastrica (ancianos, ♀)

3 localizaciones Tipo I proximal del antro Tipo II por ulcera duodenal con estenosis pilórica Tipo III ulcera prepilórica y del conducto pilórico

Patogenia

3 causas: Infección por H. pylori (95% / 80%)

Hidrofobicidad AINES

Supresión en la síntesis de prostaglandinas Gastrinoma (Zollinger-Ellison)

0.1 – 1.0% Hipersecreción masiva de acido Gastrinoma (páncreas / duodeno)

Ulcera duodenal

Mayor secreción de acido Más células parietales y células

principales Anormalidad en la motilidad Descenso en la secreción basal y

maxima de bicarbonato

Ulcera gástrica

Secreción gástrica normal o apenas detectable

Anormalidad básica: Reflujo del contenido duodenal (secreciones

biliar y pancreática) hacia el estomago Anormalidad en esfínter pilórico

Reflujo y ulceración: Acidos biliares (desoxicolato, taurocolato), la

lisolecitina y secreciones pancreáticas

Manifestaciones Clínicas y Diagnosticas

Dolor duodenal – alimentos o alcalis, posprandial. Dolor gástrico – dolor epigastrico quemante.

Cronico y recurrente 10 años mayor en la gástrica (50 – 65 años)

Prob Fisiopatología: Contenido luminal ácido irrita los nervios aferentes dentro del

cráter ulceroso Las ondas peristálticas que pasan por la úlcera.

Nausea, Perdida de peso

Radiografía de tubo digestivo proximal (doble contraste – 90% de los cráteres)

Endoscopia (Rx de mala calidad)

Biopsia

Complicaciones

Hemorragia Perforación Obstrucción

Extensión de la úlcera e inflamación a capas más profundas de la pared gástrica o duodenal

Hemorragia – arteria gastroduodenal Gástrica: hematemesis, melena Duodenal: Melena Hipovolemia (ataques isquemicos

transitorios, infarto miocardico e isquemia intestinal)

SNG

Perforación Erosión del espesor total de la pared gástrica o

duodenal 5-10% Jugo gástrico derramado ocasiona peritonitis y

el dolor abdominal, sensibilidad intensa e íleo paralítico.

Leucocitosis Hipovolemia Neumoperitoneo (75%)

Obstrucción Enfermedad ulcerosa crónica Edema o cicatrización ocluyen la luz Nausea, vomito y distensión abdominal

Sindrome de Zollinger - Ellison

Síntomas mas graves Ulceraciones en la porción proximal del duodeno, también

se desarrollan úlceras gástricas o en segmentos mas distales

Lesiones únicas y pequeñas / múltiples y gigantes Diarrea – consecuencia de las grandes cantidades de ácido

clorhídrico que entran en intestino delgado. Vellosidades atroficas e infiltrados inflamatorios en mucosa Esteatorrea – pH bajo inactiva la lipasa pancreática, lo que

afecta la hidrólisis de las grasas alimentarias

Estudios de la secreción acida Radiografía de contraste TAC Angiografia

Tratamiento

Tratamiento dietario, leche, cigarrillos, AINES, café

3 mecanismos de Tx farmacológico: Neutralización de la secreción acida Inhibición de la secreción Protección de la mucosa gástrica de

alguna lesión adicional

Antiacidos Reducen acidez gastrica Reaccionan con el ácido clorhidrico para formar una sal y agua,

inhiben la actividad peptídica por el aumento en el pH y se unen con los acidos biliares

Antiacidos de magnesio

Antagonistas del receptor H2 Reducen la secreción ácida en forma directa 2 tipos de receptores para la histamina

H1 se localiza en las celulas de musculo liso H2 celulas parietales (estos son bloqueados)

Cimetidina: desciende la secreción basal y estimulada del ácido a nivel de la célula parietal. Reduce producción de pepsina.

Azoospermia, ginecomastia y toxicidad reversible del SNC.

Bencimidazoles Inhibición selectiva de la H / K ATP-asa de

las celulas parietales, enzima que permite la secreción de acido

Prostaglandinas Acido graso natural Previenen o cicatrizan la lesión mucosa Analogo - Misoprostol

Sucralfato Sal de aluminio de sucrosa sulfatada que se disocia en el

ambiente ácido del estómago. La sucrosa se polimeriza y se una a las proteínas en el cráter ulceroso, así produce un tipo de cubierta protectora que dura hasta 6hrs. Inhibe la actividad péptidica; se una y concentra al factor endógeno básico de crecimiento fibroblástico, con lo que estabiliza y concentra esta sustancia, importante para la cicatrización mucosa

Para eliminar H Pylori 2 regimenes:

Bismuto + tetraciclina y metronidazol Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol)

+ Claritromicina, Amoxicilina y Metronidazol.

Gastritis Aguda

Patogenia Enfermedades que reducen la capacidad

del estómago para protegerse contra la lesión aguda, en lugar de aumentar la secreción de ácido

Manifestaciones clínicas y Dx

Principal manifestación “Hemorragia Digestiva”

Dolor abdominal

Desarrollo de una erosión en la primeras 24hrs despues del suceso agresor, la hemorragia masiva casi siempre se extiende a los vasos submucosos más grandes.

Endoscopia del tubo digestivo alto es el procedimiento de elección ya que es diagnostica en más del 90% de los pacientes. Si aún hay duda acerca del Dx, es útil la gammagrafia con radioisótopos y la angiografía visceral.

Intubación nasogastrica – descomprime estómago, lo que elimina los efectos estimulantes de la distensión y la sangre sobre la secreción de ácido.

Tratamiento

Si la evacuación y lavado gástrico detienen la hemorragia, la administración de antiácidos ayuda a prevenir el desarrollo de una hemorragia adicional.

El pH del contenido gástrico debe revisarse a intervalos regulares

Se instilan antiacidos de magnesio o aluminio que son insolubles y permanecen en el estomago durante periodos prolongados; asi mantienen el pH alcalino