Electrolitos. SODIO Composición de los líquidos corporales El agua comprende el 60 % del peso...
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Electrolitos
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SODIO
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Composición de los líquidos corporales
El agua comprende el 60 % del peso corporal en hombres y el 50 % en mujeres.
Liquido intracelular = 2 / 3 partes.
Liquido extracelular = 1 / 3 partes Intravascular. Intersticial ( 75-80 % ).
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OsmolaridadEs la concentración de solutos en una solución.
Los principales solutos del liquido extracelular son: sodio y aniones acompañantes (HCO3
-, Cl-).
Los principales solutos del liquido intracelular son: potasio y esteres de fosfato orgánico.
Estos solutos son los que proporcionan la osmolaridad efectiva en cada compartimiento.
Se expresa en miliosmoles por litro de agua (mosm/L).
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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
OSMOLARIDAD = 2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8
CIFRA NORMAL = 280 --- 290 mOsm/ kg +/- 20 ( 260—310 )
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Las alteraciones en la concentración de sodio generalmente reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones en el volumen del L. E. C.Para mantener el equilibrio, la ingesta de sodio y agua debe corresponder a su excreción.Estímulo para ingesta de líquidos: sed.Estímulo para la excreción de líquidos: hormona antidiurética.
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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
CONCENTRACION
PLASMATICA
FILTRADO
POR DIA
EXCRETADO
POR DIA
REABSORBIDO
%
SODIO 140 mEq/ l 25200 mEq 103 mEq 99
CLORURO 105 mEq / l 18900 mEq 130 mEq 99
HCO 3 25 mEq 4500 mEq 2 mEq 99
POTASIO 4 mEq 720 mEq 100 mEq 86
GLUCOSA 5 ml 900 mmol Trazas 100
UREA 5 mM 900 mmol 360 mmol 60
URATO 0.3 mM 54 mmol 4 mmol 93
AGUA 180 L 1---1.5 L 99
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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ?
HORMONA ANTIDIURETICA ( HAD )
( 0---12 pg / ml.)
LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROSFACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIOENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.
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LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR O BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ?
AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.
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HiponatremiaNa sérico menor de 135 mEq/L (Na norma 135 – 145 mEq/L).El nivel de Na sérico es índice de agua corporal total y no necesariamente determina sodio corporal total.Primer paso: Determinar osmolaridad.Osmolaridad plasmática normal o alta (pseudohiponatremia): Hiperlipemia Hiperproteinemia Hiperglucemia Administración de manitol, sorbitol, etanol.
Aumento de la fase sólida plasmática
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Hiponatremia HiposmolarPérdidas primarias de Na Pérdidas cutáneas: sudoración, quemaduras. Pérdidas gastrointestinales: vómito, fístula,
obstrucción, diarrea secretora (cólera, vipoma). Pérdidas renales: diuresis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, IRA no oligúrica.
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Hiponatremia HiposmolarGanancia primaria de agua (pérdida secundaria de sodio) Polidipsia primaria. Disminución de la ingesta de solutos. Liberación de ADH secundaria a dolor, náusea, medicamentos. SIADH. Deficiencia de glucocorticoides. Hipotiroidismo. IRC.
Ganancia primaria de sodio (ganancia de agua secundaria) Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
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DiagnósticoDeterminar osmolaridad plasmática.
Determinar osmolaridad urinaria.
Na+ urinario.
K+ urinario
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HipernatremiaNa+ sérico mayor de 145 mEq/L.
Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o relativa de agua. Contracción de volumen.
Estado de hiperosmolaridad.
Recordar que: La sed se estimula por aumento del sodio y de la osmolaridad
plasmática, provocando ingesta de agua libre. Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la generan.
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HipernatremiaPérdida de agua Renal
Inducida por medicamentos. Diuresis osmótica. Diabetes insípida.
Renal o central.
Extrarrenal: diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol o malabsorción de carbohidratos)
Ganancia de sodio Administración de NaCl NaHCO3.
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Diagnóstico
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PotasioPrincipal catión intracelular (150 mEq/L).
Concentración 3.5 – 5.0 mEq/L (2% del K corporal total).
A nivel distal: secretado por células principales: Aldosterona. Hiperkalemia.
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HipokalemiaConcentración de potasio < 3.5 mEq/L.
Causas: Ingesta inadecuada. Movimiento al interior de la célula. Incremento de las pérdidas netas.
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Redistribución al interior de la célulaAlcalosis metabólica.Hormonal Insulina, agonistas -adrenérgicos, antagonistas -
adrenérgicos.
Estados anabólicos.Pseudohipokalemia.Hipotermia.Parálisis hipokalémica periódicaToxicidad por bario.
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Incremento de las pérdidasNo renal Pérdidas gastrointestinales: diarrea. Cutáneas (sudoración).
Renal Incremento del flujo distal: diuréticos. Diuresis osmótica,
nefropatía perdedora de sal. Incremento de la secreción de potasio:
Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), síndrome de Barter.
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Incremento de las pérdidasRenal Incremento de la secreción de potasio:
Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito, succión nasogástrica, acidosis tubular renal tipo II, cetoacidosis diabética, uso de tolueno, derivados de penicilina.
Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesemia.
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HiperkalemiaConcentración de potasio > 5.0 mEq/L.Causas: Aumento de liberación por células:
Acidosis metabólica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el efecto de -bloqueadores o de -agonistas.
Disminución de su excreción renal: insuficiencia renal. Pseudohiperkalemia: hemólisis, punciones inadecuadas,
coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso prolongado del torniquete.
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EtiologíaDisminución del volumen vascular efectivo.Disminución de la secreción de potasio: Reabsorción alterada de Na+:
Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de -1 hidroxilasa.
Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia. Resistencia a la aldosterona: enfermedad túbulo-intersticial,
medicamentos (diuréticos ahorradores de potasio). Aumento de la reabsorción de Cl-:
Ciclosporina.
Exceso de potasio: Aumento de la ingesta Aumento de la liberación de potasio: rabdomiólisis, lisis tumoral.
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CalcioTercer ion más abundante del organismo.
1400 g 99 % en hueso. 0.03 % en plasma.
Plasma: 8.5 – 10 mg/dl 40 % unido a proteínas. 60 % es difusible.
90 % es ionizado (libre): 4.6 5.1 mg/dl. 10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.
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CalcioRegulación de la concentración de calcio: Absorción intestinal.
Reabsorción renal.
Ciclo del calcio esquelético.
PTH y vitamina D3 o colecalciferol.
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Hipocalcemia. Causas.Calcio total Hipoalbuminemia: calcio
ionizado es normal. Calcio corregido: por cada
1 gr que disminuya la albúmina a partir de 4 gr/dl, al calcio total se le suma 0.8 mg/dl.
Calcio ionizado: Insuficiencia renal
(Hiperparatiroidismo secundario)
Hipoparatiroidismo idiopático. Hipomagnesemia grave. Hipermagnesemia. Pancreatitis aguda. Rabdomiolisis. Síndrome de lisis tumoral. Deficiencia de vitamina D. Transfusión sanguínea. Medicamento (antibióticos y
antineoplásicos)
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Hipocalcemia
PseudohipocalcemiaHemodiálisis
Normal AltoTratamiento con
MgSO4
(eclampsia)
BajoAlcoholismoGentamicina
Diuréticos de asaCis-platino
Mala absorción intestinal
Hipocalcemiaverdadera
Calcio ionizado normalEstados hipoalbuminémicos:
1. Síndrome nefrótico2. Cirrosis
3. Mala absorción intestinal
Calcio ionizadobajo
Magnesio sérico
PTH
NormalHipoparatiroidismo
Síndrome del hueso hambrientoPostparatiroidectomía
PTH alta
PO4 bajoDeficiencia de vitamina D
AnticonvulsivosSd del hueso hambriento
Post-paratirodectomíaPancreatitis
PO4 normal o elevadoPseusohipoparatiroidismo
RabdomiólisisHiperalimentación
Acidosis tubular renalInsuficiencia renal crónica
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HipercalcemiaEntrada de calcio al líquido extracelular proveniente del hueso, absorción intestinal y/o disminución de la depuración renal.
90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia a enfermedades malignas.
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HiperparatiroidismoAumento de la resorción ósea
Aumento de la absorción intestina mediada por vitamina D3
Incremento de la reabsorción renal
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MalignidadMetástasis óseas Actividad osteolítica
Asociado a hiperparatiroidismo primario
Síndrome paraneoplásico Producción de factores similares a PTH,
prostaglandinas o activadores osteoclásticos.
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Otras causasSarcoidosis
Intoxicación por vitamina D3
Hipertiroidismo
Administración de litio
Inmovilización prolongada
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
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Hipercalcemia
PseudohipercalcemiaError de laboratorioUso de torniquete
Normal o elevado Bajo
Hipercalcemiaverdadera
Calcio ionizado normalHemoconcentración e incremento
de la unión con albúmina.Aumento en la unión con
globulina (mieloma múltiple)
Calcio ionizadoalto
FOSFORO
PTH elevadaIRC
Administración de litioFase de recuperación
de IRA
PTH bajaPostrasplante
PTH normal o elevadaHiperparatiroidismo
primarioPostrasplante renal
TiazidasInmovilización
LitioHipercalcemia hipocalciúrica
familiarTumores productores de
PTHFeocromocitoma
PTH normal o bajaSd de leche y alcalinos
AcromegaliaIntox por vit D
GranulomatosisIntox por vit ATirotoxicosis
Enfermedad de AddisonMalignidad
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Magnesio60 % se encuentra en los huesos.
39 % intracelular.
1 % extracelular.
Concentración sérica: 1.3 – 2.2 mEq/L No refleja magnesio corporal total ni las
alteraciones clínica inducidas por este.
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HipermagnesemiaInsuficiencia renal Laxantes Antiácidos Uso excesivo en el tx de la eclampsia
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HipomagnesemiaMala absorción intestinal.Desnutrición.Diarrea crónica.Aspiración gástrica.Diuresis osmótica. Diuréticos.AminoglucósidosAnfotericina.Cisplatino.CiclosporinaAlcoholismo
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Valores normales
Depuración de creatinina 100 +/- 20 ml/min
Proteinas en orina de 24 hrs
< 150 mg en 24 hrs
Microalbuminuria < 30 mg en orina de 24 hrs
pH (sangre arterial) 7.38 – 7.42
pO2 (sangre arterial) 80 – 100 mmHg
pCO2 (sangre arterial) 35 – 45 mmHg
CO2 (sangre arterial) 22 – 32 mmHg
HCO3 (sangre arterial) 24 – 28 mEq/L
Sodio sérico 135 – 145 mEq/L
Potasio sérico 3.5 – 5.0 mEq/L
Calcio 8.5 – 10 mg/dl
Magnesio 1.3 – 2.2 mEq/L
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Examen de orina Valores normales
Densidad urinaria 1.003 – 1.030
pH 5.5 – 6.5
Color Amarillo paja
Glucosa Negativo
Cetonas Negativo
Hemoglobina Negativo
Proteinas Negativo
Bilirrubinas Negativo
Nitritos Negativo
Leucocitos 0-4 /c
Eritrocitos 0-2 /c
Cilindros Negativo
Cristales Escasos