“Encefalopatía Hepática”

NSTITUTO POLITECNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

BIOQUIMICA MEDICA IIFUENTES TOLEDO ABEL

RODRIGUEZ CASTILLO ANAYELI

3CM224-MAYO-2014

Astrocitos

Secretan factores de crecimiento para el mantenimiento de algunas neuronas

Secretan algunas citocinas que regulan la función de células inmunitarias que invaden el SNC

Tienen receptores para citocinas (IL-1) Participan en el metabolismo de los neurotransmisores,

ponen fin a sus efectos potsinápticos al eliminarlos de la hendidura sináptica .

Los astrocitos captan el aa glutamato y lo inactivan por adición enzimática de amoniaco para producir glutamina (sintetasa de glutamina) esta glutamina liberada es reconvertida en glutamato en las neuronas, desintoxicando a la vez al SNC del amoniaco

Capacidad de aporte energético al cerebro por su cercanía a los vasos sanguíneos y neuronas (pies astrocíticos)

Regulación del flujo sanguíneo, líquidos y iones

Influencia en la trasmisión sináptica y regulación de GABA, glutamato y glicina

Regulan las propiedades dela barrera hematoencefálica

Si la lesión del SNC es una perdida de células, el espacio creado por la eliminación de los restos se llena gracias a la proliferación (hipertrofia de los astrocitos creando su cicatriz astrocítica) la mayoría de los tumores del SNC son de origen astrocitíco.

PAFG-proteína ácida fibrilar glíal (proteína marcadora distintiva que aumenta en procesos patológicos.

Encefalopatía Hepática (EH)(altera principalmente a los astrocitos)

Síndrome neuropsiquiatrico reversible que se presenta en pacientes con disfunción hepática crónica o aguda en ausencia de otros desordenes neurológicos.

Implicando alteraciones psicomotoras, cognitivas, emocionales y de comportamiento

Puede presentar alteraciones mínimas cerebrales o hasta fatales como el coma profundo.

Causas

La causa fundamental es el aumento de amoniaco en sangre producto de la digestión de las proteínas a su insuficiente depuración debido a muchas causas.

Factores desencadenantes

El inicio de este síndrome clínico esta característicamente condicionado por:

La gravedad de la lesión hepática El grado de derivación porto-

sistémica Factores desencadenantes y

susceptibles del SNC Incidencia de 50-70% en pacientes

cirróticos

Fisiopatologia

Alteraciones en los astrocitos básicamente edema celular por la captación de amoniaco como mecanismo defensivo que enseguida eliminara por la formación de la glutamina a partir de glutamato reacción catalizada por la glutamina sintetasa, este mecanismo produce la disminución del glutamato (principal neurotransmisor excitador) explicando algunos síntomas de la EH.

Manifestaciones clínicas

Hiperextención de algunos grupos musculares (el de la mano sobre el antebrazo)

En la fase de coma signos de descerebración

Alteraciones neurológicas mielopatía hepática (paraparesia espástica con hipereflexia)

Diagnostico

Identificar la causa (cirrosis hepática, toxinas, shuts)

Técnicas de imagen para descartar lesiones cerebrales (cuando se dude la alteración neurológica). Resonancia magnética

Cuantificación de aa en plasma y orina y de amoniaco

Sobrecarga oral con glutamina Frecuencia crítica de parpadeo

Tratamiento

Se basa en 3 medidas esenciales 1. Identificar y eliminar el factor o

factores desencadenantes2. Reducir la tasa de amonemia

(inhibición de su producción y su difusión desde el intestino

3. Mantener o mejorar el estado nutricional y la volemia del paciente

Reducción de la amonemia

Disacáridos no absorbibles :Enemas para limpiar el amoniaco de colón y de

los sustratos que permiten su producción.Laxantes catárticos- lactulosa y lactitol

producen aceleración del transito, modificación de la flora y disminuye pH local (inhibiendo la síntesis y difusión del amoniaco)

Se administran por vía oral 60-80g/24hrs en 3-4 tomas o por sonda naso gástrica .

Provoca dolor abdominal, flatulencias y desequilibrios electrolíticos

Antibióticos:Destruir la flora proteolítica productora de

amoniaco .Neomicina/paramomicina (2-4g/24hrs de 3-4

tomas). Metronidazol (250mg /8-12hrs) vía oral o sonda nasogastrica. Rifaximina 550mg 2 veces cada 24hrs vía oral.

Para amoniaco extra intestinal l-ornitina l-aspartato metabolizan al amoniaco produciendo urea y glutamina 3g 3 veces al día o 20g al día.

Mantenimiento del estado nutricional

Dieta rica en fibra Dieta con restricción de proteínas Aporte calórico adecuado (entre 28 y

40 kcal/kg/día, con 1-1,5 g/kg/día de proteínas, dependiendo del estado metabólico). Aportación de proteínas (vía oral, enteral o parenteral, según la situación) se hace mediante mezclas de aminoácidos con alta proporción de ramificados.