ASFIXIA PERINATAL

Es una grave anormalidad del intercambio gaseoso fetal, que da lugar a lesiones irreversibles y/o muerte. 

HIPOXIA

Situación patológica caracterizada por una reducción en la concentración de O2 en los tejidos y en la sangre (hipoxemia).  P02<65 mm Hg. 

HIPERCAPNIA 

Situación patológica caracterizada por una elevada concentración de bióxido de carbono en los tejidos y la sangre. PC02>65 mm Hg. 

CUANDO EL FETO O NEONATO SUFRE DEPRIVACIÓN DE OXÍGENO,

SOBREVIENE UN PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES RÁPIDAS.

SI LA ASFIXIA CONTINÚA: CESAN LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS.

FRECUENCIA CARDIACA COMIENZA A DISMINUIR. TONO MUSCULAR DISMINUYE GRADUALMENTE.

EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, LA EXPOSICIÓN AL OXÍGENO Y LA

ESTIMULACIÓN DURANTE LA APNEA PRIMARIA INDUCIRÁN A QUE SE

RESTABLEZCA LA RESPIRACIÓN.

CUANDO EL FETO O NEONATO SUFRE DEPRIVACIÓN DE OXÍGENO,

SOBREVIENE UN PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES RÁPIDAS.

SI LA ASFIXIA CONTINÚA: CESAN LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS.

FRECUENCIA CARDIACA COMIENZA A DISMINUIR. TONO MUSCULAR DISMINUYE GRADUALMENTE.

EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, LA EXPOSICIÓN AL OXÍGENO Y LA

ESTIMULACIÓN DURANTE LA APNEA PRIMARIA INDUCIRÁN A QUE SE

RESTABLEZCA LA RESPIRACIÓN.

SI LA ASFIXIA CONTINÚA, EL NIÑO DESARROLLA RESPIRACIONES PROFUNDAS Y

JADEANTES (BLOQUEOS O GASPING): LA FRECUENCIA CARDIACA CONTINUA DISMINUYENDO.

LA PRESIÓN SANGUÍNEA COMIENZA A DISMINUIR. PERDERÁ GRADUALMENTE EL TONO NEUROMUSCULAR.

LA RESPIRACIÓN SE HACE MÁS Y MÁS DÉBIL.

DURANTE LA APNEA SECUNDARIA: FRECUENCIA CARDIACA, LA PRESIÓN ARTERIAL Y LA OXIGENACIÓN

SANGUÍNEA CONTINÚAN DISMINUYENDO PROGRESIVAMENTE.

EL NIÑO AHORA NO RESPONDE A LA ESTIMULACIÓN Y NO VUELVE A HACER ESFUERZOS RESPIRATORIOS ESPONTÁNEOS.

SON LOS CAMBIOS BIOQUIMICOS, LAS MANIFESTACIONES Y/O LESION ESTRUCTURAL DERIVADAS DE LA HIPOXIA E ISQUEMIA CEREBRAL.

CAUSAS MATERNAS  •Hipertensión arterial  ·Diabetes  ·Nefropatías ·Cardiopatía materna  ·Padecimientos inmunológicos

(lupus eritematoso, anticuerpos antifosfolípidos)

·Preeclampsia  ·Eclampsia  ·Neumopatías  ·Anemias  ·Desnutrición  ·Embarazo en los extremos de la

vida reproductiva ·Falta de control prenatal  ·Toxicomanías. 

CAUSAS FETALES 

·Macrosomía fetal 

·Retardo en el crecimiento intrauterino 

·Presentación pélvica 

·Embarazo postérmino 

·Isoinmunización

·Oligoamnios 

·Polihidramnios

·Embarazo múltiple 

·Malformaciones fetales 

CAUSAS PLACENTARIAS 

·Corioangioma

·Datos de insuficiencia placentaria

·Placenta previa

ANOMALÍAS DE LA CONTRAC-

TILIDAD UTERINA.  ·Hipersistolia

·Taquisistolia

·Hipertonía

ANOMALÍAS EN LA PROGRESIÓN DEL

TRABAJO DE PARTO 

·Trabajo de parto prolongado

·Trabado de parto precipitado

MOVIMIENTOS FETALES; 

Los movimientos fetales traducen un estado de bienestar e integridad neurológica. Periodos de quietud no mayores de 20 minutos son considerados fisiológicos, cuando rebasan una hora, pueden estar señalando alteración del bienestar fetal.

AUTOMONITOREO DE MOVIMIENTOS FETALES; 

Este método requiere de mucha motivación por parte de la paciente y se recomienda realizarse en el periodo postprandial y en decúbito dorsal o lateral izquierdo. La madre debe contar durante una hora todos los movimientos fetales, excepto el “hipo”. Se considera normal el registro de cuatro movimientos o más.

Si el registro señala disminución en la motilidad fetal, la paciente deberá acudir a valoración más intensiva por el ginecólogo.

AUSCULTACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL FCF 

La FCF es el resultado del balance entre estímulos cardioexitantes y cardio inhibidores. Se considera normal en el feto a término entre 120 y 160 latidos por minuto. Muestra normalmente fluctuaciones rápidas. La FCF indica alarma cuando:

1) La FCF media entre contracciones es menor a 100 lpm.

2) La FCF es inferior a 100 lpm a los 30 segundos del cenit de la contracción

3) Existe una FCF media inexplicable mayor a 160 lpm entre las contracciones, con persistencia de taquicardia o más contracciones, a pesar de las medidas tomadas.

LÍQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL.

Se ha considerado la relación entre hipoxia fetal y relajación del esfínter anal; sin embargo, la relación entre la eliminación de meconio y stress fetal es inexacta. Sólo el 5% de los fetos con liquido amniótico meconial presentan acidosis.

El meconio espeso tiene mayor asociación con hipoxia que el meconio claro. A pesar de Io anterior, si se descubre meconio en el periodo preparto debemos efectuar una evaluación adicional del bienestar fetal; si se detecta en el intraparto se debe recurrir al control en el monitor electrónico continuo de la FCF, y en caso de patrones anormales, a muestreo de sangre del cuero cabelludo fetal. 

1. Acidemia metabólica o mixta profunda (pH < 7.00) en una muestra de sangre arterial del cordón umbilical. 

2. Puntuación de APGAR persistentemente baja (O a 3 puntos) por más de cinco minutos. 

3. Anormalidades neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: Convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-isquémica. 

4. Datos de disfunción de múltiples sistemas orgánicos en el período neonatal inmediato.

 

Deben presentarse todos los datos señalados, de tal manera que, en niños en los cuales no exista alguno de estos datos, no es posible concluir que haya asfixia perinatal. 

ESTADIOS CLINICOS DE LA ENC-HIPOXICO- ISQ.

ESTADIOS CLINICOS DE LA ENC-HIPOXICO- ISQ.

FACTOR ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III.

NIVEL DE CONCIENCIA

ALERTA. LETARGICO COMA.

TONO MUSCULAR.

NORMAL HIPOTONIA FLACIDEZ

REF. TENDINOSOS.

HIPERREFLEXIA HIPERREFLEXIA DISMINUDOS OAUSENTE.

MIOCLONIAS. PRESENTES. PRESENTES. AUSENTES.

ESTADIOS CLINICOS DE LA ENC-HIPOXICO- ISQ.

ESTADIOS CLINICOS DE LA ENC-HIPOXICO- ISQ.

FACTOR ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III.

REFLEJOS PRIMARIOS.

• SUCCION.• MORO.• PRENSION• OCULOCEFALICO.

ACTIVAEXAGERADO

NORMAL NORMAL

DEPRIMIDAIMCOMPLETO.EXAGERADA.

SOBRE-REACTIVO

AUSENTE.AUSENTE.AUSENTE

REDEUSIDO oAUSENTE.

FUN. AUTONOMICA.• PUPILAS• RESPIRACION• FREC. CARDIACA.

DILATADASREGULAR. NORMAL o

AUMENTADA

MIOTICASVARIABLE EN

FREC.BRADICARDIA

VARIABLES oFIJAS.

APNEA / ATAXICA

BRADICARDIA.

ESTADIOS CLINICOS DE LA

ENC-HIPOXICO- ISQ.

ESTADIOS CLINICOS DE LA

ENC-HIPOXICO- ISQ.

FACTOR ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III.

CRISIS CONVULSIVAS AUSENTES FRECUENTES INFRECUENTE

ELECTROENCEFALOGRAMA.

NORMALVOLTAJE BAJOPERIODICO.

PAROXISTICO.VOLTAJE

PERIODICO ISOELECTRICO.

CUADRO CLINICO PRIMERAS 12 HRS

VEU.

CUADRO CLINICO PRIMERAS 12 HRS

VEU.

DEPRESION DEL NIVEL DE CONCIENCIA ( estupor o coma ).

ALTERACIONES VENTILATORIAS ( respiración periódica, falla respiratoria )

RESPUESTA PUPILAR ( normal ).

RESPUESTA OCULOMOTORA ( normal ).

HIPOTONIA.

MOVIMIENTO MINIMO.

CRISIS CONVULSIVAS

DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

PARO CARDIORESPIRATORIO.

CUADRO CLINICO PRIMERAS 12 a 24 HRS

VEU.

CUADRO CLINICO PRIMERAS 12 a 24 HRS

VEU.

ESTADO DE HIPERALERTA ( aumenta el estado de alerta).

TRANSTORNOS VENTILATORIOS ( apneas. )

RESPUESTA OCULOMOTORA ( temblor ).

DEBILIDAD PROXIMAS ( RN termino ), HEMIPARESIA O DEBILIDAD DE M. INFERIORES ( RN pretermito ).

AUMENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS.

MEJORIA DEL ESTADO DE CONCIENCIA.

TRANSTORNO DE LA SUCCION, DEGLUCION.

EL TRATAMIENTO DE ASFIXIA EN EL RECIÉN NACIDO

EL TRATAMIENTO DE ASFIXIA EN EL RECIÉN NACIDO

TRATAMIENTO ESPECIFICO 

EL TRATAMIENTO ÓPTIMO CONSISTE EN LA PREVENCIÓN. 

EN NEONATOS EN LOS QUE YA HA OCURRIDO LA ASFIXIA,

SE RECOMIENDA LO SIGUIENTE:

A. EVITAR HIPOXEMIA (< 40 TORR EN RN PRETERMINO; < 50 TORR EN RN A TÉRMINO. 

B. EVITAR HIPERCAPNIA (> 50 TORR) PARA EVITAR MAYOR DAÑO CEREBRAL. 

C.  MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL DENTRO DE LOS LIMITES NORMALES, SI ES NECESARIO CON APOYO DE MEDICAMENTOS INOTRÓPICOS COMO DOPAMINA (3 A 20 NANOG/KG/MIN), PARA EVITAR MALA PERFUSIÓN Y MAYOR DAÑO CEREBRAL Y SISTÉMICO. 

1.- MANTENER UNA ADECUADA VENTILACION.

OXEMIA ADECUADA. EVITAR HIPO o HIPERCAPNEA. EVITAR PROCEDIMIENTOS QUE

CAUSEN HIPOXEMIA Aspiración brusca.

Procedimientos doloroso. Episodios de apnea.

Hipotermia. Crisis convulsivas. Flexión del cuello.

Colocación inadecuada de mascara nasal o tubo

endotraqueal.. Llanto.

2.- MANTENER UNA ADECUADA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL.

EVITAR HIPOTENSION ( isquemia )

EVITAR HIPERTENSION ( hemorragia )

EVITAR HIPERVISCOCIDAD SANGUINEA.

3.- MANTENER NIVELES ADECUADOS DE GLUCOSA SANGUINEA.

NIVELES DE 75 A 100 Mg.. /dl. EVITAR HIPOGLUCEMIA ( daño

neural ) EVITAR HIPERGLICEMIA

( hemorragia o agudeza acidosis láctica ).

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO:

4.- CONTROL DE CRISIS CONVULSIVAS.

IDENTIFOCAR LAS CRISIS CONVULSIVAS.

BUSQUEDA Y TX. DE CAUSAS METABOLICAS Y/O

HIDROELECTROLITICAS.

MANEJO ANTICONVULSIVO:

INICIAR CON FENOBARBITAL I.V.10 a 20 Mg./Kg. IMPREGNACION.

3 a 5 Mg. /Kg./día. MANTENIMIENTO.

INICIAR CON DIFENILHIDANTOINA I.V.

10 a 20 Mg./Kg. IMPREGNACION.3 a 5 Mg. /Kg./día. MANTENIMIENTO.

5.- EVITAR EDEMA CEREBRAL.

EVITAR SOBRECARGA DE LIQUIDOS.

RECONOCER LA EXISTENCIA DE SIHAD O DIABETES INSIPIDA, QUE CAUSAN DESEQUILIBRIO

EN LA OSMOLARIDAD INCREMENTANDO EL EDEMA CEREBRAL.

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

APARATO RESPIRATORIO.

ASPIRACIÓN DE MECONIO   AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR,

SECUNDARIO A HIPERCAPNIA, EDEMA PERIVASCULAR

Y SOBRE DISTENSIÓN ALVEOLAR.   DISMINUCIÓN DEL SURFACTANTE.   ALTERACIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS.   HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RN.   PULMÓN DE CHOQUE.   HEMORRAGIA PULMONAR.  

APARATO RESPIRATORIO.

ASPIRACIÓN DE MECONIO   AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR,

SECUNDARIO A HIPERCAPNIA, EDEMA PERIVASCULAR

Y SOBRE DISTENSIÓN ALVEOLAR.   DISMINUCIÓN DEL SURFACTANTE.   ALTERACIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS.   HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RN.   PULMÓN DE CHOQUE.   HEMORRAGIA PULMONAR.  

ISQUEMIA SELECTIVA.   ISQUEMIA MIOCÁRDICA; QUE PRODUCE DILATACIÓN MIOCÁRDICA Y CHOQUE CARDIOGÉNICO (HIPOTENSIÓN.   NECROSIS MIOCÁRDICA: LA ALTERACIÓN MÁS FRECUENTE ES LA ISQUEMIA DE LOS MÚSCULOS PAPILARES, PRODUCIENDO PRIN- CIPALMENTE INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA.   DEFECTOS DE CONDUCCIÓN: BLOQUEO AV, FRECUENCIAS CARDIACAS BAJAS DE ALREDEDOR DE NOVENTA POR MINUTO.   HIPERTENSIÓN, POR AUMENTO DE LA POSCARGA O

RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA. AUMENTO DE PRESIÓN PULMONAR. 

DISMINUCIÓN DE LAS RESERVAS MIOCÁRDICAS DE GLUCÓGENO.  

APARATO

CARDIOVASCULAR.

APARATO

CARDIOVASCULAR.

APARATO DIGESTIVO 

ENTEROCOLITIS NECROSANTE.   HEMORRAGIA GÁSTRICA.   NECROSIS CELULAR Y CONGESTIÓN CENTRO –

LOBULAR HEPÁTICA.   DISMINUCIÓN DE FACTORES DE COAGULACIÓN.  

APARATO URINARIO 

NECROSIS TUBULAR Y MEDULAR.   INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (DIAGNÓSTICO:

CONSIDERAR ADEMÁS DE FRACCIÓN EXCRETADA

DE SODIO LA DETERMINACIÓN .

EFECTOS METABÓLICOS 

HIPOGLICEMIA.   HIPOCALCEMIA.   HIPERPOTASEMIA.  ACIDOSIS METABÓLICA.   HIPOMAGNESEMIA.  AUMENTO DE CATECOLAMINAS, DAÑO TISULAR Y CELULAR CON AUMENTO DE PRODUCTOS NITROGENADOS.   ELEVACIÓN DE CPK (CREATINFOSFOQUINASA) YDHL(DESHIDROGENASA LÁCTICA).   HIPERFOSFATEMIA.  ELEVACIÓN DE NIVELES DE XANTINAS.  

EFECTOS HEMATOLÓGICOS 

LEUCOCITOSIS TRANSITORIA.   ELEVACIÓN DE ERITROBLASTOS.   ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN POR LESIÓN HEPÁTICA Y DISMINUCIÓN DE SÍNTESIS DE FACTORES DEPENDIENTES

DE VITAMINA K.   DAÑO VASCULAR ENDOTELIAL.  

    = LESIÓN DE LOS VASOS CEREBRALES SECUNDARIA A HIPOXIA E

HIPOPERFUSIÓN, OCASIONA NECROSIS DE CORTEZA CEREBRAL PARIETAL PARASAGITAL EN RECIÉN NACIDOS A TERMINO, Y NECROSIS DE LA SUBSTANCIA BLANCA PERIVENTRICULAR EN RECIÉN NACIDOS PRETERMINO. 

      = EDEMA E INFARTO CEREBRAL POR VARIACIONES EN LA

OSMOLARIDAD SECUNDARIAS A ALTERACIONES METABÓLICAS.         = ALTERACIONES DE LOS CAPILARES CON SANGRADO DE LA MATRIZ

GERMINAL.          = AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA Y ARTERIAL CON HEMORRAGIA

SUBEPENDIMARIA E INTRAVENTRICULAR EN EL RECIÉN NACIDO A TERMINO.

S.N.C.

S.N.C.

= PERDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN VASCULAR

(CONSECUENCIA DEVASTADORAS). 

= SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA. 

DIABETES INSÍPIDA. 

TODOS ESTOS MECANISMO CONDUCEN A LA ENCEFALOPATÍA HIPOXICO -ISQUEMICA. 

S.N.C.

S.N.C.

Preguntas

o

Comentarios.

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