Prof. Jean-Louis TEBOUL

Medical ICU

Bicetre hospital

University Paris South

France

Déterminants du débit cardiaque

et de la pression artérielle

DC = VES x FC

Précharge PostchargeContractilité

DC = (VTD-VTS) x FC

DC = VES x FC

Précharge PostchargeContractilité

DC = (VTD-VTS) x FC

d’après Pr. Denis Chemla

précharge-dépendance

précharge-indépendance

Volume

d’éjection

Précharge ventriculaire

Le cœur sain est très précharge-dépendant: il travaille à 80% de sa précharge optimale.

Il peut utiliser sa réserve de précharge, par exemple à l’exercice, pour augmenter le VES

.

précharge-dépendance

précharge-indépendance

Volume d’éjection

Précharge ventriculaire

cœur normal

cœur défaillant

DC = VES x FC

Précharge PostchargeContractilité

DC = (VTD-VTS) x FC

.

Volume d’éjection

Précharge ventriculaire

augmentation contractilité

Elastance maximale: meilleur index de contractilité

DC = VES x FC

Précharge PostchargeContractilité

DC = (VTD-VTS) x FC

La postcharge est la force qui s’oppose à l’éjection ventriculaire

La postcharge est reflétée en pratique par la PAS

d’après Pr. Denis Chemla

DC = VES x FC

Précharge PostchargeContractilité

DC = (VTD-VTS) x FC

La durée de la diastole se raccoucrit prortionellement plus que la durée de la systole. L’accélération de la FC se fait aux dépens de la diastole

DC = VO2 / Da-vO2

SvO2 = SaO2 -VO2

CO x Hb x 13.4

SvO2 indicator of the VO2 / DO2 balance

DC = VES x FC

SvO2 SaO2

SvO2 = SaO2 -VO2

CO x Hb x 13.4

if CO does not compensate for

SvO2 SaO2

SvO2 = SaO2 -VO2

CO x Hb x 13.4

if CO does not compensate for

. stress

. fever, shivering

. thermogenic agents

VO2

SvO2 SaO2

SvO2 = SaO2 -VO2

CO x Hb x 13.4

if CO does not compensate for

VO2

Hb

SvO2 SaO2

SvO2 = SaO2 -VO2

CO x Hb x 13.4

VO2

Hb

CO

Mean systemic pressureis the upstream pressure for venous return

<

and dependson blood volume and venous tone

normal venous return curve

equilibrium point

decreased cardiac contractility

normal cardiac function

increased cardiac adrenergic activity

Venous return and cardiac output are equal at steady-state

Right atrial pressure

venous return

Cardiac output or

mean systemic pressure

Main clinical implications

• Effects of volume expansion

Effects of volume expansion

• Volume expansion does not affect Starling curve, as it is

expected not to change cardiac systolic function

Effects of volume expansion

• Volume expansion does not affect Starling curve, as it is

expected not to change cardiac systolic function

• Volume expansion should constantly increase mean systemic

pressure regardless of the presence of preload responsiveness

CVP and CObefore and during an inspiratory occlusion

CVP and CObefore and during an expiratory occlusion

CVP

SV and CO

CVP

SV and CO

Repeated twice at two levels of PEEP before and after fluid infusion

<

Cardiac Output

CVP

In case of preload unresponsivenessIn case of preload responsiveness

VR curveat baseline

VR curveafter volume expansion

VR curveat baseline

VR curveafter volume expansion

Effects of volume expansion

• Volume expansion does not affect Starling curve, as it is

expected not to change cardiac systolic function

• Volume expansion should constantly increase mean systemic

pressure regardless of the presence of preload responsiveness

• …. But volume expansion increases venous return and

cardiac output only in case of preload responsiveness

*

PRA

Pms2Pms1Pra1 Pra2

Effects of volume expansion in case of preload responsiveness

venous return

Cardiac output or

Pms2Pms1Pra1 Pra2

Effects of volume expansion in case of preload unresponsiveness

venous return

Cardiac output or

No benefit in terms of CO but risks of increase in Pra at too high levels

Main clinical implications

• Effects of volume expansion

• Effect of norepinephrine

105 pts

54

76

MAP mmHg

*

3439

SVI mL/m2

*

694742

GEDVI mL/m2

*

13

9

PPV %

*

Increase in preload and cardiac output and decrease in preload-dependency

38%

30

19%

10

20

Changes induced by NE%

CVP LVEDA E wave

markers of preload

9%

23%

9% 11%

GEDVCardiacOutput

MAP

49

71

NE cardiac preload

and cardiac output

*

PLR

before NE

*

PLR

after NE

NE preload-dependency

CVP

Stroke Volume

CVPB CVPNE

PLR2

PLR1

NE preload-dependency

• NE increases cardiac preload

• NE increases CO in preload-dependent patients

• NE reduces the degree of preload-dependency

Messages of these two studies

How does NE impact the venous circulation?

by blood redistributionfrom unstressed to stressed volume?

… as fluid infusion does

CVP and COduring an inspiratory occlusion

CVP and COduring an expiratory occlusion

CVP

SV and CO

CVP

SV and CO

Repeated twice at two levels of PEEP before and after changing the NE dose

10

CI(L/min/m²)

CVP(mmHg)

3

2

1

0

20 4030

2232

Experimental points and linear regression line

before the decrease in the dose of norepinephrine.

4

Experimental points and linear regression line

after the decrease in the dose of norepinephrine.

Figure 2

CI L/min/m2

CVP mmHg

Mean Systemic Pressure

Highest dose of NE

10

CI(L/min/m²)

CVP(mmHg)

3

2

1

0

20 4030

2232

Experimental points and linear regression line

before the decrease in the dose of norepinephrine.

4

Experimental points and linear regression line

after the decrease in the dose of norepinephrine.

Figure 2

CVP mmHg

CI L/min/m2 Highest dose of NE

Lowest dose of NE

3222

Resistance toVenous Return

6.9

mmHg.min.m2/L

17.716.2

High dose of NE

Low dose of NE

*

*

5.7

Arterial Resistance

mmHg.min.m2/L

(Mean Systemic Pressure – CVP) / CI

(MAP- Mean Systemic Pressure) / CI

Resistance to venous return

Arterial resistance

mmHgMean Systemic Pressure

33

26

Highest dose of NE

Lowest dose of NE

*

L/min/m2

Cardiac Index

3.5

*

3.3

• 16 pts with septic shockIn spite of an increase in venous resistance,

venous return increases with NE

through an increase in Mean Systemic Pressure

related to blood redistribution

from unstressed to stressed volume

This is fine

since unstressed volume is abnormally increased

during sepsis and further overfilled by fluid loading

PRA

Pms2Pms1Pra1 Pra2

Effects of NE on venous return

venous return

Cardiac output or

increased cardiac adrenergic activity

Pr Jean-Louis TEBOUL

Réanimation Médicale

CHU Bicêtre

Université Paris Sud, 11

Analyse du signal de pression artérielle

• physiologie de la PA

• utilisation clinique de la PA

• physiologie de la PA

• utilisation clinique de la PA

La pression artérielle est la résultante complexe :

- de l’éjection ventriculaire

- et des caractéristiques élastiques et résistives

de l’arbre artériel

La pompe cardiaque assure un débit non pas constant mais pulsatile

- sont soumises à cette pulsatilité

- ne sont pas des tubes rigides qui distribuant le DC aux organes

- mais des structures élastiques qui amortissent l’éjection cardiaque

discontinue en stockant une partie du VES en systole et en le restituant

en diastole

Artèresaorte aorte

aorte

systole diastole

Cela contribue en partie à la forme du signal de PA

Determinants de la pression aortique

• Degré de rigidité aortique

• Ondes de réflexion

• Volume d’éjection systolique

Ondes de réflexion

L’onde de pression artérielle se réfléchit chaque fois qu’elle rencontre

des zones de changement d’impédance (points de bifurcation)

Si l’aorte était un simple tube rigide

Aortic pressure

Ondes de réflexion

Aortic pressure

Ondes de réflexion

La sommation de nombreux phénomènes d’onde réfléchie

résultent en une onde réfléchie qui élève la pression

aortique avec un maximum lors du début de la diastole

L’onde réfléchie (venant de la périphérie) se

superpose avec l’onde incidente (venant du cœur)

pour générer l’onde de pression aortique

Aortic pressure

La sommation de nombreux phénomènes d’onde réfléchie

résultent en une onde réfléchie qui élève la pression

aortique avec un maximum lors du début de la diastole

Ondes de réflexion

Aortic pressure

Si la compliance artérielle est réduite ou si le

site de réflexion est plus proximal

(vasoconstriction), les ondes de réflexion

retournent plus vite au niveau aortique et

l’onde réfléchie survient donc plus tôt, en

systole.

Ondes de réflexion

3 conséquences délétères majeures

Aortic pressure

Si la compliance artérielle est réduite ou si le

site de réflexion est plus proximal

(vasoconstriction), les ondes de réflexion

retournent plus vite au niveau aortique et

l’onde réfléchie survient donc plus tôt, en

systole.

Ondes de réflexion

Aortic pressure

1- Augmentation de la pression systolique

aortique

Augmentation du risque d’AVC

Ondes de réflexion

Aortic pressure

Augmentation de la demande en O2 myocardique

2- Augmentation de la postcharge VG

l’AUC de la portion sytolique de la courbe

temps/pression reflète la postcharge VG

Ondes de réflexion

Aortic pressure

3- Diminution de la pression diastolique

aortique et donc de la pression de

perfusion coronaire

Augmentation du risque d’ischémie

myocardique

- Petite taille

- HTA

- Age élevé

- Vasoconstriction

La restitution durant la diastole du volume sanguin stocké pendant la systole

contribue à élever la pression aortique diastolique

en addition du phénomène d’ondes de rélexion

systole diastole

aorte

Qu’en est-il en termes de

pression artérielle péripherique ?

60

70

80

90

100

110

120

130mmHg

La PA périphérique est différente de la PA centrale (aortique)

Peripheral pressure waveCentral pressure wave

200 ms

Amplification de l’onde de pouls

PAS et PP niveau femoral PAS et PP niveau radial<

faible amplification quand ondes réfléchies reviennent rapidement

et donc élève la PA aortique systolique

âgés, hypertendus, vasoconstrictés, de petite taille

jeunes, normotendus, vasodilatés, de grande taille

forte amplification quand ondes réfléchies reviennent lentement

et donc n’élève pas élève la PA aortique systolique

• physiologie de la PA

• utilisation clinique de la PA

1- les valeurs statiques de PA fournissent des informations utiles

pour juger de l’état hémodynamique

Utilisation clinique de la pression artérielle

20

40

60

80

100

120

140

0

PP

PAD

PAM

PAS

Ces quatre pressions

fournissent des informations utiles

Pression artérielle (mmHg)

20

40

60

80

100

120

140

0

PP

PAD

PAM

PAS

PAS: reflet de la postcharge VG

Surtout si faible amplification de l’onde de pouls

(âgés, hypertendus, vasoconstrictés, etc)

Pression artérielle (mmHg)

20

40

60

80

100

120

140

0

PP

PAD

PAM

PAS

Pression artérielle (mmHg)

PAM : presque constante le long de l’arbre artériel

PAM fémorale PAM radiale=

mean arterial pressure

organ

blood

flow

Autoregulation of organ blood flow

mean arterial pressure

organ

blood

flow

Autoregulation of organ blood flow

PAM une cible importante pour la réanimation des patients choqués

et pour l’emploi des vasopresseurs

Existe-il une démonstration clinique

de ce phénomène ?

SVRIdynes.sec/cm5.m2

MAPmmHg

CIL/min/m2

*

**

Urine flowml/h

48

62

5.2 5.4

700

899

22

51

Desjars et al CCM 1987

control

after 20 min NE infusion

Creatinine clearance

*

0-2 hrs 4-6 hrs

60

30

54 mmHg

72mmHg

Pour un DC ne se modifiant pas

Urine flow (ml/h)

*

*

baseline 4 hrs 8 hrs

54 mmHg

73mmHg

72mmHg

Blood lactate (meq/l)

**

baseline 4 hrs 8 hrs

54 mmHg

73mmHg

72mmHg

Probable effet “pression artérielle”

mean arterial pressure

organ

blood

flow

Autoregulation of organ blood flow

Mean Arterial Pressure

organ

blood

flow

Autoregulation of organ blood flow

? 65 mmHg?

65

70

75

80

Area underMAP 65 mmHg

Time under MAP 65 mmHgmmHg

Best predictor of 30-day mortalityArea under MAP 65 mmHg

Probably higher target value if:

• History of chronic hypertension

We recommend an initial target MAP of 65 mmHg in patients with septic shock

requiring vasopressors (strong recommendation, moderate quality of evidence)

Mean arterial pressure

Organ

Blood

flow

mmHg

no prior hypertension

with prior hypertension

65

pts sans HTA chronique

pts avec HTA chronique

80-85 mmHg80-85 mmHg65-70 mmHg

388 pts 388 pts

Benefits in terms of kidney function with a high MAP target

in patients with chronic hypertension

We recommend an initial target MAP of 65 mmHg in patients with septic shock

requiring vasopressors (strong recommendation, moderate quality of evidence)

Probably higher target value if:

• History of chronic hypertension

• Increased CVP

Association between elevated CVP and AKI

suggests a role of venous congestion in the development of AKI

We recommend an initial target MAP of 65 mmHg in patients with septic shock

requiring vasopressors (strong recommendation, moderate quality of evidence)

Probably higher target value if:

• History of chronic hypertension

• increased CVP

• Increased abdominal pressure

20

40

60

80

100

120

140

0

PP

PAD

PAM

PAS

Pression artérielle (mmHg)

PAD: reflet du tonus vasomoteur

Utile pour diagnostiquer un choc vasoplégique

d’un simple coup d’œil (PAD basse)

….. et pour décider l’emploi de vasopresseurs sans délai

HR: 130 b/minAP: 90/40 mmHg

HR: 70 b/minAP: 90/40 mmHg

A B

What do you think about the arterial tone in these two pts?

1- Arterial tone is equally depressed in A and B

2- Arterial tone is more depressed in A

3- Arterial tone is more depressed in B

4- Arterial tone is normal in both cases

Single

choice

HR: 130 b/minAP: 90/40 mmHg

HR: 70 b/minAP: 90/40 mmHg

A B

What do you think about the arterial tone in these two pts?

1- Arterial tone is equally depressed in A and B

2- Arterial tone is more depressed in A

3- Arterial tone is more depressed in B

4- Arterial tone is normal in both cases

Single

choice

20

40

60

80

100

120

140

0

PP

PAD

PAM

PAS

Pression artérielle (mmHg)

PAD: reflet du tonus vasomoteur

Savoir que la PAD peut aussi être basse :

• si basse compliance aortique

• si bradycardie

Pression artérielle

PAD

PAD

La FC doit être prise en compte

quand on interprète une PAD

comme reflet du tonus vasculaire

20

40

60

80

100

120

140

0

PP

PAD

PAM

PAS

Pression artérielle (mmHg)

PAD : reflet du tonus vasomoteur

PAD : pression motrice de perfusion

pour circulation coronaire gauche

diastole

Débit

organe

Autorégulation du débit sanguin coronaire

Pression artérielle diastolique

Laisser trop longtemps,

la PA diastolique

à un niveau trop bas

c’est exposer le patient au risque de souffrance myocardique

surtout en cas de coronaropathie préexistante

20

40

60

80

100

120

140

0

PP

PAD

PAM

PAS

Pression artérielle (mmHg)

PP aortique = k. VES . rigidité aortiqueChemla et al AJP 1998

Si aorte rigide (sujet âgé, athéromateux hypertendu, diabétique, etc)

Une PP basse (30-40 mmHg)

signifie que le volume d’éjection est bas

Pression pulsée

20

40

60

80

100

120

140

0

PP

PAD

PAM

PAS

Arterial pressure (mmHg)

Ces quatre pressions

fournissent des informations utiles

1- les valeurs statiques de PA fournissent des informations utiles

pour juger de l’état hémodynamique

Utilisation clinique du signal de pression artérielle

2- les changements dynamiques de PA fournissent des

informations majeures sur la réponse au remplissage

• Variabilité de la Pression Pulsée induite par la VM

Ventricularpreload

Stroke volume

preloadresponsiveness

preloadunresponsiveness