Encefalopatía hipóxica-esquémica

Integrantes: Carlos Arriagada

Claudio IIriarte

Yenifer Lafuente

Ángela Lafuente

Cristina Melo

Jonathan Miranda

Alfonsina Muñoz

Jesús poveda

Constanza Robles

Francisca Ruiz

Mónica Uribe

Camila Vergara

Docente: Loreto Soto

Definición: EHI

La encefalopatía hipóxico-isquémica consiste en un conjunto de signos neurológicos que aparecen en el periodo post parto tras un episodio de asfixia perinatal. Se caracteriza por un deterioro en la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular, alteraciones en los reflejos y en ciertas situaciones se presentan convulsiones.

Etiología Causas peri-natales: Distocia de presentación

Actividad fetal disminuida Frecuencia cardiaca fetal anormal Meconio en liquido amniótico Hipertonía uterina Prolapso de cordón Circulares irreductibles

Causas pre-natales: Hipertensión Anemia Hemorragia aguda Infección materna Diabetes Rotura prematura de membrana Gestación post-termino Leucomalacia

Epidemiología Secuelas neurológicas a corto, mediano y largo plazo:

Retraso

psicomotor

Sordera Ceguera

Parálisis cerebral

Crisis convulsiva

s

Trastornos de

aprendizaje

Trastornos de

conducta

Cada año 4.000.000 de niños presentan EHI, de los cuales

800.000 desarrollan secuelas neurológicas

25%

Síntomas y cuadro clínico Leve Moderado Severo

Conciencia Hiperalerta Letargo Coma

Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez

Clonus Presente Presente Ausente

R. Succion Activo Debil Ausente

R. Moro Exagerado incompleto Ausente

R. Prehension Normal exagerado exagerada Ausente

Pupilas dilatadas contraídas Variable o fijas

Respiracion regular variable Apneas

Frecuencia cardiaca Normal o taquicardia taquicardia Bradicardia

Convulsiones no comunes Raras

Curso y pronóstico cuadroLeve – moderado mejora progresivamente después de 72 horas de vida.

- Las primeras 12 horas secundarias a depresión cerebral se observa:

Respiración periódica a falla respiratoria

Mínima o ausente estímulos sensoriales

Tono muscular aumentado

Severo 50 – 60% afectados sufren convulsiones de inicio en las primeras 6 a 12 horas.

Cerca del 80%de los neonatos con infartos cerebrales focales padecen, convulsiones focales durante las siguientes 12 a 24 horas.

En las 24 a 72 hora después de la lesión el neonato presenta frecuentemente deterioro clínico.

Lesione en los pares craneales V-VII-IX-XII (afecta a los procesos de succión deglución).

necrosis neuronal selectiva que involucra los ganglios de la base del tálamo, se manifiestan por hipotonía generalizada.

Pronóstico

los pacientes que sufren HIE los efectos a largo plazo dependen de la cantidad de daños producidos en el cerebro. Una HIE moderada o grave suelen tener una serie de complicaciones a largo plazo, entre ellas trastorno de aprendizaje, retraso del desarrollo o parálisis cerebral.

TRATAMIENTO

Principios Generales

Mantener la presión de perfusión cerebral

soporte hemodinámico y oxigeno terapia,

mediante ventilación mecánica

Evitar la Hipoglucemia y la

hiperglucemia

en caso de isquemia incompleta y presión

sanguínea baja, la glucosa se metaboliza

vía anaeróbica, aumentando el ácido

láctico.)

Tratamiento Neurointensivo

Tratamiento de las

convulsiones:• a través de

monitoreo con EEG

• De existir convulsiones deben tratarse precozmente, ya que aumentan el daño cerebral, con una inyección de Fenitoína

Hiperventilación Controlada :

• para mantener una presión de Co2 en la sangre

• (PaCo2) para mantener una adecuada oxigenación

Manitol:

• controla hipertensión intracraneal

Barbitúricos:

• Disminuyen el metabolismo neuronal, flujo sanguíneo cerebral, la presión intracraneal y los ácidos grasos libres, con precaución.

Glucocorticoides:

• Son controversiales en el tratamiento ya que no se ha demostrado que provoquen mejoría y pueden aumentar el daño.

• son hormonas de acción contraria a la insulina, aumentan la glucemia.

Control del medio interno::

• Evitar el exceso de agua libre que aumenta el edema cerebral (acumulación de liquido intra o extra celular).

TRATAMIENTO

El tratamiento se basa en el examen físico, exploración neurológica, hemodinámica y respiratoria del paciente.

Hipotermia controlada: Método de neuroprotección, reduce de forma rápida la temperatura del cerebro, disminuyendo el consumo cerebral de oxigeno, suprime la actividad citotóxica, suprime la apoptosis. Reduce en un 11% la muerte y discapacidad severa a los 18

meses. Aumenta la sobrevida con función neurologíca normal en un

12%. Reduce la discapacidad grave en los sobrevivientes.

Equipo Multidisciplinario

Psicopedagogos

Oftalmólogos

Terapeuta Ocupacional

Psicólogos

KinesiólogosEducador

Diferencial

Fonoaudiólogos

Rol del fonoaudiólogo

Lenguaje

DegluciónAudición

Habla