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ENDOCARDITIS BACTERIANA

Abreviaturas: EB: endocarditis bacteriana. PCR: reacción de polimerasa encadena. ETT: ecocardiografía transtorácica. ETE: ecocardiografíatransesofágica. CIM: cociente inhibitorio mínimo

La endocarditis bacteriana (EB) es una infección de la superficie endocárdicadel corazón, cuya lesión característica es la vegetación, compuesta por unacolección de plaquetas, fibrina, microorganismos y células inflamatorias.Generalmente afecta a las válvulas cardíacas, pero también pueden apareceren las cuerdas tendinosas, en defectos septales o en el endocardio mural.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de EB de válvula nativa adquirida en la comunidad oscila entre1,7 y 6,2 por 100.000 personas y año, mientras que la endocarditis de válvulaprotésica supone del 7%-25% de los casos de endocarditis. Aunque las prótesismecánicas tienen mayor riesgo de infección que las biológicas durante lostres primeros meses después de la cirugía, los índices de infección sonsimilares a los cinco años. Los hombres la padecen con más frecuencia quelas mujeres con una proporción 2:1. La edad media de los pacientes se estáincrementando gradualmente, ocurriendo más de la mitad de los casos enpacientes mayores de 60 años, a causa del envejecimiento de la poblacióny al descenso de la incidencia de la valvulopatía reumática. El aumento enel uso de drogas por vía intravenosa también ha impactado en la incidenciade endocarditis.

FACTORES DE RIESGO

1- Cardiopatía estructural: Aproximadamente tres de cada cuatro pacientescon EB tienen una anomalía cardiaca preexistente. En la actualidad elprolapso de la válvula mitral es la más frecuente, reflejando su alta prevalenciamás que el pequeño aumento de riesgo que intrínsecamente conlleva, que esbajo si no hay regurgitación asociada o valvas redundantes y engrosadas.

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También son frecuentes otras lesiones valvulares, reumáticas, degenerativaso congénitas, cómo la aorta bicúspide. Otras cardiopatías congénitaspredisponentes son la persistencia del conducto arterioso, el defecto del septoventricular, la coartación de aorta y la tetralogía de Fallot.2- Válvulas protésicas: Entre 1%-4% de los pacientes a los que se implantauna prótesis valvular desarrollan EB durante el primer año y 1% al añodespués.3- Uso de drogas por vía parenteral: A menudo afectan al lado derecho delcorazón4- Infecciones nosocomiales: Suponen el 10% de los casos de EB y al menosla mitad de ellas se deben a dispositivos intravasculares infectados.5- Historia previa de EB.6- Infección por VIH: Se pueden ver infecciones por organismos inusualescomo salmonella o listeria.7- Otras causas identificadas menos frecuentemente son: embarazo, fístulasarteriovenosas, catéteres centrales, shunts peritoneo-venosos y shuntsventrículo-auriculares. Los pacientes con lesiones ulceradas en el colon estánpredispuestos a desarrollar endocarditis por streptococcus bovis.

MICROBIOLOGÍAEl staphylococcus, especialmente el staph. aureus, ha superado al streptococcusviridans como la causa más frecuente de EB (tabla 1). El enterococcus estáimplicado frecuentemente en bacteriemias nosocomiales, sin embargo, lafrecuencia de endocarditis enterocócica es menor del 10% de los pacientescon bacteriemia por este germen. La EB polimicrobiana es rara y se encuentrageneralmente en asociación con el uso de drogas por vía parenteral. Sólo del5% al 7% de los pacientes con diagnóstico de EB de acuerdo a criteriosestrictos y que no han recibido antibióticos recientemente tienen hemocultivosnegativos. La PCR se puede usar para identificar microorganismos nocultivables en vegetaciones o embolias sistémicas. Si los cultivos continúansiendo negativos tras 5 a 7 días hay que realizar incubaciones más prolongadasy resiembras en medios enriquecidos e iniciar un estudio serológico queincluya Coxiella burnetti, Bartonella sp., Chlamydia sp., Legionella y Brucella..

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MANIFESTACIONES CLÍNICASHISTORIALa fiebre es el síntoma más frecuente, sin embargo, puede estar ausente oser mínima en pacientes con insuficiencia cardiaca, debilidad severa,insuficiencia renal o hepática, tratamiento antimicrobiano previo o endocarditiscausada por organismos poco virulentos. Otros síntomas frecuentes sonmalestar general, anorexia, pérdida de peso y sudoración nocturna. Hay queprestar atención especial a los antecedentes de lesiones cardiacas previas ya claves que apunten a una fuente reciente de bacteriemia. La fiebre inexplicadaen un paciente portador de una prótesis valvular debe poner en marcha unaevaluación por sospecha de EB. La EB nosocomial suele tener un comienzoagudo y los signos de endocarditis son infrecuentes.EXPLORACIÓN FÍSICALa mayor parte de los pacientes con EB tienen un soplo cardiaco, habitualmentepreexistente. La aparición de un nuevo soplo de regurgitación, o el aumentode uno previo, son una clave importante. Hay que vigilar los signos deinsuficiencia cardiaca y buscar estigmas periféricos clásicos como petequiasen la piel, la conjuntiva o la mucosa oral, hemorragias en astilla, nódulos deOsler (nódulos subcutáneos dolorosos que aparecen a menudo en los pulpejosde los dedos), lesiones de Janeway (lesiones eritematosas, hemorrágicas opustulosas, no dolorosas que se suelen ver en palmas y plantas) yesplenomegalia. Hay que examinar el fondo de ojo en busca de manchas deRoth (lesiones exudativo-hemorrágicas en la retina) y realizar una exploraciónneurológica.EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASA todos los pacientes con sospecha de EB se les debe realizar:- Hemograma, VSG, perfil bioquímico que incluya biología hepática y funciónrenal y un estudio de orina con sedimento.La mayor parte de los pacientes con endocarditis estafilocócica tienenleucocitosis, pero los casos de EB subaguda pueden tener un recuento normal.Es frecuente el desarrollo rápido de anemia normocítica y normocrómica yla elevación de la velocidad de sedimentación y de los niveles de proteinaC reactiva. Puede haber hiperglobulinemia con crioglobulinas,

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inmunocomplejos circulantes, elevación del factor reumatoide ehipocomplementemia. Habitualmente hay alteración en el análisis de orinacon proteinuria, hematuria (micro o macroscópica, a veces con cilindroshemáticos) o piuria.- HEMOCULTIVOS: Se deben obtener un mínimo de tres hemocultivos enun periodo de tiempo que depende de la severidad de la enfermedad. Si elpaciente está agudamente enfermo se deben tomar las muestras en una hora(0, 30, 60 minutos) e inmediatamente después comenzar el tratamientoantibiótico empíricamente. Si el curso es subagudo y el paciente no estácríticamente enfermo, los hemocultivos se pueden espaciar más y puede serrazonable retrasar el inicio del tratamiento durante 1 a 3 días mientras seesperan los resultados de los hemocultivos y otras pruebas diagnósticas.Cada muestra de hemocultivo se debe tomar de un sitio diferente devenopunción. En los adultos se deben obtener al menos 10 ml de sangre y0,5 a 5 ml en los niños, puesto que muchos pacientes con EB tienen unabacteriemia de bajo grado (1-10 UFC/ml de sangre). El rendimiento de loshemocultivos aumenta aproximadamente un 3% por cada ml de sangrecultivada.No todos los microorganismos tienen la misma propensión para causarendocarditis. Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans son agentesprobables. El riesgo de EB en pacientes con bacteriemia por S. aureus esmuy alto, por lo que todos ellos deben ser estudiados para valorar esaposibilidad. La probabilidad de EB en un paciente con infección estreptocócicadepende de la especie, siendo alta en caso de bacteriemia por S. sanguis ybaja si es por S. milleri. La situación en que ocurre la bacteriemia tienetambién un impacto en la probabilidad individual a tener endocarditis. Esmás probable que tengan EB los pacientes con bacteriemia enterocócicaadquirida en la comunidad que en la bacteriemia nosocomial. Cuandomicroorganismos tales como Propionibacteium sp., Corynebacterium sp.,Bacillus sp. y Staphylococcus coagulasa negativo se aislan en un sólohemocultivo o en una minoría de ellos, probablemente se trate de un falsopositivo. Sin embargo, puesto que estos organismos son capaces de originarendocarditis, es importante determinar si la bacteriemia es persistente. Se

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considera que una bacteriemia es persistente si:-Dos muestras recogidas con más de 12 horas de diferencia son

positivas para un microorganismo de los que probablementen causanendocarditis.

-Tres o una mayoría de cuatro o más hemocultivos son positivospara el resto de los microorganismos y la primera y la última muestra estánrecogidas con, al menos, una hora de diferencia.Entre un 2% y un 5% de los pacientes con EB tienen hemocultivos negativos.La causa más frecuente es el uso previo de antibióticos. Los organismosHACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus,Actinobacillus actinomycetemcomitans, Caridobacterium hominis, Eikenellacorrodens y Kingella kingae) requieren una incubación de 7 a 21 días.Brucella, Mycoplasma, Chlamydia, Histoplasma, Legionella y Bartonellarequieren medios especiales y Coxiella burnetti y Tropheri whippeli no crecensalvo en medios celulares.- ELECTROCARDIOGRAMA: La detección de un bloqueo AV, fascicularo de rama debe hacer sospechar la extensión perivalvular de la infección conformación de abscesos.- RADIOGRAFÍA DE TORAX: Proporciona información sobre la situaciónhemodinámica y la posible cardiopatía previa. Los pacientes con EB de laválvula tricúspide a menudo presentan evidencia de embolismo pulmonarséptico.- ECOCARDIOGRAFÍA: Se considera un hallazgo positivo para el diagnósticola identificación de vegetaciones o abscesos. La ETT tiene una especificidadexcelente (98%) para detectar vegetaciones, pero su calidad es inadecuadaen un 20% de los casos por mala ventana acústica y la sensibilidad es de un60-70%. La ETE es más molesta y costosa, pero aumenta la sensibilidadpara detectar vegetaciones hasta el 75-95%, manteniendo una alta especificidad.La ETE es particularmente útil para evaluar válvulas protésicas, perforacionesvalvulares e invasión miocárdica. Entre los pacientes con una probabilidadclínica baja de EB, el rendimiento diagnóstico tanto de la ETT como de laETE es muy bajo. Si la probabilidad es menor de un 4%, una ETT esclínicamente satisfactoria para excluir EB. Si está entre el 4 % y el 60% la

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ETE es más eficiente que una ETT inicial seguida de una ETE si la primeraes negativa. Sin embargo es imposible calcular con seguridad la probabilidadpretest de EB, por lo que generalmente se realiza una ETT como primer test.Es razonable hacer una ETE inicialmente en pacientes con válvulas protésicas,en los que tienen bacteriemia por S. aureus o por S. sanguis y en los que sesospecha extensión extravalvular. La evidencia de grandes vegetaciones porETE se asocia con un riesgo aumentado de embolización. El uso de la ETEpara determinar la duración adecuada del tratamiento antibiótico en pacientescon bacteriemia por S. aureus asociada a catéteres intravasculares nocomplicada puede tener mejor coste-efectividad que la elección empírica dela duración del tratamiento.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de EB requiere la valoración de datos clínicos, ecocardiográficosy de laboratorio. Los criterios de Duke (tabla 2), que han sido recientementerevisados, integran estos datos y clasifica la EB como segura, posible odescartada. La utilidad de estos criterios ha sido validada. Tienen unaespecificidad del 99% y un valor predictivo negativo mayor del 92%.

Tabla 2. Criterios de Duke modificados

CRITERIOS MAYORES:*Microbiológico:

-Microorganismos típicos aislados de 2 hemocultivos separadosStrept. ViridansStrept. BovisGrupo HACEKStaph. AureusEnterococcus adquirido en la comunidad

-Microorganismos compatibles con endocarditis infecciosa aisladosde hemocultivos persistentemente positivos:

Hemocultivos separados más de 12 horasTres o una mayorçia de cuatro o más, de los que el

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primero y el último estén tomados con, al menos, una hora de diferencia.-Hemocultivo único positivo a Coxiella burnetti o título de

anticuerpo IgG fase I a Coxiella burnetti > 1:800.

*Evidencia de afectación endocárdica:-Nueva regurgitación valvular (El aumento o cambio en un soplo

preexistente no es suficiente).-Ecocardiograma positivo:

Masa intracardiaca oscilanteAbsceso perianularNueva dehiscencia de una válvula protésica.

CRITERIOS MENORES:-Enfermedad cardiaca predisponente o uso de drogas por vía intravenosa.-Fiebre-Fenómenos vasculares:

Embolias, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico,hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.-Fenómenos inmunológicos:

Factor reumatoide, glomerulonefritis, nódulos de Osler y manchasde Roth.-Evidencia microbiológica:

Hemocultivos positivos que no cumplen criterios mayoresEvidencia serológica de infección activa con un germen compatible

con endocarditis infecciosa.

Endocarditis infecciosa:Criterio patológico:

Microorganismo demostrado mediante cultivo ohistología en una vegetación o en una vegetación que ha embolizado, o enun absceso intracardiaco.

Lesión patológica: vegetación o absceso intracardiaco

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Criterio clínico:2 criterios mayores.1 criterio mayor y 3 menores.5 criterios menores.

Posible endocarditis infecciosa:1 criterio mayor y 1 criterio menor.3 criterios menores.

Endocarditis infecciosa rechazada:-Diagnóstico alternativo firme.-Resolución de las manifestaciones con tratamiento antibiótico en cuatro díaso menos.-No evidencia patológica de endocarditis en la cirugía ni en la autopsiadespués de cuatro días o menos de tratamiento antibiótico.-No cumplir criterios para posible endocarditis infecciosa.Adaptado de Li et al.

COMPLICACIONES:-CARDIACAS: La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca en lospacientes con EB es el deterioro valvular. Es más frecuente en la infecciónde la válvula aórtica que en la de la mitral. La extensión de la infección másallá del anillo valvular conlleva una alta mortalidad y la extensión al septopuede ocasionar bloqueo auriculo-ventricular, fascicular o de rama. Elembolismo de fragmentos de vegetaciones en el arbol coronario puede causarun infarto agudo de miocardio. La erosión de un aneurisma micótico del senode Valsalva originará fístulas, pericarditis, hemopericardio y tamponamiento.-NEUROLÓGICAS: Entre un 20% y un 40% de los pacientes con EBdesarrollan complicaciones neurológicas. Un 65% de los eventos embólicosen la EB afectan al sistema nervioso central. Los eventos embólicos disminuyenrápidamente tras el inicio del tratamiento antibiótico. Los aneurismas micóticosse originan de embolismos sépticos de vegetaciones en el vasa vasorumarterial o en el espacio intraluminal, fundamentalmente en los sitios deramificación arterial. Algunos pueden producir cefalea y ligera irritaciónmeníngea antes de romperse, pero otros debutan con una hemorragia

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intracraneal súbita.-EMBOLISMOS SISTÉMICOS: Son una complicación frecuente de la EB,afectando con mayor frecuencia a bazo, riñón, hígado y arterias iliacas ymesentéricas. Los abscesos esplénicos pueden producirse por émbolosinfectados o por siembra bacteriémica en un área previamente infartada.-FIEBRE PROLONGADA: La fiebre en la EB se resuelve generalmente endos o tres días de tratamiento antibiótico adecuado si los gérmenes son pocovirulentos y en un 90% en dos semanas. Las causas más frecuentes depersistencia de la fiebre más de 14 días son la extensión perivalvular de lainfección, a menudo con formación de abscesos, la aparición de focosmetastásicos de infección, la hipersensibilidad a fármacos y la infecciónnosocomial y otras complicaciones de la hospitalización como el embolismopulmonar.

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOLos antibióticos se deben administrar a unas dosis que consigan concentracionesséricas bactericidas sostenidas y durante un tiempo suficiente para erradicarlos microorganismos que crecen en las vegetaciones. Se requiere un tratamientoprolongado ya que las concentraciones bacterianas dentro de las vegetacionesson altas, los microorganismos no son accesibles a las células fagocíticas y,a menudo, están en un estado de actividad fagocítica reducida. La determinaciónde la concentración inhibitoria mínima de penicilina es necesaria para definirel tratamiento óptimo de la infección estreptocócica. Se debe determinar lasusceptibilidad de los estafilococos a meticilina (o cloxacilina), vancomicina,rifampicina y aminoglucósidos. Las cepas resistentes a meticilina tienenresistencia cruzada a todos los betalactámicos, a menos que los resultadosde susceptibilidad in vitro demuestren lo contrario. La necesidad de untratamiento prolongado y la sensibilidad in vitro reducida a los antimicrobianosusados comúnmente ha condicionado la necesidad de utilizar tratamientoantibiótico combinado. El tratamiento óptimo para la endocarditis enterocócicarequiere una combinación bactericida sinérgica de un antibiótico activo anivel de la pared celular (penicilina, ampicilina o vancomicina) más un

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aminoglucósido. La combinación de un beta-lactámico y un aminoglucósidoes altamente efectiva en la endocarditis estreptocócica. La asociación depenicilina o ceftriaxona y un aminoglucósido durante dos semanas es muyeficaz en la endocarditis por Streptococcus viridans y la combinación denafcilina y un aminoglucósido durante dos semanas también lo es en laendocarditis del lado derecho por Staphylococcus aureus.En pacientes cuidadosamente elegidos, hemodinámicamente estables,cumplidores y capaces de controlar los aspectos técnicos del tratamientointravenoso, este se puede completar domiciliariamente, con una monitorizaciónregular. La vía oral no se debe utilizar como tratamiento inicial, pero sí puedeser usado posteriormente en casos seleccionados, si: el organismo causal esconocido, se ha estudiado la susceptibilidad antimicrobiana y los niveles desusceptibilidad son altos y además hay razones suficientes para preferir eltratamiento oral al intravenoso.El tratamiento de las causas más frecuentes de EB se resume en la tabla 3El tratamiento de las EB por causa menos frecuentes está peor definido.Aminoglucósidos y fluorquinolonas son bactericidas para bartonella, aunquela mayor parte de las EB por bartonella que han sido comunicadas han sidotratadas con asociación de un beta-lactámico y un aminoglucósido y hanrequerido recambio valvular. Para la endocarditis debida a Coxiella burnetii(fiebre Q) se recomienda utilizar doxiciclina junto a un segundo antibióticodurante tres o cuatro años, hasta que el título de anticuerpos IgG caiga pordebajo de 1:400. La combinación de doxiciclina e hidroxicloroquina durante26 meses tiene un índice de recaídas menor que la asociación de doxiciclinacon una fluoroquinolona durante 60 meses. La erradicación requierehabitualmente reemplazamiento valvular, aunque puede ocurrir recidiva dela infección en la prótesis.El tratamiento de la EB con hemocultivos negativos, en ausencia de clavesclínicas que sugieran una causa específica, generalmente incluye penicilina,ampicilina, ceftriaxona o vancomicina asociadas a un aminoglucósido. Si setrata de una prótesis colocada en los 12 meses previos, el tratamiento debeincluir, al menos, vancomicina y gentamicina. En los casos en que una EBcon cultivo negativo comience después de los 12 meses del recambio valvular,

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se debe añadir al tratamiento ceftriaxona o cefotaxima para cubrir organismosHACEK. Si la fiebre debida a la EB persiste después del tratamiento empírico,puede ser precisa la cirugía para reemplazamiento valvular y obtención dematerial para estudio microbiológico y patológico.TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE:El tratamiento anticoagulante no ha demostrado que prevenga los embolismosen la EB y puede aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal. En lospacientes con endocarditis de válvula nativa, el tratamiento anticoagulantese debe limitar a los pacientes que tengan una indicación para elloindependientemente de la EB. En los paciente con EB de una válvula protésicaque requiera anticoagulación, esta se debe mantener con precaución. Estájustificado suspender temporalmente la anticoagulación en casos de embolismocerebral con hemorragia o aneurisma micótico, hasta que la complicaciónse haya resuelto. Cuando se planea realizar cirugía cardiaca, el tratamientoanticoagulante oral se debe sustituir por heparina.CIRUGÍALa combinación del tratamiento médico y quirúrgico puede disminuir lamortalidad entre los pacientes que tienen insuficiencia cardiaca congestiva,enfermedad perivalvular o infección no controlada a pesar del tratamientoantibiótico adecuado. La cirugía se debe efectuar antes de que se produzcaun severo deterioro hemodinámico o de que haya extensión de la infeccióna los tejidos perivalvulares. La EB producida por algunos patógenos(Pseudomona aeruginosa, Brucella, Coxiella burnetti, Candida, otros hongosy probablemente el enterococo que no tiene un régimen antibiótico consinergia) precisa generalmente cirugía, ya que el tratamiento antibiótico sólono suele tener éxito. Otra indicación quirúrgica frecuente es la EB que afectaa una válvula protésica. En los casos en que la infección comienza más de12 meses después del implante, no hay evidencia de extensión perivalvulary se debe a S. viridans, enterococo o microorganismos HACEK, se puedeintentar la curación sólo con tratamiento antibiótico. La recaída de una EBde válvula protésica tras un tratamiento médico apropiado requiere unavaloración cuidadosa de la extensión perivalvular y de posibles focosmetastásicos de infección.

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No hay datos de estudios controlados que apoyen la cirugía en caso deembolización o de grandes trombos residuales. Las vegetaciones grandes,especialmente en la valva anterior mitral, se asocian con un riesgo deembolismo mayor. El aumento de tamaño de las vegetaciones tambiénidentifica a un grupo de pacientes con mayor riesgo de complicaciones. Lapersistencia de vegetaciones es frecuente tras un tratamiento con éxito de laEB y no se asocia necesariamente con complicaciones tardías. Lascaracterísticas de la vegetación raramente justifican la cirugía. Unacomplicación neurológica reciente es una contraindicación relativa para elrecambio valvular. Si es factible, se debería retrasar dos o tres semanasdespués de un infarto embólico y al menos un mes después de una hemorragiaintracraneal.La duración del tratamiento antibiótico después de la sustitución valvulardepende del tratamiento previo, de la presencia de extensión perivalvular yde los hallazgos microbiológicos y patológicos, pero la suma del tratamientopre y post-operatorio debe ser, al menos, igual a la recomendada. En lospacientes con cultivo intraoperatorio positivo, absceso miocárdico o unatinción de Gram positiva en la prótesis extirpada, es razonable administrarun curso de tratamiento antibiótico postoperatorio completo.

RECIDIVASGeneralmente ocurren en los dos primeros meses tras la suspensión deltratamiento antimicrobiano. El índice de recidivas para la EB de válvulanativa por S. viridans sensible a penicilina es menor de un 2% y para laenterocócica de un 8% a un 20%. En los pacientes con EB por S. aureus,enterobacterias y hongos el fallo del tratamiento suele ocurrir durante elcurso terapéutico inicial. El índice de recaídas en la EB de válvula protésicaes de un 10% a un 15% y puede ser indicación de tratamiento médico yquirúrgico combinados.

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MORTALIDADLa mortalidad de la EB varía dependiendo de los siguientes factores:microorganismo causal, presencia de complicaciones, enfermedadescoexistentes y uso adecuado del tratamiento médico y quirúrgico. La mortalidadtotal es de un 20% a un 25% y la de la EB del lado derecho en usuarios dedrogas por vía parenteral de un 10%. Las principales causas de muerte sonlos embolismos del sistema nervioso central y el deterioro hemodinámico.

PROFILAXISLa profilaxis de la EB es una práctica rutinaria a pesar de que ningún estudioprospectivo ha demostrado que tal tratamiento es beneficioso.PROCESOS EN LOS QUE ESTÁ INDICADA LA PROFILAXIS:-Situaciones en las que el riesgo de EB se considera alto y la profilaxisse considera aconsejable:1- Válvulas protésicas.2- Historia previa de EB.3- Cardiopatías congénitas cianóticas complejas.4- Conductos pulmonares o sistémicos quirúrgicamente reconstruidos.-Situaciones en las que el riesgo de EB se considera moderado y usualmentese ofrece profilaxis:1- La mayor parte del resto de las malformaciones cardiacas congénicas salvoel defecto auricular ostium secundum aislado y los defectos del septo auricularo ventricular y el ductus arteriosus patente quirúrgicamente corregidos.2- Valvulopatías adquiridas.3- Miocardiopatía hipertrófica.4- Prolapso valvular mitral con regurgitación y/o engrosamiento de la válvula5- Defectos intracardiacos corregidos en los seis meses previos o que seasocien con inestabilidad hemodinámica significativa.-Situaciones en las que el riesgo de EB siguiendo a procedimientosdentales o quirúrgicos es bajo y no se recomienda profilaxis:1- Soplos funcionales, fisiológicos o inocentes.2- Defecto del septo auricular.3- Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación ni engrosamiento valvular

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4- Insuficiencia tricuspídea ligera o hemodinámicamente no significativa.5- Enfermedad coronaria, incluyendo los injertos aorto-coronarios.6- Lesiones intracardiacas corregidas más de seis meses antes y sin anomalíashemodinámicas significativas.7- Fiebre reumática o enfermedad de Kawasaki previas sin disfunción valvular.8- Marcapasos y desfibriladores automáticos implantados.PROCEDIMIENTOS QUE PUEDEN ORIGINAR BACTERIEMIATRANSITORIA:- Intervenciones orales o dentales en las que la mucosa es penetrada:extracciones, cirugía periodontal y limpieza y eliminación del sarro.- Procedimientos genitourinarios: Dilatación de estenosis, prostatectomía,endoscopias e inserción de catéteres.- Los procedimientos invasivos gastrointestinales, como la colonoscopia conbiopsia y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica tienen un riesgomenor, puesto que la bacteriemia capaz de causar EB ocurre en menos de un5%-10% de los casos.PAUTAS DE ANTIBIÓTICOS:-Procedimientos dentales o del tracto respiratorio superior: Amoxicilina, 2g. V.O. 1 hora antes. Los pacientes alérgicos a penicilina deben recibir 1 horaantes del procedimiento clindamicina (600 mg I.V.), cefalexina o cefradoxilo(2 g) o azitromicina (500 mg). Los pacientes incapaces de tomar medicaciónoral deben ser tratados con 2 g de ampicilina IM o IV 30 minutos antes delprocedimiento o con clindamicina (600 mg IV) o cefazolina (1 g IV) en casode alergia a penicilina.-Procedimientos genitourinarios o gastrointestinales: Los pacientes de altoriesgo pueden ser tratados con ampicilina (2g IV o IM) más gentamicina(1,5 mg/kg, hasta 120 mg) 30 minutos antes del procedimiento, seguido de1 g de amoxicilina 8 horas más tarde. En los pacientes alérgicos a penicilinase emplea gentamicina y vancomicina (1 g IV) una o dos horas antes delprocedimiento. Los pacientes con riesgo moderado pueden ser tratados conamoxicilina (2 g VO) o ampicilina (2 g IM o IV) en los primeros 30 minutostras comenzar el procedimiento, o bien con vancomicina (1 g IV) en losalérgicos a penicilina.

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Si los pacientes están recibiendo antibióticos por otras indicaciones, se debeelegir un tratamiento alternativo de una clase diferente.Los pacientes con riesgo de EB moderado o alto que sufren procedimientosque afectan a tejidos infectados deben recibir profilaxis con un antibióticoque cubra el germen causal.Las recomendaciones previas se pueden aplicar a la mujer embarazada. Elparto vaginal y la cesárea no requieren profilaxis.

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