DEFINICIÓN.-

La endocarditis infecciosa es la infección del endocardio valvular o mural, en la mayoría de los casos de origen bacteriano. La lesión patológica característica es la vegetación, que se desarrolla habitualmente en el endocardio valvular, aunque puede afectar también al extra valvular (cuerdas tendinosas, músculos papilares, endocardio mural o trombo mural); la endarteritis.

Es más frecuente en varones tienen mayores de 45 años. Incidencia 1 caso/1000 ingresos hospitalarios

ETIOLOGÍA.-

Estafilococo aureus Estreptococo pyogenes 80 %

CLASIFICACIÓN.-

En base a las formas de presentación de la enfermedad:

Endocarditis Bacteriana AgudaEndocarditis Bacteriana Subaguda

CLASIFICACIÓN.-

Afecta a válvulas nativas Asienta sobre prótesis valvulares Acontece en los adictos a drogas por

vía parenteral (ADVP). Endocarditis derecha en pacientes

con marcapasos o desfibriladores.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.- Una vez que el trombo Una vez que el trombo

fibrinoplaquetario es colonizado por fibrinoplaquetario es colonizado por un microorganismo se constituye una un microorganismo se constituye una vegetación séptica vegetación séptica

Se trata de un agregado Se trata de un agregado fibrinoplaquetario, no vascularizado, fibrinoplaquetario, no vascularizado, en cuya matriz existen colonias de en cuya matriz existen colonias de microorganismos y escasos leucocitos microorganismos y escasos leucocitos polimorfonucleares y hematíespolimorfonucleares y hematíes

Por lo general se localizan en las Por lo general se localizan en las válvulas izquierdas válvulas izquierdas

Invaden: cuerdas tendinosas, músc. papilares,

anillo de implantación valvular(bloqueo AV),miocardio.

Dan lugar a abcesos, fístulas pericarditis.

Provocan: embolias: pulmonares, cerebrales, renales esplénicas coronariasmetástasis: bazo riñones huesos articulaciones SNC

ENDOCARDITIS INFECCIOSA SOBRE VÁLVULA NATIVAETIOLOGIA.- Estreptococo viridans 30 a 40 % Enterococo: 10% casos Estafilococo aureus 20 a 35 % Estafilococo coagulasa negativo

poco fr Grupo HACEK: < 10% de casos haemophilus, pseudomonas,

brucella.

PATOGENIA.-Por trombo fibrinoplaquetario:

consecuencia de lesión endotelial. Endocarditis Trombótica No Endocarditis Trombótica No

Bacteriana (ETNB). Bacteriana (ETNB). Daño epitelial por: fenómenos Daño epitelial por: fenómenos

hemodinamicos del flujohemodinamicos del flujoTraumatismo en cirugía vascularTraumatismo en cirugía vascularRoce de un catéter u otro dispositivoRoce de un catéter u otro dispositivoLas vegetaciones son estériles y no Las vegetaciones son estériles y no

producen destrucción valvular, producen destrucción valvular, pero pueden alcanzar un gran pero pueden alcanzar un gran tamaño y, al desprenderse o tamaño y, al desprenderse o fragmentarse, originar embolias fragmentarse, originar embolias sistémicas.sistémicas.

PREDISPONEN EL DESARROLLO DE MIOCARDITIS: Cardiopatía reumática.- 25 a 30 % Cardiopatía congénitas.- 4 a 26% %Conducto arteriosoComunicación interventricularCoartación aórticaTetralogía de Fallot Cardiopatía degenerativasEsclerosis y calcificación de válv.

mitral y aórtica Prolapso de la válv. mitral

PUERTAS DE ENTRADA.-

Mucosa oral y orofaringe: Estreptococo viridans

Aparato genitourinario y digestivo: Estreptococo bovis, Enterococo.

Piel: Estafilococo

Válvula mitral: 85% de casosVálvula aórtica:50% de casosVálvula tricuspídea y pulmonar: < 10%

La afectación simultánea del lado izquierdo y derecho del corazón en el 0-4%

CUADRO CLÍNICO.-

Síntomas generales.Fiebre, astenia, perdida de peso,

lumbalgia, artromialgias, poliartralgias.

Manifestaciones cardiacas. Soplo cardiaco regurgitanteSignos de insuf cardiacaTrastornos de conducción en ECGPericarditisInfarto de miocardio por embolia

• Manifestaciones extracardíacas.-Petequias, hemorragias subungueales.

El panadizo de Osler, consiste en El panadizo de Osler, consiste en un nódulo eritematoso y doloroso un nódulo eritematoso y doloroso de aparición súbita en el pulpejo de aparición súbita en el pulpejo de un dedo (subagudo).de un dedo (subagudo).

Las manchas de Janeway son Las manchas de Janeway son maculopápulas eritematosas que maculopápulas eritematosas que aparecen en las palmas de las aparecen en las palmas de las manos y las plantas de los pies ( S. manos y las plantas de los pies ( S. aureus)aureus)

Manchas de Roth en el fondo de Manchas de Roth en el fondo de ojo lesiones con un núcleo ovalado ojo lesiones con un núcleo ovalado pálido rodeados de un halo pálido rodeados de un halo eritematosoeritematoso

Las embolias sistémicas son la Las embolias sistémicas son la complicación más común.complicación más común.

Signos focales secundarios.Signos focales secundarios.

Signos de afectación renal.Signos de afectación renal.

ENDOCARDITIS SOBRE PRÓTESIS VALVULARES ETIOLOGIA.-EPP.- S epidermidis, S aureus,

Corynebacterium, bacilos gram – (Legionella), hongos ( Aspergillus, Cándidas)

EPT.- similar a sobre válvula nativa.

EPP: COLONIZACON DURANTE INTERVENCION QUIRURGICA:_PROVIENE DE LA PIEL, AIRE

AMBIENTAL. POSTOPERATORIOBACTEREMIA POR INFECCION DE UN

CATETER, HERIDA, PULMON O VIA URINARIA.

PATOGENIA.-

EET.- luego de 12 mesesPuerta de entrada: orofaringea,

genitourinaria, digestiva.

La infección de la prótesis por S. epidermidis se erradica con la exeresis de la misma; pues el microorganismo produce un biofilm que lo protege contra antibióticos.

CUADRO CLÍNICO.-

Fiebre Síndrome tóxico fenómenos embólicos signos de disfunción protésica Ecocadiografía muestra vegetaciones. Hemocultivos: estafilococo:

endocarditis bacilos gram -: sepsis

ENDOCARITIS SOBRE MARCAPASOS Y DESFIBRILANTES.- ETIOLOGIA.-Estafilococo aureus

PATOGENIA.-

Infección de la bolsa o de los cables por estafilococos coagulasa – (piel)

La bolsa: por ulceras cutáneas o fistulas por decúbito.

Los cables: su implantación origina una lesión endotelial directa.

fracturas endoteliales por reendotelización.

La infección se erradica con la exeresis.

CUADRO CLINICO.-

Fiebre o febrícula Fenómenos embólicos pulmonares

similares a neumonía comunitaria. No soplos cardíacos.

ENDOCARDITIS EN ADICTOS INTRAVEONOSOSEtiología: Estafilococo aureus 95 % P. aeruginosa Cándidas Infecciones con VIH: +: ED estafilocócica -: EI estreptocócica

PATOGENIAPATOGENIA

1.- Invadan el torrente sanguíneo 1.- Invadan el torrente sanguíneo

Piel: estafilococoPiel: estafilococo

Droga: enterococos, gram (-), Droga: enterococos, gram (-), hongoshongos

2.- Sean capaces de adherirse 2.- Sean capaces de adherirse (estreptococos y S. aureus)(estreptococos y S. aureus)

CUADRO CLINICO.-

Fiebre Manifestaciones respiratorias: dolor

pleurítico, hemoptisis, disnea, tos secundarias a embolias secundarias a embolias pulmonares sépticas.pulmonares sépticas.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Hemocultivos positivos sobre

una lesión cardiaca reconocida Ecocadiografía demuestra

existencia de vegetaciones Laboratorio general: anemia normocítica, VSG y PCR

elevada, leucocitosis , microhematuria

ECG: trastornos de conducción, abcesos perianulares aórticos, infarto secundario a embolias.

Rx tórax. Infiltrados pulmonares bilaterales.

HemocultivoHemocultivo : : Constituye la base del diagnóstico: 03Constituye la base del diagnóstico: 03 Con dos hemocultivos se aísla el Con dos hemocultivos se aísla el

agente etiológico más del 90% de los agente etiológico más del 90% de los casos casos

La sangre se debe cultivar medios La sangre se debe cultivar medios aerobio y anaerobio aerobio y anaerobio

Conservar varias semanas para Conservar varias semanas para detectar gérmenes de crecimiento detectar gérmenes de crecimiento lentolento

Uso de técnica apropiada toma de Uso de técnica apropiada toma de muestra muestra

EXÁMENES AUXILIARES

Test Adicionales de Test Adicionales de LaboratorioLaboratorio Anemia normocítica normocrómicaAnemia normocítica normocrómica VSG suele estar elevadaVSG suele estar elevada Proteína C reactiva elevadaProteína C reactiva elevada Leucocitosis con desviación a la Leucocitosis con desviación a la

izquierdaizquierda Formas subagudas: recuento PMN : N Formas subagudas: recuento PMN : N

o o Sedimento urinario: Hematuria, Sedimento urinario: Hematuria,

proteinuria, piuria proteinuria, piuria HipergammaglobulinemiaHipergammaglobulinemia Inmunocomplejos circulantes Inmunocomplejos circulantes y y

crioglobulinas crioglobulinas Factor reumatoide positivoFactor reumatoide positivo Disminución del complemento séricoDisminución del complemento sérico

CONSIDERACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA

Realizada sospecha moderada o alta de EI

La eco transtorácica (TTE): útil, pero con sensibilidad

La eco transesofágica (TEE) tiene alta resoluciónDetección de vegetacionesDiagnóstico en válvulas protésicaDetección de abcesos valvularesValoración de riesgo embólico

DIAGNOSTICO.-

Únicamente por el examen histológico y microbiológico de las vegetaciones obtenidas en el acto quirúrgico o en la necropsia.

Definitiva: A. Criterios patológicos: - Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de la vegetación, en una embolia o absceso - Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardíaco confirmado por histología B. Criterios clínicos: 2 criterios mayores, uno mayor y 3 menores, ó 5 menores.

 

Posible: Hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva o rechazada. Rechazada: Firme diagnóstico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis, la resolución del cuadro en menos de 4 días con antibióticos, ausencia de evidencia patológica en cirugía o autopsia o ambos, luego de menos de 4 días con antibióticos.

PRONÓSTICO.-

La supervivencia a 5 años es del 47 a 90 %. El 15 al 24 % de los pacientes quedan incapacitados por ICC. o secuelas embólicas.

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.- El tratamiento de la EI  es médico-

quirúrgico y sus objetivos son curar el proceso infeccioso y corregir el daño producido por la enfermedad. El éxito del tratamiento de la infección depende de conocer el agente causal y estudiar su sensibilidad frente a los diferentes antibióticos. De ahí la importancia de lograr aislarlo. El tratamiento de la endocarditis infecciosa es hospitalario.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO