ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DEFINICIÓN

Es la infección de la superficie del endocardio (válvulas y ocasionalmenteendocardio mural) e implica la presencia de microorganismos en la lesión.

INCIDENCIA DE AFECTACIÓN VALVULAR

- Válvula mitral sola: 28 – 45%- Válvula aórtica sola: 5 – 36%- Válvulas aórtica y mitral (juntas): 0 –35%- Válvula tricúspide: 0 – 6%- Válvula pulmonar: < 1%

FACTORES PREDISPONENTES

Ø Cardiopatía reumática: era la lesión subyacente más frecuente en el pasado. Enel 85% de los casos afecta la válvula mitral (relación mujer:hombre 2:1) y en el50% de los casos afecta la válvula aórtica (relación hombre:mujer 4:1)

Ø Cardiopatías congénitas: constituye el 6 – 24% de los casos, siendo algunosejemplos el conducto arterioso persistente, la comunicación intraventricular(CIV), la coartación de la aorta, la válvula aórtica bicúspide (predominante en >60 años), la tetralogía de Fallot y raramente en la estenosis pulmonar o en lacomunicación intraauricular (CIA) tipo ostium secundum, ya que es una lesiónque origina poca turbulencia.

Ø Lesiones cardíacas degenerativas: constituye el 30 – 40% de los casos enpacientes > 60 años sin valvulopatía subyacente. Son ejemplos: el anillo mitralcalcificado, lesiones nodulares calcificadas por enfermedad arteriosclerótica y lapresencia de trombo mural post-IAM.

Ø Válvulas protésicasØ Prolapso de la válvula mitralØ Adictos endovenososØ Pacientes hospitalizados con colocación de catéteres intravenosos: algunos

ejemplos son loa catétere para monitoreo de PVC, alimentación parenteral,Swan Ganz o marcapasos transitorios.

* RECORDAR: CUANDO LOS CASOS DE EI AGUDA SE CONSIDERAN PORSEPARADO, MÁS DEL 50% NO TIENEN NINGUNA CARDIOPATÍA SUBYACENTECONOCIDA

FISIOPATOLOGÍA

1- Alteración de la superficie valvular2- Depósito de plaquetas y fibrina3- Endocarditis trombótica abacteriana4- Factores hemodinámicos: superficie auricular de mitral y superficie venticular de

aórtica5- Bacteriemia transitoria: por lesión de una superficie mucosa colonizada con

bacterias (extracciones dentales u otros procedimientos dentales, lesión demucosas gastrointestinal, ginecológica o urológica). Generalmente sonbacteriemias de bajo grado (10 UFC/ml) y transitorias (15-30 minutos)

6- Interacción microorganismo – endocarditis trombótica abacteriana: losgérmenes habituales de las EI tienen mayor capacidad para adherirse a lasválvulas

7- Factores imunológicos: estimulación de la inmunidad humoral y celular,produciendo hipergammagloulinemia , esplenomegalia, macrófagos de la sangreperiférica, FR + (IgM anti Ig G) en más del 50% de los casos

Traumatismo Factores localesTurbulencia BacteriocinasCambios metabólicos proteasa – Ig A

Adherenciabacteriana

Depósito de plaquetas y fibrina Traumatismo

ENDOCARDITIS TROMBÓTICA ABACTERIANA BACTERIEMIA

ADHERENCIA

COLONIZACIÓNDivisión bacteriana –depósito de fibrina –agregación plaquetaria -Proteasas extracelulares –protección de neutrófilos

CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS

- CORAZÓN: se pueden observar vegetaciones, perforación valvular, ruptura decuerdas tendinosas, ruptura del tabique interventricular, ruptura del músculopapilar, abceso del anillo valvular, fístulas en miocardio o saco pericárdico,aneurismas de la hojuela valvular o del Seno del Valsalva, miocarditis, IAM ( enle 40-60% en autopsias) o pericarditis.

- EMBOLIAS: se observan en el 15-35% de las EI, siendo que en autopsias sonhallazgos en el 45-65% de los casos. Los órganos más afectados son el riñón, lacirculación esplénica, la coronaria y la cerebral

- RIÑÓN: en el 56% de los casos con autopsia se observan infartos, raramenteabcesos y en cuanto a las glomerulonefritis, se pueden observar formas focalesen el 48-88%, difusas en el 17-80% y rara vez la forma membranoproliferativa(asociada a S. Epidermidis)

- ANEURISMAS MICÓTICOS: se ven en el 10-15% de las autopsias, másfrecentemente cuando el responsable es el S. Viridans, apareciendo en los sitiosde bifurcación arterial

ENDOTELIO VALVULAR MUCOSAS U OTRO

VEGETACIÓN

- SNC: las embolias se encuentran en el tercio de las EI (A.Cerebral Media y susramas). También se puede observar la presencia de infartos cerebrales,arteritis, abcesos, aneurismas micóticos, hemorragia intracerebral ysubaracnoidea, encefalomalasia, cerebritis y meningitis.

- BAZO: esplenomegalia y existe una incidencia de infartos que puede llegarhasta el 44%.

- PULMÓN: en la EI derecha se observan embolias pulmonares con infarto,neumonía aguda y derrame pleural /empiema

- PIEL: 20-40% petequias, nódulos de Osler (proliferación de la íntima arteriolar,vénulas y capilares), lesiones de Janeway (bacterias + infiltración neutrofílica +necrosis y hemorragia subcutánea: son embolias sépticas con abcesossubcatáneos)

- OJO: Manchas de Roth (linfocitos rodeados de edema y hemorragia en la capade fibras nerviosas de la retina)

CUADRO CLÍNICO

Habitualmente es infrecuente observar todas las manifestaciones de la EI. Engeneral, las formas subagudas se manifiestan por sindrome febril prolongado y lasagudas como complicaciones de pacientes con bacteriemias persistentes.

Los cuatro procesos que contribuyen al cuadro clínico son:1- alteración cardíaca (válvulas)2- embolización3- bacteriemia constante4- inmunocomplejos circulantes

Síntomas Porcentaje

Hallazgos físicos Porcentaje

Fiebre 80 Fiebre 90Escalofríos 40 Solplo cardíaco 85Debilidad 40 Soplo cambiante 5-10Diseña 40 Soplo nuevo 3-5Sudores 25 Fenómeno embólico >50Anorexia 25 Manifestaciones

cutáneas18-50

Pérdida de peso 25 Nódulos de Osler 10-23Malestar general 25 Hemorragias en astillas 15Tos 25 Petequias 20-40Lesiones cutáneas 20 Lesiones de Janeway <10ACV 20 Esplenomegalia 20-57Náuseas / vómitos 20 Complicaciones sépticas 20Cefalea 20 Aneurismas micóticos 20Mialgias /artralgias 15 Hipocratismo digital 12-52

Edema 15 Lesión retiniana 2-10Dolor torácico 15 Insuficiencia renal 5-10Dolor abdominal 15

Delirio / coma 10-15Hemoptisis 10Dolor dorsal 10

♦ Fiebre: es de patrón remitente, pudiendo estar ausente en el 5% de los casos,en caso de persistencia de la fiebre es un signo ominoso.

♦ Síntomas inespecíficos: astenia, anorexia, pérdida de peso, malestar general,fatiga, escalofríos, debilidad, náuseas y vómitos, sudoración nocturna (sobretodo en formas subagudas)

♦ Soplos: presente en más del 85% de los casos, pudiendo estar ausentes en lasEI derechas o murales. Más del 90% de los pacientes que presentan un soplonuevo regurgitante desarrollarán ICC.

♦ Manifestaciones periféricas: están presentes en más del 50% de los casos.El hipocratismo digital se ve en el 10-20% de los casos de larga evolución.Pueden verse hemorragias en astillas, petequias, nódulos dolorosos en lospulpejos de los dedos (Osler), máculas hemorrágicas indoloras en palmas yplantas (lesiones de Janeway), lesiones ovaladas y pálidas rodeadas porhemorragia en la retina (Roth). Es común observar esplenomegalia. Hay un44% de síntomas músculoesqueléticos (artralgias oligo o monoarticularesproximales 38%, artritis mono u oligoarticular de MMII 32%, dolor lumbar 23%,mialgias difusas 19%)

♦ Embolias: se observan en arterias coronarias en el contexto de EI aórtica. Enuna persona joven con evento neurológico agudo siempre descartar EI. Elevento neurológico en el curso de una EI aumenta 2-4 veces la mortalidad.

♦ Aneurismas micóticos: pueden causar hemorragia subaracnoidea,convulsiones, cefalea, alteraciones visuales, mononeuropatía y parálisis denervios craneanos

♦ Insuficiencia renal: usualmente es una glomerulonefritis difusahipocomplementémica

LABORATORIO

- anemia normocítica – normocrómica 70-90%- trombocitopenia 5-15%- leucocitosis con desviación a la izquierda- leucopenia 5-15%- células mononucleares grandes en sangre periférica 25%- eritrosedimentación acelerada 90-100%- hipergammaglobulinemia 20-30%- Factor reumatoideo 40-50%- Hipocomplementemia 5-15%- Falsa VDRL- Orina: proteinuria 50-60%, hematuria microscópica 30-60%, cilindros

eritrocíticos 12%, piuria, cilindros leucocitarios, bacteriuria, hematuriamacroscópica

- Inmunocomplejos circulantes- Crioglobulinas tipo mixto 84-95%- Proteína C reactiva aumentada- HEMOCULTIVOS:

§ Generalmente hay bacteriemia continua y de bajo grado (< 100UFC/ml)

§ Cuando la bacteriemia es persistente los 2 primeros hemocultivosdemuestran la presencia del agente causante en más del 90% de los casos§ Se deben tomar 3 hemocultivos en las primeras 24 horas§ No hay ventajas entre sangre arterial y venosa§ Los cultivos deben mantenerse como mínimo 4 semanas§ Intervalo entre cada toma de hemocultivos: 1 horas§ Incidencia de EI con hemocultivos negativos: 2.5-31% (según las

distintas series). La causa más importante es la administración previa deantibióticos§ Los cultivos de orina y médula ósea rara vez son positivos cuando los

hemocultivos son negativos§ Algunos anaerobios crecen lentamente (anaerobios, especies de

brucella, grupo HACEK), por ello hay que mantener los cultivos por 4semanas§ Los hemocultivos son negativos en el 50% de las EI micóticas

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

- ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL (TRANSTORÁCICO O ETT):- Detecta vegetaciones de 2 mm o más (sensibilidad 60%)- Un estudio negativo no excluye el diagnóstico- Los resultados falsos positivos son raros (especificidad 98%)- Los cambios en el tamaño de la vegetación no se correlacionan con el

pronóstico clínico- Posee menor sensibilidad para detectar abcesos perivalvulares (27%)- Indicaciones: bacteriemia de la comunidad con sospecha de EI o bacteriemianosocomial con cardiopatía subyacente, soplo nuevo, fiebre o bacteriemiapersistente

- ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO (ETE):- Posee mayor sensibilidad y especificidad en la detección de vegetaciones(90% y 98% respectivamente)

- Visualiza vegetaciones menores de 10 mm de diámetro- Alta sensibilidad para abceso perivalvular (97%) con alta especificidad(95%)

- Indicaciones:- Dificultad técnica para ETT (obesidad, enfisema, cirugía reciente,

ventilación mecánica)- Alta sospecha clínica de EI con ETT negativo en estadíos iniciales de EI- Imágenes de insuficiente resolución en ETT- Pacientes con válvula protésica: sensibilidad para detectar complicaciones

del 87% vs 27% del ETT- Pacientes con valvulopatía pulmonar- Sospecha de complicaciones intracardíacas con ETT que sólo muestra

vegetación- Necesidad de asesoramiento intraquirúrgico- Repetición seriada de ETE en paciente con alta sospecha de EI con

estudio negativo

- ECOCARDIOGRAMA DOPPLER:- Útil en la detección y cuantificación de complicaciones

- ECG: indica la presencia de anomalías de la conducción sugestivas de abcesodel anillo o aneurismas del Seno de Valsalva. Sensibilidad 15%, altaespecificidad. Descarta IAM, efectos del digital, miocarditis, etc

sensibilidad

especificidad

ETTETE

ETTETE

Vegetaciones 60%90%

98%98%

Abscesoperivalvular

27%87%

99%95%

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EI (Durack y col)

Criterios mayores:

1- Hemocultivos positivos para microorganismos típicos de EI:- microorganismos típicos de EI en 2 hemocultivos separados:

Streptococos viridans, S. Bovis.grupo HACEK, S.Aureus o enterocos deadquisición extrahospitalaria en ausencia de foco primario o

- hemocultivos persistentemente positivos, con microorganismocompatible con EI de hemocultivos extraídos con más de 12 horas deseparación o 3 o más hemocultivos separados, con el primero y el últimoextraídos con un intervalo mínimo de 1 hora

2- Evidencia de afectación endocárdica: ecocardiograma positivo para masaintracardíaca oscilante sobre una válvula o sobre las estructuras de sostén oen el camino de chorros de regurgitación o en dispositivos iatrógenos oabceso o dehiscencia parcial de nueva válvula protésica o insuficienciavalvular nueva.

Criterios menores:

1- Causa predisponente: cardiopatía subyacente o uso de drogas entravenosas2- Fiebre: mayor o igual a 38ºC3- Fenómenos vasculares: embolias arteriales, infartos pulmonares sépticos,

aneurismas micóticos, hemorragia intracraneana, lesiones de Janeway4- Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de

Roth, FR +5- Ecocardiograma: compatible con EI pero que no cumple el criterio antes

mencionado6- Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos que no cumplen el criterio

mayor antes mencionado o serología positiva para infección activa pormicroorganismo compatible con EI

Ø ENDOCARDITIS DEFINIDA• Criterios anatomopatológicos: microorganismo demostrado

por cultivo o histología en una vegetación que haembolizado o en un abceso intracardíaco o lesiones

anatomopatológicas (vegetaciones o abceso intracardíacopresentes, con histología de EI activa)

• Criterios clínicos: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 2criterios menores o 5 criterios menores

Ø ENDOCARDITIS POSIBLE: hallazgos compatibles con EI que sondeficientes para definida o rechazada

Ø ENDOCARDITIS RECHAZADA: diagnóstico alternativo firme oresolución del síndrome de EI con antibióticos durante 4 días omenos o sin evidencias anatomopatológicas en la cirugía o autopsiadespués de 4 días o menos de antibióticos

CLASIFICACIÓN DE EI

1- EI de válvula nativa2- EI de válvula protésica (temprana – tardía)3- EI en adictos endovenosos4- EI nosocomial

ESTREPTOCOCOS

§ S.viridans: curso subagudo. Hay cepas tolerantes y de resistencia moderadaa la penicilina

§ Enterococo: es habitante normal del tracto gastrointestinal, ocasionalmenteuretra anterior y boca. Evolución subaguda. Afecta a hombres adultosmayores (59 años promedio) después de manipulación genitourinaria o en elcaso de mujeres jóvenes que fueron sometidas a procedimientosobstétricos. Tiene comportamiento más agresivo en válvula nativa que enprotésicas, con alta mortalidad. Como patógeno intranosocomial se relacionacon procedimientos del tracto genitourinario, gastrointestinal y uso deantibióticos de amplio espectro. Exioste emergencia de cepas con alto nivelde resistecia a aminoglucósidos.

AGENTE % DECASOS

StreptococosS.viridansEnterococoOtros

60-80%30-40%5-18%15-25%

StafilococosCoagulasa +Coagulasa -

20-35%10-27%1-3%

Bacilos Gram - 1.5-13%Hongos 2-4%Bacteriasdiversas

< 5%

Infeccionesmixtas

1-2%

Cultivo negativo 5-24%

§ S. pneumoniae: infrecuente. Curso subagudo. Altamente virulento conelevado índice de complicaciones y mortalidad global del 50% (se asocia ameningits en el 57-90% de los casos).El 40% de los casos afecta aindividuos alcohólicos. Mayor afección de válvulas izquierdas (especialmentela aórtica). Han aparecido cepas resistentes a la penicilina.

§ S. grupo B (agalactiae): son habitantes normales de boca, uretra anterior yvagina (5-12% de la población normal). Los factores de riesgo para sepsis oEI a este germen son: diabetes, carcinoma, alcoholismo, insuficieniahepática, aborto electivo, uso de drogas endovenosas. Se asocia a adenomavelloso de colon (igual que S.bovis)

ESTAFILOCOCOS

§ Causan el 20-30% de todos los casos de EI, siendo S.aureus el agente en lamayor parte de las EI agudas. En un tercio de los casos no hay cardiopatíasubyacente. Más del 50% de los pacientes se presenta con sepsis o conevidencia de focos infecciosos metastásicos. Hay aumento de cepasmeticilino resistentes en intrahospitalarios.

Es el germen más frecuente en adictos.Es el germen más frecuente en E.I. de válvula protésica, forma precoz (por S.Epidermidis).Se asocia a alto número de recaidas.

BACILOS GRAM NEGATIVOS:

1.3 – 4.8 % de la E.I.Provocan bacteriemia persistente.Es frecuente la presentación aguda y su asociación con ICC.El pronóstico es malo, mortalidad 75 – 83%.Habitualmente requieren tratamiento quirúrgico.Gérmenes: Salmonella, E. Coli, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Serratia M.,Proteus, Providencia, Pseudomonas, etc.Gram negativos infrecuentes: N. Gonorreae (antes era penicilina), GRUPO HACEK:HAEMOPHILLUS – ACTINOBACCILLUS ACTINOMYCETEMCOMITANS –CARDIOBACTERIUM HOMINIS – KINGELLA K. EIKENELLA CORRODENS.

HONGOS:

Son más frecuentes en pacientes adictos o luego de cirugía cardiovascularreconstructiva o en paciente con tto. EV y/o ATB prolongado.Se asocian a baja supervivencia, aún con tratamiento quirúrgico y médico: 20%, locual puede deberse a:• Vegetaciones voluminosas.• Tendencia a la invasión micótica del miocardio.• Embolias sépticas sistémicas diseminadas.• Mala penetración de los antimicóticos en las vegetaciones.• Baja relación tóxico-terapéutica de los antimicóticos disponibles.• La curación es casi imposible sin cirugía.

ENDOCARDITIS CON CULTIVOS NEGATIVOS:

2.5 –31% DE LOS CASOS SEGÚN LAS SERIES.Puede deberse a:• E.I. subaguda derecha.• Cultivos tomados hacia el final de la fase crónica (más de tres meses).• Uremia: que aparece en una evolución crónica.• Endocarditis mural: CIV – trombo postinfarto de miocardio – alambres de

marcapaso.• Crecimiento lento de microorganismos exigentes: anaerobios – Haemophillus –

Actinobacillus – Cardiobacterium – Streptococos con variante nutricional –Especies de Brucellas.

• Administración previa de antibióticos.• Endocarditis micótica.• E.I. por parásitos intracelulares obligados: rickettsias – clamydias.• Endocarditis no infecciosa.• Diagnóstico erróneo.

ENDOCARDITIS POLIMICROBIANA:

Incidencia global: 2 – 5% por año.Hay valvulopatía previa en 20 – 40% de los casos.Muy frecuentemente está afectada la afectación tricuspídea.Microorganismos:• S.aureus 38%• Pseudomona A. 14.2% - Cándida 13.8% - Enterococo 8.2% - S. Viridans 6% -

S. Epidermidis 1.7% - Bacilos gram neg. 17.7 – 15% - Cultivos negativos12.9% - Polimicrobiana: rara.

CLÍNICA: E.I. derecha con TEP recurrente con infarto pulmonar (75%) – Conneumonía con cavitación, derrame pleural, soplo tricuspídeo solo en 50% de loscasos.Mortalidad: si no requiere cirugía, 33% - Si requiere cirugía, 60%.

ENDOCARDITIS NOSOCOMIAL:

14.3% de todas las E.I.

Factores de riesgo:• Edad > 60 años (60% de los casos)• Cardiopatía subyacente, valvulopatía subyacente o dispositivo intracardíaco

(más del 50%)• Bacteriemia por cocos + de duración prolongada o por especies de alto riesgo

con demora en el diagnóstico o en el tratamiento.• Procedimientos invasivos: en especial accesos vasculares (47%)

Microorganismos responsables:

• STAFILOCOCOS: 77.4% (ST coagulasa negativo es el patógeno hospitalariomás frecuente en hemocultivos en relación al uso de catéteres)

• ENTEROCOCO (este germen aparece en medio intrahospitalario)• CANDIDA SP BACILOS GRAM NEGATIVOS: tienen baja adhesividad a las

válvulas cardíacas, pero dan alta incidencia de bacteriemias transitorias.

Mortalidad: más del 40%.

Medidas de control: más del 50% de los casos son prevenibles. Se deben utilizarprofilaxis ATB en maniobras bacteriemicas. Se deben detectar precozmente lasbacteriemias y tratarlas con antibióticos bactericidas. Se deben removerrápidamente los catéteres ante la aparición de bacteriemias (independientementede su origen). Manejar en forma apropiada los catéteres.

ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROTÉSICA:

Incidencia 1 – 4%

TEMPRANA:

• Dentro del primer año de post cirugía (pico: 30 días).• Constituye una urgencia infectológica.• Predominan los gérmenes nosocomiales por contaminación o infección

perioperatoria (ST 48% - BGN 17% - HONGOS 13.4% - COR 9%)• Frecuentemente se afecta el anillo valvular. En las válvulas biológicas se

afectan las cúspides, curso fulminante, con elevada mortalidad: 70 – 80% quedisminuye a 40% con tto. Quirúrgico.

TARDÍA:

• Es posterior al año de cirugía.• Generalmente secundaria a bacteriemias de la comunidad.• Predominan los streptococos (40%).• Evolucionan semejante a una EVN subaguda.• Se realiza tto. Médico cuando no hay disfunción ni fenómenos embólicos.

TRATAMIENTO:

PRINCIPIOS GENERALES: NUNCA INICIAR TRATAMIENTO SIN PREVIA TOMA DE:• HEMOCULTIVOS.• ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS ENDOVENOSOS.• DROGAS DE ACCIÓN BACTERICIDA.• DOSIS ALTAS A FIN DE SUPERAR LA CIM DE LOS MICROORGANISMOS EN EL

SITIO DE ACCION.• TRATAMIENTO PROLONGADO (COMO MÍNIMO 2 SEMANAS EN CASOS

ESPECIALES).

Esto se debe a que la infección se encuentra en una zona de resistencia alterada delhuesped, donde las células se dividen sin interferencia protegidas por capas defibrina. A que hay un alto número de bacterias: 10-9-10-10 ufc/ml. Y seencuentran en bajo grado de actividad metabólica y división celular reducida. Enesta situación las bacterias son menos susceptibles a la acción bactericida de lapenicilina u otras drogas que requieren la síntesis y división de la pared celular parauna actividad máxima.

PRUEBAS PARA EL MONITOREO DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO:

• CIM: Concentració inhibitoria mínima.• CBM: concentración bactericida mínima.• Sensibilidad por disco: no es confiable.

Habitualmente la CIM y CBM coinciden para algunos gérmenes o difieren poco. Enotros casos la CBM es muchas veces más alta que la CIM: algunos stafylococos,streptococos y todos los enterococos. Cuando la diferencia es 10 veces o más selas denomina CEPAS TOLERANTES. La tolerancia puede ser superada por la diciónde otro ATB: por ejemplo un aminoglucósido ejerciendo un efecto SINERGISTA ypor lo tanto BACTERICIDA.

TÍTULOS BACTERICIDAS: SU USO ES CONTROVERTIDO.Títulos de 1:8 o > si son alcanzadas durante varias horas del día se consideranadecuados. Un pico bactericida de 1:64 y 1:32 han sido considerados comoóptimos.

TIEMPO DE INICIAR EL TRATAMIENTO:• AGUDO: comenzar luego de 2-3 hs (una vez tomados los hemocultivos).• SUBAGUDO: se puede tomar 2-3 días y tomar muestras de hemocultivos cada

día.

TRATAMIENTO SEGÚN EL GERMEN:1) Los ttos. Para streptococos se basan en la CIM < 0.1 mgr/ml o > 0.1 mgr/ml.2) La gran mayoría de los streptococos incluyendo S. Viridans, grupo A, grupo B,

S. Bovis son inhibidos por 0.1 mgr/ml (altamente sensibles a la penicilina).3) Penicilina G sola cura en 99% de los casos (tto. 4 semanas). Con el agregado

de aminoglucósidos se esteriliza más rápidamente las vegetaciones (efectosinergista).

4) Todos los enterococos son relativamente resistentes a la penicilina G. ConCIM>0.5 mg/ml (CIM media 2 mgr/ml). Son resistentes a las cefalosporinas.Penicilina, ampicilina y vancomicina inhiben el crecimiento pero sin efectobactericida. Para un efecto bactericida hay que agregar aminoglucósidos.

5) El tratamiento para enterococo debe extenderse a seis semanas cuando lossíntomas han estado presentes más de tres meses.

6) El tratamiento convencional para enterococo curara el 75% de los casos.7) Hay enterococos resistentes a los aminoglucósidos: CIM > 2000 mgr/ml.

Cuando esto sucede se deben suspender los aminoglucósidos y mantener el tto.por 8 semanas . Desafortunadamente con recaídas.

8) Se han aislado enterococos productores de b-lactamas: éstos deben sertratados con vancomicina + aminoglucósidos o ampicilina – sulbactam +aminoglucósidos.

9) Entonces en el caso de aislar un enterococo debe realizarse la CIM si esresistente (CIM>0.5 mgr/ml) se debe determinar si es productor de b-lactamasa y debe evaluarse la susceptibilidad a los aminoglucósidos. Tambiéndeberá realizarse CIM a la vancomicina si su uso es contemplado.

REGÍMENES ESPECÍFICOS CON DOCUMENTACIÓN BACTERIOLÓGICA:

TERAPÉUTICA PARA STAFILOCOCOS QUE CAUSAN E.I. EN AUSENCIA DE V.PROTÉSICA

ANTIBIÓTICO DOSIS TIEMPO DETRATAMIENTO

STAFILOCOCOSMETICILINO SENSIBLE (NOALÉRGICO A PENICILINA)

STAFILOCOCOSMETICILINO SENSIBLE (NOALÉRGICO A PENICILINA)

STAFILOCOCOSMETICILINO SENSIBLE(NO ALÉRGICO APENICILINA)

NafcilinaOxacilinaGentamicina

2 gr EV c/4hs2 gr EV c/4 hs1 mgr/kg MI o EV (sinexceder 80 mgr) c/8 hs

4-6 semanas4-6 semanas5 días

STAFILOCOCOSMETICILINO SENSIBLE(ALÉRGICO A PENICILINA)

STAFILOCOCOSMETICILINO SENSIBLE(ALÉRGICO A PENICILINA)

STAFILOCOCOSMETICILINO SENSIBLE(ALÉRGICO APENICILINA)

CefalotinaCefazolinaGentamicina

2 EV c/4 hs2gr EV o MI c/8 hs1 mgr/kg (sin exceder 80mgr) c/8 hs

4-6 semanas4-6 semanasPrimeros 3-5 días

STAFILOCOCO METICILINORESISTENTE

STAFILOCOCO METICILINORESISTENTE

STAFILOCOCOMETICILINORESISTENTE

Vancomicina 30 mgr/kg/24 hs EV en 2 o4 dosis sin exceder 2 gr en24 hs. Monitorear losvalores séricos

4-6 semanas

El beneficio de los aminoglucósidos en estos casos no está claro. Tener en cuentael riesgo de reacciones adversas en pacientes > 65 años o quienes tienen falla renalprevia.Hay reacción cruzada de hipersensibilidad entre penicilinas y cefalosporinas(entonces no usar cefalosporinas si el paciente tiene antecedentes dehipersensibilidad tipo I a la penicilina).Se debe realizar concentración pico de vancomicina: obteniendo la muestra 1 horadespués de la administración de la dosis y se debe obtener un rango de 30-45mg/ml en dos oportunidades o 20-35 mgr/ml en 4 oportunidades.Cada dosis de vancomicina debe administrarse en una hora.

TRATAMIENTO PARA ENDOCARDITIS POR STAFILOCOCO EN PRESENCIA DEV. PROTÉSICA U OTRO MATERIAL PROTÉSICO:

ANTIBIÓTICO DOSIS TIEMPO DE TTO.STAFILOCOCO METICILINORESISTENTE

STAFILOCOCO METICILINORESISTENTE

STAFILOCOCO METICILINORESISTENTE

VancomicinaRifampicinaGentamicina

30 mgr/kg EV en 24 hs300 mgr VO c/8 hs1 mgr/kg MI o EV (sinexceder 80 mgr) c/8 hs

6 semanas6 semanas2 semanas

STAFILOCOCO METICILINOSENSIBLE

STAFILOCOCO METICILINOSENSIBLE

STAFILOCOCO METICILINOSENSIBLE

Nafcilina o oxacilinaRifampicinaGentamicina

2 mgr EV c/4 hs300 mgr VO c/8 hs1 mgr/kg MI o EV (sinexceder 80 mgr) c/8 hs

6 semanas6 semanas2 semanas

La rifampicina es recomendada para el tratamiento de los stafilococo coagulasanegativos. Su uso en S. Coagulasa positivos es controvertido.

TERAPÉUTICA PARA ENDOCARDITIS CAUSADA POR ENTEROCOCOS OSTREPTOCOCOS VIRIDANS CON UNA CIM > 0.5 MG/ML:

ANTIBIÓTICO DOSIS TIEMPO DETRATAMIENTO

PACIENTES NO ALÉRGICOSA LA PENICILINA

PACIENTES NO ALÉRGICOSA LA PENICILINA

PACIENTES NOALÉRGICOS A LAPENICILINA

Penicilina G CrisGentamicinaStreptomicina

300.000 UI/kg/d - % endosis1 mgr/kgr c/ 8 hs7.5 mgr/kgr IM c/12 hs

4-6 semanas

AmpicilinaGentamicinaStreptomicina

150 mgr/kgr/d - % en 6dosis1 mgr/kgr c/8 hs7.5 mgr MI c/12 hs

4-6 semanas

PACIENTES ALÉRGICOS ALA PENICILINA

PACIENTES ALÉRGICOS ALA PENICILINA

PACIENTES ALÉRGICOSA LA PENICILINA

VancomicinaGentamicinaStreptomicina

30 mgr/kgr/d - % en 6dosis1 mgr/kgr c/8 hs7.5 mgr MI c/12 hs

4-6 semanas

INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA E.I

1- Falla cardíaca intratable2- Sepsis persistente luego de 72 hs de tratamiento3- Endocarditis fúngica excepto Histoplasmosis4- Embolias sépticas a repetición, luego de dos semanas5- Disturbios de conducción6- Infección en beso de la Mitral en la E.I aórtica7- Ruptura de aneurisma de seno de valsalva.