El Higado y El Sistema Biliar Pancreas

8/15/2019 El Higado y El Sistema Biliar Pancreas

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El Hígado y el Sistema Biliar

INTRODUCCION

El hígado es el órgano interno más grande en el cuerpo y representa el 3% al 5% del peso corportotal. A pesar de que es anatómicamente parte del tracto gastrointestinal, fisiológicamente pertenece

todo el cuerpo. Participa en casi todos los aspectos del metabolismo intermediario y es el sitio princip

de procesamiento de carbohidratos, lípidos, proteínas, hormonas, nutrientes, medicamentos y toxina

El hígado tiene muchas funciones secretoras muy compleja y es la principal fuente de proteína

plasmáticas, lipoproteínas, carbohidratos y liberado de sus propios sitios de almacenamiento. Tambié

excreta la bilis, que es una vía importante para la metabolización de algunos lípidos (por ejemplo

colesterol), Oligominerales, algunos minerales (por ejemplo, cobre), y las drogas. Debido a su tamañ

es un sitio común para los tumores, ya sea primario o metastático.

Las enfermedades hepáticas son una causa importante de morbilidad y mortalidad humana. S

importancia clínica puede ser ilustrado por los siguientes hechos:

• Las enfermedades hepáticas representan más de 40.000 muertes al año en los Estados Unido

solamente.

• Aproximadamente de 4 a 5 millones de estadounidenses están infectados por el virus de

hepatitis C, pero el número real de personas infectadas es desconocida.

• Los síntomas de la enfermedad hepática a menudo no son evidentes: cerca del 40% de lo

pacientes en etapa terminal enfermedad hepática no tiene síntomas importantes.

• Alteraciones de las pruebas de función hepática se encuentran en al menos el 20% de la

personas hospitalizadas, y en un número aún mayor de los que están gravemente enfermos, qu

acaban de pasar de la cirugía, o han experimentado un trauma.

• reacciones adversas a medicamentos involucran al hígado en un número significativo de casos.

• hígados agrandados se encuentran en la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíac

congestiva y en muchas otras enfermedades y aflicciones comunes como la diabetes, obesidad y el alcoholismo.


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Las enfermedades del hígado pueden tener muchas causas. La importancia clínica relativa de diferentes enfermedadehepáticas se presenta gráficamente en la Figura 8-1.


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GLOSARIO DE TERMINOS

Anatomía y Fisiología

BilirrubinaLa bilirrubina pigmento amarillo derivados de la porción hem de la hemoglobina. Loxidación del grupo hem da lugar a biliverdina, que se convierte compone de cuatro anillo

de pirrol ("tetrapirrol abierto"). Esta bilirrubina no conjugada es insoluble en agua. Se une la albúmina y por lo tanto transportado al hígado. En el hígado se en bilirrubinaBioquímicamente conjuga por la UDP-glucoroniltransferasa e hizo así soluble en agua. través de la bilis se excreta en el intestino, donde es transformado por bacterias eurobilinógeno y se parcialmente vuelven a circular por la sangre de regreso al hígado. Lbilirrubina conjugada se denomina directa y libre como indirectos. de la piel y mucosas ela ictericia. La bilirrubina explica la coloración amarillenta

De la vía biliar principalLas vías biliares extrahepáticas. Es una continuación del conducto hepático común desdeel punto donde se une que el conducto por el conducto cístico hasta el orificio del conductbiliar común en el duodeno en la ampolla de Vater. Sirve como un conducto para la bilis.

Vesícula biliarórgano hueco otorgada por el conducto cístico de la principal vía biliar extrahepática. Sirvecomo un depósito de almacenamiento de la bilis.

La cápsula de Glisson

El Peritoneo es un tejido fibroso que envuelve subyacentemente al hígado. De donde

emergen filamentos fibrosos que se extienden desde la cápsula hacia el parénquimahepático a lo largo de los conductos biliares y vasos sanguíneos. la cápsula de Glissoncontiene los nervios sensoriales.

Arteria Hepáticase origina del tronco celíaco y proporciona la mayor parte de la sangre arterial al hígado.

Lóbulo hepáticoTermino dado a la unidad anatómica hipotética del hígado compuesto de una vena centrasituado en el centro rodeada por los hepatocitos. espacios porta que contienen las ramamás pequeñas de la arteria hepática, la vena porta y los conductos biliares que sencuentran en la periferia del lóbulo.

La vena hepáticavena que drena la sangre venosa desde el hígado hacia la vena cava inferior.

HepatocitoTambién conocida como la célula del hígado, que representa la principal célula metabólicaen el hígado.

células de Kupffer Macrófagos fijos del hígado se encuentran en los sinusoides hepáticos.

Ampolla de VaterPequeña elevación de la mucosa duodenal en el sitio de entrada del conducto biliar comúy el conducto pancreático al intestino.

Porta hepáticoTambién conocido como el hilio hepático, que es la parte de la visceral (inferior) dsuperficie del hígado a través del cual los principales vasos sanguíneos y las vías biliareextrahepáticas entrar en el parénquima hepático.

Portal del tractotriangular zona fibrosa en la periferia del lóbulo hepático que contiene las ramas terminalede la vena porta y la arteria hepática, así como los conductos biliares pequeños. La placde limitar representa la línea divisoria que separa el tracto portal de los hepatocitos en elóbulo (acinos).

La vena porta Venaformado por la confluencia de las venas esplénica y mesentérica superior e inferior delpáncreas. Se drena la sangre venosa esplácnica en el hígado.

Sinusoides hepáticospequeños vasos sanguíneos, lo que corresponde a los capilares. Se diferencian de loscapilares en el que están revestidos por una discontinua ("fenestrados") la capa endotelial

Espacio de Disseestrecho espacio entre la superficie apical de los hepatocitos y las células endoteliales querevisten los sinusoides.

Esfínter de Oddibandas de músculo liso que rodea la parte terminal del conducto biliar común, conductopancreático común, y de la ampolla de Vater. Colecistoquinina y estímulos neuronalesproducir relajación o contracción del esfínter, regulando así el flujo de la bilis en elintestino.

células estrelladas de Itocélulas estromales diseminadas al azar en los espacios de Disse. Se acumulan grasa vitamina A y puede transformarse en miofibroblastos productores de colágeno en lcirrosis.


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vénula hepática terminal También conocido como la vena central del lobulillo, que representa el comienzo desistema hepático venosa en el interior del lóbulo (acinos). Está situado en el centro delóbulo. Recibe la sangre de los sinusoides hepáticos y drenajes que la sangre hacia lvena hepática y la vena cava inferior

Fisiopatología y Medicina de Laboratorio

Ascitis Acumulación de líquido seroso en la cavidad abdominal. Por lo general, es un signo decirrosis, pero puede ser también una consecuencia de la hipoalbuminemia generalizada ola insuficiencia cardíaca crónica.

Colecistitis Inflamación de la vesícula biliar. A menudo se asocia con cálculos biliares o infecciónbacteriana.

Colelitiasis formación de cálculos biliares en el sistema hepatobiliar, con mayor frecuencia en lavesícula biliar.

Colestasis estancamiento de la bilis dentro del árbol biliar por lo general debido a la obstrucción biliacolestasis canalicular puede ser una consecuencia de la lesión de células del hígado y euno de los signos hepática conocida de la lesión. La colestasis se asocia cohiperbilirrubinemia conjugada y bilirrubinuria y puede ir acompañada de color arcill(acólicas) heces.

El hígado graso También conocida como esteatosis, es una consecuencia de la acumulación de grasa eel interior de los hepatocitos. La grasa comienza a acumularse en forma de pequeñagotas (esteatosis microvesicular), que confluyen y, finalmente, llenar la célula del hígadentero con los triglicéridos (esteatosis macrovesicular). Las causas más frecuentes dhígado graso son la obesidad, la diabetes y el abuso del alcohol. La hepatitis viral C algunos fármacos (por ejemplo, tetraciclina) pueden causar también la esteatosis hepáticaLa esteatosis es un cambio celular reversible, pero en algunos casos puede acompañado de inflamación (esteatohepatitis).

Ginecomastia Aumento de volumen de la glándula mamaria masculino. En pacientes con cirrosis ecausada generalmente por hyperestrinemia, como resultado de la inactivación incomplethepática de los estrógenos endógenos.

La encefalopatía hepática Alteración de conciencia cerebro causada por la enfermedad de hígado. Los síntomaincluyen asterixis (temblor grueso y batir de manos), pérdida de coordinación y comprogresivo. Coma se califica en una escala del I al IV y puede ser letal.

Hepatomegalia agrandamiento del hígado. Es posible que una consecuencia de diversos trastorno

metabólicos que conducen a la acumulación de grasa (por ejemplo, la obesidad o ldiabetes), hemosiderina (por ejemplo, la hemocromatosis), o la congestión del hígado ela insuficiencia cardíaca. Los tumores también pueden causar hepatomegalia.

El síndrome hepatorrenal insuficiencia renal oligúrica se observa en pacientes con enfermedad hepática termina(cirrosis), acompañado de ascitis.

Ictericia (Del Latin, ictericia) Coloración amarillenta de la piel y mucosas que se desarrolla debido a hiperbilirrubinemiaRefleja el depósito de bilirrubina en los tejidos. La ictericia se hace evidente cuando lconcentración de bilirrubina superior a los 2 mg / dl.

Kecnicterus Disfunción cerebral causada por la deposición de bilirrubina en los ganglios basalesGeneralmente es causada por la anemia hemolítica en recién nacidos debido a lincompatibilidad del grupo sanguíneo materno-fetal o hiperbilirrubinemia severprolongada, como en el de Crigler-Najjar tipo I.

Pruebas de función hepática

(LFT)

Las pruebas de laboratorio sobre muestras de sangre para estimar la magnitud de la lesió

de células del hígado o sintéticas y funciones de excreción del hígado. Se incluyen lamedidas de las transaminasas séricas (AST y ALT), fosfatasa alcalina, bilirrubinaalbúmina y los parámetros de coagulación (tiempo de protrombina mayor frecuencia-PT).

Hipertensión portal Elevación de la presión arterial de más de 12 mm Hg en el sistema portal. Las principaleconsecuencias de la hipertensión portal son la ascitis, varices esofágicas esplenomegalia.

Esplenomegalia Agrabdamiento del Bazo. En los pacientes cirróticos es por lo general relacionados con lcongestión pasiva crónica que se desarrolla debido a la hipertensión portal. Puede estaasociada con signos de hiperesplenismo, incluyendo anemia y trombocitopenia


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Telangectasias También conocido como arañas vasculares que representa una dilatación de pequeñosvasos sanguíneos cutáneos. Cuenta con un abultamiento central y un punto rojo conpequeñas ramas que irradia de él en todas las direcciones. Debido a su parecido a lasarañas también se le llama nevus araña. Generalmente se desarrolla en la piel de la partesuperior del pecho y, como eritema palmar, es una complicación de hyperestrinism amenudo se encuentran en la cirrosis.

Xantoma amarillo Papula cutánea amarilla, placa o nódulo causada por hiperlipidemia. Es una característicade la cirrosis biliar primaria y está asociada con hipercolesterolemia. Puede ser encontraden los trastornos primarios del metabolismo lipídico. Si se encuentra en el párpado sellama xantelasma.

Enfermedades del hígado

Absceso del hígadoLocalizado inflamación purulenta del hígado causada por bacterias. La infección puedellegar al hígado a través de los conductos biliares (absceso colangítico) o las ramas de lavena porta (absceso pieloflebítico

La hepatitis agudainflamación del hígado, que se caracteriza por ictericia de inicio súbito u otros síntomas deuna duración relativamente corta.

Enfermedad hepáticaalcohólica

espectro de enfermedades relacionadas con el abuso de alcohol, incluido el cambio grasola esteatohepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica. El hígado graso se encuentra cassiempre en los pacientes tras el consumo excesivo de alcohol. La hepatitis alcohólica cirrosis desarrollan en una minoría de los alcohólicos crónicos.

deficiencia de !1-antitripsina Enfermedad hereditaria caracterizada por el hígado y las enfermedades pulmonares. Elhígado afectadas pueden mostrar signos de hepatitis crónica o cirrosis. Los síntomaspueden aparecer en cualquier grupo de edad. Este defecto genético es la causa máscomún de hepatitis neonatal.

La hepatitis autoinmune. Enfermedad autoinmune que afecta predominantemente mujeres jóvenes. Asociado coanticuerpos muscular antismooth (ASM), anticuerpos antinucleares (ANA), y otraenfermedades autoinmunes. Responde a tratamiento con corticoides, pero también puedpersistir y progresar a cirrosis

El síndrome de Budd- Chiari síndrome causado por la trombosis de la vena hepática y la ampliación masiva del hígadodebido a la congestión. Mayoría de las veces es una complicación de enfermedades

hematológicas como la policitemia, leucemia y trombofilia.

ColangitisInflamación de los conductos biliares intra o extrahepática. Puede ser debido a unainfección bacteriana supurativa o no supurativa como en diversas enfermedadesautoinmunes (por ejemplo, la cirrosis biliar primaria).

La hepatitis crónicaInflamación crónica del hígado, lo más a menudo causada por virus de la hepatitis C. Sepueden persistir y ser relativamente asintomática o puede progresar a cirrosis. Cambiossimilares pueden observarse en diversas enfermedades del hígado y enfermedades delhígado relacionadas con las drogas.

CirrosisEnfermedad crónica del hígado que causa insuficiencia hepática. El hígado es de tamañoy forma anormal y se subdividen en pequeños nódulos por abundante tejido conjuntivocolágeno. La cirrosis puede tener muchas causas, la más importante de los cuales son elabuso crónico de alcohol y la infección crónica por hepatitis C. La causa de la cirrosis no

se puede establecer en 15% al 20% de los pacientes, y en tales casos se denominacriptogénica.

El síndrome de Crigler-Najjarhiperbilirrubinemia no conjugada hereditaria causada por una deficiencia absoluta orelativa de glucuronosiltransferasa en las células hepáticas.

El síndrome de Dubin-

Johnson

Hiperbilirrubinemia conjugada hereditaria, que se presenta como una ictericia leve. Ecausada por un bloqueo en la excreción de bilirrubina de los hepatocitos, debido al defecten la función del casete de unión a ATP (ABC) de la canalicular multiespecífico proteínatransportador de aniones orgánicos.


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El síndrome de GilbertPatología genética. Trastorno caracterizado por episodios recurrentes de ictericia causadapor hiperbilirrubinemia no conjugada. Se relaciona con la mutación del gen que codifica lauridina-glucuronosiltransferasa

Hemocromatosishereditaria enfermedad genética relacionada con mutaciones del gen HFE codifica eregulador de la absorción de hierro en el intestino delgado. Se caracteriza por unabsorción excesiva de hierro de los alimentos. El exceso de hierro se almacena en eorganismo, provocando daños en múltiples tejidos. Las complicaciones más comunes dalmacenamiento de hierro son la cirrosis, la diabetes, hiperpigmentación de la piel, l

artropatía, y cardiomiopatía.

Los tumores hepáticosLos tumores del hígado pueden ser clasificados como benignos o malignos. El tumobenigno más común es el hemangioma. Otros tumores benignos son adenomhepatocelular e hiperplasia nodular focal. Los tumores malignos pueden ser primarios metastásicos. Los tumores primarios del hígado son el carcinoma hepatocelulacolangiocarcinoma y angiosarcoma. Las metástasis en el hígado puede ocurrir ecualquier sitio primario otros. Las metástasis son los tumores malignos más frecuentes dehígado.

Esteatohepatitis no alcohólica Enfermedad hepática crónica de origen desconocido, caracterizada por la degeneracióngrasa de los hepatocitos, fibrosis intralobulares e infiltrados focales de célulasinflamatorias. Puede causar hipertensión portal y el progreso hacia la cirrosis.

La cirrosis biliar primaria Enfermedad autoinmune del hígado que afecta principalmente a las mujeres. Se trata deuna colangitis supurativa que conduce a la destrucción de los conductos biliares e ictericia

progresiva y cirrosis. Otros síntomas son el prurito, xantelasma y esteatorrea. Losanticuerpos contra las mitocondrias son la clave para el diagnóstico.

La colangitis esclerosanteprimaria

Enfermedad de origen desconocido, pero consideró que es inmune en la naturaleza. En e60% a 70% de los casos se asocia a la colitis ulcerosa. El diagnóstico se realiza mediantecolangiografía, que muestra típica "salchicha" estrechamiento y dilatación de los conductobiliares intra y extrahepáticas. La biopsia hepática muestra fibrosis concéntrica en torno agrandes y los conductos biliares de tamaño mediano. La enfermedad tiene una tendenciaa progresar a cirrosis.

La enfermedad de Wilson Raro trastorno genético autosómico recesivo que se caracteriza por una acumulación dcobre en el hígado y otros tejidos. La cirrosis se desarrolla junto con la degeneración dlos ganglios basales del cerebro, dando lugar a parkinsonismo. Un anillo verde pardusc

(anillo de Keyser-Fleischer) se pueden ver mediante el examen en el limbo de la córnecon lámpara de hendidura.

Estructura y función normal

ANATOMIALos aspectos más importantes de la anatomía macroscópica del hígado son sus (1) Lugar, (2

tamaño y forma, (3) hipervínculo anatómica con los otros órganos abdominales, y (4) e

suministro de sangre.

El hígado se encuentra en el cuadrante derecho superior del abdomen debajo ddiafragma y sobre todo detrás de la caja torácica

El hígado está situado en el cuadrante superior derecho del abdomen detrás de la parte inferio

de la caja torácica (fig. 8-2). Cranealmente su cara superior está en contacto con el diafragma

Desde el punto de vista clínico estos hechos anatómicos son importantes por las siguiente

razones:


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• El hígado puede ser localizada por la percusión a través de la pared torácica. E

contraste con el sonido de resonancia de la percusión pulmonar, sobre el hígado

percusión produce un sonido sordo. La distancia entre el borde superior e inferior de est

apatía se utiliza para estimar el tamaño del hígado.

• Durante cada inspiración que se coloca el hígado caudalmente por el pulmón expandidoy el borde anterior se puede palpar por debajo del reborde costal derecho, mientras

paciente está tomando una respiración profunda.

• La biopsia hepática percutánea se realiza a través del espacio intercostal.

El tamaño y la forma del hígado son relativamente constantes, pero puede cambiar e

condiciones patológicas

El hígado es más o menos de forma cónica. Consiste en un lóbulo derecho más amplio que forma base de la pirámide y un lóbulo izquierdo más pequeño que se forma el vértice de la pirámide.

ligamento falciforme en la cara diafragmática del hígado forma la frontera entre estos dos lóbulos. Cad

lóbulo principal se puede subdividir en segmentos más pequeños, cada uno con un suministro d

sangre por separado. Esta subdivisión no es importante funcionalmente, pero es de suma importanc

para los cirujanos participan en una hepatectomía parcial.

Figura 8-2 La ubicación del hígado. El hígado está situado en el cuadrante superior derecho del abdomen y está cubierprincipalmente por la caja torácica. A, su tamaño puede ser determinado por percusión o incluso mejor por ultrasonido. B

aguja de biopsia generalmente se introducen a través de los espacios intercostales.


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El tamaño del hígado depende del tamaño del cuerpo. Por término medio, de arriba hacia abajo qu

tiene un período de menos de 13 cm cuando se mide en la línea media costal. El tamaño del hígad

puede ser estimado por percusión, o mediante la combinación de percusión y auscultación. P

desgracia, estas técnicas carecen de precisión y reproducibilidad. Más medidas exactas se puede hace

por ecografía o radiológicas de imagen. La ecografía puede ser también utilizado para determinar si

hígado tiene una forma normal y superficie lisa, es de forma irregular, o contiene masas irregulare

Estas anomalías también son visibles en la tomografía axial computarizada (TAC) .

Patológicamente alterada hígados pueden ser de tamaño normal, ampliadas o reducidas en tamaño.

Hígado de tamaño normal. En el curso de la mayoría de las enfermedades, el tamaño del hígado n

cambia significativamente.

La Hepatomegalia. La ampliación del hígado puede tener numerosas causas. El más común es

hepatomegalia congestiva causada por insuficiencia cardíaca derecha y la consiguiente estancamient

de la sangre dentro del hígado. Inflamatoria hepatomegalia se pueden encontrar en la hepatitis vir

aguda. Metabólica hepatomegalia se puede observar en la diabetes, que se caracteriza por un

acumulación de lípidos y glucógeno en los hepatocitos. Los errores congénitos del metabolismo, com

la glucogenosis tipo I (enfermedad de von Gierke) o la galactosemia, puede provocar hepatomegalia e

bebés y niños. El abuso crónico de alcohol causa la acumulación de grasa en las células del hígado

agrandamiento del hígado. Neoplásicas hepatomegalia puede ser causada por tumores hepático

primarios o metástasis al hígado.

hígados pequeños. Encogido hígados son típicos de insuficiencia hepática en fase terminal. El hígad

puede disminuir a la mitad de su tamaño normal durante la fase aguda necrosis hepática masiva. En

momento de la cirugía dichos hígados aparecen pequeñas y suaves y tienen una cápsula encogid

hígados cirróticos también son pequeños. A diferencia de la necrosis hepática aguda, pequeño

hígados cirróticos son firmes y nodulares.

Tips:

> Más de la mitad de los pacientes encontró que agrandamiento del hígado por palpación no presentan

signos de enfermedad hepática.

> Si durante la palpación se descubre que el hígado tiene un borde muy duro inferior o contiene

distintos nódulos pensar en el cáncer en lugar de la cirrosis.


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El hígado tiene una movilidad relativamente limitado y se vincula a través de los conductos

biliares con el intestino

El hígado es delimitada por los pliegues del peritoneo, que junto con el ligamento falciforme mantenerlo

fijado en la posición subdiafragmático. El peritoneo que cubre el hígado que se conoce como la cápsula

de Glisson. En la parte visceral del hígado el peritoneo cubre las estructuras hiliares (es decir, la

vesícula biliar) y forma el epiplón menor alrededor de la vena porta, la arteria hepática y los conductos

biliares extrahepáticas (fig. 8-3).

Tips:

> La cápsula de Glisson contiene los nervios sensoriales.

> La congestión venosa del hígado causa la expansión de la cápsula y se acompaña de dolor.

> No te olvides de anestesiar a la cápsula antes de la biopsia hepática.

Los conductos biliares extrahepáticas se presentan como los principales conductos hepáticos, que s

funden en un conducto hepático común. El conducto biliar común se une al conducto cístico, y desd

ese punto hacia abajo se llama el conducto biliar común o colédoco conducto. Pasa por la cabeza d

páncreas, momento en el que normalmente se une con el conducto pancreático principal para termina

en el duodeno en la ampolla de Vater.

El flujo de la bilis desde el hígado hasta el duodeno, depende de un equilibrio entre la producción y

necesidad de la bilis. El flujo es principalmente regulada por el esfínter de Oddi, que forma capas d

músculo liso de todo el colédoco, el conducto pancreático y la ampolla de Vater. El esfínter de Od

tiene inervación simpática y parasimpático, que se causen a su ex la relajación y la contracción de s

segundo. Colecistoquinina, una hormona polipeptídica producida por las células intestinales, promuev

el flujo biliar en el duodeno, causando la relajación del esfínter de Oddi simultáneamente con

contracción de la vesícula biliar.

El esfínter de Oddi tiene tres funciones: (1) la regulación del flujo de bilis y los jugos pancreáticos en

duodeno, (2) prevención del reflujo del contenido duodenal hacia el conducto biliar y el páncreas, y (3

promoción de llenado de la vesícula biliar con la bilis hepática.

Durante la alimentación del esfínter de Oddi se relaja, permitiendo que la bilis hepática diluida par

entrar en el duodeno. Entre las comidas del esfínter de Oddi se contrae y la bilis del conducto bilia

común hepática no puede entrar en el duodeno, sino que se redirige a la vesícula biliar donde s

concentra y se almacena. La vesícula biliar no es esencial para la excreción de bilis como lo demuest


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el hecho de que puede ser extirpado quirúrgicamente sin consecuencias significativas.

Tips:

> Prolongado o contracciones irregulares del esfínter de Oddi puede conducir al reflujo de bilis hacia el

páncreas y pancreatitis causa.

> Contracción inadecuada del esfínter de Oddi puede facilitar la entrada de bacterias en el conducto

biliar común. Estas bacterias pueden causar colangitis ascendente.

El hígado tiene una doble fuente de la sangre

El hígado está lleno de sangre, y en circunstancias normales, las cuentas de sangre para el 30% d

peso total del hígado. El hígado puede ser considerado como un reservorio de sangre, ya qu

normalmente contiene aproximadamente el 15% del total de la sangre circulante. Este depósito podr

ampliar, en determinadas condiciones: en estado de shock circulatorio o la insuficiencia cardiac

crónica el contenido de la sangre del hígado puede aumentar considerablemente.

Figura 8.3 Anatomía del hígado. El hígado está cubierto por la cápsula de Glisson, una capa de peritoneo que también formel epiplón menor. En el hilio del hígado de las estructuras más importantes son la arteria hepática, la vena porta y conducto biliar extrahepática, que conecta el hígado hasta el duodeno. La confluencia del conducto biliar común y conducto pancreático en la formación de la ampolla de Vater, que se encuentra envuelto por los músculos lisos del esfíntede Oddi.


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El hígado tiene una doble fuente de la sangre. La arteria hepática, una rama de la arter

hepatoduodenal procedentes del tronco celíaco, proporciona la sangre arterial, lo que representa

25% al 30% del suministro sanguíneo hepático total. La vena porta, una vena grande sin válvula qu

drena la sangre venosa de los intestinos, estómago, páncreas y bazo, trae en el otro 70% al 75% de

sangre. La sangre venosa sale del hígado a través de las venas hepáticas, que drenan en la vena cav

inferior.

Al entrar en el hígado en el hilio hepático la vena porta y la arteria hepática se dividen en ramas cad

vez más pequeños y más pequeños hasta que llegan a los espacios porta en el lóbulo hepático,

acinos. Desde el tracto portal de la sangre entra en los sinusoides y finalmente se recoge en la termina

vénula hepática. Desde la terminal de las vénulas hepáticas que la sangre fluye en las venas má

grandes, que finalmente forman la vena hepática principal. La vena hepática está conectado a la ven

cava inferior, a través del cual la sangre venosa hepática llega a la aurícula derecha.

La vena porta y sus ramas son un sistema de flujo de la sangre de baja presión. La presión arterial var

desde 3 hasta 10 mm Hg, dependiendo de varios factores, como la postura y la fase respiratoria. La to

la maniobra de Valsalva o la compresión del abdomen también pueden aumentar temporalmente

presión portal. Estas elevaciones fisiológicas y de corto plazo de la presión arterial portal deb

distinguirse, sin embargo, de la hipertensión portal, que se define como la elevación persistente de

presión arterial portal de más de 12 mm Hg.

En la mayoría de los casos la hipertensión portal es una consecuencia de la enfermedad hepática. Si

sangre no puede ser drenado del sistema portal a través del hígado y el portal de la presión arteri

superior a 20 mm Hg, anastomosis o colaterales, se desarrollan entre el sistema venoso portal

sistémica. Estas anastomosis se desarrollan a través de la dilatación y la reapertura de las pequeña

venas que normalmente conectan los sistemas venosos portal y sistémica. En circunstancias normale

estas pequeñas venas contienen muy poca sangre, pero en la hipertensión portal se transforman e

congestionada, tortuoso, muy abiertos los conductos venosos que se puede visualizar por angiografí

Estas colaterales anastomosis se desarrollan más frecuentemente en el área de la parte inferior d

esófago y el fondo gástrico, venas hemorroidales internos y el retroperitoneo, y las venas periumbilic

(fig. 8-4). La dilatación de las venas periumbilical que tradicionalmente se llama cápita medusas, e

referencia a la Gorgona de la mitología griega cuyo pelo era de las serpientes.


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HISTOLOGIA

El hígado está compuesto de los hepatocitos, las células de los ductos biliares, las células vasculares

células del tejido conectivo. Los hepatocitos representan un 70% de todas las células en el hígad

Debido a su gran tamaño que representan el 95% del volumen del hígado.

Figura 8-4 Hipertensión portal. obstrucción de la vena porta conduce a la formación de colaterales entre el sistemvenoso portal y sistémica.

Hepatocitos realizar funciones más complejas del hígado

hepatocitos, células hepaticas , se polarizan las células interconectadas a lo largo de sus lados apic

con uniones intercelulares. Las uniones estrechas son importantes para el mantenimiento de

polaridad de las células del hígado sino que también garantizar la estabilidad estructural de cordones d


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células hepáticas. En la porción media de la superficie apical dos células hepáticas adyacentes forma

canalículos intercelulares, que están llenos de bilis segregada por los hepatocitos. La superficie de

célula que no tiene uniones estrechas que se llama el lado basolateral. Se delimita el espacio de Disse

que en el otro lado está separada de la luz de los sinusoides por las células endoteliales y de Kupffe

(Fig. 8-5).

Los hepatocitos tienen numerosas funciones, y se ha estimado que cada momento unas 70 funcione

metabólicas se realizan simultáneamente en todas las células del hígado. Estas funciones se puede

clasificar en varias categorías de la siguiente manera:

Metabolismo de la bilirrubina y la formación y la excreción de bilis

Intermediario metabolismo de los carbohidratos, lípidos, proteínas y minerales

Síntesis de proteínas plasmáticas

Desintoxicación; inactivación, o la conversión metabólica de las hormonas, las drogas y toxinas

Sinusoides son esenciales para el intercambio normal de los metabolitos entre la sangre y las célula

del hígado

El sistema vascular del hígado consta de ramas de la arteria hepática, vena hepática y vena port

Estos tres sistemas se comunican entre sí a través de los sinusoides, que reciben la sangre de la arter

hepática y la vena porta y drenan en la vena hepática. Todas estas arterias y las venas están revestido

por una capa continua de células endoteliales, en contraste con los sinusoides, que presentan una cap

endotelial discontinua. Dicha fenestración de sinusoides facilita el paso de los metabolitos y otra

sustancias de las células del hígado en la sangre y viceversa.


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Figura 8-5 células hepáticas. La célula del hígado está polarizado y tiene un lado apical, que contiene los canalículobiliares, y un dominio basolateral, que linda con los sinusoides. Los sinusoides están revestidos por células endotelialefenestradas y fagocíticas células de Kupffer. Entre las células del hígado y las células endoteliales de los sinusoides es estrecho espacio de Disse.

Además de las células endoteliales, los sinusoides contienen dispersas células de Kupffer, macrófago

que actúan como fijo. Estas células tienen funciones importantes del tesoro y participar en

eliminación de material particulado, las bacterias y los inmunocomplejos de la circulación. Dentro de lo

espacios de Disse se dispersan las células estrelladas de Ito, que tienen una capacidad de almacen

lípidos y, si se estimula, también sintetizan la matriz extracelular de colágeno. Estas células juegan u

papel importante en la formación de tejido fibroso en la cirrosis hepática.


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Tips

> El depósito de colágeno en las paredes de los sinusoides en la cirrosis se acompaña de capilarizació

de la sinusoides con una pérdida de la fenestración. Continua membranas basales encierra lo

espacios vasculares del hígado acinos afectar el intercambio entre las células del hígado y la sangr

contribuyendo así a una insuficiencia hepática.

El hígado produce grandes cantidades de la linfa

linfáticos hepáticos se forma el plasma pasa a los espacios extravasculares de Disse. A diferencia d

los capilares, que en otros órganos permitir el paso de sólo el 0,01% del volumen de plasma en lo

canales linfáticos, en los sinusoides 0,3% de la sangre hepática total se transforma en la linfa. Desd

los espacios de Disse se drena la linfa en la presente los principales canales linfáticos que corre

paralelas a las ramas de la vena porta hacia el hilio. Desde el hilio hepático la linfa entra cisterna quili,

mezcla con la linfa de los intestinos y las extremidades inferiores. Cirrosis con cicatrización intra o u

procedimiento quirúrgico en el hilio hepático puede interferir con el flujo de la linfa desde el hígad

Estos cambios de bloques y por tanto redireccionar el flujo de la linfa, que se filtra en el peritoneo,

que contribuye a la formación de ascitis.

Los conductos biliares y vesícula biliar están revestidos por células cúbicas a cilíndricas que s

especializa en la excreción de bilis

El sistema excretor biliar comienza con intercelulares canalículos biliares en la apical (intercelular) d

superficie de los hepatocitos (fig. 8-6). A partir de estos canalículos biliares en los flujos de meno

importancia los conductos biliares en los espacios porta, así como medianas y grandes (tabique) lo

conductos biliares que drenan la bilis hacia los conductos hepáticos biliares en el hilio hepático. Todo

los conductos biliares están revestidos por células cilíndricas a cúbicas mentir de una mane

polarizada sobre una membrana basal. Similar línea de células polarizadas las principales conducto

biliares extrahepáticas todo el camino hasta la papila de Vater. Estas células producen alguno

componentes de la bilis y son también importantes para el mantenimiento del flujo de bilis desde

hígado. Las células que recubren la vesícula biliar se asemejan a los de los conductos biliares. S

embargo, las células de la vesícula biliar son los únicos que pueden absorber de forma activa de sod

y cloruro en la bilis. La reabsorción de cloruro de sodio es seguida por una salida pasiva de agua y

concentración de la bilis.


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El tejido conectivo se extiende a lo largo de los conductos biliares y vasos sanguíneos hast

llegar a los espacios porta en el centro de acinos hepática

Figura 8-6 del sistema biliar. Las células del hígado segregan la bilis en los canalículos, de la que desemboca econductos cada vez más y más grandes.

El tejido conectivo forma la cápsula hepática, y desde la superficie que se extiende hacia

parénquima a lo largo de los vasos sanguíneos y los conductos biliares. La parte final de este esqueletde tejido conjuntivo se las hebras de colágeno en los espacios porta. El propio acinos no contien

bandas estroma colágena más allá de los límites de las vías del portal. Este límite se llama la plac

limitante. El esqueleto de los acinos consiste en la delicada matriz producida por las células endoteliale

e intersticiales.


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Tips:

> Mientras que las células inflamatorias invaden los acinos en el tracto portal, la placa de la limitació

se vuelve irregular. Este hallazgo histológico, llamada necrosis en sacabocados o hepatitis de interfase

es un signo de hepatitis activa que puede progresar a cirrosis.

Las células del hígado se organizan en unidades funcionales denominadas lobulillos o acinos

Todos los hepatocitos son intercambiables entre sí y por lo tanto todos ellos pueden desempeñar toda

las funciones hepáticas. En circunstancias normales, la función de cada hepatocito, sin embarg

depende de su ubicación en la unidad microscópica hexagonal llamado el lóbulo o acinos (fig. 8-7).

Según la enseñanza del siglo decimonoveno histológico, el concepto de lóbulo se basa en la idea d

que los hepatocitos se disponen en torno a una pequeña vena hepática central. Sinusoides y célula

hepáticas placas se irradian desde las venas centrales, que forman una unidad hexagonal demarcada

en su periferia con espacios porta. tractos portales que contienen los conductos biliares y las rama

terminales de la arteria hepática y vena porta están rodeados por tejido fibroso. La sangre fluye hac

los espacios porta a través de los sinusoides lobular, hacia la vena central, y de allí a las ramas má

grandes de la vena hepática fuera del hígado. Los flujos de bilis en la dirección opuesta desde el centr

del lóbulo hacia su periferia.

El concepto de puntos de acinos algunos de los conceptos erróneos relacionados con el concepto d

lóbulo. Por ejemplo, la llamada vena hepática central tiene una pared muy delgada y es en realidad un

vénula. Desde el punto de vista hemodinámico no se encuentra centralizada, sino más bien en

periferia de la unidad funcional y es más apropiadamente llamado vénula hepática terminal (THV).

De acuerdo con el concepto de acinos, que es una imagen invertida del lóbulo, la sangre entra en

unidad funcional a través del tracto portal situado en el centro y fluye a través de los sinusoides hac

varias THVs encuentra en la periferia. gradientes de presión se forman cuando la sangre fluye desde

centro a la periferia, y los flujos de bilis desde la periferia hacia el centro.


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Figura 8-7 Comparación de los acinar (A) y la lobular (B) el concepto de micro arquitectura hepática. THV, vénula hepáticen fase terminal. (De la JCE Underwood, [ed]: Patología General y sistémica, 4 ª ed. Edimburgo, Churchill Livingstone, 200p. 402.)

Los hepatocitos localizados a lo largo de estos gradientes de presión tienen funciones diferente

probablemente determinada por el suministro de oxígeno (que es mayor en torno a los espacios port

que alrededor del THV) y la concentración de nutrientes y metabolitos. Los acinos se divide así en tre

zonas funcionales: (1) zona periportal 1, (2) zona de perivenular 3, y (3) en la zona 2 entre las zonas 1

3. Además, se ha demostrado que la presión de sangre que caían desde el centro de los acinos hac

su periferia está acompañada por una concentración baja de oxígeno en la sangre hepática y un

disminución de la concentración de varios metabolitos y toxinas. Por ejemplo, el amoníaco es en s

mayoría extraídos de la sangre portal tan pronto como entre en los acinos (zona 1) de modo qu

cantidades muy pequeñas de esta sustancia llegar a la periferia de los acinos perivenular. Lo

hepatocitos de la zona 1 son más activos en la fosforilación oxidativa y la gluconeogénesis que los de

zona 3. hepatocitos perivenular, adaptados a la hipoxia relativa, tienden a participar más en la glucólis

anaeróbica y la lipogénesis.

El concepto de los acinos explica varios hallazgos clínico-patológicos, algunos de los cuales se puede

apreciar mediante biopsia hepática y merecen ser mencionados aquí:


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La mayoría de hepatotoxinas directas son captados por los hepatocitos en la zona 1. Este princip

explica zona periportal una necrosis de las células del hígado, causada por el fósforo.

Las sustancias que se vuelven tóxicas luego de ser metabolizadas, tales como el tetracloruro d

carbono (CCl4), en su mayoría hepatocitos daños en la zona 3. CCl4 es tomado por los hepatocitos d

la zona 1, activado, y luego se libera en los sinusoides. Se realiza en sentido descendente y h

incorporado en su forma activa por los hepatocitos perivenular de la zona 3, dañando mortalment

estas células.

Zona 3 hepatocitos son más susceptibles a la isquemia y son los primeros en sufrir una necrosis en

hipoxia e hipoperfusión sistémica vascular durante el choque.

Los signos de obstrucción del flujo biliar primero se hacen evidentes en la zona 3, la parte del sistem

biliar canalicular que es el más distante de los conductos biliares principales en el hilio hepático. La bil

en última instancia, estas células perivenular mata y causa la formación de lagos de la bilis. Esto

cambios son importantes para el diagnóstico de la obstrucción biliar en muestras de biopsia de hígado.

Fisiopatología

Cuando se intenta entender la fisiopatología del hígado, debemos preguntarnos: ¿Qué podría salir mal

Dado que casi todas las funciones de las células del hígado se realizan simultáneamente y está

interconectados por lo tanto, la respuesta no puede ser tan simple. Para fines didácticos que, s

embargo, discutir cada una de las principales funciones por separado y resumen de las consecuencia

más importantes de la disfunción de las células hepáticas, incluyendo los siguientes procesos:

Intermedio del metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas

Funciones hepática sintética

La desintoxicación de sustancias endógenas y exógenas

Metabolismo de la bilirrubina y la excreción La bilis de circulación

Alteraciones del metabolismo intermedio

El hígado juega un papel crucial en el metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.

metabolismo intermedio de cada uno de estos componentes principales de todas las células vivas está

estrechamente relacionados entre sí. A efectos prácticos por lo que es mejor concentrarse en lo

metabolitos de punto final en la sangre o las células del hígado. Veamos algunos ejemplos.

El glucógeno se acumula en el hígado de los niños que carecen de la glucosa-6-fosfatasa

La glucosa tomado de la sangre se almacena en el hígado en forma de glucógeno. Las reservas d


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glucógeno (70-80 g) son suficientes para satisfacer la demanda del cuerpo durante 24 horas de ayuno

después de lo cual la gluconeogénesis a partir de aminoácidos se convierte en la principal fuente d

glucosa. En los niños con la enfermedad de von Gierke o glucogenosis tipo I, los hepatocitos la falta d

glucosa-6-fosfatasa y por lo tanto no puede formar glucosa a ser exportados a la sangre (fig. 8-8). Esto

niños sufren de hipoglucemia. Al mismo tiempo, se acumula la glucosa-1-fosfato, el glucógen

promover la acumulación en las células del hígado y provoca la hepatomegalia. cambios metabólico

compensatoria conducir a la hiperlipidemia y acidosis láctica.

Figura 8-8 acumulación de glucógeno en glucogenosis tipo I. Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (glucosa-6-P) conduce a acumulación de glucosa-1-fosfato (glucosa-1-P), la promoción de la deposición de los hidratos de carbono utilizados en forma de glucógeno.

Los lípidos pueden acumularse en las células del hígado debido al aumento de la oferta y la afluencia

el aumento de la lipogénesis endógena, la disminución de la utilización o la disminución de la excreción

Los lípidos son transportados por la sangre hasta el hígado de los alimentos absorbidos en el intestino

de los depósitos de grasa y otros tejidos (fig. 8-9). La grasa absorbida de los alimentos en el intestin

está empaquetado en los quilomicrones, que entran en la linfa intestinal y de allí pasar a la sangre

Durante el paso de la sangre, a través de los pequeños vasos sanguíneos del músculo esquelético

tejido adiposo, los actos de lipoproteína lipasa endotelial en los quilomicrones, lo que resulta en

formación de glicerol, ácidos grasos libres, y los remanentes de quilomicrones enriquecidas e


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colesterol. La mayoría de los triglicéridos y ácidos grasos así formado son absorbidos por las célula

musculares y células de grasa, mientras que los remanentes de quilomicrones llegar al hígado y s

toman a través de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los receptores de LDL-relacionados.

Los ácidos grasos libres liberados de los quilomicrones pero no suscritas por otros tejidos tambié

terminan en el hígado. Además de estos lípidos exógenos a la piscina de lípidos en el interior de lo

hepatocitos también contiene endógena formada de colesterol y lípidos que han llegado en el hígado

través de la captación endógena LDL mediada por receptor. Estos lípidos pueden ser metabolizada d

la siguiente manera:

Oxidada y se utiliza para la producción de energía.

Se utiliza para la síntesis de acetoacetato, que representa la mayoría de los cuerpos cetónico

liberadas por el hígado a la sangre. Los cuerpos cetónicos son una fuente importante de energía en lo

músculos esqueléticos, cerebro y riñones.

Esterificado en los fosfolípidos, que puede ir asociada con apoproteínas y secretada en la sangre com

lipoproteínas, o utilizado para la síntesis de proteínas estructurales que se encuentran en todas la

membranas celulares.

Se utiliza para la síntesis de colesterol, que puede ser usado para los propósitos más endógen

excreta en la bilis, que metaboliza los ácidos biliares y se excreta en la bilis, o empaquetados e

lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y se secreta a la sangre.

Almacenados en los hepatocitos en forma de triglicéridos.


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Figura 8-9 metabolismo de los lípidos en el hígado. Los ácidos grasos libres (AGL) y los remanentes de quilomicronederivados de la grasa absorbida en el intestino de los alimentos, la AGL derivados de la endógena reservas de grasperiférica, y los lípidos contenidos en las lipoproteínas circulantes entrar en el hígado. En el hígado los AGL puede sesterificados, usados a través de la oxidación, almacenada en forma de triglicéridos, o se utilizará para la formación de lfosfolípidos estructurales. Los lípidos pueden ser secretadas como lipoproteínas o como cuerpos cetónicos o se excreta ela bilis. Los lípidos también puede ser formado en el hígado de los carbohidratos y las proteínas.

El hígado graso (esteatosis) puede ser inducido por el aumento de la oferta de los lípidos en exceso. L

obesidad, la diabetes y el alcoholismo también están asociados con exceso de afluencia de lípidos en

hígado. El alcohol moviliza los ácidos grasos libres de tejido graso periférico tiendas, sino que tambié

promueve la esterificación de ácidos grasos en triglicéridos intrahepática, e inhibe la síntesis de la

apoproteínas esencial para la síntesis y la exportación de las VLDL. El hambre y la malnutrició

proteico-deficiencia puede causar el hígado graso debido a la insuficiencia de la síntesis y

exportación de las lipoproteínas. Las causas más importantes de hígado graso se enumeran in Tabla 8

1.

La síntesis de proteínas es una función importante de las células del hígado


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Cuadro 8-1. Las causas más comunes de hígado graso

La obesidad Drogas

Diabetes tetraciclina

El abuso del alcohol Zidovudina

La hepatitis crónica viral C corticoides

Errores innatos del metabolismo (por ejemplo, enfermedad de Wilson, glucogénesis

I, la enfermedad de Wollman)

Tamoxifeno

Cisplatino

El metotrexato

La amiodarona

Las células hepáticas sintetizan proteínas con fines endógenos, sino también para la exportación. La

proteínas con fines exógenos se sintetizan en las cisternas del retículo endoplasmático rugos

glicosilada o doblado, y activamente secretadas a la sangre. La mayoría de las proteínas plasmática

se sintetizan en el hígado. Hígado, la enfermedad ocasiona marcada reducción de la síntesis d

proteínas plasmáticas, que normalmente se asocia con los cambios fisiopatológicos importantes. P

ejemplo, la hipoalbuminemia se produce en la enfermedad hepática crónica, como resultado de

presión oncótica disminución del plasma y predisposición a la formación de edema.

síntesis anormal de algunas proteínas también pueden causar cambios estructurales en los hepatocito

que son visibles por la luz y microscopía electrónica. El mejor ejemplo es !1-antitripsina (AAT), un

enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por la incapacidad de las células del hígado d

excretar AAT. El defecto se encuentra en el plegamiento anormal de la AAT en las cisternas del retícu

endoplasmático rugoso de los hepatocitos, que no puede completar la síntesis de la proteína y retien

el producto intermedio anormales dentro del citoplasma en forma de glóbulos redondos (Fig. 8 - 10). L

deficiencia de AAT predispone a la persona afectada a la cirrosis, sino también para el enfisem

pulmonar.

Los aminoácidos se metabolizan a la urea y el amoníaco, que puede ser tóxico

Los aminoácidos absorbidos desde el intestino con superávit a las necesidades del cuerpo, así los qu

están en libertad después de la renovación de células normales se utilizan para la producción d

energía, para la síntesis de nuevas proteínas, o para cetogénesis o glucogénesis, o se metabolizan má

en urea (fig. 8-11). La urea se excreta en la orina y las heces. La urea que se excreta en los riñone


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sale del cuerpo, pero la urea excretada en el intestino de nuevo escindida por la ureasa que contiene

bacterias, y el amoníaco recién formado se absorbe en la circulación portal y se envía de nuevo

hígado. Aproximadamente 10 a 20 g de nitrógeno se producen cada 24 horas en un adulto promedio

se excreta.

Figura 8-10 !1-antitripsina (AAT). Aunque la mutación genética interfiere con el plegamiento de la AAT en las cisternas dretículo endoplasmático rugoso (RER), inhibiendo la transferencia de las proteínas del retículo endoplasmático rugoso aparato de Golgi. La AAT anormal se acumula en forma de anillos agregados dentro del RER.


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Figura 8-11 El metabolismo de los aminoácidos. Los aminoácidos se introduzcan en la célula del hígado se utilizan para

producción de energía, síntesis de nuevas proteínas, glucogénesis, o cetogénesis. Sin usar los aminoácidos se degradantravés del ciclo de la urea. La urea se excreta en la orina o en los intestinos. En el intestino las bacterias ricos ureasmetabolizar la urea en amoníaco, que se recircula al hígado.

ALTERACIONES DE HEPÁTICA funciones de síntesis

La enfermedad hepática crónica conduce a la síntesis de albúmina sérica y la hipoalbuminemia

La albúmina es la proteína sérica más abundante, pero ocurre también en los líquidos intersticiales. E

un adulto la reserva corporal total de la albúmina es de aproximadamente 300 g, de los cuales 40% sencuentra dentro de la sangre circulante y el 60% en la piscina extravascular. Su concentració

sanguínea normal es de 3,5 a 5 g / dL, y el hígado tiene que producir alrededor de 12 g de albúmina d

un día para mantenerlo en ese rango.

Dado que el hígado es la única fuente de la albúmina, la enfermedad crónica del hígado y cirros

destructiva manifiesta especialmente con hipoalbuminemia. La hipoalbuminemia es pues, uno de lo


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mejores indicadores de reducción de la capacidad de síntesis hepática. No todos los pacientes co

enfermedad hepática crónica, e incluso muchos de ellos con cirrosis, demuestra hipoalbuminemia. L

vida media de la albúmina en el plasma es de 21 días, y por lo tanto aun cuando cese de la producció

lleva algún tiempo antes de la concentración en el suero disminuye por debajo del rango normal. Po

otra parte, la pérdida de la función hepática suele ser sintético, en parte, compensada por la reducció

de adaptación en la degradación de la albúmina. Sin embargo, hipoalbuminemia demostrable es u

signo fiable de la insuficiencia hepática crónica.

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La hipoalbuminemia puede verse agravada en los pacientes con hipertensión portal por una fug

excesiva de albúmina de la sangre en el líquido ascítico o la linfa de su flujo normal a través del hígad

La hipoalbuminemia puede deberse en parte a la mala nutrición, que es especialmente frecuente en lo

pacientes cirróticos que son alcohólicos crónicos. Por último, ten en cuenta que la albúmina es u

"reactivo negativo de fase aguda", es decir, el hígado reduce la síntesis de albúmina en la respuesta

muchas enfermedades agudas y crónicas. Dado que los pacientes con cirrosis avanzada por lo gener

se siente mal, esta es otra razón por la que podría haber hipoalbuminemia.

La cirrosis se asocia con una actividad de protrombina y una tendencia al sangrado

El tiempo de protrombina (TP) es una prueba funcional que mide la vías de la coagulación intrínseca

común. El PT normal es de 12 minutos, y depende de una concentración plasmática normal d

protrombina y factores VII, IX y X. La síntesis de estos factores es la vitamina K-dependientes y s

produce exclusivamente en el hígado. En la lesión hepática aguda masiva causada por una infecció

viral aguda o toxinas, así como en las enfermedades crónicas del hígado como la cirrosis, d

protrombina se prolonga. Alteración de la absorción de la síntesis de la bilis de grasa debido a

defectuosa y la excreción puede afectar la absorción de vitaminas liposolubles, como la vitamina K

contribuyendo así a la reducción de la producción de factores de coagulación.

Los niveles séricos de ceruloplasmina se reducen en la enfermedad de Wilson

Es una proteína de suero utilizado para el transporte del cobre. Como la mayoría de otras proteínas d

suero se sintetiza en el hígado. En la enfermedad de Wilson, un error innato del metabolismo del cobr

las concentraciones séricas de ceruloplasmina se reducen notablemente. Aunque las razones de es


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fenómeno son desconocidas, la concentración de ceruloplasmina baja es un signo fiable de

enfermedad de Wilson, especialmente si se asocia con una alta concentración de cobre en muestras d

biopsia de hígado o la orina.

Agudas y las enfermedades crónicas estimular el hígado para secretar reactantes de fase aguda

Diversas enfermedades inflamatorias, así como enfermedades crónicas debilitantes como el cánce

puede estimular el hígado para sintetizar una variedad de proteínas conocidas como reactantes de fas

aguda. Este grupo de proteínas incluye la proteína C-reactiva, un número de proteínas transportadora

séricas, como la transferrina y ceruloplasmina, y algunos factores de la coagulación, como

fibrinógeno, y los inhibidores de la enzima, como antichymotrypsin. Interleuquinas producidas por la

células inflamatorias son los mediadores de esta respuesta del hígado, pero su objetivo sigue siend

desconocido.

las proteínas C-reactiva (CRP) puede estimarse indirectamente por un instrumento muy utilizado,

velocidad de sedimentación globular (VSG). En esta prueba, un tubo calibrado se llena de sang

venosa y deja reposar por 1 y 2 horas. El grado de separación de los glóbulos rojos del plasma se mid

en milímetros y se expresa como el valor observado ESR.

la proteína C-reactiva, el reactivo principal de fase aguda, es una medida rutinaria en la práctica clínic

y proporciona la misma información que ESR, es decir, que indica si el paciente tiene algun

enfermedad sistémica o demuestra un foco de inflamación en el cuerpo. La proteína C reactiva es u

elevado en los pacientes que tienen infarto de miocardio, pero su concentración sérica cae durante

recuperación. La persistencia de valores elevados en suero de PCR o de su lugar después de

normalización es un buen predictor de la recurrencia de la isquemia del miocardio tras un infarto.

Entre los reactantes de fase aguda producida por el hígado, la precursora amiloide A sérico es tambié

digno de mención. Esta proteína, si se producen en grandes cantidades, pueden ser depositados en lo

riñones, el hígado, las glándulas suprarrenales, el bazo y otros órganos en forma de amiloide

causando la amiloidosis sistémica. Esta enfermedad puede tener una manifestación proteica, pero e

general tiene un pronóstico pobre y no puede ser curada con nuestros medios actuales.

ALTERACIONES DE DESINTOXICACIÓN

El hígado está involucrado en la desintoxicación y la degradación de muchas sustancias potencialmen

tóxicas endógenas y exógenas, las drogas y metabolitos. También juega un papel en la degradación


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inactivación de las hormonas.

El hígado desintoxica las drogas y las toxinas

El hígado es el sitio principal de metabolismo de los fármacos y la desintoxicación de toxinas. Alguno

medicamentos son ingeridos en forma inactiva y se activan sólo después de la conversión a una form

activa en el hígado. drogas liposolubles se hacen en agua por la familia de las enzimas P45

cytochome. Durante este proceso desenmascara P450 o introduce en las drogas, tales como grupo

polares-OH o-NH2. A partir de entonces muchos de estos fármacos puede ser excretado por lo

riñones, mientras que otros necesitan ser más conjugado para que sean menos lipófilas. Es

conjugación incluye la unión a glucurónico, sulfúrico, o en ácido acético. La glucuronidación es la form

más común de la combinación de fármacos en el hígado. Glucuronidación de las drogas es ineficient

en los recién nacidos; que muchos medicamentos no pueden ser inactivados y son potencialmen

tóxicos durante el período neonatal. La desintoxicación de las drogas es deficiente en pacientes qu

tienen cirrosis, por lo que la concentración sanguínea de muchos antibióticos, psicofármaco

hipoglicemiantes y puede permanecer elevado durante períodos prolongados en estos pacientes.

El hígado degrada y neutraliza el amoníaco, por lo tanto desactivar su toxicidad

La cirrosis y necrosis hepática masiva puede reducir la capacidad del hígado para eliminar el amoníac

formado a partir de los aminoácidos degradados. En los pacientes cirróticos con hipertensión portal

sangre no pasa por el hígado a través de las anastomosis porto-sistémica, lo que contribuye a

incapacidad del cuerpo para eliminar el amoníaco. Si la rotura portal de várices esofágicas relacionada

con la hipertensión y el paciente tiene una hemorragia masiva, la sangre se ingiere se convierte en ot

fuente de amoníaco. La sangre es un líquido rico en proteínas, y cuando llega a los intestinos, la

proteínas se degradan en aminoácidos y más en amoníaco. Hiperamonemia resultantes de cualquier

de estas complicaciones de la cirrosis tiene un efecto potencialmente tóxicos en el cerebro y s

considera que desempeñan un importante papel patogénico en la encefalopatía hepática (fig. 8-12).

El hígado inactiva y degrada hormonas

Muchas hormonas actúan sobre el hígado. Por ejemplo, el glucagón y la insulina regular la absorción

metabolismo de la glucosa en el hígado. Muchas hormonas son inactivados o degradados por

hígado. Todas las hormonas esteroides, como los corticosteroides, aldosterona y hormonas sexuale

se inactivan y degradado en el hígado. El hígado está implicado en el metabolismo de la hormon


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paratiroidea y la tiroides, insulina, y muchos otros.

Figura 8-12 Encefalopatía hepática. A, normal del hígado. Los aminoácidos absorbidos desde el intestino son metabolizadopor el hígado, y el amoníaco potencialmente tóxicas se convierte en urea y se excreta en el intestino o la orina. El amoníacforman en los intestinos a través de la acción de las bacterias es neutralizado por el hígado también. B, cirrosis. El hígado npuede degradar el amoníaco que entra en el sistema venoso portal de los intestinos. Por otra parte, las anastomosis portocava proporcionan espacios para el amoniaco que contienen portal de sangre se desvíe del hígado. Por lo tanto, circulación sistémica se inunda con amoníaco extra, el cual es tóxico y puede provocar la encefalopatía hepática.

Perla

> Degradación inadecuada de estrógeno en los hígados cirróticos lleva a hyperestrinemia, que puedcausar ginecomastia, telangiectasias araña, y eritema palmar.

Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina y la excreción

La bilirrubina que proviene del grupo Hem de la hemoglobina se une a la albúmina y al hígado


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Figura 8-13 La bilirrubina formación y excreción. Aproximadamente el 4 mg / kg de bilirrubina se forma diaria, sobre todo desde el componente hemo de la hemoglobiliberada de los glóbulos rojos decadentes (fig. 8-13). Una parte menor de la bilirrubina recién formada (15% a 20%) se derivde la hematopoyesis ineficaz y que contienen hemo-enzimas como oxidorreductasas P450 o otras porfirinas.

La Bilirrubina formad a partir del grupo hem es insoluble en agua. Se debe adjuntar a la albúmina pa

ser transportado hacia el hígado para su posterior procesamiento y la excreción en la bilis. Dado que n

se ha conjugado en el hígado también se le conoce como la bilirrubina no conjugada. Debido a la

conexiones con la albúmina que no puede entrar en la orina y no cruza la barrera hematoencefálic

normal.

La bilirrubina no conjugada está elevada en el suero en condiciones que llevan a la hemólisis mayo

como la anemia hemolítica autoinmune, esferocitosis hereditaria, o anemia de células falciforme

hematopoyesis ineficaz, como en la anemia megaloblástica causada por deficiencia de vitamina B12

ácido fólico, también pueden causar hiperbilirrubinemia no conjugada (es decir, ictericia prehepática).

La bilirrubina tomado por los hepatocitos se conjuga con glucurónido

El complejo bilirrubina-albúmina se une a la parte basolateral de los hepatocitos. Se disocia de

albúmina y es transportado activamente a través de la membrana plasmática en el citoplasma de la

células hepáticas. Por lo menos tres mecanismos diferentes participan en este proceso. En

citoplasma de la bilirrubina es transferida hacia el retículo endoplásmico, muy probablemente po


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transferencia directa de membrana a membrana. En el retículo endoplásmico la bilirrubina se conjug

con la acción de disphosphate uridina (UDP) y glucoroniltransferasa uridina (UGT) e

monoglucuronides y diglucuronides y mejoras para su excreción (fig. 8-14).

UGT es una gran familia de enzimas que actúan en muchos órganos. En el hígado UGT1A1 realiza

mayor parte de la glucuronidación de la bilirrubina. Por ello es que no es de extrañar que la

mutaciones del gen que codifica UGT1A1 representan la mayoría de hyperbilirubinemias no conjugad

hereditaria. La más importante de estas enfermedades son el síndrome de Gilbert y de Crigler-Najjar.

El síndrome de Gilbert es un común hiperbilirrubinemia no conjugada periódico que está relacionad

con mutaciones en la región promotora del gen UGT1A1 o una mutación sin sentido del gen UGT1A1

mismo.

El síndrome de Crigler-Najjar es una

hiperbilirrubinemia no conjugada, que se

presenta en dos formas. Tipo I del síndrome se

caracteriza por hiperbilirrubinemia severa

congénita que tiene una alta tasa de mortalidad

en la infancia. También se relaciona con la

mutación del gen UGT1A1, resultando en la

completa falta de la enzima en las células

hepáticas. En el síndrome de Crigler-Najjar tipo

II, la actividad de la UGT1A1 se reduce

notablemente, pero todavía puede formar

glucorunoides.

Figura 8-14 intrahepática procesamiento de la bilirrubina. La bilirrubina no conjugada une a la albúmina se entrega en sangre al hígado, donde se une a la superficie celular por lo tanto disociar de la albúmina. La bilirrubina entre en las céluldel hígado y se transfiere al retículo endoplásmico. Dentro del retículo endoplásmico la bilirrubina se une al ácidglucurónico mediante la acción de glucuronosiltransferasas uridina (UGTs). monoglucuronides bilirrubina soluble en aguadiglucuronides, que representan el 80% de la bilirrubina conjugada total, se transportan en los canalículos biliares penzimas como la proteína de resistencia a multidrogas 2 (MRP2).


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La captación y la conjugación de bilirrubina en los hepatocitos puede verse afectado por muchas forma

de lesión hepatocellar y diversos medicamentos. La inmadurez funcional de los hepatocitos e

combinación con hemólisis aumento de los glóbulos rojos fetales en las cuentas para el períod

postnatal temprano ictericia fisiológica neonatal.

La bilirrubina se excreta en la bilis en los canalículos una forma soluble en agua

monoglucuronides bilirrubina y diglucuronides son solubles en agua y son fácilmente excretadas en

bilis. La bilirrubina conjugada se transporta a través de la membrana plasmática del transportado

canalicular de aniones orgánicos múltiples proteína de resistencia 2 (MRP2). La mutación del gen de

cassette de unión a ATP (ABC) de la canalicular resultados orgánicos transportador de aniones MRP

proteína en el síndrome de Dubin-Johnson, que se caracteriza por hiperbilirrubinemia conjugada y

ictericia leve, pero no hay otros problemas importantes.

La bilirrubina llega al intestino a través de los conductos biliares

La bilirrubina en la bilis tiene una concentración promedio de 0,2%, sin embargo, da la bilis su colo

característico amarillo-marrón. La bilis fluye desde los canalículos intercelulares en los conducto

biliares en los espacios porta y de allí a través de grandes conductos biliares hasta el hilio del hígado

en el conducto biliar común. La obstrucción de los conductos biliares causa de la regurgitación de

bilirrubina en la sangre y la hiperbilirrubinemia conjugada. Clínicamente se manifiesta como icteric

obstructiva. Las causas más importantes de la ictericia obstructiva se ilustra en la figura 8-15.

La bilirrubina es transformada en el intestino por bacterias en urobilinógeno

Las bacterias en los intestinos hidrolizar la bilirrubina conjugada en bilirrubina libre, que se reduce aú

más en varias pirroles conoce como urobilinógeno. La mayoría de los urobilinógeno se excreta en la

heces, pero aproximadamente un 20% se reabsorbe y regresa a través de la recirculació

enterohepática al hígado. Parte del urobilinógeno reabsorbido se excreta en la orina, lo que represen

por su color amarillento.


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ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN BILIAR

Las células hepáticas producen la bilis y la eliminan en los conductillos biliares

Figura 8-15 extrahepática obstructiva ictericia. Lasenfermedades que causan ictericia se clasifican comoneoplásicas o no neoplásicas.

La bilis es un liquido complejo rico ebicarbonato producida por las células del hígady se excreta a través de los conductos biliare

en el intestino. Aproximadamente 450 ml de bilcanalicular se produce a diario, que scomplementa con unos 150 ml de la secrecióde los ductos para dar cuenta de un total de 60mL.La bilis es un líquido complejo que se componprincipalmente de agua (97%) y los solutosiguientes:

Ácidos biliaresLos fosfolípidos (lecitina)Colesterol

ProteínasLa bilirrubinaMinerales

La concentración de diversos solutos en la bilis varía enormemente. Primaria ácidos biliares, ácido

cólico y quenodeoxicólico, representan el 10% al 50% de los solutos orgánicos de la bilis, mientras qu

los fosfolípidos representan el 10% al 20%, el colesterol de 3% al 10%. La relación entre estos tre

componentes se determina si el colesterol se mantiene en una forma soluble o precipitados. La

proteínas representan el 3% al 5%, y la bilirrubina de 0,3% al 2% de solutos orgánicos.


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Figura 8-16 recirculación de la bilis

Los ácidos biliares primarios son ca

completamente reabsorbido junto con alguno

urobilinógeno en el íleon terminal y se recircu

de nuevo al hígado (circulación enterohepátic

de los ácidos biliares "). Pequeñas cantidade

de ácidos biliares primarios que llegan al colo

son transformados por las bacterias en ácido

biliares secundarios, el ácido y el ácid

desoxicólico litocólico. Los ácidos biliare

primarios se producen en los hepatocitos a par

del colesterol y conjugados con glicina o taurin

(fig 8-16). Una vez excretado por las células d

hígado, los acidos biliares se combinan con

colesterol y los fosfolípidos para formar micela

que son importantes para la emulsificació

posterior absorción de la grasa en el intestin

delgado. La bilis ductar células segregan moco

Compuesta de proteínas y Hidratos de Carbon

H2O y minerales

Ácidos biliares secundarios son en su mayoría pierde en las heces, pero algunos son reabsorbidos, y s

recircula al hígado. En cualquier momento 85% de la cartera total de ácidos biliares es o bien en lo

intestinos o en la vesícula biliar. Así, el hígado debe reemplazar sólo una pequeña porción del total d

ácidos biliares piscina, lo cual es bueno porque el hígado tiene una capacidad limitada para

producción de ácidos biliares.

Una gran parte de esta bilis hepática es expulsado hacia el duodeno durante las comidas (fig. 8-17

Entre las comidas del esfínter de Oddi y contratos redirige el flujo de la bilis en la vesícula biliar, dond

se concentra con una salida de agua y se almacena hasta que se necesite.

concentración de ácidos biliares se puede medir en el suero, y aunque los cambios en varia


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enfermedades hepáticas, los métodos para medir la concentración de ácidos biliares en el suero so

bastante engorroso. Por consiguiente, esta prueba bioquímica no se usa ampliamente en la práctica.

Las enfermedades del hígado afectar a la excreción de bilis

La bilis producida por patológicamente alterado se diferencia de los hígados normal de la bilis, lo cua

podría afectar la absorción de grasas en el intestino. Los cambios a largo plazo en la composición de l

bilis se asocian con esteatorrea y las deficiencias en vitaminas liposolubles A, D, E y K.

La deficiencia de vitamina K contribuye a la prolongación del PT y puede explicar en parte la tendenc

hemorrágica de los pacientes que tienen cirrosis.

Los cambios en la composición de la bilis puede predisponer a la formación de cálculos biliares

Los solutos encuentra en la bilis permanecer en una forma soluble, siempre y cuando la concentració

relativa de colesterol, sales biliares y la lecitina se mantiene en el rango normal (fig. 8-18). Los cambio

en la composición de la bilis y la presencia de sustancias que promueven la "nucleación de la bilis" (po

ejemplo, bacterias) puede conducir a la formación de cálculos biliares.

Las condiciones que con mayor frecuencia predisponen a la formación de cálculos biliares incluyen:

Sobresaturación de la bilis con colesterol. La excreción de colesterol aumenta en personas que so

obesas y consumen cantidades excesivas de alimentos ricos en grasas. la excreción de colester

puede aumentar medicamentos reductores del colesterol (estatinas). Debido a que el colesterol e

insoluble en el agua debe mantenerse en solución por los ácidos biliares y los fosfolípido

principalmente lecitina. Si la concentración de colesterol superior a la capacidad de los ácidos biliares

la lecitina para mantener el colesterol en la disolución, se empieza a formar agregados. Sin embargo

sobresaturación de la bilis con colesterol no es suficiente para la producción de cálculos biliares. A

parecer, el colesterol no siempre "nuclean" a menos que estén presentes otros factores que promueve

este proceso. Por lo tanto, la patogenia de los cálculos biliares se considera mutifactorial y no se pued

explicar sólo en términos de hypersaturation de la bilis con colesterol.

La obstrucción del flujo biliar. Estos cambios influyen en las propiedades de absorción de la mucosa d

la vesícula biliar, favoreciendo la absorción de agua y la concentración de la bilis. Macroscópicamen

lodos visible que se forma a partir de cristales de colesterol en la bilis hipersaturado normalment

expulsado por las contracciones enérgicas vesícula biliar. contracciones no puede darse si la vesícu

está infectada o si los conductos biliares están obstruidos. El embarazo también promueve


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litogénesis provocando la relajación de las células del músculo liso en la vesícula biliar y un

disminución de su contractilidad. El moco, que se acumula en la obstrucción biliar, también promueve

nucleación, y la irritación que estimula la producción de moco promueve la formación de cálculo

biliares. Reducción de concentración de sustancias que inhiben la formación de cálculos biliares, com

la apolipoproteína AI, también promueve la nucleación.

Infección. Las bacterias alteran la función de la mucosa de la vesícula biliar de una manera que e

similar a los efectos de la obstrucción. Las bacterias pueden servir como centros de nucleación

también cambiar la composición de la bilis, promoviendo así la formación de cálculos biliares. E

muchos cálculos pigmentarios bacterias se pueden encontrar. Además, las bacterias dañan las célula

de la mucosa y los restos de células pueden servir como partículas de nucleación que comienzan

formación de cálculos biliares.

El exceso de bilirrubina. La bilirrubina producida en exceso en las anemias hemolíticas crónicas, com

la enfermedad de células falciformes, pueden predisponer a la formación de otro tipo de piedras piedra

de bilirrubina. Enfermedades intestinales que promueven desconjugación bacteriana de la bilirrubina e

compuestos menos solubles también promueven la formación de piedras de bilirrubina.

Figura 8-17 flujo biliar durante la alimentación y el ayuno. A, Durante la alimentación del esfínter de Oddi se relaja y los flujode bilis en el intestino. Los contactos de la vesícula biliar, la adición de la bilis concentrada para la nueva síntesis que fluye bilis fuera del hígado. B, Durante el ayuno el esfínter de Oddi se contrae y el flujo de la bilis en el conducto biliar común redirige a la vesícula biliar, donde se almacena y concentra.


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Los cálculos biliares se presentan en do

formas: como los cálculos de colesterol

pigmentos piedras

Los cálculos biliares se clasifican en los cálculo

de colesterol o cálculos de pigmento.

Colesterol piedras (75%) están compuesto

principalmente por cristales de colesterol.

colesterol representa el color amarillo de esta

piedras. Ellos pueden ser solitarios, ovoides,

grande, o múltiples y multifacéticas. Pura

piedras de colesterol no son visibles en la

radiografías simples. Ellos son asintomáticos e

más del 80% de los casos.

Los cálculos de pigmento (25%) son de color

marrón o negro. Están compuestos

principalmente de calcio bilirrubinato y otras

sales de calcio. Debido a su contenido de calcio

que son visibles en las radiografías simples. A

menudo son pequeñas, múltiples y friable. Así

les será más fácil obstruir el conducto cístico y

causar cólico biliar de colesterol que las piedra

más grandes

Figura 8-18 Fase diagrama para trazar diferentes mezclas de sales biliares, lecitina y colesterol. Las mezclas que contengaun 4% a 10% de sólidos (por ejemplo, el punto A en la zona curva) se nonlithogenic. Toda mezcla que está fuera de es

zona (por ejemplo, el punto B) es potencialmente litógeno. (De TE Andreoli, CCJ Carpenter, Griggs RC, Loscalzo J: CeEssentials of Medicine, 6 ª ed. Philadelphia, Saunders, 2004, p. 425.)


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Tips

> Como la mayoría de los cálculos biliares no contienen calcio y no son visibles radiográficamente,

ultrasonido es la mejor manera de detectar los cálculos biliares.

Sobrecrecimiento bacteriano intestinal y causa desconjugación deshidroxilación de ácidos biliare

primarios

Quirúrgicamente generados bolsas anastomosis intestinal y puede producir síndrome de asa cieg

llamada, en la que una parte del asa intestinal está cubierta por una bacteria. Estas bacterias puede

transformar las sales biliares primarios en menos eficiente sales biliares secundarios. sales d

secundaria no sólo son emulsionantes menos eficientes, pero también son más fácilmente pierde en la

heces. Malabsorción con esteatorrea se desarrolla en estos casos. Las infecciones crónicas intestinale

también predisponen a la formación de cálculos biliares, promoviendo la desconjugación de bilirrubin

en derivados menos soluble, que tienden a formar precipitados en la vesícula biliar con may

frecuencia que los derivados solubles hacer.

La interrupción de la circulación enterohepática de los ácidos biliares causa diarrea

La mayoría de los ácidos biliares se absorben en la parte terminal del intestino delgado. Enfermedade

que afectan al íleon terminal, como la enfermedad de Crohn, o la resección quirúrgica del íleon termin

puede interrumpir la circulación enterohepática de los ácidos biliares. Esto puede afectar a la digestió

intestinal de dos maneras y producir ya sea una diarrea secretora colerético o esteatorrea.

Colerético diarrea resultados de un exceso de sales biliares entrar al colon. Estas sales estimulan a la

células del colon a secretan agua, y se desarrolla una diarrea acuosa. aglutinantes de ácidos biliare

como la colestiramina, pueden reducir el flujo de ácidos biliares en el colon y reducir la diarrea acuosa.

La esteatorrea se desarrolla una vez la pérdida de los ácidos biliares ha agotado la reserva de ácido

biliares, y la síntesis hígado no puede compensar la pérdida de los ácidos biliares en las heces. La falt

de ácidos biliares en la bilis alcanzar los resultados del intestino delgado de alteración de la absorció

de los lípidos de los alimentos.

Clínica y Laboratorio de Evaluación de las Enfermedades HepáticasLa evaluación inicial de pacientes con sospecha de enfermedad hepática que incluye una historclínica completa y un examen físico y pruebas de laboratorio estándar. Si las pruebas indican, adicioncon ultrasonido, tomografía computarizada y las técnicas invasivas como la biopsia del hígado puedser recomendada.


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Causas de Ictericia (Hiperbilirrubinemia)

HIPERBILIRRUBINEMIAPREDOMINANTEMENTE NO CONJUGADA

HIPERBILIRRUBINEMIAPREDOMINANTEMENTE CONJUGADA

Hemólisis excreción defectuoso de los hepatocitosReacción a la transfusión de sangre El síndrome de Dubin-Johnson

La anemia hemolítica autoinmune,hemoglobinopatías (anemia de células falciformes,la talasemia, etc)

El síndrome de Rotor

Hematopoyesis ineficaz Lesión hepatocelularDeficiencia de vitamina B12 Hepatitis Viral , Drogas y toxinas, Shock y sepsisDeficiencia de ácido fólico La hepatitis crónica de origen diversoCaptación y Conjugación defectuosa Obstrucción de las vía biliarLa ictericia neonatal Cálculos de la vía biliarsíndrome de Gilbert Los tumores de la cabeza del páncreas, de

hepático común, ampolla de Vater

El síndrome de Crigler-Najjar Estenosis biliar congénitas (estenosis, atresia)Drogas productoras de noxa hepatocelular(rifampicina, cloramfenicol)

Fibrosis postquirúrgicas

Medios de contrastes radiográficos

Causas de Ascitis

BAJO CONTENIDO DE ALBUMINA(S/A albumina > 1,1 g/dL)

ALTO CONTENIDO DE ALBUMINA(S/A albumina < 1,1 g/dL)

Cirrosis Carcinomatosis Peritoneal

Insuficiencia Cardiaca Congestiva PancreatitisPericarditis Constrictiva ColecistitisSíndrome de Budd-Chiari PeritonitisTumores Hepáticos HemoperitoneoSíndrome nefrotico Síndrome nefróticoHipotiroidismo


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EL PANCREAS EXOCRINO

Introducción

El páncreas es una glándula exocrina mixta-endocrino adjunto al duodeno. El páncreas exocrin

produce enzimas digestivas que se excretan en la luz del intestino. Las hormonas producidas por la

células endocrinas entrar en el torrente sanguíneo y se distribuyen por todo el cuerpo. Por lo tanto, la

enfermedades del páncreas exocrino son de dominio del gastroenterólogo, mientras que la diabetes

otras enfermedades endocrinas son tradicionalmente tratadas por los endocrinólogos.

La importancia clínica relativa de diversas enfermedades pancreáticas se presenta en la Figura 9-1.

Enfermedades del páncreas exocrino no son tan comunes como de otras enfermedade

gastrointestinales, pero son sin embargo un problema clínico importante. El carcinoma de páncreas e

el sexto cáncer humano más común, y su incidencia va en aumento.

Estructura y Función Normal

ANATOMÍA E HISTOLOGÍAPara entender las manifestaciones clínicas de las enfermedades pancreáticas una breve reseñ

de la evolución y anatomía microscópica y macroscópica del páncreas está en orden.

El páncreas es uno de órganos sólidos retroperitoneales que tiene tres parte

principales: cabeza, cuerpo y cola

El páncreas normal mide aproximadamente 15 cm y se extiende desde el duodeno hasta

bazo. Se encuentra en la parte anterior a la aorta retroperitoneo del epigastrio y se fija por tejid

fibroso en la pared posterior del abdomen. Lo mejor es visualizada por tomograf

computarizada (CT, fig. 9-2).El tejido conectivo del retroperitoneo contiene numerosas terminaciones nerviosas

corpúsculos de Pacini, que representa el dolor que a menudo acompaña a la enfermeda

pancreática.

El páncreas exocrino drena en el duodeno


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Figura 9-1 Importancia relativa de las enfermedades pancreáticas más comunes

El páncreas es una glándula endocrina mixta exocrinas-que tiene tres partes: cabeza, cuerpo y cola (fig

9-3). Los jugos digestivos producidos por la parte exocrina del páncreas de drenaje en el duodeno

través de un sistema de conductos. Menor conductos interlobulares proce

El Higado y El Sistema Biliar Pancreas

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