Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica
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7/21/2019 Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica
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PANCREATITIS - DR. CHICHIZOLA
Páncreas:• Órgano retroperitoneal localizado en el abdomen
superior detrás del estómago, a la altura de L1 -L2. Esta fijo (susceptible a trauma)
• Carece de cápsula resistente. Se puede romper al
movilizarlo• Tres porciones: cabeza, cuerpo y cola.• Cuello: Zona que reposa sobre la arteria
Mesentérica Superior.
Relaciones:• Cabeza: En contacto directo con el marco
duodenal.• Cuerpo: En contacto con la columna vertebral.• Cola: En relación con el hil io esplénico.
Drenaje•
Sistema ductal: Conducto de Wirsung (principal)y el conducto de Santorini (accesorio solo en el30%). Verte el l íquido pancreático.
Vacularización: muy vascularizadoPeculiar. No tiene arterias propias: mayor tendenciaal sangrado, ventaja protegido de procesosisquémicos.
Cabeza: Gastroduodenal por arriba y
mesentérica superior por abajo
Cuerpo y Cola: Colaterales de la esplénica,
gastroepiploica izquierda y mesentérica
superior.
FISIOLOGIA:
En fistulas pancreáticas: se pierde el líquido
pancreático, puede producir digestión si se activan
al salir, también por su alcalinidad produce
irritación, shock hipovolémico, hipopotasemia,
acidez, etc.
PANCREATITIS AGUDA
“Inflamación del Páncreas producida por una
activación enzimática intrínseca.” Digestión del
mismo páncreas. No da tiempo a la cicatrización, dareacción inflamatoria.
ETIOLOGÍA: LAS MAS FRECUENTES SON LA LITIASISVESICULAR Y EL ALCOHOL
Agentes obstructivo según localización:“cualquier obstrucción del tubo digestivo puedeproducir una pancreatitis”
Agentes NO obstructivo:
Cualquier fármaco puede producir pancreatitis
EXOCRINA
•1000 a 2000 cc por día.•PH a lca lino ( 8.0 a 8 .3).•Agua.
•Bicarbonato.
•Electrolitos Na y K.
•Enzimas, comoPROTOENZIMA (acti van conácido), para metabolizar,grasas, l ípidos y carbohidratosy proteinas.
ENDOCRINA
•Islotes de Langerhans.•1 a 2 % de la masa
pancreatica.
•Celul as beta : Insulina.
•Celulas alfa : Glucagón.
•Celulas delta: Somatostatina.
•LITIASIS BILIAR.•Ascaris.
•Adenocarcinoma de ampolla de vater.Vesícula
•Ileo Intestinal.•Obs trucción mecánica.
•Di vertículo duodenal.•Gastroduodenostomia.•Yeyunostomia.
Intestinal
•Adenocarcinoma pancreático.•Liti asis Pancreática.
•Páncreas Divisum.Páncreas
•ALCOHOL. Tiazidas.Furosemida. Estrógenos. Alfametil dopa. Sulfonamidas.Tetraci cli nas. Procainamida.AINES. Quinolonas.Azatriopina. Acido Valproi co.Organos fosforados.
Drogas,fármacos,
toxinas
•Picadura de escorpión.Trauma abdominal.Hiperlipoproteinemia.Aortografía Lumbar.Vasculitis. Status postoperatorio. Shock. Etc.
Miscelánea
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En nuestro país 1° litiasis, 2° parásitos: áscaris,
3°alcohol
PATOGENIA: hipótesis
1. CANAL COMUN.
2. REFLUJO DUODENAL.
3.
HIPERTENSION DUCTAL.4. ACTIVACION INTRINSECA.
ANATOMIA PATOLÓGICA:(Symposium Atlanta, Georgia 1992)
1. Pancreatitis Interticial: solo cuadroinflamatorio.
2. Pancreatitis Necrotizante. grave- Forma estéril.- Forma Infectada.
3. Pancreatitis complicada:
Colección de fluido pancreático.o Estéril.o Infectado.
Seudoquiste.
Absceso.CLINICA:
1. Forma Leve (Intersticial).
2. Forma Severa (Necrotizante: Se presenta
entre el 10 y 20 % ).
NECROTIZANTE:-
Diseminación de enzimas pancreáticas ysustancias vasoactivas al peritoneo.
- Peritonitis Química. DOLOR (posiciónmahometana)
- Acumulación de fluido rico en proteínas.- Tercer espacio. Hipovolémia. - Vasodilatación generalizada.- Shock.- Falla orgánica multisistémica.- Necrosis.- Infección local.
-
Sepsis.- Liquido acumulado.- Seudoquiste.- Absceso pancreático.
DIAGNOSTICO:
CUADRO CLÍNICO:
- Dolor abdominal. Inicio súbito. Localización
epigástrica. Irradiación al dorso. “Faja”.
Nauseas. Vómitos.
-
Posición antálgica. Fiebre. Taquicardia.Defensa muscular. Ileo x irritación de
peritoneo. Shock.
- 20 a 30 % Ictericia. Por causa de litiasis biliar
- 1 % Signos de Cullen equimosis periumbilical,
signo de Turner equimosis en flancos. Signos
de severidad
EXÁMENES AUXILIARES:
- Leucocitosis. Hiperglicemia. Hipocalcemia.
-
Aumento de Amilasas, DX precoz, no
específica porque se produce en saliva. ≥
1000
- Aumento de Lipasa. ESPECIFICA SOLO SE
PRODUCE EN PANCREAS
- Rx abdomen simple: Asa centinela, signo del
corte (ausencia de visualización del colon
transverso), ileo paralítico( asas dilatadas).
- ECO.
- TAC mejor sensibilidad y especificidad:
CRITERIOS DE BALTAZAR:
o Grado A: Apariencia normal.
o Grado B: Edema Local o difuso del
páncreas.
o Grado C: B + Inflamación de grasa
peripancreática.
o Grado D: B + C + Liquido peritoneal.
o Grado E: Colección pancreática.
→ Exámenes Auxiliares de mayor sensibilidad y
especif icidad :
Aclaramiento de Amilasa :
AA= Amilasa Urinaria x V. Orina cc / Tiempo min.
Amilasa serica %
Valor normal: 2.8 ml/min. + 0.2
Aclaramiento de Amilasa / Creatinina:
Amilasa Urinaria x V. Orina ml / Tiempo min.
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Amilasa serica %
Creatinina Urinaria x Vol. Orina ml/tiempo en
min.
Creatinina sérica en mg%
Valor normal : 2.2 %
Lipasa Sérica:
- Se ELEVAN A LAS 48 HORAS de iniciado el
cuadro.
- Se mantienen elevadas un promedio de 7
días.
- Alta Sensibilidad y especificidad.
- Valor normal: menor de 2.5 u Cherry
Crandall.
-
PRONOSTICO: solo es pronóstico
Criterios de Ranson.• 0 a 2 criterios : mortalidad del 2 %
• 3 a 4 criterios : mortalidad de 15 %
• 5 a 6 criterios : mortalidad del 50 %
• 6 a 7 criterios : mortalidad del 100 %
COMPLICACIONES:
Shock. Falla orgánica multisistémica.
Seudoquiste: 5 % de los casos. Después de 2
ó 3 semana. Mayormente cuando es decausa alcohólica o por trauma.
Absceso. Sepsis.
TRATAMIENTO:Médico
- Optimizar la hemodinamia.- Monitorización respiratoria.- Soporte nutricional.
- Manejo de las infecciones.Quirúrgico: De las complicaciones.
- Necrosectomía.- Drenaje de abscesos.- Tratamiento del seudoquiste.- Control de hemorragias-
PANCREATITIS CRÓNICA
Enfermedad crónica del páncreas que condiciona unadestrucción activa, continua e irreversible de suparénquima.Cuadros pequeños de pancreatitis aguda, dancicatrización de las zona afectadas, al final llega a lafibrosis total (insuficiencia endo y exocrina) delpáncreas dando síntomas digestivos (sobretodo conlas grasas: esteatorrea) y hormonales(hiperglicemia).ETIOLOGIA:
-
1°Alcohol.- 2°Litiasis biliar.- Hiperparatiroidismo.- Inmunológico- Mala nutrición.
CUADRO CLINICO:
• Dolor Epigástrico- Tipo opresivo.- Faja- Posición antálgica
-
Recurrente Periodo asintomáticos• Dispepsia• Diarreas: Esteatorrea: Heces abundantes,
espumosa, brillante de olor rancio y pútrica,flotan.
• Adelgazamiento. MAL NUTRIDO • Nauseas.• Vómitos.
LABORATORIO
Aumento de Amilasa Aumento de Lipasa
Glucosurea Hiperglicemia Aumento de grasa en heces >7gr, x 24 horas.
IMÁGENES
Abdomen simple: Calcificaciones: GranuladoDifuso x fibrosis
PCRE: Wirsung “Imágenes en Rosario” (Estenosis - Dilataciones)
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TAC: Aumento o reducción del volumen delpáncreas, es relativo.
TRATAMIENTO
a. Médico
-
Eliminación del factor etiológico- ↓Consumo de grasas :70 gr x dia- Enzimas Pancreáticas- ↓ Consumo de proteínas : 100 a 120 gr. x día- Tratamiento del dolor- ↑Aumento de ingesta de hidratos de
carbono
- insulina
b. Quirúrgico : realmente no hay
- Tratamiento de la l itiasis biliar.
-
Tratamiento de la litiasis Panreática- Tratamiento del dolor :
o Resección de la Glándula.o Resección de Nervios esplácnicos
- Resección pancreática distal +Pancreatoyeyunostomia.
QUISTES PANCREATICOS VERDADEROS
“Tumoración con CONTENIDO LIQUIDO DIFERENTE
AL JUGO PANCREÁTICO QUE TIENE UNAMEMBRANA PROPIA”
ETIOLOGIA- Más frecuente los Congénitos serosos o de
Retención (conductos pancreáticosobstruidos) siempre y cuando hayasintomatología verdadera por el quiste. QX:destechamiento simple.
- Adquiridos : Quiste hidatídico 0.5%, hayque darle tto médico y luego qx
DIAGNÓSTICO • Síntomas de compresión de otros órganos• ECO• TAC. Gold estándar
TRATAMIENTO• Congénitos: Tratamiento Quirúrgico solo en
los casos complicados. – Infectados – Compresión – Sintomáticos
• Tratamiento Quirúrgico: Destechamiento simple.
• Adquiridos – Tratamiento Quirúrgico
• Solución Hipertónica 20 -33% x 10 min.
• Aspiración•
Exéresis• Tratamiento de la cavidad
remanente.SEUDOQUISTE PANCREATICO“Tumoración con contenido de liquido pancreático que no presenta una membrana propia, sus paredesestán constituidas por las estructuras vecinas” Etiología:
• Pancreatitis aguda complicada : – Biliar : 17% – Alcoholismo : 72% – Traumatismos abdominales :10 %
Cuadro Clínico:• Dolor abdominal.• Masa abdominal alta : 50 %• Nauseas.• Vómitos.• Fiebre.• Ictericia x litiasis biliar, litiasis residual,
compresión del pseudoquiste en la vía bil iar• Malestar general.
Laboratorio:• Leucocitosis. Más si se ha complicado
•
Aumento de amilasa : 50%Imágenes:
• Radiografía contrastada.• ECO.• TAC.
Morbilidad:• Infección secundaria : 14%• Obstrucción Píloro : 3%• Erosión de órganos vecinos, ruptura : 7%• Hemorragia dentro de seudo quiste : 6%• Obstrucción de colédoco : 6%
Tratamiento:• Dejar “madurar” aproximadamente 6
semanas. Formación de pared inf lamatoriasólida
• Drenaje interno : – Gastrocistostomia. – Yeyunocistostomia. – Duodenocistostomia.
• Drenaje Externo.• Drenaje percutaneo con guía TAC
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PANCREAS ANULAR
Es una malformación congénita. Se produce por una
malrotación y consecuente falta de fusión del órgano.
Forma un anillo a la segunda porción del
duodeno.Tubo digestivo primitivo forma una
vesicula para el páncreas y se divide en dos y dan
rotación antihoraria y luego se fusionan, pero no se
fusionan y forma el anillo al duodeno.
Cuadro clínico.
• Primeros síntomas en la vida adulta.• Obstrucción duodenal.• Pancreatitis crónica.• Ulcera péptica.• Ictericia.
Tratamiento Quirúrgico: Duodeno yeyunostomía.
Se hace un by pass gatro duodenal ( 3era porción) ocon el yeyuno.
PANCREAS ABERRANTE
Es la localización de tejido pancreático en cualquier
lugar del tubo digestivo. Lesión blanquecina en
intestino,etc
Localización: • Duodeno.•
Estómago.• Yeyuno.• Ileón.• Divertículo de Meckel
Cuadro clínico:• Ulceración.• Inflamación aguda, crónica.• Hemorragia.• Obstrucción :
o Masa.o Invaginación: intususcepción.
• Neoplasia.Tratamiento: Extirpación.