Efectos Del Cancer Sobre El Huesped

7/21/2019 Efectos Del Cancer Sobre El Huesped

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EFECTOS DEL CANCER SOBRE EL

HUESPED

DR. MARIO N. CASTRORACCHUMI

ANATOMPATOLOGO


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La importancia de las neoplasias radica en susefectos en los pacientes.

Aunque los tumores malignos naturalmenteson ms amenazantes que los tumoresbenignos, cualquier tumor, incluso unobenigno, puede causar morbilidad ymortalidad.


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TUMOR Y HUESPED

Localizacion Actividad funcional Rupturahemorragia

infeccion Caquexia


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CAQUEXIA

Sndrome asociado frecuentemente a unCrecimiento Tumoral

Pero tambin a

SIDA

IRC

EPOC

DM

Sepsis


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CAQUEXIA

Sndrome metablico complejo asociado auna enfermedad subyacente caracterizada porla prdida de msculo con o sin masa grasa.

Caracterstica :

Prdida de peso en adultos (corregido porretencin de lquidos) o

Falta de crecimiento en los nios (excluyendocausas endocrinas).


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CAQUEXIA

Esta enfermedad de desgaste normalmente seasocia a alteraciones como :


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CAQUEXIA

El desgaste caquctico es diferente delocurrido por :

Inanicin

Sarcopenia (prdida de masa muscular asociada a la

edad) Lipoatrofia (prdida de grasa subcutnea secundaria a

algunos antirretrovirales)

Depresin primaria

Malabsorcin, Hipertiroidismo,

Y se asocia con aumento de la morbilidad.


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DIAGNOSTICO DE CAQUEXIA Prdida de peso de, al menos, 5% del peso actual

durante los 12 meses previos o menos Indice de masa corporal (IMC) es menor a 20 kg/m2;


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DIAGNOSTICO DE CAQUEXIAAdems de la presencia de ms tres de las

cinco siguientes caractersticas:

Disminucin de la fuerza muscular. Fatiga.

Anorexia

Bajo ndice de masa libre de grasa.

Alteraciones bioqumicas:- Aumento de marcadores inflamatorios (PCR e IL-6).

- Anemia (Hb < 12 g/dl).

- Hipoalbuminemia (< 3.2 g/dl).


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CLASIFICACION DE CAQUEXIA Leve prdida de peso del 5%,

Moderada prdida de peso del 10%

Grave prdida de peso del 15%,

Durante los 12 meses previos, respectivamente.

En la prctica clnica resulta difcil contar con losrecursos para evaluarla debidamente, la prdida depeso es bastante indicativa de caquexia y, de hecho, seconsidera un indicador altamente predictivo demorbilidad y mortalidad en estos casos.


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CAQUEXIA La base de anomalas metablicas no se

comprende totalmente. Se sospecha que el TNFproducido por los macrfagos en respuesta a las

clulas tumorales o por las propias clulastumorales media la caquexia.

Una perdida de peso mayor 30%Irreversible

Pobre respuesta a QT y Qx

Ocasiona22% de muertes por cancer sonatribuibles a caquexia que mas que debidasdirectamente a la propia carga tumoral


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CAQUEXIA


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ANOREXIA

HIPOPROTEINEMIAASTENIAANEMIA

Perdida GrasaPerdida Muscu

INHIBEN SINTESISPROTEICA


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CAQUEXIA

Los dos modelos que explican el desarrollo de la

desnutricin en las enfermedades malignasson:

1. Reduccin en la ingestin de alimentosdebida

a la misma enfermedad: estenosis del tractogastrointestinal, sntomas gastrointestinales,alteraciones del gusto, prdida del apetito, etc.


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CAQUEXIA

2. Liberacin de sustancias endgenas otransmisores a partir de tumores, que conduce

a la caquexia por cncer. La regulacin delhambre en los pacientes con sndrome deanorexia-caquexia est alterada por los efectoscentrales de las citocinas o pptidos tumorales.


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CAQUEXIAExisten tres rutas metablicas responsables del

catabolismo de las protenasmsculoesquelticas:

1) El sistema lisosmico, que interviene en laprotelisis extracelular y en los receptores dela superficie celular;

2) El sistema citoslico activador del calcio,que involucra dao tisular, necrosis y autolisis;y


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CAQUEXIA 3) Ruta dependiente de la ATP-ubiquitina :

responsable de la acelerada protelisis que ocurre enuna variedad de condiciones de desgaste como elayuno, sepsis, acidosis metablica, diabetes aguda ycaquexia-cncer

En este proceso, la ubiquitina se une covalentementeal sustrato proteico, que acta como signo dedegradacin en mltiples subunidades proteosmicas.

Este proceso requiere de ATP y posiblementecontribuye al consumo diario tan elevado de energaobservado en la caquexia por cncer


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CAQUEXIA

Las dos primeras rutas son responsables del20% de la degradacin proteica, mientras que

el resto se debe a la actividad del sistemaproteosoma-ubiquitina, que se observadirectamente en las fibras musculares.


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DEFENSA DEL HUESPEDCONTRA EL CANCER

(INMUNIDAD TUMORAL)El cncer constituye una de las tres causas

de muerte ms frecuente en el mundo.


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CANCER

Las clulas malignas derivan de tejidosnormales que han sufrido transformacionesque conllevan a la clula a una proliferacin

incontrolada.

Estas clulas transformadas invaden tejidos

vecinos y con frecuencia colonizan sitiosdistantes al tejido de origen : METASTASIS


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DEFENSA DEL HUESPED

Desde Lewis Thomas y Burnet acuando el trmino deVIGILANCIA INMUNOLOGICA(VI), que implica que unafuncin normal del sistema inmunitario es vigilar al cuerporespecto a la aparicin de clulas malignas y destruirlas.

La VI es imperfecta y que con frecuencia no puede controlarlos tumores de crecimiento rpido.


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DEFENSAS DEL HUESPED CONTRA TUMORES

La produccin de Ag tumorales en tumores poragentes qumicos son reconocidos por clulas CD8+.

Antgs. sobreexpresados como erb-2 en cncer de

mama son reconocidos por linfocitosT CD8+.


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INMUNIDAD TUMORAL

TransformacinmalignaAlteracin

genticaProtenas

extraas(Antgenos)

SISTEMA

INMUNE


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TIPOS DE ANTGENOS

Antgenos Especficos del tumor:

Son aquellos que estn presentes

nicamente sobre las clulas tumorales. Son pocos, pero muy potentes.

Detectados por Linfocitos T citotxicos

(CD4 CD8).


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RESPUESTA INMUNEANTITUMORAL-Clulas

En el reconocimiento y eliminacin de las

clulas tumorales, intervienen:

-Linfocitos T ayudadores y citotxicos. -Linfocitos B.

-Clulas asesinas naturales.

-Macrfagos. -Citocinas y anticuerpos .Activan la

respuesta inmune por las Interleucinas


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Linfocito B Clula NK

Clula Tumoral

Linfocito T

Citotxico

Linfocito T

Cooperador

Linfocito T

Cooperador

Macrfago


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LINFOCITOS T CITOTXICOS

Se sensibilizan y actan principalmentecontra tumores producidos por virus(VEB-VPH)

CD8+elimina celulas Tumorlaes autologas

Se forman por inmunizacion


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CLULAS ASESINAS NATURALES

Constituyen la primera lnea dedefensa contra tumores.

Son clulas que pueden actuar sinsensibilizacin previa.


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CLULAS ASESINAS NATURALES

Activados por Il2lisar amplio rango decelulas tumorales

Proteina NKG20 expresada por NK y LCT :Receptores activadores

Identifican Ag inducidas por :Celulas tumorales,Con cambios de ADNCelulas con transformacion neoplasica.


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MACRFAGOS-CD68

Activados por Linfocitos T y Clulasasesinas naturales.

Producen lisis y citotoxicidad contra

algunas clulas tumorales.

f


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Macrfagos

Funcin de los macrfagos en la fagocitosis deelementos tumorales y la presentacin antignica a L Tauxiliadores.

Los macrfagos tambin son capaces de producirFactor de Necrosis Tumoral (TNF), Interleucina 1 (IL-1) yFactor Estimulante de Colonias de Granulocitos y

Macrfagos (FEC-GM), los cuales estn involucradosdirectamente o indirectamente en mltiples eventosantitumorales.


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La respuesta inmune comienza cuando una clula sangunea blanca(macrfago) encuentra un virus y lo ingiere.

Mientras otros virus buscan clulas cercanas para infectarlas.


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VIGILANCIA INMUNOLOGICA

Es el reconocimiento y destruccin declulas tumorales extraas.

Es poco efectiva.

ACCIN DE LOS TUMORES SOBRE LA VIGILANCIA


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ACCIN DE LOS TUMORES SOBRE LA VIGILANCIAINMUNOLGICA

Las clulas tumorales tienen la capacidad dedeprimir el sistema inmunolgico(inmunosupresin).

Puede causar necrosis a los L T citotxicos.

Crecen tanto (numricamente) que el sistemainmunolgico no es capaz de destruirlas.


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CANCER-Inmunovigilancia Diariamente se generan en el organismo cls con

transformaciones potencialmente malignas, quedebido a la inmunovigilancia, son eliminadas sin

llegar a evolucionar como tumores establecidos.

Una evidencia clnica de este fenmeno es la alta

frecuencia de tumores malignos que se desarrollanen personas inmunodeficientes.

E id i d l ti i i d l i t


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Evidencias de la participacin del sistemainmune en la defensa antitumoral

Muchos tumores contienen infiltrados linfoides y estorepresenta generalmente un factor de buen pronstico.

Los tumores aparecen ms frecuentemente en el perodoneonatal y en edades avanzadas cuando el sistema inmunefunciona con menos efectividad.

Mayor incidencia de Tum en individ. Inmunodeprimidos

.

Ocurrencia de regresiones espontneas en pacientesportadores de un T malig comprobado histolgicamente.

Mas evidencias de la participacin del sistema


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Mas evidencias de la participacin del sistemainmune en la defensa antitumoral

La posibilidad de una recada tarda (incluso luego de 20 aosdel primotratamiento), indicando en parte que hasta aquelmomento las defensas del husped han sido capaces deinhibir el crecimiento de la neoplasia.

Regresiones observadas de metstasis tras la reseccinquirrgica de la masa tumoral primaria.

La larga duracin y las curaciones espontneas ocasionales enlos carcinomas in situ.


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Antgenos tumorales

Para que se desarrollen mecanismos inmunitarios contratumores tiene que existir como requisito previo que lasclulas tumorales contengan molculas que sean reconocidas

como extraas :antgenos tumorales


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Antgenos tumorales

Antgenos tumoralessuscitan respuesta inmunologica

Ag especificos de tumores ( Solo Tumores)

Ag asociados a tumores (Pte en tumores y cel normales

Actualmente se clasifican en base a su origen y estructuramolecular

Exsiten diversos tipos de antigenos tumorales


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Cambios en la estructura antignica como consecuencia de la transformacin

maligna, AVAT: antgenos virales asociados a tumor, ATAT: antgeno de trasplante

asociado a tumor, ATET: antgeno de trasplante especfica del tumor.


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Antgenos tumorales

PRODUCTOS DE ONCOGENES MUTADOS Y GENES SUPRESORESTUMORALES

Antigenos tumorales nicos productos de genes

Bcatenina

Ras

P53

CDk

Proteinas mutantes peptidos en celulas tumorales


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Antgenos tumorales

PROTEINAS CELULARES HIPEREXPRESADAS DE MODOABERRANTE

Proteinas normales expresadas anormalmente en celulastumorales

MELANOMA

Proteina normal expresada baja concentracion

Proteina Hiperexpresada en celulas tumorales

TIROSINASA (Biosintesis melanina)Melanocitos ymelanomas


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Antgenos tumorales

ANTIGENOS TUMORALES PRODUCIDOS POR VIRUSONCOGENOS

Reconocidos por linfocitos T citotoxicos

VEB

VPH

Tabla Algunos ejemplos de virus


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Tumores Virus

Cncer heptico Hepatitis B

Cncer cuello uterino Papilomavirus

Linfoma de Burkit y otros linfomas Virus de Epstein Barr

Cncer nasofarngeo Virus de Epstein Barr

Leucemia de clulas T del adulto Virus de la Leucemia T humana (HTLV I)

Tabla. Algunos ejemplos de virusasociados con tumores humanos


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ANTIGENOS ONCOFETALES

ACE Y FETOPROTEINA Normalmente se expresa en elintestino, en el pncreas y en el hgado en los primeros 6meses de la vida intrauterina.

En el adulto se expresa en muy bajas concentraciones en lamucosa del colon y la mama, sobre todo durante la lactancia,pero las cifras pueden elevarse significativamente en tumores

del higado y colon.

Antgenos tumorales


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ANTIGENOS TUMORALES

ANTIGENOS DE DIFERENCIACION.

Estn presentes en clulas normales y son

caractersticas de un tejido particular.

Tienen gran importancia desde el punto de vista

diagnstico y en algunos casos han sido ensayadoscon fines teraputicos.


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INMUNOTERAPIA

Tiene como fin restituir los componentessuprimidos del sistema inmunolgico oestimular respuestas endgenas.

Se usan:

-linfocitos activados,

-citocinas y

-anticuerpos.


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INMUNOTERAPIA ANTITUMORAL

El mayor conocimiento de la inmunobiologa tumoral, hapermitido que la inmunoterapia se proyecte como una vapromisoria para el tratamiento exitoso del cncer,convirtindose en el cuarto pilar de tratamiento,

conjuntamente con la

Ciruga, la

Radioterapia y la

Quimioterapia.


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Antgenos Tejido de origen Tumor

Antgeno prostticoespecfico

Prstata Carcinoma de prstata

Citoqueratina Clulas epiteliales Carcinomas

Muc-1 Clulas epitelialesAdenocarcinoma de mamaAdenocarcinoma de pncreas

CD 10 (CALLA) Linfocitos B tempranos Leucemias de clulas B y linfomas

Receptor de IL-2 Linfocitos T Leucemias de clulas T y linfomas

Tabla . Antgenos tumorales asociadosa tejidos de inters.


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VIGILANCIA INMUNITARIA En humanos, los linfomas asociados con EBV y cncer de piel

asociados a PVH se producen con mayor frecuencia enindividuos inmunosuprimidos, por ejemplo, enfermos de SIDAo en pacientes que reciben drogas inmunosupresoras.

De esta forma, un sistema inmune competente puededesempear una funcin importante en la vigilanciainmunolgica por su capacidad para reconocer y eliminar

clulas viralmente infectadas


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VIGILANCIA INMUNITARIA

En humanos, los linfomas asociados con EBV y cncer de pielasociados a PVH se producen con mayor frecuencia enindividuos inmunosuprimidos, por ejemplo, enfermos de SIDAo en pacientes que reciben drogas inmunosupresoras.

De esta forma, un sistema inmune competente puededesempear una funcin importante en la vigilanciainmunolgica por su capacidad para reconocer y eliminar

clulas viralmente infectadas


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Estadiaje

de tumores


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ESTADIAJE

Describe la extensin o gravedad delcncer que aqueja a un individuo .

Usado para analizar y comparargrupos de pacientes.


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ESTADIAJE

Seleccin de tratamiento primario yadyuvante.

Estimacin del pronstico de la enfermedad.

Ayuda en la evaluacin de resultados detratamiento.


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ESTADIAJE

Facilita el intercambio de informacin entrediferentes centros de tratamiento.

Contribucin a la continua investigacin de loscanceres humanos


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GRADACION Y ESTADIAJE

Se han desarrollado sistemas para expresar, almenos en trminos semicuantitativos :

El nivel de diferenciacingrado,

Amplitud de la diseminacin de un cncerestadio,

Constituyen parmetros de la gravedad clnicade la enfermedad.


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GRADACION

La gradacin de un cncer se basa en el grado

de diferenciacin de las clulas tumorales y, en

algunos cnceres, en el nmero de mitosis o

las caractersticas arquitecturales . Se han desarrollado esquemas de gradacin

para cada tipo de tumor maligno y

generalmente varan desde dos grupos (bajogrado y alto grado) hasta cuatro grupos.


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GRADO HISTOLGICO

Est basado en el grado de diferenciacin delas clulas tumorales y el nmero de mitosisdentro del tumor.

Correlaciona con la agresividad de laneoplasia.

Se expresa en grados numricos dediferenciacin.

-Grado 1:ms diferenciado

-Grado 4 : menos diferenciado.


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ESTADIAJE Primera clasificacin clnica de cncer aparece

en 1929, creada por la Liga de Naciones de laOrganizacin de la Salud.

Actualmente:

Comit de la Unin Internacional contra el

Cncer ( UICC-TNM). American Joint Comittee on Cancer

( AJCC-Estadios 0-IV).


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ESTADIAJE

El estadiaje est basado en los conocimientosde la manera en que el cncer se desarrolla.

En tumores no tratados, conforme aumenta sutamao, la afectacin de los ganglios linfticosy las metstasis a distancia se hacen ms

frecuentes.


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SISTEMA TNM

Esta clasificacin est basada en la premisade que los canceres del mismo sitio anatmicoe histologa, mezclan patrones similares de

crecimiento y evolucin.

Los criterios del TNM deben ser definidos para

tumores en cada sitio anatmico.


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ESTADIAJE


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SISTEMA TNM

Este sistema es una expresin de la extensin anatmica del cancer.

Se basa en la evaluacin de 3 eventos ms significativos en la historiade un cncer:

1. T: crecimiento local del Tumor.2. N :La ausencia o presencia de metstasis a ganglios linfticos .3. M:La ausencia o presencia de metstasis a distancia.

T= TUMOR N= LYMPH NODEM= METASTASIS


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SISTEMA TNM

Vara para cada forma especfica de cncer, pero hayprincipios generales.

El uso de subgrupos numricos de los componentes delTNM indican la progresiva extensin de la enfermedadmaligna.

Conforme se incrementa el tamao, la lesin primaria escaracterizada comoT1 A T4.

SISTEMA TNM


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SISTEMA TNM


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SISTEMA TNM

Despus de asignar categoras TNM a untumor, se pueden formar grupos de

estadiaje.

-Cada grupo es relativamentehomogeneo con respecto a la sobrevida.

- Los porcentajes de sobrevida de estosgrupos para cada sitio anatmico decncer son distintos.


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Estadio Definicion

Estadio 0 Carcinoma in situ (Cancer temprano

que est presente solo en la capa

de cels en la cual empez).

Estadios I, II, y III Nmeros mayores indicanenfermedad ms extensa: mayor

tamao tumoral, y/o diseminacin

del cancer a ganglios linfticos

cercanos y/o a organos

adyacentes al tumor primario.Estadio IV El cancer se ha diseminado a otros

organos.

SISTEMA TNM


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TNM

1. Clasificacin clnica : cTNM.

Basada en la evidencia adquirida antes del tratamientoprimario.

- Exmen fsico.

- Imgenes.- Endoscopa

- Biopsias

-Exploracin quirrgica.

Este estadio clnico se asigna antes de cualquier tratamientodirigido al cncer.

Es esencial para seleccionar y evaluar la terapia primaria.


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TNM

Clasificacin patolgica: pTNM.Usa la evidencia adquirida antes deltratamiento, y la suplementa con la evidencia

adquirida de la ciruga, particularmente delexmen patolgico.

Provee datos:

- Estimacin del pronstico- Calcular los resultados finales


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TNM

Clasificacin de re-tratamiento : rTNM

Se usa cuando otro tratamiento

( quimioterapia) es planeado para un cancerque recurre despus de un intervalo libre deenfermedad.

Clasificacin de Autopsia: aTNM

Clasificacin de un cncer por exmenpostmortem ( cncer no evidente antes de lamuerte).


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TNM para todos los tumores?

La mayora de los tipos de cncer, s.

Cnceres de cerebro y Mdula espinal de

acuerdo al tipo celular y el grado. Leucemias.

Cnceres de los niosGrupo de Oncologade Nios.


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RECUERDEN


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TIPO HISTOPATOLOGICO

Tumor es categorizado de acuerdo al tipo detejido normal o al tipo celular que msrecuerde.

Ej:

-Carcinoma de clulas escamosas.

- Carcinoma hepatocelular.


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DIAGNOSTICO

LABORATORIAL DELCANCER


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DIAGNOSTICO LABORATORIAL DEL

CANCER

HISTOLOGI Y CITOLOGI

DIAGNSTICO DE CANCER


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Histologa:

- Informacin clnica de vital importancia

- Muestra Adecuada y Representativa.- Bien preservada: Formol. Glutaraldehido,


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Muestra Adecuada

Biosia: Core,Excisional, Punch,Incisional, Cono


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Citologa

- PAAF: Puncion Aspiracion Aguja fina

-BAAF : Biopsia Aspiracion Aguja fina

- Menos invasiva

- Mas Rapida


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- PAAF: Puncion Aspiracion Aguja fina

- Masas facilmente Palpables : mama, tiroides, ganglios

- Aspiracionextendido citologico lectura

En manos con experiencia es extremadamente fiable, rapida

y util

CITOLOGIA EXFOLIATIVA PAP


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CITOLOGIA EXFOLIATIVA : PAP


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- CITOLOGIA EXFOLIATIVA

- Extendido cervicovaginal

- Liquidos corporales: derrame pleural, ascitis, articular,LCR

Deteccion de Celulas Anaplasicas



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CANCER

INMUNOHISTOQUIMIC


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INMUNOHISTOQUIMICA

Consiste en identificar productos celulares omarcadores de superficie mediante el uso de

anticuerpos monoclonales.


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INMUNOHISTOQUIMICAUtilidad :

1- Categorizar tumores malignos indiferenciados.tumores de origen diversos por limitadadiferenciacion: carcinomas anaplasicos, linfomas,sarcomasPankeratinaAntigeno comun linfocitarioDesmina

S 100Utilidad :2- Categorizar leucemias y linfomas.


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3- Determinar el sitio de orgen de tumoresmetastsicos.

Cuando el origen del tumor es oscuro

PSA ProstataTiroglobulina Tiroides

HMB45 melanoma


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4- Deteccin de molculas de significadopronstico o teraputico.

-Receptores de estrgenos y progesterona en Ca de mama, sonsuceptibles a terapia antiestrognica.

Cncer de mama receptores positivos tienen un mejor

pronstico.


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CANCER

BIOLOGI MOLECUL R

Diagnstico molecular


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1-til para diferenciar proliferacionesbenignas (policlonales) de proliferaciones

malignas ( monoclonales) de linfocitos T y B.

2- Deteccin de traslocaciones cromosmicas

especficas.Sarcoma de Ewing (t (11;22) ( q24;q12).


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3-Pronstico de neoplasias malignas:Ciertas alteraciones genticas estn asociadas a peorpronstico. Su deteccin ayuda a estratificar los pacientepara terapia.

Oligodendrogliomas en los cuales la nica alteracingentica es la prdida del cromosoma 1p y 19q, respondebien a terapia y se asocian con larga sobrevida, encomparacin con aquellos con 1p y 19q intacta pero con

amplificacin del receptor de Factor de crecimientoepidrmico.


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4-Deteccin de enfermedad residual mnima.

5-Diagnstico de predisposicin hereditaria al

cncer, mediante deteccin de portadores demutaciones en genes supresores de tumor,

BCRA1, BCRA2 y el protooncogen Ret.


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DIAGNOSTICO LABORATORIAL DELCANCER

CITOMETRI DE FLUJO

CITOMETRIA DE FLUJO


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CITOMETRIA DE FLUJO

Mide cuantitativamente muchas caractersticascelulares:

- Antgenos de membrana celular- Contenido de ADN de las cls tumorales.

Es una tcnica muy usada para la clasificacin delinfomas y leucemias.

MARCADORES TUMORALES


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Indicadores bioqumicos de la presencia de un tumor.

Molculas que pueden ser detectadas en plasma u otrosfluidos corporales.

- Antgenos de superficie celular.- Protenas.- Enzimas

- Hormonas.



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Ayudan a apoyar el diagnstico, a verrespuesta a tratamiento y a valorar recadas .

No pueden interpretarse como herramientasprimarias en el diagnstico del cncer.

Table 7-13. Selected Tumor Markers

Markers Associated Cancers

Hormones


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Human chorionic gonadotropin Trophoblastic tumors, nonseminomatous testicular tumors

Calcitonin Medullary carcinoma of thyroid

Catecholamine and metabolites Pheochromocytoma and related tumors

Ectopic hormones See Paraneoplastic Syndromes in Table 7-12

Oncofetal Antigens

-Fetoprotein Liver cell cancer, nonseminomatous germ cell tumors of testis

Carcinoembryonic antigen Carcinomas of the colon, pancreas, lung, stomach, and heart

Isoenzymes

Prostatic acid phosphatase Prostate cancer

Neuron-specific enolase Small cell cancer of lung, neuroblastoma

Specific Proteins

Immunoglobulins Multiple myeloma and other gammopathies

Prostate-specific antigen and prostate-specific membrane antigen Prostate cancer

Mucins and Other Glycoproteins

CA-125 Ovarian cancer

CA-19-9 Colon cancer, pancreatic cancer

CA-15-3 Breast cancer

New Molecular Markers

p53,APC,RASmutations in stool and serum Colon cancer

p53and RASmutations in stool and serum Pancreat ic cancer

p53and RASmutations in sputum and serum Lung cancer
http://www.robbinspathology.com/passthru/linktopage.cfm?showtab=toc&xrefID=T007012http://www.robbinspathology.com/passthru/linktopage.cfm?showtab=toc&xrefID=T007012http://www.robbinspathology.com/passthru/linktopage.cfm?showtab=toc&xrefID=T007012http://www.robbinspathology.com/passthru/linktopage.cfm?showtab=toc&xrefID=T007012

Efectos Del Cancer Sobre El Huesped

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