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Medicina pediátrica en pequeños animales

DossIEr DE PrEsEnTACIón

parasitología bovina

60 Q&A sobre

Aránzazu Meana MañesFrancisco A. Rojo Vázquez

Libro de preguntas y respuestas

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ezA través de 60 casos de preguntas y respuestas (Q&A), en los que se

refl ejan situaciones reales en la actividad profesional veterinaria, se lleva a cabo un repaso enteramente práctico de los endoparásitos y ectoparásitos que afectan a los bovinos.

El libro se estructura en cuatro capítulos dedicados a los endoparásitos de los aparatos digestivo y respiratorio, a los endoparásitos sistémicos y a los parásitos cutáneos. Sus más de 260 imágenes y esquemas, le otorgan a esta obra un carácter de atlas de parasitología bovina.

60 Q&A sobre parasitología bovina

1

A través de 60 casos de preguntas y respuestas (Q&A), en los que se

reflejan situaciones reales en la actividad profesional veterinaria, se

lleva a cabo un repaso enteramente práctico de los endoparásitos y

ectoparásitos que afectan a los bovinos.

El libro se estructura en cuatro capítulos dedicados a los

endoparásitos de los aparatos digestivo y respiratorio, a los

endoparásitos sistémicos y a los parásitos cutáneos. Sus más de

260 imágenes y esquemas, le otorgan a esta obra un carácter de

atlas de parasitología bovina.

60 Q&A sobre parasitología bovinalibro de preguntas y respuestas


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Precio70 €

Autor: Aránzazu Meana Mañes y Francisco A. Rojo Vázquez.

FormAto: 22 x 28 cm.

Número de PágiNAs: 200.

Número de imágeNes: 260.

eNcuAderNAcióN: tapa dura.

2

Presentación de la obra

¿Por qué el formato de preguntas y respuestas?A lo largo de nuestra vida académica, hemos aprendido que la dialéctica es una forma muy eficaz para transmitir los conocimientos. El esfuerzo que requiere el planteamiento de cuestiones, y el intento de resolverlas, es un ejercicio diario en los destinatarios de este libro (estudiantes de Veterinaria y veterinarios en ejercicio, principalmente). Por ello, consideramos conveniente organizar todo lo que queríamos transmitir como preguntas y respuestas con objeto de sacar a la luz los conocimientos que, de una forma u otra, todos llevamos dentro.

¿todos los casos planteados son reales?, ¿cuál ha sido el criterio de selección?Sí. Todos y cada uno de los casos que se plantean y resuelven en el libro son reales y la inmensa mayoría contienen los conocimientos que hemos adquirido a lo largo de nuestra actividad profesional dedicada a esta especialidad veterinaria, de forma que queda refle-jada la experiencia personal acumulada con el tiempo y el estudio.

Si bien desde un principio hemos pretendido incluir los problemas patológicos que, en nuestra opinión, son más frecuentes e importantes en España, también hacemos refe-rencia a algunas peculiaridades de los parásitos de los bóvidos en un intento de estimular su conocimiento y facilitar su comprensión.

¿Qué objetivos persigue este libro?De forma simplificada, la actualización o la introducción de los lectores al planteamiento y la resolución de algunos problemas parasitarios desde un enfoque diferente.

En definitiva, amenizar una especialidad cuyo estudio ha sido siempre arduo y que tradi-cionalmente se ha abordado casi exclusivamente desde enfoques taxonómicos, estudian-do los grupos zoológicos implicados en la etiología de las enfermedades parasitarias. En esta obra se ha dado más importancia al enfoque clínico que al sistemático.

3


¿Qué aspectos particulares tiene la parasitología en bóvidos respecto a las demás especies?Los problemas parasitarios de los bovinos ocupan un lugar importante en el contexto de las parasitosis animales. Todos los herbívoros están en contacto con formas parasitarias que se encuentran contaminando el medio en el que viven y los alimentos que utilizan para realizar sus funciones vitales. Obviamente, la importancia de las infecciones que producen algunos parásitos disminuye notablemente en algunos sistemas de manejo y cría, pero en otros adquieren un papel mucho más destacado.

En definitiva, las infecciones parasitarias tienen una doble connotación: la mayoría son subclínicas y afectan a las distintas producciones sin comprometer la vida de los anima-les infectados. Pero no hay que olvidar que algunos procesos pueden causar serios pro-blemas y hacen inviable la actividad ganadera.

Aránzazu Meana Mañes

Francisco A. Rojo Vázquez

4

Los autores

Aránzazu Meana MañesLicenciada y Doctora en Veterinaria por la Universidad Complutense de Madrid y Profeso-ra Titular del Departamento de Sanidad Animal de la Facultad de Veterinaria de la UCM. Diplomada por el European Veterinary Parasitology College.

Ha trabajado como veterinaria de pequeños animales en clínica privada.

Su actividad investigadora se centra en la fisiopatología y epidemiología de las enferme-dades parasitarias más importantes de los animales domésticos (helmintosis gastroin-testinales y hepáticas de los herbívoros, piroplasmosis equina y bovina), así como en los métodos de control (quimioprofilaxis y resistencia antihelmíntica; resistencia genética) de las enfermedades parasitarias de los animales domésticos y de fauna salvaje.

Ha publicado numerosos trabajos de investigación sobre enfermedades parasitarias de animales en revistas internacionales de Parasitología y Veterinaria y ha presentado nume-rosas comunicaciones a congresos de Parasitología, nacionales e internacionales.

Ha realizado estancias en los Departamentos de Clínica Veterinaria de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Cambridge y de la Universidad de Glasgow (Reino Unido).

Ha sido subdirectora del Departamento de Sanidad Animal de Facultad de Veterinaria de la UCM, Miembro de Comités de Expertos de los ministerios de Sanidad, Educación y Ciencia, Agricultura, Pesca y Alimentación, Miembro de la Sociedad Española de Parasi-tología (SEP), Miembro de la Asociación Mundial para el Avance de la Parasitología Veteri-naria y Diplomada del European Veterinary Parasitology College (EVPC).

5


Francisco A. Rojo VázquezLicenciado y Doctor por la Facultad de Veterinaria de León y la Universidad de Oviedo. Es Catedrático en las universidades de Salamanca (Facultad de Farmacia), Madrid (Facultad de Veterinaria) y León (Facultad de Veterinaria), y Diplomado por el European Veterinary Parasitology College.

Ha ejercido como colaborador científico del CSIC y como profesor visitante en la Facul-tad de Veterinaria de Filadelfia (EE. UU.) y ha sido Director del Centro de Investigación en Sanidad Animal (CISA), Valdeolmos (Madrid), Subdirector General de Investigación y Tecnología del INIA, Ministerio de Ciencia e Innovación, y es investigador del Instituto Mixto (CISC-ULE) de Ganadería de Montaña (IGM) en León.

Su actividad investigadora se centra en la fisiopatología, la epidemiología, la inmunología y en el control (quimioprofilaxis y resistencia antihelmíntica; resistencia genética) de enfer-medades parasitarias de los animales domésticos.

Es autor de numerosos trabajos de investigación sobre diversos aspectos de enferme-dades parasitarias de animales y humanos, publicados en revistas internacionales de Parasitología y Veterinaria, así como de comunicaciones en congresos de Parasitología, nacionales e internacionales. También es autor y coautor de diversos libros de texto y monografías sobre Patología Parasitaria Veterinaria.

Ha realizado estancias en el Departamento de Parasitología del Laboratorio Central Vete-rinario del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación, Weybridge (Reino Unido); en el Departamento de Parasitología, Moredun Research Institute, Edinburgo (Escocia) y en el Departamento de Clínica de Grandes Animales, Facultad de Veterinaria de Filadelfia, Universidad de Pensilvania.

Ha ocupado numerosos cargos universitarios y es miembro de las asociaciones más importantes de Parasitología y Veterinaria. Es Diplomado Fundador del European Veteri-nary Parasitology College (EVPC).

6

Visualización web.

Capítulo promocional en PDF.

Capítulo promocional para Ipad.

Presentación del autor.

Dossier de presentación en formato digital (PDF).

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60 Q&A sobre



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Q&A dE EndoPAráSiToS dEL digESTiVo

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Los vermes alcanzan el hígado una semana después de la ingestión de las metacercarias y originan un cuadro patológico, caracterizado por necrosis y hemorragias. En los procesos agudos se producen bajas frecuentes debidas al extenso traumatismo, originado por la migración intrahepática de las fasciolas inmaduras.

de manera aleatoria por lo que los trayectos son sinuosos, de

unos 2-3 mm de diámetro, causados tanto por la alimentación

de las fasciolas como por el traumatismo de su cubierta exter-

na espinosa. La secreción de sustancias tóxicas tiene un papel

importante en el desarrollo de la anemia y en la necrosis tisu-

lar hepática. Con el tiempo, los trayectos hemorrágicos van

siendo sustituidos por infiltrados celulares, tornándose grisá-

ceos o blanquecinos.

Una vez en los conductos biliares sobre todo del lóbulo

izquierdo, en bóvidos es característica la aparición de una

intensa reacción fibrosa y, a partir de unos cuatro meses, la

calcificación de las paredes de los conductos. Esta reacción

suele impedir que las infecciones sean de larga duración; las

fasciolas mueren y si no hay reinfecciones, el tejido conjuntivo

epiteliza y en condiciones experimentales llega a restaurarse

totalmente.

Al comienzo de la infección existe un incremento de las proteínas plasmáticas totales por el aumento de las inmunoglobulinas, fundamentalmente de la fracción gamma, que desciende posteriormente por la pérdida de albúmina a las 10-11 semanas posinfección, coincidiendo con la pérdida de glóbulos rojos y la aparición de anemia. Existe también eosinofilia periférica muy marcada.

Nº análisis:

Apellido:

Nombre:

Fecha:

Prot. totales gr./100 ml.

Albúmina %

%%%%

PROTEINOGRAMA

α1 glob.

α2 glob.

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γ glob.

Cociente A./G.

0249/11

Quitín

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Libro MAQUETA.indb 4 30/10/12 17:20

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Fasciola

Recientemente se está denunciando una mayor incidencia de

la fasciolosis en bóvidos, sobre todo en zonas septentrionales

donde los inviernos eran tradicionalmente más fríos y estaba

considerada como una infección endémica relativamente bien

controlada.

2 ¿Puede deberse al cambio climático?

En los últimos años hay informes que apoyan una variación

en el mod elo epidemiológico de la fasciolosis, con una mayor

incidencia de la enfermedad aguda clínica y muertes en zonas

endémicas de países de Europa del Norte. Los datos indican

que las metacercarias pueden sobrevivir todo el invierno si las

temperaturas no son extremas, por lo que los animales están

más expuestos a la infección en estas condiciones.

Esta situación no es nueva en regiones de la Europa del Sur

como España aún/desde? hace algunas décadas. Por ejemplo,

en España, el parásito puede evolucionar en el caracol a lo

largo de todo el año, pero con tasas más altas en los meses

más templados, desde final de invierno hasta final de otoño.

Pocos caracoles sobreviven por debajo de 0 ºC, por lo que en

inviernos suaves pueden provocar una mayor contaminación

de los pastos en primavera, momento en que los animales jóve-

nes comienzan a pastar y son más susceptibles a la infección.

A pesar de ello, otros factores pueden estar implicados en este

incremento de la aparición de casos clínicos de fasciolosis. El

control de la enfermedad se ha basado fundamentalmente en

el empleo de un producto muy eficaz frente a todas las fases

del parásito incluidas las inmaduras migratorias: el triclaben-

dazol. Pero, aparentemente, un empleo excesivo e inadecuado

ha conducido al desarrollo de poblaciones resistentes.

Hay un acuerdo general sobre los cambios climáticos en

relación con un aumento de temperatura y una mayor

pluviosidad, siendo el periodo invernal el más afectado al

acortarse los días fríos y ser más húmedos. En Escocia,

algunas predicciones sugieren que hacia el final de este

Fasciola hepatica es un trematodo plano con forma de hoja que tiene toda su superficie cubierta por espinas microscópicas que, junto a la acción de las ventosas, producen una intensa irritación de las células epiteliales, que como reacción defensiva modifican su estructura. En los bóvidos ante la extensa erosión y necrosis de la mucosa biliar se desarrolla una marcada reacción inflamatoria que afecta a la lámina propia adyacente.


Q&A dE EndoPAráSiToS dEL digESTiVo

6

siglo la temperatura media ascenderá 4 ºC, considerando

el aumento de 1 ºC observado entre los años 1961 y 2004.

De igual forma, se ha ampliado el periodo de pastoreo casi

en 30 días en el mismo periodo y el número de días con

heladas se redujo en casi 20.

Estos cambios epidemiológicos se han relacionado con una

precipitación aumentada, o de forma localizada inundan-

do la zona afectada, y el mantenimiento de microhábitats

convenientes. Todo esto, junto con la aparición de pobla-

ciones resistentes al triclabendazol, en este momento crea

un argumento realmente inquietante.

3 ¿Qué medidas se pueden tomar en estos casos?

Aunque poco puede hacerse en relación con los cambios

de estacionalidad de la fasciolosis por la influencia de

la temperatura y la humedad, el hecho de que el caracol

hospedador intermediario se encuentre generalmente en

zonas encharcadas o muy húmedas puede ser una ven-

taja en el control de la infección. De hecho, los últimos

casos clínicos agudos en terneros se han relacionado con

la salida de animales jóvenes a pastos, inmediatamente

después de haber sido segados para ensilar hierba y antes

de comenzar a brotar otra nueva, obligando a los ani-

males a pastar en zonas de los márgenes de las praderas

con algo más de hierba. En esas zonas, las condiciones

para los caracoles son muy idóneas y, en consecuencia,

la contaminación con metacercarias puede ser muy eleva-

da. Una buena medida consiste en delimitar y cercar con

vallas esas zonas peligrosas.

Otros factores a considerar son la tendencia actual a la pro-

ducción agrícola y ganadera mediante métodos ecológicos

(agricultura orgánica), una mayor extensificación y la mayor

posibilidad actual de pastar todo el año en algunas regiones,

que pueden también explicar los cambios que se están detec-

tando en las fases de vida libre del parásito y, por consiguiente,

en la epidemiología de la infección.

La existencia de Galba truncatula en zonas húmedas como la de la imagen es esencial para la difusión de F. hepatica. El potencial biótico de estos moluscos es muy elevado, pudiéndose formar a partir de un solo individuo 25.000 nuevos ejemplares en unas 12 semanas, si las condiciones ambientales son favorables. Las limneas viven en zonas encharcadas y arcillosas y “emiten” las cercarias, que pierden la cola y se enquistan en la hierba y en el agua, transformándose en las formas infectantes para los animales: las metacercarias.


9

Introducción

IntroducciónEste capítulo recoge cuadros clínicos y problemas que produ-

cen diversos endoparásitos del aparato respiratorio, principal-

mente en los bronquios y los bronquiolos de los bóvidos. El

aparato respiratorio no es, en ninguna especie animal, el lugar

predilecto de especies parásitas de gran importancia en medici-

na veterinaria. De todas formas, destacan algunas parasitosis

que se recogen en el capítulo, en mayor o menor extensión.

Ocupa un lugar destacado la dictiocaulosis, proceso debido

a nematodos broncopulmonares que dan lugar a trastornos de

cierta consideración clínica en los bovinos. La especie parásita

responsable es Dictyocaulus viviparus que en nuestras latitu-

des no constituye un problema grave, aunque en determinadas

áreas y circunstancias puede producir trastornos de cierta con-

sideración en los animales jóvenes. La dictiocaulosis es frecuen-

te en determinadas regiones de España; por ejemplo, en áreas

septentrionales donde de vez en cuando se producen brotes con

elevada morbilidad y hasta un 5-10% de mortalidad. No obs-

tante, la importancia relativa de esta parasitosis en el contexto

general de la patología respiratoria, incluidas otras etiologías,

hace que deba prestarse especial atención a los métodos y las

técnicas de diagnóstico para la instauración de las medidas

terapéuticas y profilácticas adecuadas.

Como sucede con otros parásitos cuya biología se basa

en relaciones tróficas de depredación, la península ibérica es

un “minicontinente” que se comporta como un depósito de

especies. Su orografía montañosa, extensión y climatología

variada, así como la abundancia de fauna silvestre, facilitan

el mantenimiento de cualquier parásito.

Capítulo 2

Q&A de endoparásitos del respiratorio

A través de las exportaciones de ovejas merinas, la hida-

tidosis por Echinococcus granulosus s.l. se extendió a todo

el mundo. Cabe pensar que junto con las exportaciones de

ovinos a otros países, se exportó también el pool genético

que constituye E. granulosus s.l. Ese grupo de genotipos

incluye el genotipo bovino (G5, actualmente E. ortleppi)

que seguramente estaba presente en la península ibérica,

en su momento. Si eso es así, en las vacas el G5 da lugar a

quistes fértiles que continuarían el ciclo biológico una vez

que intervienen los perros como hospedadores definitivos.

La existencia previa del G5 en la península ibérica garantiza

su presencia actual, sobre todo teniendo en cuenta el peso

de la ganadería bovina en determinadas zonas de España.

Otra posibilidad es que desde Europa central se produjera

un fenómeno de propagación del G5. Los flujos migratorios

humanos desde el norte y el centro de Europa hacia el extre-

mo suroccidental podría haber facilitado la “exportación”

de genotipos, entre ellos el G5 que fácilmente podría haberse

instaurado entre nosotros.

En las patologías parasitarias respiratorias, los animales

domésticos pueden manifestar los mismos síntomas clíni-

cos que los humanos, aunque por varias razones no existen

muchos estudios al respecto. Por una parte, las especies más

frecuentemente afectadas son la oveja, la cabra y el cerdo,

cuyo valor individual es bajo; por otra, la mayoría de los

signos clínicos pasan desapercibidos en los animales. Eso

significa que casi todos los datos de los estudios se refieren a

especies de mayor valor individual.


Q&A dE EndoPAráSiToS dEL rESPirATorio

10

1. Dictyocaulus: tráquea, bronquios y bronquiolos 2. Echinococcus: quistes en pulmón

Parásitos más importantes del aparato respiratorio bovino

21


11

Dictyocaulus

1. ¿Cómo son los Dictyocaulus y cómo se transmiten a los animales?

2. ¿Cuál es la población de riesgo?

3. ¿En qué época existe un mayor riesgo de padecer una bronquitis parasitaria?

25 Al final del verano en una explotación de vacuno de carne de Asturias un grupo de terneros

de dos años desarrolla un cuadro clínico caracterizado por mal aspecto general, pelo mate y

áspero, tos seca continua y rápida pérdida de peso. durante la visita el veterinario comprueba

que algunos animales permanecen tumbados e inactivos y con claros signos de disnea y

decaimiento. El dueño confirma la muerte de dos animales con los mismos signos recientemente;

durante la necropsia se observaron vermes blancos y largos en los pulmones. Según el informe

del laboratorio los animales también padecían una infección por Pasteurella multocida.

1 ¿Cómo son los Dictyocaulusy cómo se transmiten a los animales?

Son vermes que en estado adulto se localizan en la tráquea

y los bronquios. Poseen un color blanquecino y son delga-

dos y filiformes. Los machos miden entre 3,5 y 5,5 cm. En el

extremo posterior presentan una bolsa copuladora pequeña

sostenida por costillas y espículas cortas, gruesas, oscuras y

del mismo tamaño (unos 200 µm).

Las hembras miden el doble que los machos, entre 6 y8

cm, y son ovíparas. La vulva se localiza en la parte posterior;

su extremo posterior es corto y puntiagudo. Tras la cópula

ponen huevos de unos 55-85 µm que contienen larvas de pri-

mer estadio (L1) totalmente desarrolladas.

¿Cómo son los Dictyocaulus?

Las L1 de D. viviparus miden entre 390 y 450 μm de

longitud. Poseen numerosas células intestinales y gránulos

oscuros. Su esófago es rabditiforme. Su extremo anterior es

redondeado y carece de botón cefálico. Las L1 eclosionan

en los bronquios, se liberan rápidamente y, ayudadas por el

epitelio vibrátil de los bronquios, ascienden hasta la tráquea.

Gracias a los accesos de tos las larvas llegan al espacio naso-

faríngeo y son deglutidas con la secreción mucosa o expul-

sadas al exterior con el flujo nasal. En el aparato digestivo

finaliza la eclosión de los huevos y las L1 salen al exterior

con las heces. En el medio ambiente tiene lugar el desarrollo



12

de los diferentes estados larvarios, que en condiciones ade-

cuadas dura unos 6-7 días, aunque puede alargarse algunas

semanas. Si la temperatura y la humedad son favorables, las

larvas mudan dos veces en el interior de la masa fecal y se

transforman en L3, la fase infectante para los bovinos. Las

L3 poseen un tamaño entre 0,9 a 2,7 mm, conservan la cutí-

cula de la fase anterior y muestran claramente las células

intestinales. Las larvas en esta fase emergen activamente de

las heces o se ayudan de los esporangios de los hongos del

género Pilobolus para desplazarse hacia la hierba.

Larvas de Dictyocaulus. El ciclo biológico de D. viviparus es directo. Las L1 se excretan con las heces y en condiciones de humedad, temperatura y oxigenación favorables mudan dos veces sin perder ninguna “vaina”. En el laboratorio, al cabo de 5-7 días se transforman en L3, momento en el que ya son infectantes y se mantienen a expensas de las reservas acumuladas en las fases anteriores. En condiciones de campo, el tiempo de desarrollo es mayor. Las L3 son de tipo estrongiliforme. En sus extremos se observan las cutículas de las fases anteriores y en el interior las células intestinales de color claro. Su tamaño oscila entre 0,9 y 2,7 mm.

Tráquea y bronquios con Dictyocaulus.durante las primeras fases de la infección, las larvas migran y bloquean los bronquiolos hasta obstruir los alveolos distales. En unas dos semanas los animales enfermos manifiestan polipnea, disnea y respiración abdominal, además de accesos de tos y disminución del apetito. Adoptan una postura característica con las extremidades separadas, la cabeza extendida, la boca abierta y los orificios nasales dilatados. Las lesiones afectan principalmente al tracto respiratorio. En la tráquea y los bronquios se advierte una gran cantidad de moco viscoso, espumoso y a veces purulento, en el que los parásitos forman verdaderos ovillos que pueden obstruir la luz de los bronquiolos, incluso los bronquios.

Generalmente, la transmisión se produce cuando los ani-

males ingieren las L3 con la hierba. Los animales parasita-

dos eliminan L1 con las heces. Si las condiciones ambientales

(humedad y temperatura) son adecuadas, en unos 6-7 días se

transforman en L3, aunque los plazos pueden ser más largos

(varias semanas). Normalmente, las L3 abandonan la masa

fecal con la ayuda de los esporangios del hongo Pilobolus,

que crece en las boñigas de las vacas, lo que sirve a las larvas

para dispersarse por la hierba.

2 ¿Cuál es la población de riesgo?Los animales con mayor riesgo de padecer dictiocaulosis,

también denominada bronquitis verminosa, son aquellos

animales sin ningún estímulo antigénico previo. Por ello, la

enfermedad es más frecuente en los animales jóvenes que en

los adultos y suele presentarse habitualmente en los meses de

otoño, aunque en las zonas templadas y húmedas también

aparecen brotes durante el invierno. De todas formas, tam-

bién pueden surgir brotes clínicos a lo largo del año.

Desde los años 50 del siglo pasado en el Reino Unido, y

durante varias décadas, se ha controlado bien la dictiocaulo-

sis mediante vacunas a base de L3 irradiadas. Es importan-

te que tras la vacunación los animales mantengan un cierto

nivel de protección inmunitaria mediante la exposición natu-

ral a la infección.


13

Dictyocaulus

son insuficientes para producir un cuadro clínico en el rebaño

original; además, esta última situación desencadena una eleva-

da contaminación de la hierba a través de las defecaciones.

En las décadas de los 80 y 90 del siglo XX, la comerciali-

zación de antihelmínticos de acción prolongada (long-acting)

supuso un drástico descenso de las ventas de la vacuna frente

a la dictiocaulosis, ya que los ganaderos adoptaron la qui-

mioprevención como método de control. Sin embargo, con

este método los animales no reciben un estímulo antigénico

suficiente (insuficiente exposición al parásito) para desarro-

llar su propia protección, por lo que permanecen “recepti-

vos” a la enfermedad cuando se exponen a la infección por

D. viviparus. La constatación de este hecho es el aumento de

los brotes de dictiocaulosis en el Reino Unido en los últimos

20 años, especialmente en animales adultos y de segunda

temporada de pastoreo.

3 ¿En qué época existe un mayor riesgode padecer una bronquitis parasitaria?

La dictiocaulosis bovina es más frecuente en zonas tem-

pladas y con abundante humedad. Estos factores favore-

cen la supervivencia de un número suficiente de L3 en la

hierba durante bastante tiempo, de manera que los pastos

contaminados en el otoño siguen constituyendo un riesgo

en la primavera siguiente. Dicha población larvaria es la

responsable de la infección de terneros que salen al pasto

por primera vez.

Tras la infección natural con L3 los animales desarrollan

cierta inmunidad protectora frente a las reinfecciones. Sin

embargo, si los animales no han experimentado un estímulo

antigénico previo (por vacunación o contacto con la infec-

ción natural) o si reciben un tratamiento antihelmíntico que

evita el establecimiento de las larvas ingeridas con la hierba,

serán susceptibles de padecer la enfermedad.

Entre los factores implicados en la aparición de brotes clí-

nicos de dictiocaulosis en un rebaño destacan los siguientes:

el historial de bronquitis verminosa en la explotación y la

presencia de humedad suficiente para facilitar la migración

de las L3 desde la masa fecal a la hierba (veranos húmedos,

precedidos de periodos secos que favorecen también el cre-

cimiento de los hongos Pilobolus en las heces bovinas). La

escasa o nula migración de las L3 a la hierba en los meses

secos provoca una “brecha inmunitaria”, lo que se traduce

en una mayor susceptibilidad por parte de los animales en la

siguiente temporada de pastoreo.

En conclusión, la dictiocaulosis es más frecuente en zonas

húmedas y cuando se introducen animales susceptibles en una

explotación en la que los niveles de contaminación de la hierba

Adultos de Dictyocaulus. Son vermes blanquecinos, delgados y filiformes. El macho mide entre 3,5 y 5,5 cm y la hembra es mayor, entre 6 y 8 cm. La boca se encuentra rodeada por cuatro pequeños labios y una pequeña cavidad con un anillo quitinoso posterior. Son nematodos con una bolsa copuladora pequeña.

Pilobolus con larvas de Dictyocaulus.Las larvas de D. viviparus presentes en las heces pueden ser dispersadas por hongos coprófilos Pilobolus spp., que crecen frecuentemente en las deyecciones bovinas. Al abrirse el esporangio de Pilobolus las esporas del hongo son impulsadas a cierta distancia, junto con larvas de D. viviparus. Cuando no hay Pilobolus, la contaminación de los pastos por larvas de Dictyocaulus se reduce considerablemente.

También contribuyen a la dispersión larvaria: el viento, los pájaros, el estercolado, los neumáticos de los vehículos, el calzado, etc..



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1. ¿Qué repercusiones patológicas tiene la dictiocaulosis?

2. ¿Existen vacunas para evitar la dictiocaulosis?

3. ¿Qué ocurre con los vermes muertos?

26 En una explotación lechera del sur de inglaterra se han importado veinte vacas de alta producción

procedentes de España. durante el periodo de cuarentena éstas vacas permanecen aisladas

en un campo en el que previamente han estado las terneras de reposición del año anterior. A los

25 días del aislamiento, la mitad de las hembras presentan temperatura elevada, además de un

cuadro respiratorio grave con tos seca y continua que les impide incluso el descanso. El descenso

de la producción de leche ha sido muy marcado.

¿Qué parásito produce una bronquitis con tos seca y constante?

1 ¿Qué repercusiones patológicas tienela dictiocaulosis?

Al igual que en la mayoría de las infecciones producidas por

helmintos, la gravedad y la duración de las manifestaciones

clínicas en los animales afectados por dictiocaulosis depen-

den principalmente de la dosis infectante (número de L3

ingeridas, edad de los animales y diversos factores ambienta-

les y de manejo). Lo normal es que las infecciones primarias

den lugar a cuadros crónicos, sobre todo en los terneros de

6-10 meses. En cambio, cuando se producen reinfecciones

con una dosis elevada de L3 en los bovinos jóvenes, y tam-

bién en los adultos, la evolución es de curso agudo.

En general, los signos clínicos están relacionados con el

grado de infección, pero también con la edad de los animales

y la coexistencia de otros procesos patológicos de etiología

infecciosa o parasitaria (ostertagiosis, fasciolosis, etcétera).

En los animales enfermos se observa pérdida de apetito y de

peso. Las manifestaciones varían según la fase de la infec-

ción; aparece tos y aumenta el ritmo respiratorio a la vez que

disminuye el apetito. Estos primeros síntomas se presentan a

los 10-12 días de la infección, coincidiendo con la emigración

de las larvas y el consecuente bloqueo de los pequeños bron-

quios y bronquiolos. En esta fase de la enfermedad se aprecia

polipnea, disnea y respiración abdominal; estos síntomas van


15

Dictyocaulus

poco a poco acentuándose hasta que la respiración llega a ser

fatigosa hasta el punto de que los terneros adoptan posturas

típicas (extremidades separadas, cabeza extendida) y expre-

sión de angustia. Por otro lado, en los casos leves la tos suele

presentarse cuando los animales hacen algún ejercicio o son

obligados a ello. La mayor parte de los animales afectados de

un brote se recupera, pero algunos (sobre todo los más jóve-

nes) pueden desarrollar signos respiratorios graves que suelen

culminar con la muerte en pocos días (1-4 días).

2 ¿Existen vacunas para evitar la dictiocaulosis?La prevención de la dictiocaulosis se basa en el desarrollo

de la inmunidad de los propios animales, bien mediante

vacunación o por exposición a la infección natural, siempre

que esté controlada mediante tratamientos antihelmínticos

estratégicos. La vacunación de los bovinos lecheros antes de

la primera temporada de pastoreo confiere una buena y lar-

ga inmunidad a la mayoría de los animales. La inmunidad

adquirida y la correspondiente planificación estratégica de

los tratamientos antiparasitarios es una buena táctica para

el control de la enfermedad, aunque pueden producirse erro-

res. Los fallos en el tratamiento aplicado o su administración

en momentos inadecuados, constituye un mayor riesgo de

presentación clínica de la dictiocaulosis. Por otra parte, los

tratamientos antihelmínticos estratégicos bien desarrolla-

dos impiden las infecciones leves en la primera temporada

de pastoreo, pero los animales quedan “indefensos” cuando

salen a los pastos por segunda vez.

La vacunación es una buena medida profiláctica en las

zonas de alto riesgo, no obstante debe ir acompañada de medi-

das preventivas generales (evitar el pastoreo en zonas y épocas

peligrosas). Por lo tanto, existe la posibilidad de vacunar a los ter-

neros de más de dos meses de edad con una vacuna que contie-

ne L3 atenuadas por irradiación antes de salir a los pastos. Esta

vacuna se administra por vía oral en dos dosis separadas con

un intervalo de cuatro semanas. Entre ambas dosis los anima-

les deben permanecer estabulados para evitar infecciones antes

de la administración de la segunda dosis. Se debe tener en cuen-

ta que aunque los resultados de la vacunación son buenos, este

inmunidad no estéril. desde el punto de vista económico, la vacunación es aplicable para el control de la dictiocaulosis en áreas endémicas y con mucho riesgo. La inmunidad persiste unos cuatro meses; aunque si los animales permanecen posteriormente en prados ligeramente contaminados, se dan leves reinfecciones y, en consecuencia, nuevos estímulos para que la inmunidad protectora perdure. La vacunación correcta protege bien, pero no impide el desarrollo de un reducido número de nematodos que continúan contaminando los pastos, por eso conviene vacunar a los efectivos del rebaño cada año.

Corte histológico de un bronquio parasitado.Se observan las lesiones características de una traqueobronquitis catarral crónica con infiltración celular (linfocitos y eosinófilos) y depósitos de fibrina. La mucosa bronquial inflamada adquiere una coloración gris-rosácea y está engrosada.

Histológicamente, se observa hiperplasia epitelial de los bronquios con pérdida de los cilios vibrátiles como consecuencia de la acción irritativa de las larvas que migran hacia los bronquios superiores. Además se aprecia peribronquiolitis con zonas de atelectasia y consolidación de los alvéolos con infiltración de linfocitos y compresión de los alveolos.



16

En relación con el tratamiento antihelmíntico, e inde-

pendientemente de las manifestaciones clínicas debidas a

la presencia de vermes vivos en el aparato respiratorio, es

importante tener en cuenta las posibles consecuencias de la

acumulación de parásitos muertos en el árbol traqueobron-

quial. Por ejemplo una neumonía por inhalación que puede

ser significativamente mucho más grave. Debido a esto, pue-

de ocurrir que antes de observar una mejoría algunos anima-

les empeoren e incluso mueran.

Precisamente, algunos antiparasitarios como la ivermec-

tina provocan la muerte masiva de vermes, lo que conlleva

el riesgo potencial de un shock anafiláctico, especialmente

cuando las cargas parasitarias que soportan los animales son

muy elevadas. Si no existe la preocupación del periodo de

supresión de la leche, y en vacas que estén muy parasitadas,

una alternativa es la administración de un imidazotiazol,

como el levamisol que actúa paralizando a los vermes.

En resumen, el objetivo es evitar un acúmulo importante

de parásitos muertos en el aparato respiratorio. Los vermes

paralizados por el antihelmíntico son expulsados gracias a

las defensas orgánicas naturales (epitelio bronquial y tos),

quedando el pulmón libre de parásitos. Si fuera necesario,

después del primer tratamiento se puede administrar otro

antihelmíntico de un grupo distinto una o dos semanas des-

pués, para eliminar los vermes que hayan sobrevivido al pri-

mer tratamiento y evitar el empeoramiento de los animales

enfermos ante la destrucción masiva de vermes.

procedimiento no impide el desarrollo de algunos parásitos que

continúan contaminando los pastos. En la práctica, eso significa

que si existe riesgo de un proceso grave, conviene vacunar anual-

mente a los animales. En la zonas no endémicas o en pastos con

un grado de contaminación bajo que no entraña riesgos graves

para los animales, la vacunación tiene menos sentido. En estos

casos es más útil un tratamiento estratégico con antihelmínticos

de elevada eficacia inmediatamente antes del pastoreo, o bien

administrar fármacos de larga duración que reduzcan el número

de tratamientos necesarios para el control.

3 ¿Qué ocurre con los vermes muertos?El éxito del tratamiento está condicionado a la elección del

antihelmíntico adecuado y su empleo en el momento idóneo.

La mayoría de los animales se recuperan tras administrar un

antihelmíntico apropiado, aunque algunos pueden presen-

tar un ligero retraso del crecimiento. Se recomienda tratar

los animales con sintomatología y permitir que el resto desa-

rrolle resistencia inmunitaria. La mayor parte de los bovinos

afectados superan la dictiocaulosis, especialmente tras el tra-

tamiento, pero el restablecimiento completo tarda semanas y

durante algún tiempo se convierten en portadores, y por lo

tanto origen de nuevas infecciones.

Adultos de Dictyocaulus con mucus. El diagnóstico post mórtem se puede establecer al identificar las lesiones pulmonares (bronquitis y bronquiolitis catarral purulenta, áreas de consolidación rojizas en los lóbulos pulmonares caudales, enfisema y atelectasias por obstrucción). Mediante el examen de raspados del epitelio de la tráquea y los bronquios se pueden ver huevos o L1. Los vermes adultos están en la luz de la tráquea, los bronquios y los bronquiolos, rodeados de gran cantidad de mucus. En fases prepatentes las formas inmaduras sólo se pueden observar con una lupa al examinar el mucus. En las fases pospatentes de las infecciones ya no hay vermes adultos, aunque las áreas pulmonares lesionadas permiten sospechar de la infección.

Lesiones de neumonía parasitaria en un pulmón. El diagnóstico diferencial debe hacerse con otros procesos esporádicos propios de los meses fríos y que cursen con elevación de la temperatura de forma aguda, aunque estos procesos suelen presentar menos tos y disnea. Es frecuente que algunas patologías bacterianas como la pasterelosis o la tuberculosis pulmonar coincidan con la dictiocaulosis, al igual que infecciones víricas como BVd, iBr, etc., en cuyo caso se requiere un diagnóstico específico.


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Dictyocaulus

Ciclo de Dictyocaulus

L1 en heces

Hongo Pilobolus L3

L4

L2

ingestiónde L3

L5 Adulto

L1



18

1. ¿Cuáles son las particularidades de la hidatidosis en España?

2. ¿Existe riesgo de transmisión para el hombre en el matadero?

3. ¿Qué tamaño y localización tienen los quistes en el pulmón de los bóvidos?, ¿y en el hombre?

4. ¿Cuándo son quistes fértiles o infértiles?

27 durante la revisión médica periódica que se realiza al personal que trabaja en un matadero de

Zamora se detectó la presencia de formaciones quísticas en los pulmones de tres de los veinte

empleados. La anamnesis confirmó que previamente habían manifestado signos respiratorios

inespecíficos, como disnea, fiebre, tos crónica e incluso cuadros de broncoespasmos y

hemoptisis. Como todos eran fumadores no le habían dado mucha importancia, porque se

pensó en problemas asociados al hábito de fumar. Uno de ellos relató que en un acceso de

tos expectoró algo parecido a la clara de huevo sin cuajar y con sabor salado. Todos ellos

participan únicamente en las labores de faenado del ganado vacuno, que incluye la retirada

de las vísceras, como los pulmones con quistes hidatídicos.

¿Son frecuentes los quistes hidatídicos?

1 ¿Cuáles son las particularidadesde la hidatidosis en España?

La hidatidosis es un proceso grave cuyo pronóstico depen-

de de la localización y del tipo de quiste. Uno de los princi-

pales riesgos es la rotura del quiste hidatídico, con la con-

siguiente siembra de vesículas y la liberación de sustancias

anafilácticas. Una de las características más sorprendentes

de la hidatidosis es el hecho de que la presencia de grandes

quistes puede ser completamente asintomática. Además, no

existe ningún parásito que produzca lesiones en tantos órga-

nos como Echinococcus granulosus. Las oncosferas pueden

desarrollarse en el hígado, el pulmón, los riñones, el bazo, el

tejido muscular, el cerebro, etcétera.


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