Ek gfisiologia

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RICHARD AMERICO CUEVAS CISNEROS MD. RESIDENTE MEDICINA INTERNA HN2M

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RICHARD AMERICO CUEVAS CISNEROS

MD. RESIDENTE MEDICINA INTERNA

HN2M

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SISTEMA DE CONDUCCION

NODO SINOAURICULAR

60 a 100 lati/min

60% circunfleja derecha

40% circunfleja izquierda

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NODO AURICULOVENTRICULAR

Aschoff Tawara

Triangulo de Koch

40-60 lat/min

Irrigacion 90% descendente posterior (Derecha)

HAS DE HISS

Derecha: Trabecula septomarginal, contenida en banda moderadora

Izquierda

20 a 30 x min

FIBRAS DE PURKINGE

Red ventricular subendocardica

20 a 30 x min

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CELULAS DE TRABAJO

CELULAS MARCAPASO

-Nodulo sinusal

.Nodulo AV

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CELULAS DE TRABAJO

CANALES

ACTIVO: ABIERTOS

REPOSO: CERRADOS

CAMBIOS

CONFORMACIONALESREFRACTARIO

ABSOLUTO

ANTIARRITMICOS

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Potencial de reposoEs la diferencia de

voltaje entre el

interior y el exterior

de la célula en

estado de reposo

Potenciales

EL PRINCIPAL ION QUE DETERMINA EL

POTENCIAL DE REPOSOS ES EL K

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Potenciales

Potencial de umbral Es la diferencia de

voltaje necesaria para

que la célula empiece

a despolarizarse

El potencial umbral de las células auriculares y ventriculares es cercano a

– 60 mV (canales de Na bloqueado con valores menores) y el de las células

del nodo SA y AV es cercano a -40 mV.

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Potenciales

Potencial de acción Es la diferencia

de voltaje que

se produce

durante la

despolarización

Representacion esquematica de los cambios que experimenta el

potencial de membrana de una celula cardiaca durante la

despolarizacion y repolarizacion.

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Canal de Na, tiemmpo dependiente

1mseg

Canal de Na, tiemmpo dependiente

1mseg

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Potenciales de Acción de la células cardiacas

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Fase 0: Define la amplitud del potencial de

accion, se abre canales rapidos de sodio en

cel. musculares auriculares, ventriculares y el

sistema his-purkinje y entrada lenta de Ca

en celulas del nodo SA y AV, la entrada

rapida de Na, son bloqueados por los

antiarritmicos del grupo I, mientras que los

canales lentos de Ca por el grupo IV

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Fase 1 de repolarizacion rapida precoz:

Solo importante en celulas auriculares,

ventriculares y Purkinge, comienza con la

inactivacion de los canales rapidos de

entrada de Na

Fase 2 de repolarizacion lenta o meseta:

Duracion de potencial de accion, finaliza la

contraccion e inicia ralajacion. Predomina

entrada de Ca que tarda mas que los

canales de Na en inactivarse.

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Fase 3 final de la repolarizacion, aumenta

velocidad de repolarización, el potencial de

membrana alcanza de nuevo sus valores

iníciales de reposo.

Se inactiva el canal lento de Ca y se activan

totalmente canales de salida de K. Al final

se restablece el potencial normal de reposo

aunque en el interior de la célula existe

exeso de Na y deficit de K por lo que

empieza a funcionar Na-K ATPasa que saca

Na e introduce K.

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Fase 4, es el intervalo diastólico entre el final

de un potencial de acción y el siguiente.

En células no automáticas es plano y

depende de los canales de K, de la bomba

de Na.

En las cel. Automaticas es inclinado y

depende del nivle de canales de Na (sist. His

Purkinje) o Ca (en nodos) que se encuentran

en reposo, disponibles para lenta

despolarizacion diastolica.

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MIOCARDIO AURICULAR

Fase 0: onda P

Fase 2: Intervalo PR (v. cond. En nodo AV)

Fase 3: Onda Ta x repolarizacion auricular

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MIOCARDIO

VENTRICULAR Fase 0: QRS

Fase 2: ST

Fase 3: T

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Nodulo sinusal, AV

Potencial de membrana -55mV: reposo

Solo tienen canales lentos de Na y canales de Ca

Canales de Na-K ATP asa, están cerrados siempre.

Despolarizacion-repolarizacion lentos, por salidadde K, entrada lenta de Na

FASE 4: Despolarizacion lenta, entrada lenta de Na, potencial hasta -40 en nodos, -60 en Purkinge, periodo dependiente de simpatico y parasimpatico.

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Nodo AV

Partes:

Nodo HIS: Automatico, calcio dependiente

Compacta: Retrasa impulso-segmento PR

Zona transicional: Entre Auricula y zona compacta.

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