El hígado representa el 1% del peso del caballo adulto pero en cambio recibe un tercio de la sangre procedente del corazón, esto nos da una idea de la importancia de este órgano en el mantenimiento de la homeostasis. Entre las principales funciones hepáticas se encuentran: -Síntesis proteica (el 90% de las proteínas plasmáticas) entre las que se hallan la albumina, factores involucrados en la coagulación y la fibrinólisis, proteínas de transporte (e.j tranferrina) y también proteínas de fase aguda (fibrinogeno, α- and β-globulinas). -Detoxificación: se encarga de la producción de urea a partir de amonio (Ciclo de krebs-henseleit) al igual que metaboliza (debido a su capacidad de oxidación, deaminación, reducción o hydroxilación) fármacos y tóxicos ( principalmente mediante sistema citocromo p450) -Síntesis y almacenamiento de carbohidratos: gluconeogenesis y almacen de glucogeno -Metabolismo lipídico: se encarga de esterificar los ácidos grasos libres en triglicéridos para exportarlos a otros tejidos empacándolos en VLDLs o HDLs. -Producción de ácidos biliares que permite la excreción de colesterol y fosfolípidos y es esencial para la absorción de lípidos y sustancias liposolubles (vitaminas A,D,E y K) -En el feto actúa como un centro hematopoyético y en adultos puede ayudar a la regeneración de eritrocitos en condiciones en las que se haya destruido gran parte del centro primario (medula ósea). Estructura y funcionamiento: El hígado es el centro energético del cuerpo. Tiene un papel vital que desempeñar en casi todas las funciones corporales y es el órgano más importante del cuerpo, porque todos los demás órganos dependen de ello. Las células individuales del hígado están dispuestas en columnas alrededor de un vaso sanguíneo central de drenaje. Cada célula puede ser rápidamente regenerado - toda la masa del hígado es

reemplazado dentro de unas pocas semanas. Como consecuencia de una lesión o daño hepático que afecte a más de un 75-80% del hígado se desarrolla una insuficiencia hepática y los signos clínicos que encontraremos están relacionados con la pérdida parcial o total de estas capacidades del hígado. Por tanto podemos tener daño hepático sin estar acompañado de insuficiencia hepática, teniendo un cuadro clínico inespecífico asociado o incluso sin ninguna manifestación clínica. Lo importante va ser detectar estos los animales a riesgo de sufrir una insuficiencia.

La Enfermedad Hepática La enfermedad hepática es común en grandes animales, especialmente en caballos, lo que una de las preguntas que los veterinarios se hacen más seguido es si su paciente está desarrollando o no una hepatopatía. Desafortunadamente, los signos más corrientes de enfermedad hepática son inespecíficos (por ejemplo anorexia, letargia, depresión, pérdida de peso) por lo que también se observan habitualmente en otras enfermedades, lo que no nos da ningún dato revelador. Un nivel alto de ALT y/o FAS indica que existe enfermedad hepática, pero cuando los valores encontrados son normales no se le debe descartar ya que si el proceso recién ha comenzado, todavía no ha habido una pérdida marcada de la función hepática. Las causas de enfermedad hepática son: -Las intoxicaciones por comer plantas tóxicas que provienen de potreros con demasiados fertilizantes y pesticidas o ingerir sustancias tóxicas como alcaloide de pirrolizidina, trébol Alsike, gramíneas, hierro, micotoxinas, líquido protector de madera, moldes de heno y paja, agua de una fuente oxidada etc. -Causas metabólicas como lipidosis hepática, hiperamoninemia gastrointestinal e hiperamoninemia en potros de raza Frisona o infecciosas como colangiohepatitis. -Por otra parte están las causas obstructivas entre las que destacan cálculos biliares, desplazamientos de colon dorsal derecho, estenosis papilar - potros con ulceras duodenales, neoplasia, torsión hepática o trombosis de la vena porta. -La hepatitis crónica activa, enfermedad granulomatosa y neoplasia pueden encuadrarse dentro de causas no infecciosas. -Alteraciones congénitas, transtornos hemodinámicos y vasculares y alteraciones de regeneración.

Los signos de enfermedad hepática asociados a daño hepático se manifiestan como cólicos intermitentes (asociados a la inflamación

hepática, a una obstrucción biliar, e incluso, a alteraciones en la motilidad intestinal), diarrea (resultado de la alteración de la flora colónica, mala absorción de lípidos o por hipertensión portal), impactaciones estomacales,decoloración de las heces, anorexia, perdida de peso, fiebre, malestar general e ictericia. Por otra parte la ictericia es un tema actualmente debatido ya que: a) De un 10 a un 15 % de animales sanos van a estar ligeramente ictéricos. b) Hemolisis importantes van a producir ictericia. c) Caballos en ayuno durante más de 12 horas van a presentar ictericia por déficit de ligandina y competición de los lípidos con la bilirrubina no conjugada por la unión a esta proteína. Finalmente, tener en cuenta que la ictericia no es un hallazgo constante en animales con problemas hepatocelulares crónicos Sin embargo los signos asociados a Insuficiencia hepática se manifiestan como encefalopatía hepática, asociada, entre otras cosas, a la pérdida de la capacidad de detoxificar del hígado. Otros signos clínicos que pueden estar presentes en estos animales son fotosensibilización (acumulo de pigmentos fotosensibles en el animal), endotoxemia (por déficit de eliminación de LPS por parte de las células de Kupffer), síntomas neurológicos centrales (pressing, hipersalivacion, bostezos y fasciculaciones intermitentes, convulsiones…) junto con los signos clínicos comentados en el daño hepático. También pueden encontrarse alteraciones en la coagulación (inicialmente incremento en el tiempo de protrombina) debido a una disminución factores dependientes de vitamina k, especialmente el factor VII, que es el de menor vida media (4-5 h). El resto de factores dependientes necesitan de 4-5 días para alterarse. Al contrario que en otras especies, los edemas no suelen estar presentes ya que la síntesis proteica es una de las funciones que más se preserva y la vida media de la albumina es larga (19-20 días). Otros síntomas destacados: Edemas de extremidades, pobre pelaje y problemas de piel, debilidad severa y queja reumática, lentitud, incoordinación, prurito, bajo rendimiento, orina más oscura, tendencia a las hemorragias…

El diagnostico de una afección hepática, se basa al igual que en otras afecciones, en la anamnesis, exploración clínica, pruebas de laboratorio y complementarias: Debe utilizarse un análisis para valorar el sistema hepatobiliar, donde los métodos selectivos comprenden: *Bioquímica con múltiples parámetros que permiten evaluar el daño

tanto hepatocelular como biliar y función hepática. Función hepática: -Bilirrubina: indicador poco sensible. Incremento después de 12 horas de ayuno. Incrementos más probables en problemas hepatocelulares agudos (incluso >25 mg/dl) -Ácidos Biliares: el 90% son eliminados de la circulación por el hígado. Su incremento es un excelente indicador de insuficiencia hepática. Ha de tenerse en cuenta que se pueden hallar valores incrementados debido al ayuno prolongado (>3 días). En casos de hepatopatías crónicas valores >20 µmol/L son preocupantes y valores superiores 100 µmol/L son fatales invariablemente. Esto no ocurre en casos agudos en que se han llegado a recuperar animales con valores superiores a 150 µmol/L. -Ratio BCAA:AAA: un descenso de la ratio de los aminoácidos ramificados respecto a los aromáticos está asociado a un mayor riesgo de presentar signos de encefalopatía hepática especialmente si este valor cae por debajo de 2,5. Daño hepático: -Sorbitol deshidrogenasa: muy útil por su alta especificidad de tejido y por su corto tiempo de vida medio (3-5 días). Normalmente se encuentran valores inferiores a 8U/L. -Glutamato deshidrogenasa: se encuentra en otros tejidos pero principalmente en el hígado. El incremento plasmático es bastante específico de daño hepático. Tiene un tiempo de vida media muy corto (14 h) -Aspartato amino transferasa: encima presente en el citoplasma de las células hepáticas pero la principal fuente suele ser muscular. Tiene un tiempo de vida medio largo (2 semanas). La hemolisis y la lipemia pueden falsear sus resultados. -Fosfatasa alcalina:incrementa después de 48 h del daño hepático. Suele aumentar más en problemas de colestasis que hepatocelulares. Puede producirse su incremento por la administración de algunos fármacos (fenobarbital, corticos…). Está presente en otros tejidos (hueso, intestino riñón). Cuidado en animales en crecimiento que puede llegar a ser normales valores 2 o 3 veces por encima de los de referencia en adultos. -Gamma glutamil transferasa: presente en el endotelio biliar. Algunos clínicos consideran la GGT como un test muy sensible para detectar daño hepático. La vida media es de 3 días. Los valores suelen ser más altos en potros e incluso 2 o 3 veces mayores en burros sanos. También se han descrito aumentos en animales sin hepatopatías pero con procesos que dificultaban el flujo biliar como enteritis anterior o desplazamiento de colon a la derecha.

Pruebas complementarias: *Ecografía donde el hígado suele presentar una ecogenicidad homogénea media entre la presentada por el bazo y el riñón. Pueden observarse las venas hepáticas (con pared delgada), las venas portales (con paredes más hiperecoicas) pero no suele poderse ver el árbol biliar a menos que se encuentre distendido. Visible del 6º al 9º espacio intercostal del lado izquierdo (donde nos permite comparar su ecogenicidad con la del bazo) y en del 6º-7º al 14º-15º en el flanco derecho. El lóbulo derecho se atrofia en animales viejos por lo que es normal no visualizar el hígado en este flanco en animales mayores. La ecografía como método diagnóstico de daño hepático es una técnica muy específica para la detección de un daño significativo pero muy poco sensible. Otras técnicas de imagen descritas para la detección de alteración del árbol biliar o de la circulación hepática es la escintigrafia mediante diferentes radionucleotidos según se quiera identificar shunts vasculares u obstrucciones biliares.

*Biopsia hepática: Nos será una prueba muy útil en patologías generalizadas, en afecciones localizadas puede no ser significativa a menos que se obtenga de la zona de lesión. Permite realizar un estudio histopatológico y un cultivo en el caso de problemas de origen bacteriano. Recientemente se ha desarrollado una escala basada en los cambios anatomopatológicos hallados en biopsias hepáticas que permite emitir un pronóstico (Durham 2003). Debe realizarse de forma ecoguiada y determinar tiempos de coagulación previamente. El tratamiento específico de la enfermedad de hígado depende de su causa. Las infecciones pueden ser tratadas con antibióticos y antiinflamatorios no esteroides (corticosteroides o antiinflamatorios). Los suplementos contienen silimarina o cardo de leche, que tiene propiedades antioxidantes y otras acciones que protegen el hígado. La colchicina y la pentoxifilina se usan a veces para ayudar a prevenir el tejido de la cicatriz o fibrosis del hígado. El tratamiento nutricional de la enfermedad hepática está destinado a reducir la proteína de la dieta y la cantidad de amoníaco y otras toxinas derivadas de intestino que afectan el sistema nervioso. La dieta baja en proteínas se traducirá en la producción de menos cantidad de amoníaco intestinal. Los caballos maduros adultos en trabajos ligeros, requieren sólo un 8% de proteína en su dieta y este requisito se puede cumplir fácilmente con heno de buena calidad o pastos. Leguminosas tales como alfalfa y

trébol, que son generalmente altos en proteína, debe ser evitadas. Es aconsejable evitar dietas altas en grasas en caballos con enfermedad de hígado para reducir la posibilidad de la deposición de grasa en el hígado, lo cual puede afectar a su función.

Pronóstico: Los caballos con insuficiencia hepática crónica rara vez viven más de seis meses, con independencia del tratamiento. Los caballos con daño hepático agudo sólo tienen una probabilidad ligeramente mayor de recuperación en caso de un tratamiento temprano y la terapia de apoyo en la que se espera que el hígado se puede regenerar lo suficientemente para restaurar su función

Enfermedades hepaticas mas frecuentes en équidos 1. LIPIDOSIS HEPÁTICA La lipidosis hepática, hiperlipemia o "hígado graso" son términos sinónimos de un trastorno metabólico en el que la tasa de acumulación de lípidos (triglicéridos) en el parénquima hepatocitario excede a su tasa de utilización y degradación. Es decir, que si la movilización de grasa supera la capacidad del hígado para utilizarlo como fuente de energía o la capacidad del hígado para volver a empaquetar la grasa y devolverlo a la periferia, se altera la función hepática por un balance negativo de energía y la rápida movilización de tejido adiposo periférico. El cuerpo moviliza la grasa en el torrente sanguíneo y luego al hígado para ser convertido en glucosa - energía. El problema es que el hígado se inunda con la grasa, los ácidos grasos se infiltran en el hígado y los triglicéridos se acumulan en el plasma, dando como resultado niveles elevados de triglicéridos séricos, no dejando espacio a las células del hígado y haciendo que éste no funcione correctamente. Dentro de las causas potenciales generales de dicho síndrome se encuentran -La lipomovilización excesiva u anorexia prolongada. Si el animal deja de comer lo suficiente, los órganos vitales siguen necesitando el aporte de nutrientes, por lo que el cuerpo intenta usar la energía almacenada como grasa. El resultado es que ácidos no grasosos llegan al hígado para ser transformados en glucosa que el cuerpo pueda usar. La anorexia puede estar producida por muchos factores: transporte, interacción social, mal tiempo, pérdida de un compañero,etc. Cualquier otra enfermedad puede empezar el proceso de anorexia, como por ejemplo grandes cantidades de lombrices, problemas dentales, cólico, asfixia, etc. La deficiencia de proteínas de la dieta y otros nutrientes reduce la capacidad del hígado para producir el transporte de lípidos (apolipo-) y

proteínas para metabolizar la grasa. Reconocidas las carencias de micronutrientes incluyen arginina, carnitina, taurina y metionina. La carnitina tiene un papel vital en la realización ácidos grasos a través de la membrana mitocondrial interna y también alteraciones en los mecanismos neurales y hormonales que controlan el apetito y la saciedad. -Lipidosis hepática idiopática -Síndrome del hígado graso (post-parto) -Toxemia de gestación o lactancia donde hay mayor demanda de energía. -Dieta inadecuada/Obesidad: dieta con exceso de grasas (y/o colesterol) y carbohidratos -Déficits intrínsecos hepatocitarios: hipoxia, toxicidad… Digamos que podríamos clasificar a la lipidosis en dos categorías: Primaria o idiopática, más comúnmente reconocida en obesos después de un período de anorexia o estrés. Esto ocurre debido a la acumulación de grandes cantidades de lípidos en los hepatocitos, causando la alteración de la morfología de las células y la producción de una hepatopatía aguda. Secundaria a una respuesta neuroendocrina a otras enfermedades, como la pancreatitis, la diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria intestinal y la hipertrigliceridemia primaria. Los burros, mulas, ponis pequeños y caballos miniaturas han demostrado ser más susceptibles y propensos a desarrollar la enfermedad con el aumento de los factores de riesgo asociados a la obesidad, gestación, lactancia, el estrés y la enfermedad primaria concurrente. Los signos clínicos son a menudo no específicos y asociados con la afección subyacente que causó la anorexia en el primer lugar. Esto puede incluir la inapetencia, depresión, debilidad, falta de coordinación y diarrea. Sin embargo en caballos es con más frecuencia una enfermedad secundaria sistémica asociada a un balance negativo de energía, como la enterocolitis, el parasitismo, la retención gástrica o cólica pero no deben descartarse la obesidad, gestación, lactancia ni estrés. Signos: Los signos clínicos varían ampliamente y son por lo general un reflejo de la enfermedad primaria, como puede ser ictericia, anorexia, debilidad, depresión grave, ataxia, debilidad muscular, postración, diarrea, cólico leve, fiebre y edema dependiente. En casos graves, los signos clínicos de insuficiencia hepática puede prevalecer, y la muerte súbita debito a la ruptura hepática puede ocurrir. Diagnostico: La historia, los hallazgos clínicos, bioquímica sanguínea, la ecografía transabdominal, biopsia, y examen post-mortem ayudan al veterinario a

plantear la lipidosis y a decidir un curso de acción. a) Hemograma y bioquímica: Con lo referente a la hematología, las células rojas pueden tener morfología variable (poiquilocitosis) y esto puede estar relacionado con alteraciones en el contenido de lípidos de membrana de eritrocitos. Cuando se disponga, las proteínas producidas en la ausencia de vitamina K (PIVKAs) y los tiempos de coagulación puede ser medida para determinar si el animal tiene una coagulopatía. Cambios antilipémicos también puede verse en la sangre no coagulada. Casi todos los factores de coagulación de sangre se forman en el hígado, por lo que la enfermedad del hígado puede ser de gran depresión en el sistema de coagulación. Destaca el aumento de las enzimas hepáticas, glucosa baja en la sangre, deshidratación leve a moderada y puede haber evidencia de grasa en la sangre. Otros parámetros bioquímicos utilizados para el diagnóstico de hiperlipidemia son los altos niveles de colesterol sanguíneo, aumento de la actividad de la gamma-glutamil transferasa concentración, el aumento de la bilirrubina y la creatinina, niveles bajos de glucosa en la sangre, y el desarrollo de la acidosis metabólica. Colesterol sérico alto es una indicación del metabolismo de la grasa aumentada. Las pruebas de actividad de las enzimas séricas, como la gamma-glutamil transferasa, ayudan a cuantificar el grado de destrucción hepática activa. Por otra parte la alta concentración plasmática de creatinina es el resultado de la profusión renal disminuida (azotemia prerrenal). Hiperlipemia TG> 500mg/ dl. Un aumento prolongado de la concentración de triglicéridos en el suero se asocia con la acumulación de lípidos en el hígado, el riñón, el miocardio, y los músculos esqueléticos, y esto impide la función de estos órganos b) Ecografía: El hígado tiene una ecogenicidad similar a la grasa circundante. La ecografía abdominal revela un agrandamiento del hígado e hiperecogenicidad difusa. La causa subyacente de la enfermedad del hígado también puede ser aparente.

c) Biopsia: a través de histopatología mediante aspiración con aguja fina del hígado (preferentemente bajo la guía del ultrasonido) es a menudo suficiente para hacer un diagnóstico de lipidosis hepática. El examen citológico de la muestra revela que los hepatocitos se hinchan con los lípidos (vacuolas citoplasmáticas), que empuja a los núcleos a un lado de una muestra de biopsia. Microscópicamente hay variables de deposición de grasa dentro de los hepatocitos y en el epitelio de los conductos biliares. Los sinusoides hepáticos puede aparecer comprimidos y con anemia severa con infiltración grasa. Las lesiones macroscópicas y microscópicas del proceso de la enfermedad primaria en ponis y caballos pueden predominar. d) Necropsia: evidencia de grasa en el hígado a través de un examen postmortem, en el cual dicho órgano tienen aspecto pálido o hinchado y es a menudo de textura grasienta y friable. En casos severos, el hígado se rompe.

Imagen1: Lipidosis hepática focal y multifocal telangiectasia Imagen 2: fibrosis capsular, (filamentosa perihepatitis).

Tratamiento: El objetivo del tratamiento es detener el círculo vicioso de la entrada de grasa en el hígado y conseguir que el animal comience a comer, es decir, conseguir eliminar el balance negativo de energía y su causa, para acelerar la eliminación de los triglicéridos de la sangre. Es una enfermedad que a menudo requiere muchos días de cuidados intensivos y tratamiento. Las pautas de tratamiento a seguir serian:

1. Tratamiento de la insuficiencia hepática como objetivo principal. 2. Mejorar el consumo de energía: hidratos de carbono (glucosa). Los líquidos intravenosos, incluyendo la glucosa son importantes para revertir la deshidratación y dar energía. Calorías en forma de hidratos de carbono son clave para revertir esta enfermedad. 3. Manejo de nutrición, ya que cualquier cosa que el caballo coma es clave, incluyendo hierba, granos y heno. Algunos caballos con la administración de líquidos intravenosos y hierba verde responden y empiezan a comer normalmente. Otros tienen que ser forzados a comer unas papillas altas en calorías, ya sea por jeringas grandes cada 2-3 horas o incluso por sonda estomacal. La dieta a seguir durante el tratamiento y un largo periodo de tiempo consta de no proporcionar una dieta baja en grasas (<5%), pero si baja en proteínas (<12%). Proporcionar heno de buena calidad para formar la gran mayoría de la dieta y suplementos de vitamina B. El ritmo de alimentación debe ser de poca cantidad y muy a menudo para asegurarse de que el hígado no está sobrecargado. 4. Eliminar el estrés y tratar la enfermedad subyacente, mediante la supresión de entrenamiento y promoviendo el reposo, además de evitar en lo posible el exceso de peso del caballo o gradualmente reducir el peso si esto ya es un problema. Evitar todos los alimentos a base de cereales y evitar la alimentación excesiva de golosinas. 5. Inhibir lipemia mediante la administración de heparina o insulina: La insulina se utiliza para bloquear la movilización de tejido adiposo y para facilitar la eliminación de los triglicéridos de la sangre. La insulina inhibe la lipasa sensible a hormonas que convierte los triglicéridos del tejido adiposo en glicerol y ácidos grasos, reduciendo de este modo la movilización de triglicéridos del tejido adiposo. La insulina también activa la lipasa de lipoproteínas VLDL que convierte a los ácidos grasos libres y glicerol en los tejidos periféricos, sino que aumenta la absorción de triglicéridos en tejidos periféricos. La administración de insulina exógena puede no ser eficaz en todos los casos. Las combinaciones de la insulina y la glucosa se pueden utilizar, pero hay informes de que este régimen terapéutico puede resultar en acidosis láctica severa y una tasa de recuperación pobre. Un tratamiento en el que se combina con la administración de insulina y glucosa galactosa administración en días alternos da mejores resultados que cualquiera de la glucosa y la insulina. La heparina por su parte, se utiliza para acelerar la eliminación de los triglicéridos de la sangre. Como la insulina, heparina promueve la utilización periférica de triglicéridos y aumenta la lipogénesis través de la estimulación de la lipoproteína lipasa. La heparina es un anticoagulante potente, sin embargo, y puede potencialmente causar complicaciones hemorrágicas. La producción de factores de coagulación normales puede verse afectada debido a la infiltración grasa del hígado, por lo que la heparina debe ser utilizada con

cuidado. Como medida de precaución, las pruebas de coagulación de la sangre se deben realizar durante la terapia Muchos caballos comenzaran con antibióticos orales y protectores hepáticos y de mucosa. Vitamina K puede ser requerido por inyección si la coagulopatía es significativa. Zinc, mineral esencial cofactor para el funcionamiento de múltiples enzimas. Posee propiedades antifibróticas y hepatoprotectivas. Es un potente inhibidor de la apoptosis. Colchicina, inhibidor de los microtúbulos que se ha usado como antifibrótico en las enfermedades hepáticas tambien. El problema principal es su toxicidad por que requiere dosis muy altas (2mg/Kg) para ser efectivo.

Pronóstico: Reservado y caro ya que en la mayoría de los casos, la supervivencia depende de la capacidad de tratar con éxito la enfermedad primaria. Algunos caballos lamentablemente no sobreviven debido a la severidad del daño hepático, pero si se detecta a tiempo y se trata agresivamente los caballos pueden ser tratados con éxito. Mejora el pronóstico si los triglicéridos plasmáticos son <5 mmol / l.

2. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (HE) Enfermedad neurológica secundaria a una insuficiencia hepática. El hígado pierde la capacidad de detoxificar, con lo que el amoniaco y otros subproductos tóxicos de degradación de proteínas no son filtrados fuera de la sangre, acumulándose en el torrente sanguíneo y afectando finalmente al sistema nervioso con efecto adverso sobre el cerebro. Se trata de es síndrome clínico complejo de alteración de las funciones cerebrales, caracterizado por la condición mental anormal que acompaña al daño hepático agudo o intenso de cualquier etiología. Además de la disfunción cerebral, existe una marcada reducción de la masa hepática funcional o el flujo sanguíneo portal es desviado por el desarrollo de anastomosis portosistémica de modo que se impide la destoxificación de las toxinas. Para que se desarrollen los síntomas clínicos de encefalopatía hepática es necesario perder entre el 60-80% de la función hepática. La severidad se corresponde con el grado de disfunción hepática, sin embargo, ninguno de estos parámetros se correlaciona con el tipo o la reversibilidad de la enfermedad hepática subyacente. Si se descartan la anastomosis portosistémica congénita y la enfermedad hepatobiliar primaria grave con derivación secundaria, deberían considerarse las enzimopatías del ciclo de la urea, en las cuales el amoníaco no puede ser degradado hasta urea. Por otra parte cabe destacar que dicha afección no tiene predisposición ni en la edad, sexo o raza. Hay una serie de afecciones como la enfermedad de Theiler, la enfermedad de Tyzzer, Colangiohepatitis, Hepatitis crónicas, neoplasias

hepáticas, hepatopatías toxicas, hipoglucemia, derivaciones portosistémicas, acumulación de toxinas y fallo de neurotransmisión que desencadenan en encefalopatía hepática.

Signos y síntomas: Los signos clínicos de insuficiencia hepática en los caballos son muy variables, inespecíficos y dependen de la extensión de la lesión (biliar o hepatocelular), duración de la enfermedad hepática (aguda o crónica) y de las causas especificas. Normalmente experimentan altibajos interpuestos con períodos de normalidad. Sin características clínico-específicas que distingan a la encefalopatía hepática de otros trastornos del SNC Las manifestaciones conductuales en la primera fase de la enfermedad se manifiestan como sutiles cambios de comportamiento, pero a medida que avanza, puede haber signos neurológicos intensos y otros comportamientos inapropiados. *Ataxia y mala coordinación sin rumbo *Marcha compulsiva en círculos, temblores y debilidad muscular *Pressing *Bostezos intermitentes y repetidos *Fasciculaciones *Hiperactividad o Excitación *Hipersalivacion *Ceguera cortical *Histeria y demencia *Depresión, apatía, somnolencia y letargia *Agresividad o comportamiento violento *Anorexia y pérdida de peso *Fiebre e ictericia *Deshidratación * Fotosensibilizacion *Ascitis * Orina oscura”achocolatada” *Diarrea *Tendencia a hemorragias, petequias *Convulsiones y coma (por lo general son síntomas atípicos)

ICTERICIA

BOSTEZOS

FOTOSENSIBILIZACION

FOTOSENSIBILIZACION CARA Y ANOREXIA.

Diagnostico: El diagnóstico de HE se basa en la presencia de signos de disfunción cerebral, con examen físico y los resultados de laboratorio compatibles con enfermedad hepática.

Uno de los efectos más comunes de daño hepático severo y agudo es una fuerte caída de azúcar en la sangre, acompañado de síntomas nerviosos e hiperexcitabilidad. En cambio, uno de los efectos de daño hepático leve la caída de azúcar en la sangre no es tan destacada, repercutiendo en el caballo en forma de letargia y disminución del rendimiento. En cuanto a los test diagnósticos complementarios, pueden realizarse para detectar daño o insuficiencia hepática pruebas hematológicas (permiten evaluar daño y funcionalidad), técnicas de diagnostico por imagen como la ecografía y pruebas histopatológicas como la biopsia.

Tratamiento: El tratamiento de la encefalopatía hepática se centra en la eliminación de la sustancia tóxica, restaurar y mantener la función neurológica normal, apoyo a la función del hígado, y la disminución de sustancias neurotóxicas hasta que el hígado se capaz de regenerar por si solo. Como la disfunción del sistema nervioso central está directamente relacionada con las encefalotoxinas intestinales generadas a partir de la degradación proteica, el tratamiento se dirige a reducir la formación y absorción de estas sustancias, corregir las anormalidades ácido/base y electrolíticas que potencian su actividad y eliminar las condiciones que desencadenan encefalopatía hepática. La lactulosa, aceite mineral y neomicina o el metronidazol se puede administrar en un intento de reducir la producción y absorción de toxinas hepáticas. La sedación es necesaria a menudo, un agonista alfa-2 a dosis bajas suele ser eficaz, ya que hay veces en los que los signos neurológicos son tan graves que el caballo es un peligro para sí mismo y otros. En casos agudos la metodología a seguir seria: *Ayuno total de comida y agua durante las primeras 48 y 72 horas. *Líquidos vía endovenosa: las soluciones elegidas para remplazar pérdidas, expandir el volumen y mantenimiento no deben contener lactato, el cual es convertido a bicarbonato Una buena opción es el ClNa al 0,45 % en dextrosa al 2,5 % con agregado de potasio en dosis de mantenimiento o 1,5 veces el mantenimiento *Enemas cada 4-6 horas, ya que puede ser de utilidad para limpiar los restos contenidos en el colon y recto y para la prevención de absorción de endotoxinas intestinales. Con dicha terapia de apoyo la recuperación del paciente puede verse después de 4-21 días. El régimen estándar para el control a largo plazo de la encefalopatía hepática crónica consiste en la combinación de restricción proteica

dietética, agentes de acción local que alteran la amoniogénesis y aceleran su evacuación entérica, y antibióticos para suprimir las poblaciones microbianas que generan NH3 y otras toxinas intestinales. *Dietas restringidas en proteínas, basarse fundamentalmente en los carbohidratos como fuente energética y emplear proteína de elevada digestibilidad y valor biológico. Contener bajos niveles de aminoácidos aromáticos y metionina con altos tenores de aminoácidos de cadena ramificada y arginina *Tener niveles adecuados de las vitaminas A, B, C, D, E y K *Ración suplementada con potasio, calcio, y zinc

Pronóstico: Debido a que la encefalopatía hepática es una condición neurológica específica que se presenta como una complicación secundaria de la insuficiencia hepática primaria, el pronóstico es basándose en la causa de la enfermedad de hígado primario. Sin embargo, en los caballos que sobreviven a la encefalopatía hepática tras una atención médica adecuada para su hígado, los niveles de GGT son por lo general menos de 250 UI / L. Además, la mortalidad incrementada se asocia con la presencia de parálisis bilateral de laringe o impactación de estomago. Por lo general es malo o severo pero depende de la enfermedad subyacente; Los signos son potencialmente reversibles si el curso de iniciación puede ser corregido. Los caballos con enfermedad hepática con signos neurológicos tienen un peor pronóstico que los que muestran únicos signos de disfunción hepática. Sin embargo, con la terapia de apoyo apropiada, el 40% de los caballos sobreviven durante al menos 6 meses. La recuperación puede ser incompleta y temporal.

3. HEPATITIS: Término que se utiliza generalmente para referirse a la inflamación del hígado, lesión o degeneración. Se trata de una enfermedad potencialmente mortal que puede ser causada por una serie de toxinas, antisueros, anti-toxinas, plantas, productos químicos, y medicamentos. Grados moderados de hepatitis pueden ocurrir también por muchos tipos de infecciones bacterianas en el cuerpo o por el daño tisular extenso en otras partes del cuerpo, como en el caso de quemaduras graves, heridas, o muerte del tejido debido a la obstrucción de la circulación. Por otra parte el hígado también puede ser dañado por la migración de los parásitos que obstruyen los conductos biliares y se piensa que la antitoxina tetánica es la causa de la mayoría de los casos de hepatitis sérica, aunque los casos de hepatitis estacionales en verano y otoño reflejan una causa infecciosa que no se entiende

completamente. La mayoría de los casos se presentan en potros relacionados con la infección bacteriana y la septicemia por Salmonella, Rhodococcus, Corynebacterium, y actinobacilli. En caballos adultos, se caracteriza, sin embargo por necrosis hepática aguda. Esto tiene características similares a la enfermedad de Theiler, que se ha asociado con el uso de vacunas de virus vivos y equino-origen antisuero (enfermedad del suero). Las infecciones o inflamaciones locales en el hígado en sí generalmente no causan signos de disfunción hepática, a menos que las lesiones sean bastante grandes o se propaguen., causando cólico intermitente o continúo del dolor, y a veces ictericia.

Signos y síntomas: *Fiebre y pérdida de peso *Dolor abdominal debido a la rápida hinchazón del hígado, y el problema puede ser confundido con cólico *Inflamación del hígado y de los conductos biliares *Ictericia y hematuria. *Dermatitis de la banda coronaria con desprendimiento regionales de la piel. *Cansancio, malestar general y bajo rendimiento *Quemaduras o fotosensibilización *Hinchazón de la cabeza y las piernas todos, así como la acumulación de líquido en el abdomen. Edema ventral

Fotosensb. Hematuria

Dermatitis coronaria

Diagnostico: El diagnostico de la hepatitis consta una anamesis detallas, exploración clínica, análisis laboratoriales con evidencia de enfermedad hepatica y examen histológico de una biopsia hepática.

Tratamiento La atención de apoyo se proporciona, incluyendo la terapia de fluidos con cloruro de potasio, glucosa, y los suplementos de vitamina, la gestión de la dieta (una baja en proteínas y alto de cadena ramificada de aminoácidos, alta en carbohidratos), y la prevención de la exposición al sol si el animal presenta fotodermatitis La terapia con corticosteroides ha tenido cierto éxito en caballos con un infiltrado linfocitario-plasmático en la biopsia hepática. Por otra parte cabe el riesgo de inducir laminitis o aborto en los animales gestantes con el uso de corticosteroides. Diferentes regímenes

terapéuticos con prednisolona y dexametasona se han recomendado también como tratamientos alternativos. Alternativamente, un agente antifibrótico, colchicina (0,03 mg / kg / día, PO) se ha recomendado, pero su eficacia en la insuficiencia hepática y la seguridad en animales preñados no han sido probados. Las posibles reacciones adversas a la colchicina en caballos incluyen laminitis y diarrea. En los casos complicados con colangiohepatitis séptica,se indica la administración de antimicrobianos de amplio espectro. Idealmente, la terapia antimicrobiana debe basarse en cultivo bacteriano y la sensibilidad de la muestra de biopsia.

Pronóstico: El pronóstico es generalmente reservado-malo y es mejor basado en la biopsia hepática y la respuesta a la terapia. El pronóstico es regular-bueno en animales con lesiones menos graves, especialmente aquellos con un infiltrado celular linfocítico-plasmacitico que responde bien al tratamiento con corticosteroides. El pronóstico es malo con insuficiencia hepática, fibrosis generalizada y perdida del parénquima hepático normal. La hepatitis aguda aparece repentinamente y las posibilidades de supervivencia son escasas. Entre un 50% y un 90% de los caballos con hepatitis aguda mueren dentro de 12 a 48 horas. De los que sobreviven, la recuperación comienza en 4-5 días y el hígado dañado recupera la mayor parte de su función. La hepatitis crónica aparece más lentamente y pueden pasar desapercibidos hasta que los síntomas empeoren. Una condición crónica del hígado a veces puede ser causada por ciertas toxinas o venenos en pequeñas dosis. Si un caballo está continuamente sometido a un veneno, el hígado puede convertirse en fibroso (cirrosis) y perder su capacidad de funcionar. La hepatitis es una enfermedad que amenaza la vida con un tratamiento efectivo muy poco disponible. Las medidas preventivas son probablemente la mejor forma de proteger al equino de dicha patología, teniendo cuidado con los productos químicos, el uso de suplementos de alimentación y medicamentos con prudencia, caballos bien alimentados para que no se vean tentados por plantas tóxicas. Muchos casos de daño hepático se pueden prevenir mediante una buena gestión y un poco de previsión.

CONCLUSION: La razón por la que, con frecuencia, los desórdenes hepáticos se pasan por alto es porque la identificación de la enfermedad hepática en base

al historial y a los síntomas suele ser difícil, ya que los síntomas suelen ser muy inespecíficos y el examen físico aporta pocos indicios. Así pues, debemos tener en cuenta los síntomas probables de enfermedad hepática y las dificultades que supone su interpretación. También cabe destacar la solución de la dolencia hepática, que supone a veces que el paciente se recupere sin tratamiento, con un tratamiento sintomático, o empeora sin que se comprenda la razón. No existen signos clínicos específicos o diagnósticos de enfermedad hepática específicos, por lo que en consecuencia las hepatopatías deben incluirse en una lista de diagnóstico diferencial de pacientes con signos clínicos sugestivos. El hígado es un órgano básico de detoxificación y del metabolismo, por lo que frecuentemente sufre alteraciones secundarias en enfermedades de otros órganos, especialmente del sistema gastrointestinal. Prácticamente todas las enfermedades hepáticas causan signos clínicos similares y además generalmente no es posible realizar un diagnóstico basado únicamente en las alteraciones de las pruebas analíticas con lo cual debe realizarse un diagnóstico histológico mediante citología o biopsia para obtener un diagnóstico definitivo. Por ultimo existen muchas causas que pueden comprometer al hígado en lo referente a su salud, como causas toxicas, infecciosas, medicamentosas, alteraciones congénitas, transtornos vasculares y hemodinámicos, enfermedades sistémicas, etc.

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*Hepatic Encephalopathy Mark Gallardo, BS, DVM Newberg Veterinary Hospital Newberg, Oregon M. Keith Chaffin, DVM, MS, DACVIM Texas A&M University

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Marta Picon EQUISAN Clinica Equina

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