Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

5
PANCREATITIS - DR. CHICHIZOLA Páncreas:  Órgano retroperi toneal localiz ado en el abdomen superior detrás del e stómago, a la altura de L1 - L2. Esta fijo (susceptible a trauma)  Carece de cápsula resistente. Se puede romper al movilizarlo  Tres porciones: cabeza, cuerpo y cola.  Cuell o: Zona que reposa sobre la arteria Mesentérica Superior. Relaciones:  Cabeza: En contacto directo con el marco duodenal.  Cuerpo: En contacto con la columna vertebral.  Cola: En relación con el hil io esplén ico. Drenaje  Sistema ductal: Conducto de Wirsung (principal) y el conducto de Santorini (accesorio solo en el 30%). Verte el l íquido pancr eático. Vacularización: muy vascularizado Peculiar. No tiene arterias propias: mayor tendencia al sangrado, ventaja protegido de procesos isquémicos.  Cabeza: Gastroduodenal por arriba y mesentéric a superior por abajo  Cuerpo y Cola: Colaterale s de la esplénica, gastroepiplo ica izquierda y mesentérica superior. FISIOLOGIA: En fistulas pancr eáticas: se pierde el líquido pancreático, puede producir di gestió n si se activan al salir, también por su alcalinidad produce irritación, shock hipovolé mico, hipopotasemi a, acidez, etc. PANCREATITIS AGUDA “Inflamación del Páncreas producida por una activación enzimática intrínseca .” Digestión del mismo páncr eas. No da tiempo a la cicatrización, da reacción infl amatoria. ETIOLOGÍA: LAS MAS FRECUENTES SON LA LITIASIS VESICULAR Y EL ALCOHOL Agentes obstructivo se gún localización : “cualquier obstrucción del tubo digestivo puede producir una pancreatitis  Agentes NO obstructivo: Cualquier fármaco puede producir pancreatitis  EXOCRINA 100 0 a 2 000 cc por día. PH alcalino ( 8.0 a 8.3). Agua. Bicarbonato. Electrolitos Na y K. Enzimas, como PROTOENZIMA (acti van con ácido), para metabolizar, gras as, l ípidos y carb ohidratos y proteinas. ENDOCRINA Isl otes de L ange rhans. 1 a 2 % de la mas a pancreatica. Celulas beta : Insulina. Celulas alfa : Glucagón. Celulas delta: Somatostatina. LITIASIS B ILIAR. Ascaris. Ade nocarcinoma de ampolla de vater. Vesícula Ileo Intestinal. Obstrucción mecánica. Di vertículo duoden al. Gastroduodenostomia. Yeyunostomia. Intestinal Adeno carcin oma pan creático. Liti asis Pancre ática. Páncreas Divisum. Páncreas ALCOHOL. Tiazidas. Furosemida. Estrógenos. Alfa metil dopa. Sulfonamidas. Tetracicli nas. Procainamida. AINES. Quinolonas. Azatriopina. Acido Valproico . Organos fosforados.  Drogas, fármacos, toxinas Picadura de escorpión. Trauma abdominal. Hiperlipoproteinemia . Aortografía Lumbar. Vasculi tis. Status post operatorio. Shock. Etc. Miscelánea

description

Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

Transcript of Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

Page 1: Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

7/21/2019 Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

http://slidepdf.com/reader/full/dr-chichizola-pancreatitis-aguda-y-cronica 1/5

PANCREATITIS - DR. CHICHIZOLA

Páncreas:•  Órgano retroperitoneal localizado en el abdomen

superior detrás del estómago, a la altura de L1 -L2. Esta fijo (susceptible a trauma)

•  Carece de cápsula resistente. Se puede romper al

movilizarlo•  Tres porciones: cabeza, cuerpo y cola.•  Cuello: Zona que reposa sobre la arteria

Mesentérica Superior.

Relaciones:•  Cabeza: En contacto directo con el marco

duodenal.•  Cuerpo: En contacto con la columna vertebral.•  Cola: En relación con el hil io esplénico.

Drenaje• 

Sistema ductal: Conducto de Wirsung (principal)y el conducto de Santorini (accesorio solo en el30%). Verte el l íquido pancreático.

Vacularización: muy vascularizadoPeculiar. No tiene arterias propias: mayor tendenciaal sangrado, ventaja protegido de procesosisquémicos.

  Cabeza: Gastroduodenal por arriba y

mesentérica superior por abajo

  Cuerpo y Cola: Colaterales de la esplénica,

gastroepiploica izquierda y mesentérica

superior.

FISIOLOGIA:

En fistulas pancreáticas: se pierde el líquido

pancreático, puede producir digestión si se activan

al salir, también por su alcalinidad produce

irritación, shock hipovolémico, hipopotasemia,

acidez, etc.

PANCREATITIS AGUDA

“Inflamación del Páncreas producida por una

activación enzimática intrínseca.” Digestión del

mismo páncreas. No da tiempo a la cicatrización, dareacción inflamatoria.

ETIOLOGÍA: LAS MAS FRECUENTES SON LA LITIASISVESICULAR Y EL ALCOHOL

Agentes obstructivo según localización:“cualquier obstrucción del tubo digestivo puedeproducir una pancreatitis” 

Agentes NO obstructivo:

Cualquier fármaco puede producir pancreatitis

 

EXOCRINA

•1000 a 2000 cc por día.•PH a lca lino ( 8.0 a 8 .3).•Agua.

•Bicarbonato.

•Electrolitos Na y K.

•Enzimas, comoPROTOENZIMA (acti van conácido), para metabolizar,grasas, l ípidos y carbohidratosy proteinas.

ENDOCRINA

•Islotes de Langerhans.•1 a 2 % de la masa

pancreatica.

•Celul as beta : Insulina.

•Celulas alfa : Glucagón.

•Celulas delta: Somatostatina.

•LITIASIS BILIAR.•Ascaris.

•Adenocarcinoma de ampolla de vater.Vesícula

•Ileo Intestinal.•Obs trucción mecánica.

•Di vertículo duodenal.•Gastroduodenostomia.•Yeyunostomia.

Intestinal

•Adenocarcinoma pancreático.•Liti asis Pancreática.

•Páncreas Divisum.Páncreas

•ALCOHOL. Tiazidas.Furosemida. Estrógenos. Alfametil dopa. Sulfonamidas.Tetraci cli nas. Procainamida.AINES. Quinolonas.Azatriopina. Acido Valproi co.Organos fosforados. 

Drogas,fármacos,

toxinas

•Picadura de escorpión.Trauma abdominal.Hiperlipoproteinemia.Aortografía Lumbar.Vasculitis. Status postoperatorio. Shock. Etc.

Miscelánea

Page 2: Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

7/21/2019 Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

http://slidepdf.com/reader/full/dr-chichizola-pancreatitis-aguda-y-cronica 2/5

En nuestro país 1° litiasis, 2° parásitos: áscaris,

3°alcohol

PATOGENIA: hipótesis

1.  CANAL COMUN.

2.  REFLUJO DUODENAL.

3. 

HIPERTENSION DUCTAL.4.  ACTIVACION INTRINSECA.

ANATOMIA PATOLÓGICA:(Symposium Atlanta, Georgia 1992)

1.  Pancreatitis Interticial: solo cuadroinflamatorio.

2.  Pancreatitis Necrotizante. grave-  Forma estéril.-  Forma Infectada.

3.  Pancreatitis complicada:

 

Colección de fluido pancreático.o  Estéril.o  Infectado.

  Seudoquiste.

  Absceso.CLINICA:

1.  Forma Leve (Intersticial).

2.  Forma Severa (Necrotizante: Se presenta

entre el 10 y 20 % ).

NECROTIZANTE:- 

Diseminación de enzimas pancreáticas ysustancias vasoactivas al peritoneo.

-  Peritonitis Química. DOLOR (posiciónmahometana)

-  Acumulación de fluido rico en proteínas.-  Tercer espacio. Hipovolémia. -  Vasodilatación generalizada.-  Shock.-  Falla orgánica multisistémica.-  Necrosis.-  Infección local.

Sepsis.-  Liquido acumulado.-  Seudoquiste.-  Absceso pancreático.

DIAGNOSTICO:

CUADRO CLÍNICO:

-  Dolor abdominal. Inicio súbito. Localización

epigástrica. Irradiación al dorso. “Faja”.

Nauseas. Vómitos.

Posición antálgica. Fiebre. Taquicardia.Defensa muscular. Ileo x irritación de

peritoneo. Shock.

-  20 a 30 % Ictericia. Por causa de litiasis biliar

-  1 % Signos de Cullen equimosis periumbilical,

signo de Turner equimosis en flancos. Signos

de severidad

EXÁMENES AUXILIARES:

-  Leucocitosis. Hiperglicemia. Hipocalcemia.

Aumento de Amilasas,  DX precoz, no

específica porque se produce en saliva. ≥ 

1000

-  Aumento de Lipasa. ESPECIFICA SOLO SE

PRODUCE EN PANCREAS

-  Rx abdomen simple: Asa centinela, signo del

corte (ausencia de visualización del colon

transverso), ileo paralítico( asas dilatadas).

-  ECO.

-  TAC mejor sensibilidad y especificidad:

CRITERIOS DE BALTAZAR:

o  Grado A: Apariencia normal.

o  Grado B:  Edema Local o difuso del

páncreas.

o  Grado C:  B + Inflamación de grasa

peripancreática.

o  Grado D: B + C + Liquido peritoneal.

o  Grado E: Colección pancreática.

→  Exámenes Auxiliares de mayor sensibilidad y

especif icidad :

Aclaramiento de Amilasa :

AA= Amilasa Urinaria x V. Orina cc / Tiempo min.

Amilasa serica %

Valor normal: 2.8 ml/min. + 0.2

Aclaramiento de Amilasa / Creatinina: 

Amilasa Urinaria x V. Orina ml / Tiempo min.

Page 3: Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

7/21/2019 Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

http://slidepdf.com/reader/full/dr-chichizola-pancreatitis-aguda-y-cronica 3/5

  Amilasa serica %

Creatinina Urinaria x Vol. Orina ml/tiempo en

min.

Creatinina sérica en mg%

Valor normal : 2.2 %

Lipasa Sérica:

-  Se ELEVAN A LAS 48 HORAS  de iniciado el

cuadro.

-  Se mantienen elevadas un promedio de 7

días.

-  Alta Sensibilidad y especificidad.

-  Valor normal: menor de 2.5 u Cherry

Crandall.

PRONOSTICO: solo es pronóstico

Criterios de Ranson.•  0 a 2 criterios : mortalidad del 2 %

•  3 a 4 criterios : mortalidad de 15 %

•  5 a 6 criterios : mortalidad del 50 %

•  6 a 7 criterios : mortalidad del 100 %

COMPLICACIONES:

  Shock.  Falla orgánica multisistémica.

  Seudoquiste: 5 % de los casos. Después de 2

ó 3 semana. Mayormente cuando es decausa alcohólica o por trauma.

  Absceso.  Sepsis.

TRATAMIENTO:Médico

-  Optimizar la hemodinamia.-  Monitorización respiratoria.-  Soporte nutricional.

-  Manejo de las infecciones.Quirúrgico: De las complicaciones.

-  Necrosectomía.-  Drenaje de abscesos.-  Tratamiento del seudoquiste.-  Control de hemorragias- 

PANCREATITIS CRÓNICA

Enfermedad crónica del páncreas que condiciona unadestrucción activa, continua e irreversible de suparénquima.Cuadros pequeños de pancreatitis aguda, dancicatrización de las zona afectadas, al final llega a lafibrosis total (insuficiencia endo y exocrina) delpáncreas dando síntomas digestivos (sobretodo conlas grasas: esteatorrea) y hormonales(hiperglicemia).ETIOLOGIA:

1°Alcohol.-  2°Litiasis biliar.-  Hiperparatiroidismo.-  Inmunológico-  Mala nutrición.

CUADRO CLINICO:

•  Dolor Epigástrico-  Tipo opresivo.-  Faja-  Posición antálgica

Recurrente Periodo asintomáticos•  Dispepsia•  Diarreas: Esteatorrea: Heces abundantes,

espumosa, brillante de olor rancio y pútrica,flotan.

•  Adelgazamiento. MAL NUTRIDO •  Nauseas.•  Vómitos.

LABORATORIO

  Aumento de Amilasa  Aumento de Lipasa

 

Glucosurea  Hiperglicemia  Aumento de grasa en heces >7gr, x 24 horas.

IMÁGENES

  Abdomen simple: Calcificaciones: GranuladoDifuso x fibrosis

  PCRE: Wirsung “Imágenes en Rosario” (Estenosis - Dilataciones)

Page 4: Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

7/21/2019 Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

http://slidepdf.com/reader/full/dr-chichizola-pancreatitis-aguda-y-cronica 4/5

  TAC: Aumento o reducción del volumen delpáncreas, es relativo.

TRATAMIENTO

a. Médico

Eliminación del factor etiológico-  ↓Consumo de grasas :70 gr x dia-  Enzimas Pancreáticas-  ↓ Consumo de proteínas : 100 a 120 gr. x día-  Tratamiento del dolor-  ↑Aumento de ingesta de hidratos de

carbono

-  insulina

b. Quirúrgico : realmente no hay

-  Tratamiento de la l itiasis biliar.

Tratamiento de la litiasis Panreática-  Tratamiento del dolor :

o  Resección de la Glándula.o  Resección de Nervios esplácnicos

-  Resección pancreática distal +Pancreatoyeyunostomia.

QUISTES PANCREATICOS VERDADEROS

“Tumoración con CONTENIDO LIQUIDO DIFERENTE

AL JUGO PANCREÁTICO QUE TIENE UNAMEMBRANA PROPIA” 

ETIOLOGIA-  Más frecuente los Congénitos serosos o de

Retención (conductos pancreáticosobstruidos) siempre y cuando hayasintomatología verdadera por el quiste. QX:destechamiento simple.

-  Adquiridos : Quiste hidatídico 0.5%, hayque darle tto médico y luego qx

DIAGNÓSTICO •  Síntomas de compresión de otros órganos•  ECO•  TAC. Gold estándar

TRATAMIENTO•  Congénitos: Tratamiento Quirúrgico solo en

los casos complicados. –   Infectados –   Compresión –   Sintomáticos

•  Tratamiento Quirúrgico:  Destechamiento simple.

•  Adquiridos –   Tratamiento Quirúrgico

•  Solución Hipertónica 20 -33% x 10 min.

•  Aspiración•

 

Exéresis•  Tratamiento de la cavidad

remanente.SEUDOQUISTE PANCREATICO“Tumoración con contenido de liquido pancreático que no presenta una membrana propia, sus paredesestán constituidas por las estructuras vecinas” Etiología:

•  Pancreatitis aguda complicada : –   Biliar : 17% –   Alcoholismo : 72% –   Traumatismos abdominales :10 %

Cuadro Clínico:•  Dolor abdominal.• Masa abdominal alta : 50 %•  Nauseas.•  Vómitos.•  Fiebre.•  Ictericia x litiasis biliar, litiasis residual,

compresión del pseudoquiste en la vía bil iar•  Malestar general.

Laboratorio:•  Leucocitosis. Más si se ha complicado

• 

Aumento de amilasa : 50%Imágenes:

•  Radiografía contrastada.•  ECO.•  TAC.

Morbilidad:• Infección secundaria : 14%•  Obstrucción Píloro : 3%•  Erosión de órganos vecinos, ruptura : 7%•  Hemorragia dentro de seudo quiste : 6%•  Obstrucción de colédoco : 6%

Tratamiento:•  Dejar “madurar” aproximadamente 6

semanas. Formación de pared inf lamatoriasólida

•  Drenaje interno : –   Gastrocistostomia. –   Yeyunocistostomia. –   Duodenocistostomia.

•  Drenaje Externo.• Drenaje percutaneo con guía TAC

Page 5: Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

7/21/2019 Dr. Chichizola - Pancreatitis Aguda y Crónica

http://slidepdf.com/reader/full/dr-chichizola-pancreatitis-aguda-y-cronica 5/5

PANCREAS ANULAR

Es una malformación congénita. Se produce por una

malrotación y consecuente falta de fusión del órgano.

Forma un anillo a la segunda porción del

duodeno.Tubo digestivo primitivo forma una

vesicula para el páncreas y se divide en dos y dan

rotación antihoraria y luego se fusionan, pero no se

fusionan y forma el anillo al duodeno.

Cuadro clínico.

•  Primeros síntomas en la vida adulta.•  Obstrucción duodenal.•  Pancreatitis crónica.•  Ulcera péptica.•  Ictericia.

Tratamiento Quirúrgico: Duodeno yeyunostomía.

Se hace un by pass gatro duodenal ( 3era porción) ocon el yeyuno.

PANCREAS ABERRANTE

Es la localización de tejido pancreático en cualquier

lugar del tubo digestivo. Lesión blanquecina en

intestino,etc

Localización: •  Duodeno.•

 

Estómago.•  Yeyuno.•  Ileón.•  Divertículo de Meckel

Cuadro clínico:•  Ulceración.•  Inflamación aguda, crónica.•  Hemorragia.•  Obstrucción :

o  Masa.o  Invaginación: intususcepción.

•  Neoplasia.Tratamiento: Extirpación.