Enf Pulmonar Difusa

TC de Alta TC de Alta Resolución en EPIDResolución en EPID

Dr. José Luis Criales Cortés

México

TCAR en enfermedad EPIDCObjetivos didácticos

1. Definir el término

2. Describir conceptos básicos de la técnica y anatomía normal con TCAR

3. Clasificar la patología difusa en patrones

4. Describir los procesos más frecuentes haciendo énfasis en su fisiopatología y en los datos más característicos por TCAR

1. Definir el término

2. Describir conceptos básicos de la técnica y anatomía normal con TCAR

3. Clasificar la patología difusa en patrones

4. Describir los procesos más frecuentes haciendo énfasis en su fisiopatología y en los datos más característicos por TCAR

Enfermedad Pulmonar Infiltrativa Difusa Crónica (EPIDC)

• Término mas adecuado que “intersticial difusa” ya que la mayoría tiene componente mixto intersticial y alveolar

• Grupo heterogéneo de enfermedades

• Agentes etiológicos diversos, en ocasiones desconocidos

• Respuesta más o menos estereotipada

Radiografía simple - TCAR• La Rx Simple es

INDISPENSABLE

• 16% con patología pulmonar tienen Rx Simple normal

• 30% de esos TCAR anormal

• TCAR menos variación por la técnica

• TCAR menos dependiente de habilidad y experiencia del operador

• Algunos autores, certeza 93%

TCAR - Técnica• 1 a 1.5 mm de grosor [nuevos equipos

TCMD 16, grosor 0.625 mm]

• algoritmo de alta frecuencia espacial

• 140, 240, 400 mA

• “bajas dosis”

• 120 a 140 Kv

• estudiar las áreas de interés en base a Rx simple y TC Convencional

Anatomía

Lobulillo pulmonar

• unidad anatómica

• polihedro de 15-25 mm

• limitado por septos

• septo: venas, linfáticos y tejido conectivo

• centro : arteria terminal y bronquiolo

Resolución espacial de la TCAR = 0.3mm

Lo que no se ve: septum interlobulillar, mide 0.1mm

Lo que se ve:

Bronquios:grosor de pared 0.3mm, diámetro 1.5mm, octava generación a 3 cm de la pleura

Lo que se ve:

Arteriola terminal : 16ava generación, 0.5 mm, 1 cm de la pleura

Vénulas septales : 0.5 mm , “puntos”, “comas”, 2 cm de la pleura

TCAR: (*)visible en caso de patología (°)nunca visible

Fisiopatología – Respuesta del pulmón

1. Vidrio

deslustrado

2. Reticulación

3. Panal de abejas

Vidrio deslustrado

• Areas de hiperatenuación, aspecto geográfico

• Respetan márgenes de estructuras vasculares

1. Acúmulo de detritus y líquido en el espacio alveolar

2. Engrosamiento del intersticio inter e intralobulillar

3. Zonas de pulmón menos expandido o desplazado

• INESPECIFICO

• Indica ACTIVIDAD

Vidrio deslustrado

2. Reticulación

• mayor progresión• cicatrización o inflamación del

septo por líquidos, proteínas anormales ó células malignas

• red de polihedros

2. Reticulación

3. Panal de abejas

• Espacios quísticos aéreos, que miden generalmente entre 0.3 a 1.0 cm, con paredes gruesas, definidas.

• Destrucción fibroquística del pulmón con pérdida de la arquitectura.

• Representa el estado terminal de varias patologías pulmonares

3. Panal de abejas

TCAR - Semiología1. Lobulillo normal

2. Engrosamiento del septum interlobulillar

3. Engrosamiento del septo intralobulillar

4. Engrosamiento broncovascular

5. Patrón nodular

6. Vidrio deslustrado

7. Panal de abejas

8. Consolidación

Anatomía - Intersticio

TCAR - DistribuciónAxial

• Linfoma

• Sarcoidosis

• Linfangitis carcinomatosa

• Edema

Periférica• FPI (UIP)

• Asbestosis

TCAR - Distribución en el lobulillo:

centrilobulillarpanlobulillar

TCAR - Distribución en el pulmón:- Superior - Anterior

- Basal - Posterior

Patrones de EPIDC I. Lineal y Reticular

II. Nodular y Reticulonodular

III. Disminución de la atenuación pulmonar y cambios quísticos

IV. Incremento de la atenuación pulmonar

Patrones de EPIDCI. Lineal y Reticular


III.Disminución de la atenuación pulmonar y cambios quísticos

IV.Incremento de la atenuación pulmonar

I. Lineal y Reticular

1. Engrosamiento peribroncovascular a) pared bronquial b) interfase irregular con el parenquima

2. Prominencia intersticio intralobulillar

3. Engrosamiento intersticio septal

4. Bandas parenquimatosas

5. Lineas subpleurales

6. Panal de abejas

I. Lineal y Reticular

• Fibrosis Pulmonar Idiopática

• Neumonías Intersticiales

• Colagenopatías

Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI)

• 5ta –7ma década de la vida

• Disnea progresiva, tos seca, fatiga

• varones > mujeres

• Mortalidad a 5 años, 50%.

• 50% idiopática

• FPI – hallazgos Histológicos de UIP

Neumonías Intersticiales CrónicasClasificación actual – Consenso ATS - ERS

UIP/FIP - Usual

DIP - Descamativa

BOOP/COP - BO con neumonía organizada

AIP - Aguda

NSIP - No específica

RB-ILD - Bronquiolitis respiratoria

NIL- LinfoideCT-Histologic Correlation of the ATS/ERS 2002 Classification of Idiopathic Interstitial Pneumonias1 . Conrad Wittram, MB y cols . Radiographics. 2003;23:1057-1071

Fibrosis Intersticial Pulmonar - UIP

TCAR: Panal de abejas, afección periférica y basal.

* La más frecuente, básicamente en FIP y colágena

Fibrosis Intersticial Pulmonar - UIP

TCAR: Patrón reticular, bronquiectasias por tracción, panalar, reducción progresiva del volumen pulmonar

Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Descamativa - NID

• Macrófagos en el interior de los alveolos

• controversia si NID fase activa de UIP

• criterio histológico estricto; diferentes (Carrington)

• Pacientes jóvenes, promedio 42 años

• mas de 90% son fumadores

• mejor pronóstico

Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial descamativa - NID

TCAR: opacidades en vidrio despulido, simetricas, bilaterales 22% Radiografía Simple normal

Neumonías IntersticialesBOOP

•• Tejido de granulación en la luz bronquiolar y en alveolos Tejido de granulación en la luz bronquiolar y en alveolos circundantescircundantes

•• Febrícula, malestar general, disnea moderada, tos no Febrícula, malestar general, disnea moderada, tos no productiva, meses de evoluciónproductiva, meses de evolución

•• Patrón inespecífico de Patrón inespecífico de respuesta pulmonar a diversas respuesta pulmonar a diversas agresiones.agresiones.

•• TCAR: Infiltrados en “parche”, uni o bilaterales, TCAR: Infiltrados en “parche”, uni o bilaterales, periféricos, basales.periféricos, basales.

•• Dx por exclusión Dx por exclusión

Neumonías IntersticialesBOOP

B.O.O.P.

Organizing Pneumonia: Perilobular Pattern at Thin-Section CT1

Masuo Ujita, MD, Elisabetta A. Renzoni, MD, Srihari Veeraraghavan, MB, Athol U. Wells, MD and David M. Hansell, MD ,Radiology 2004;232:757-761

http://radiology.rsnajnls.org/content/vol232/issue3/images/large/r04se10t01x.jpeg

http://radiology.rsnajnls.org/content/vol232/issue3/images/large/r04se10g01x.jpeg

BOOP- Causas infecciosas

Bacterias• Chlamydia pneumoniae• Coxiella burnetti• Legionella pneumophila• Mycoplasma pneumoniae• Nocardia asteroides• Pseudomonas aeruginosa• Serratia marcescens• Staphylococcus aureus• Streptococus pneumoniae

Virus• Herpes virus• VIH• Virus Influenza• Virus parainfluenza

Parasitos• Plasmodium vivax

Hongos• Crytococcus neoformans• Penicillum janthinellum• Pneumocystis carinii

Organising pneumonia;Jean-François Cordier; Thorax 2000;55:318-328

Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Aguda - NIA

• Sindrome de Hamman-Rich

• Insuficiencia respiratoria grave

• Etiología desconocida

• Pronostico fatal

• Mortalidad 90% en los primeros 6 meses

• edema, membranas hialinas, fibroblastos

Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Aguda - NIA

TCAR: Indistinguible de SIRPA, condensaciones segmentarias difusas, basales

Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Inespecífica - NSIP

• Diferente de UIP y DIP

• Inflamación y fibrosis no coexisten

• Buen pronóstico

• Remisión 88%

Neumonías IntersticialesNeumonía Intersticial Inespecífica - NSIP

TCAR: opacidades bilaterales en vidrio despulido, únicas o combinadas con consolidación

TCAR – Artritis ReumatoideHallazgos

1. Alveolitis fibrosante - NIU

2. Nódulos necrobioticos

3. Caplan

4. bronquiolitis: obliterante, constrictiva, folicular

5. Pleuritis, engrosamiento pleural, derrame

6. Arteritis, Hipertensión arterial

7. Pericarditis, miocardits

Alveolitis fibrosante - NIU

Nódulos necrobioticos / engrosamiento pleural

TCAR - Esclerodermia

TCAR: Similar a FPI, a veces muy sutil, dilatación del esófago 50%

Patrones de EPIDC I. Lineal y Reticular





1. Prominencia de estructuras centrilobulillares a) centrilobulillar punteado, lineal o en ramas b) arbol en yema

2. Nódulos intersticiales (perilinfáticos)

3. Nódulos diseminados (perivasculares)

4. Nódulos acinares centrilobulillares


• Tuberculosis Miliar

• Sarcoidosis

• Linfangitis Carcinomatosa

• Silicosis

• Asbestosis

Tuberculosis Miliar

• Nódulos pequeños 2mm.

• Distribución al azar

• Mas evidentes en los lóbulos superiores

Sarcoidosis

• Sistémica, etiología desconocida

• Mediastino, adenomegalia simetrica, 80%

• Parenquima 50%

• Granulomas no caseificantes

• Intersticio peribroncovascular, septal, subpleural

Sarcoidosis

TCAR: reticulonodular, axial y superior, broncovascular, subpleural (cisuras), adenomegalia

Linfangitis Carcinomatosa

• Diseminación tumoral por linfáticos

• Pulmón, mama, estómago, pancreas y difusa

• Unilateral broncogénico

Linfangitis Carcinomatosa

TCAR: Derrame pleural, reticulonodular, adenomegalia

Silicosis

Silicosis

TCAR: Nodulillos, fibróticos, LS ó B6; forma complicada confluencia con grandes “silicomas” o nódulos fibróticos

Asbestosis

Exposición a asbesto - Asbestosis

• Engrosamiento intersticial• Lineas curvas subpleurales • Densidad subpleural dependiente • Bandas parenquimatosas • Panal de abejas• Placas pleurales calcificada

http://www.auntminnie.com/ScottWilliamsMD2/Chest/Inhale/Asbestos/Images/Asbestosis Case 1/Soft tissue.JPG

http://www.auntminnie.com/ScottWilliamsMD2/Chest/Inhale/Asbestos/Images/Asbestosis Case 1/Lung supine.JPG

http://www.auntminnie.com/ScottWilliamsMD2/Chest/Inhale/Asbestos/Images/Asbestosis Case 1/Lung prone.JPG

Patrones de EPIDC

I. Lineal y Reticulares

II. Reticular y Reticulonodular



III. Disminución de la atenuación y cambios qúisticos

1. Enfisema a) centrilobulillar, b) panlobulillar, c) paraseptal

2. Patrón en mosaico

3. Quistes

4. Neumatocele

5. Bullas

6. Panalar

7. Cavidades

III. Disminución de la atenuación del pulmón y cambios quísticos

• Enfisemas

• Histiocitosis de células de Langerhans

• Linfangioleiomiomatosis

• Bronquiectasias

Enfisema

• Centrilobulillar

• Panlobulillar

• Cicatricial

• Paraseptal

Enfisema centrilobulillarEnfisema centrilobulillar

•• Alrededor del bronquiolo Alrededor del bronquiolo respiratoriorespiratorio

•• Lóbulos superioresLóbulos superiores

•• Tabaquismo 50%Tabaquismo 50%

•• Los oxidantes y radicales libres del Los oxidantes y radicales libres del humo de cigarro inactivan a la humo de cigarro inactivan a la antiproteasa protectoraantiproteasa protectora

Enfisema panlobulillarEnfisema panlobulillar

•• Inicialmente afecta ductos, luego a Inicialmente afecta ductos, luego a todo el lobulillotodo el lobulillo

•• Simplifica la arquitectura pulmonarSimplifica la arquitectura pulmonar

•• Bases pulmonaresBases pulmonares

•• Deficiencia de alphaDeficiencia de alpha--11--antitripsinaantitripsina

•• Genes homocigotos SS y ZZGenes homocigotos SS y ZZ

Enfisema cicatricialEnfisema cicatricial

•• Destrucción del espacio aéreo Destrucción del espacio aéreo adyacente a una cicatriz, adyacente a una cicatriz, generalmente de origen generalmente de origen granulomatosogranulomatoso

•• No tiene relación con areas No tiene relación con areas específicas del lobulilloespecíficas del lobulillo

•• Produce retracción, bronquiloectasiasProduce retracción, bronquiloectasias

Enfisema paraseptalEnfisema paraseptal

•• Areas focales de destrucción Areas focales de destrucción adyacentes a los septosadyacentes a los septos

•• Localización subpleuralLocalización subpleural

•• Tendencia familiarTendencia familiar

•• Asintomáticos, algunas veces Asintomáticos, algunas veces neumotoraxneumotorax

TCARTCAR--BronquiectasiasBronquiectasiasDilatación irreversible de los Dilatación irreversible de los bronquios de etiología bronquios de etiología congénita y o adquiridacongénita y o adquirida

•• TCAR: calibre arteriaTCAR: calibre arteria--bronquiobronquio

•• TCAR Sensibilidad : 97% (Grenier)TCAR Sensibilidad : 97% (Grenier)

•• La simple detección es más La simple detección es más importante que saber el tipoimportante que saber el tipo

•• TCAR sustituyó a la BroncografíaTCAR sustituyó a la Broncografía

•• TCH Broncografía virtual ?TCH Broncografía virtual ?

BronquiectasiasBronquiectasias

Histiocitosis de células de LangerhansHistiocitosis de células de Langerhans

TCAR: Nódulos, cavitación, quistes de paredes irregulares, más en lóbulos superiores

Linfangioleimiomatosis

Mujeres, edad reproductiva, quilotorax, patrón quístico difuso

Patrones de EPIDCI. Lineal y Reticular

II. Nodular y Reticulonodulares



IV. Incremento de la atenuación

1. Vidrio deslustrado

2. Opacidades alveolares

3. Consolidación

4. Conglomerado de masas

IV.Incremento de la atenuación del pulmón

• Neumonía intersticial descamativa

• Neumonitis por hipersensibilidad

• Neumonías bacterianas,Tb

• Proteinosis alveolar

• Pneumocystis carinii

• Microlitiasis alveolar

Alveolitis alérgica extrínsecaAlveolitis alérgica extrínseca

•• Base inmunológicaBase inmunológica

•• Inhalación antígenosInhalación antígenos

•• Precipitinas en sangrePrecipitinas en sangre

•• Componente alveolar y Componente alveolar y bronquiolarbronquiolar

•• TCAR: nódulos TCAR: nódulos centroacinares difusos centroacinares difusos (alveolar), atrapamiento (alveolar), atrapamiento aéreo (bronquiolar)aéreo (bronquiolar)

Neumonitis por hipersensibilidad

• Nódulos centroacinares difusos, < 5mm

• Patrón en “vidro deslustrado”

• Areas focales de atrapamiento aéreo

• Procedencia – Neumonitis por hipersensibilidad en la ciudad de Mexico. Carrillo, Sansores, Castrejón, Perez-Padilla, Ramirez, Selman. Salud Pública Mex 2000;42:201-207

Proteinosis alveolar

TCAR: bilateral, parches, difuso, geográfico. RM útil en Dx

Proteinosis alveolar

• Enfermedad infiltrativa

• Acúmulo alveolar de material lipoproteinaceo

• a) idiopática, b) ocupacional, c)drogas, d)inmunosupresión

• Disnea, tos no productiva

• No correlación clínica, radiológica

EPIDC - Patrones

• A veces es dificil reconocer el patrón de afección

• Patrón “yo no se”Felson B. A new look at pattern recognition of diffuse pulmonary disease. AJR 1979; 133: 183-189

“ FEAS TELAS”

Fibrosis Pulmonar Idiopátia Periférica Basal /

Enfermedades de la colágena Periférica Basal /

Alveolitis Alérgica ( n.hipersens) Universal

Silicosis Lobulos superiores

Toxicidad medic. (Amiodarona) Basal

Edema Pulmonar Axial

Linfangitis carcinomatosa Axial//ganglios/Quilotorax

Asbestosis Periférica Basal placas calcio

Sarcoidosis Axial/ ganglios

TCAR en EPIDCConclusiones

• Es muy útil combinar patrones con distribución

• A veces difícil reconocer el patrón predominante

• Muchos signos son inespecíficos

• TCAR combinada con clínica y otros datos buena certeza diagnóstica

• Muchas veces no se logra un Diagnóstico específico, entonces la TCAR puede dirigir la Biopsia

• Es una Técnica en progreso

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