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DISTRÉS OCUPACIONAL

Dr. Antonio Paolasso Médico Laboral

INTRODUCCIÓN

Definición

e denomina distrés ocupacional (laboral o profesional) al distrés provocado en ocasión del trabajo, ocupación o profesión. Por tanto, definiremos que distrés laboral, ocupacional o profesional, es el distrés agudo o crónico causado por el trabajo,

ocupación o profesión, por distresantes físicos, emocionales y psicosociales que pueden producir afecciones invalidantes diversas, enfermedades psicosomáticas y muerte súbita. Concepto de estrés y distrés

Se discute en ámbitos médicos y jurídicos, si el distrés debe ser considerado como causa de

enfermedad o un simple factor de riesgo, o no tener “per se” ninguna relevancia en la etiopatogenia de algunas dolencias. Esta controversia ya ha sido analizada y los estudios efectuados sobre esa cuestión han rebatido los conceptos que negaban al estrés jerarquía etiopatogénica. Hay que saber distinguir las modalidades y mecanismos del estrés para comprender por qué la reacción estresante puede ser beneficiosa o dañina. Hoy estamos en perfectas condiciones de decir que estrés es una reacción biológica natural frente a una conmoción profunda. Esa conmoción puede ser despertada por un conflicto o una emoción y cualquier otro estímulo externo e interno. Ya no hablamos de estímulos solamente, porque esa palabra puede ser cualquier cosa, tanto física como espiritualmente, en cambio sabemos que emoción es una sensación interna que es despertada, sí, por estímulos, pero tiene diferentes grados de intensidad (suave o intensa, débil o fuerte) y matices de significación (amor u odio, placer o sufrimiento, satisfacción o frustración, solución o conflicto). Una emoción estresante puede placentera o conflictiva. Por eso debemos agregar al concepto de estímulo, la palabra eventos.1

En el estrés, cuando hay emoción placentera, decimos que hay eustrés (estrés correcto o

bueno) y en una emoción conflictiva encontramos el distrés (estrés incorrecto o malo), donde se plantea pero no se resuelve el clásico dilema de lucha o huida que luego explicaremos. Como en la vida hay placer y conflictos alternadamente, podemos decir que estrés es una reacción natural y biológica de la vida. Con lo de natural biológica, nos referimos a que es parte de la esencia de los seres vivos, y afecta a todos ellos. Por lógica, el estrés del ser humano tiene connotaciones propias debido a que sus emociones y estímulos son distintos a los otros seres vivos. Originalmente, stress

1 Evento o acaecimiento es la “cosa que sucede” y en el contexto de nuestro trabajo se refiere a las cosas que suceden en la vida como hechos cotidianos o hechos importantes que dejan una impronta o marca en nuestra mente y oficia como estímulo de diversas sensaciones, entre ellas, las emociones. La fuente mayor de estímulos que causan estrés están en los hechos que nos ocurren, ya sea por una acción directa de los mismos o por una interpretación equívoca de ellos

S

Antonio Paolasso – DISTRÉS OCUPACIONAL 2

era la fuerza interna que se genera en un cuerpo para resistir una fuerza que tiende a deformarlo (tensión). Este concepto físico responde un poco al concepto de que todo estímulo activo genera una fuerza reactiva (esto es similar al principio de acción y reacción). La idea de estrés, en un esquema interactivo de estímulo-respuesta, puede llevar a que se considere al estrés, tanto como un estímulo que genera respuesta, o bien, como una respuesta a un estímulo. Cannon, en 1929, habla de stress como una especie de reacción fight-flight (lucha o huida) que puede plantearse ante un hecho amenazante o peligroso y esboza que su mecanismo depende del sistema catecolamínico del eje simpático-adrenal (homeostasis).

Otra idea sobre el origen etimológico es que el estrés significa constricción y es factible que

tenga una raíz o al menos una similitud con strictiare, término latino que se refiere a estrechar o constreñir. Este concepto puede ser aplicable a una de las manifestaciones del estrés, en cuanto éste provoca sensación de constricción o de limitación del entorno y de las relaciones interpersonales, pero no al estrés en sí. Esta sensación suele expresarse como “sentir opresión o ahogo en el pecho”. Algunos autores eligen como raíz etimológica a stringere e intentan traducirlo por “provocar tensión”. Stringere, sinónimo de strictiare significa “apretar, comprimir”.2 Sin embargo, personalmente creo que todo lo que expresa una especie de estrechamiento o constricción o sensación de “estar apretado o comprimido” está más cerca de angustia, aunque ésta también es causa de estrés.

Es muy difícil rastrear la etimología de stress, ya que el propio Cannon y Selye, creadores

del término, no lo relacionaron con ninguna raíz latina, sino con el concepto físico que se tenía en ese momento, de la palabra stress en inglés, o sea, como sinónimo de tensión. Pero el autor del incremento del uso de la palabra estrés (del inglés stress = tensión), fue Hans Selye, quien definió al estrés biológico, como “una respuesta no específica del organismo a cualquier exigencia que se le haga”. Esta concepción es clara, en la que el estrés, por naturaleza, será siempre una “respuesta a” un estímulo, y éste, a su vez, será permanentemente el agente estresante o estresor. Así, estrés es, en toda situación, una “consecuencia” de la interacción de los estímulos endógenos o ambientales y la respuesta propia de cada individuo.

Estímulo o evento ↓

conmoción psicoorgánica ↓

tensión ↓

estrés ↓

reacción ↓

adaptación ↓ respuesta

2 Diccionario Duplex Latino-Americano, Editorial Sopelsa, Bs. As, 1953. Algunos autores piensan que stringere es raíz griega y significa provocar tensión y creen que el inglés stress deriva de esta raíz


Al referirse a distrés, en el hombre y en el animal, hay que hablar de condiciones

anómalas, que tienden a perturbar las funciones normales del cuerpo y la mente y, más específicamente en el hombre, hay que considerar al estrés como una influencia que ocasiona desequilibrio emocional. Por lo tanto, es posible distinguir un estrés/distrés físico y un estrés/distrés psíquico, según que el estímulo externo o interno, impacte en el cuerpo o en la mente.

En 1986, Mason aclara que los estresores/distresores,3 que son generadores de reacciones

intensas importantes y muy dañinas, no pueden ser cosas conocidas o habituales del medio,4 puesto que éstas por ser reconocidas y toleradas, no provocan alarma. Pero cuando hay algo desconocido que irrumpe en forma abrupta y que el individuo afectado reconoce como conflicto o peligro, entonces se establece el estímulo estresante/distresante (evaluación cognitivo-simbólica). Estos eventos ofician como macroestresores. Es como si la persona afectada reconociera que el estresor no es comparable con otras circunstancias personales experimentadas. Luego, aunque el estímulo estresor pueda tener elementos para que algunos puedan evaluarlo como no amenazante, pasará a ser conflictivo cuando la valoración cognitiva previa lo catalogue como tal. Es lo que ocurre con los microestresores cotidianos. No es la naturaleza del estímulo lo que constituye un estresor, sino su evaluación cognitiva simbólica, que le da categoría de amenaza. Esto funcionaría como el punto de vista desde el que se aprecia dicho estímulo. Teniendo como base lo antepuesto, la llamada reacción de alarma de Selye, que se consideró como una cadena de reacciones psicofísicas frente a un agente o estímulo estresante, determina que la respuesta al estresor no es específica sino general, por lo que se propone el nombre de síndrome general de adaptación. En esta reacción hay una fase aguda o alarma propiamente dicha, y una fase de adaptación (se huye o se lucha con el conflicto).

adaptación normal ↓

mecanismos compensatorios (homeostasis)

afrontamiento escape ↓ ↓ lucha huída

Pero con el tiempo y la profundización de estudios, el término estrés va adquiriendo nuevas connotaciones. Uno de estos estudios modernos es el que establece la conexión entre estrés y enfermedad: el estrés es factor de riesgo y causa de enfermedades. Por eso, en 1974, el mismo Selye rectifica el concepto de estrés y propone usar el término distrés como respuesta anormal, disfuncional o patológica. De esta forma, ya no es una simple reacción de alarma (concepto de agudeza), ni un síndrome de adaptación (concepto de cronicidad), sino que se transforma en un

3 Aclaramos que en cuestiones conflictivas crónicas, agobiantes y no resueltas, toda la familia de palabras derivadas de estrés, deben considerarse como distrés y así hablaríamos de distresores, situaciones distresantes, etc. 4 Salvo los llamados “microestresores” cotidianos (levantarse, asearse, viajar, ir al trabajo, moverse en el ruido citadino, problemas familiares, económicos, sociales, etc.


concepto mucho más amplio y polifacético, en el cual el hombre no puede adaptarse al conflicto quedando entrampado en no poder luchar ni huir. Este nuevo fenómeno abarca tanto lo agudo como lo crónico y es polisintomático y polietiológico, desde el punto de vista fisiopatológico y clínico, resultando ser producto de causas naturales o artificiales, de cosas reales o imaginarias y de cualquier factor de ansiedad. En ese mismo año, Selye, contemplando las diferentes reacciones agudas y crónicas de su propuesto síndrome general de adaptación, reconoce que hay que diferenciar dos situaciones bien concretas:

1. La reacción primaria aguda, normal o funcional, propiamente denominada estrés,

y la que comprende todos los mecanismos del sistema de respuesta funcional considerados normales para todo conflicto o afrontamiento con que normalmente vivimos en nuestro medio habitual y que configuran las conductas de afrontamiento (del inglés coping)5 y son los que llevan a la lucha o a la huída.

2. La reacción anormal que es la provoca enfermedad o entrampamiento y cronifica la reacción normal, es la que llama distrés, constituyendo un sistema de respuesta disfuncional que lleva a la confrontación con el conflicto constituyendo las conductas de confrontamiento (del inglés binding).6

Es decir, el estrés reconoce varias causas y ocasiona diversos síntomas en estas nuevas

connotaciones, en las que deja de ser una buena reacción para transformarse en una mala reacción, que ya no le permite llamarse estrés sino distrés. El distrés se aleja del estrés porque mientras estrés se concibió como síndrome de adaptación a un conflicto, el distrés es, realmente, un verdadero síndrome de desadaptación:

adaptación anormal por estímulo repetitivo

(adaptación por el cambio) ↓

respuesta patológica (alostasis)

↓ enfermedad

psiquiátrica ↔ orgánica

Cuando las reacciones naturales de alarma no producen lucha o huída, el hombre queda inhibido e inmerso en la tensión. Este término, de acuerdo con la RAE, primariamente sugiere “estado de un cuerpo estirado por fuerzas que lo atraen”, entendiendo como una “fuerza que impide separarse unas de otras a las partes de un mismo cuerpo, cuando se halla en dicho estado”. Es como si el estímulo ejerciera un “estiramiento” sobre los músculos y la mente y, físicamente, aparece una contractura muscular, mientras que mentalmente es un “estado de alerta”, todo esto manifestado por lo que lo siente, como un “estar bajo presión”. Pero, tensión también es un “estado 5 El coping deriva del inglés cope y puede ser traducido como “arreglándoselas”. En inglés la frase “to cope wit difficulties or problems” significa hacer frente al problema o dificultad o abordarlo. 6 Deriva de bind que significa atar o sujetar y se traduciría como “ataduras”. Es sinónimo de bound que sería lo mismo y en el distrés funciona como la frase inglesa “bound hand and foot” (estar atado de manos y pies)


anímico de excitación, impaciencia, esfuerzo o exaltación producido por determinadas circunstancias o actividades”. Los diccionarios médicos entienden por tensión “la acción y efecto de tender o estirar y el grado de estiramiento”.7

Estas definiciones nos llevan a concebir a la tensión en el ser humano como una fuerza

interior o presión interior que se despierta ante un estímulo, que por un lado tiende a una expansión, pero por otro lado ejerce una contención a dicha expansión. Esta aparente contradicción es, precisamente, el carácter de la tensión estresante: es una sensación de presión u opresión interna que busca una salida o explosión, pero que es contenida por mecanismos diversos, de forma tal que obra como un “querer sin poder”. Obviamente, esta tensión es vivida como sufrimiento y frustración. En este sentido, puede operar sobre lo psíquico (tensión psíquica) y llevar a la angustia y la ansiedad por distrés mental o psíquico, o bien, obrar sobre el cuerpo (tensión física) y se manifiesta como distrés físico mediante tensión muscular (contractura), hipertensión vascular (arterial o venosa), tensión orgánica (enfermedad psicosomática).8 El concepto de distrés como causa de enfermedad, nace del estado de alteración psicoemocional o físico que produce efectos deletéreos sobre el bienestar psicofísico y social de la persona. Últimamente se considera que el estrés surge como un concepto de reacción a un estímulo y se manifiesta por cambios en la cantidad de hormonas y en la función y tamaño de muchos órganos, como respuesta de adaptación a dicha reacción. El estrés, como concepto de adaptación, en sí, no conlleva ninguna connotación de bueno o malo, sino que este concepto surge de las circunstancias que conducen a una persona a sufrir una reacción de estrés y de los efectos que éste causa. De ahí nace que en determinadas circunstancias un estrés, por sus efectos, puede ser bueno (eustrés) y en otras malo (distrés). Ambos, eustrés y distrés, suelen ser nocivos porque una emoción positiva de eustrés, si es muy intensa puede provocar una muerte súbita, un accidente cerebrovascular, desencadenar una crisis asmática o hipertensiva, etc., dependiendo la reacción, en casi la mayoría de los casos, de la situación personal preexistente en las personas o de las tendencias o predisposición a enfermar en determinados aparatos (órganos blancos o diana).9

La mayoría de las acciones y decisiones que hay que tomar, en referencia a los factores de

estrés, en la vida diaria, no tienen trascendencia para la supervivencia física (no ponen en peligro la vida). En consecuencia, no sería necesario responder a la mayoría de esos factores, como si estuviera en peligro la vida o el bienestar de la persona. Pero cuando uno de ellos es dimensionado por las circunstancias, de forma tal que se vivencie como que constituye una amenaza real o supuesta para la supervivencia, acciona los mecanismos que controlan la actividad física y la homeostasis, para alertar a una persona a enfrentarse con ese conflicto y tomar la decisión de pelear (enfrentarlo) o huir (alejarse del problema o no enfrentarlo). Este estado de alerta se ha hecho casi un hábito para el organismo del hombre actual (hipervigilancia), dado que muy pocas personas reflexionan acerca de la realidad o verdad que cada situación encierra y sólo atinan a reaccionar con hábitos, los cuales al no ser los adecuados, llevan a la inadaptación. 10 Todo ocurre como si el total de las personas que conviven en una sociedad están plenamente convencidas de que la lucha por la existencia y todos los males aparentes que ésta trae, son inevitables. Desde el día en que se produce

7 Diccionarios médicos Salvat, Dorland, Melloni 8 También se considera distrés físico a diversos traumatismos por agentes físicos 9 AMERICAN JOURNAL PSYCHIATRY (148): 1346-1352, 1991 10 AMERICAN JOURNAL PSYCHIATRY (148): 1346-1352, 1991.~ PSYCHOSOMATIC MEDICINE (42): 307-321, 1980. ~ MEDICAL MAG Vol. 7, N° 64, 1996


el nacimiento (y aun durante el embarazo, en el estado de gestación), hasta que la llegada de la muerte, el transcurso de la vida es apreciado como una serie de conflictos de todo tipo. Según esta concepción, o forma de vivir, la vida es un campo de batalla en el cual la derrota es más factible que la victoria (visión pesimista) que sumerge al hombre en la inacción, le quita su condición de ser reflexivo o inteligente y le hunde en la desesperanza, lo que lleva a más de dos tercios de la humanidad actual, a vivir en condiciones infrahumanas (miseria, ignorancia, guerra, enfermedad, etc.). Y, a pesar de tener instrumentos suficientes y hábiles para superar cualquier contingencia, el hombre queda a merced de las circunstancias y de las catástrofes en una especie de actitud suicida. Pierde su condición de pensador inteligente para transformarse en un ser irracional que vive y actúa contra toda norma de sentido común, y no se deprime porque está mal, sino porque pierde las esperanzas de estar mejor. Así, una relación que debiera ser tan simple como es la familia (esposo, esposa, hijos, parientes) en la que se supone que deben primer sentimientos de afecto y amor, comprensión, buen trato, tolerancia, pasa a ser utópica o algo inalcanzable y los grupos familiares como la relación esposo-esposa, padres-hijos, matrimonio-parientes, constituyen grupos con personas con ideas contrapuestas, surgiendo el conflicto por sentimientos encontrados de celos, competencia, falta de unión, intolerancia y otras emociones negativas. Hay pugna o conflicto constante con las tres opciones que surgen entre lo qué se es, lo qué se debiera ser y lo qué se quisiera ser.

El hombre de hoy pierde el sentido de su vida y yerra al no encontrar el equilibrio entre esas

tres opciones. A veces porque no se sabe qué se debiera ser o hacer, qué es lo correcto, qué es lo bueno; en otras oportunidades puede saberse qué hacer pero se reniega de ellos (no quiere hacer lo que debe hacer) y, en algunas circunstancias (las menos), realmente no puede superar el medio para adaptarse a un equilibrio entre las tres proposiciones sobre su ser. Todo esto afecta a lo ideal, a la tradición y al futuro, puesto que lleva a la inseguridad, a la inestabilidad y se cambian todas las reglas o normas conocidas o no se aceptan ninguna de ellas, quedando el conflicto como principal medio de vida necesario e inevitable, como única norma de vida, restando otras posibilidades. Al ser lo inevitable una norma, lo verdadero puede ser considerado falso y viceversa, los valores tales como la vida, el amor, las virtudes pierden todo sentido o son despojados del mismo, entrando en un círculo vicioso de odio, lucha, falta de afecto, irracionalidad y agresividad. “Todo el mundo está en pugna con alguien”. Así, una persona que se siente inferior a otra, entrará en una lucha no necesaria, para llegar a una cima imaginaria.

Contrariamente, quien albergue sentimientos de superioridad hacia otro, le despreciará y

humillará. Por momentos, todo opera como que no hay sentimientos profundos de amor, consideración hacia sí mismo y hacia el otro.11 Como resultado final, el temor, la soledad y la desesperanza expresan el exterior de toda sociedad actual y aparecen como el eje de la rutina, la que se vive como algo abrumador que frustra la vida de tantos seres humanos, convirtiéndoles en insensibles, violentos y amargados, situación que les guía al asesinato (guerra, asalto, violación, reacción por emoción violenta) y al suicidio. No quiere su propia vida ni respeta la ajena. O bien, desarrollan un miedo a vivir signado por la angustia y ansiedad crónica, con picos de agudeza de las mismas, y la depresión. Y, en esta dura realidad, finca el distrés actual, el cual funciona como una emoción más.

11 AMERICAN JOURNAL PSYCHIATRY (148): 1346-1352, 1991.~ PSYCHOSOMATIC MEDICINE (42): 307-321, 1980. ~ MEDICAL MAG Vol. 7, N° 64, 1996


El distrés está, en alguna medida, en todo el ámbito cotidiano actual, el que desde un punto de vista ecológico y vital se le denomina ambioma. Dentro de este ámbito está la vida laboral, la cual no es algo nimio ni carente de importancia ya que el hombre que trabaja ocupa, en el mejor de los casos, un tercio de su vida. Esto quiere decir que gran parte del distrés diario lo genera la necesidad de trabajar. Cada trabajo tiene su distrés particular. Tanto el obrero que sufre recargo de sobreesfuerzos físicos u horarios, como el profesional que debe enfrentar la plétora de su campo laboral, como el empresario que debe considerar todos los problemas inherentes al mantenimiento de su empresa, padecen distrés en distintos grados y naturaleza. El distrés se instala, desde ya, por el sólo hecho de tener que trabajar. En algunos casos, el trabajo se vive como un sufrimiento, casi con la visión bíblica del Génesis cuando Dios pareció “condenar” al hombre al trabajo, según el texto bíblico. Para otros es una distracción, para algunos una evasión y, últimamente, una obsesión compulsiva. Sea cual fuere el punto de vista o la sensación que el trabajar genera en los laborantes, lo cierto y preciso es que muy poca gente tiene plena satisfacción en trabajar. Así, el hombre que ya tiene que habérselas con un ambioma extralaboral conflictivo, agrega el distrés laboral, dado que en el ámbito laboral todos conllevan una personalidad desfigurada por un estilo de vida inauténtico. Este fenómeno distorsiona las relaciones interpersonales y al distrés físico del esfuerzo corporal se suma el distrés psíquico de los conflictos interpersonales laborales o sociopolíticos. La necesidad de aumentar el horario de trabajo involucra que muchas personas lleguen a pasar más de la mitad de su vida en el trabajo. En otros casos, como es el de los jubilados con magros recursos, obliga a extender la vida laboral hasta la muerte. Los vaivenes políticos-sociales que impactan en el trabajo (leyes injustas o conflictivas, relaciones intralaborales tensas, problemas económicos que se traducen por sueldos o salarios insuficientes, las exigencias laborales más allá de lo normal y prudente, etc.) aportan otros elementos distresantes. El distrés “invade” la vida laboral, ocupacional o profesional y allí puede ser más patente que en otras situaciones vitales (vida personal, familiar, social extralaboral). Estas son las razones que dimensionan al llamado “distrés laboral”, el que se agrava con fenómenos que van más allá del mero trabajar, como es el fenómeno que hoy ocupa gran parte de los conflictos del trabajo: el mobbing.12

Retomando lo relativo a los mecanismos del estrés/distrés diremos que hay interrelación

entre los estados emocionales y los cambios de funciones corporales (Cannon). Acá surge la otra acepción de estrés (distrés): estado alterado del organismo cuando las demandas que recibe exceden su capacidad para responder.13 Por esto la RAE define al estrés como la “situación de un individuo vivo, o de algunos de sus órganos o aparatos, que por exigir de ellos un rendimiento muy superior al normal, los pone en riesgo próximo a enfermarse”. La OMS dice que el estrés es un “conjunto de reacciones fisiológicas que preparan al organismo para la acción”. Hoy pesan en el concepto de estrés, los factores psicosociales, de forma tal que es dable aceptar el distrés/estrés psicosocial. El estrés, básicamente como reacción ante un estímulo determinado, es potenciado o condicionado en la sociedad actual, por las circunstancias sociales, económicas y políticas, que cada vez más se acentúan como productores de desajustes, ante las expectativas personales o sociales que se tienen y las que la vida en sociedad ofrece. También, estrés es “la respuesta del organismo a toda demanda real o imaginaria que produce tensión”, con o sin adaptación. Lazarus piensa que estrés/distrés es “el resultado de la relación entre el individuo y el entorno, evaluado por aquél como amenazante, que desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar”. Probablemente, 12 Viejo problema que hoy se actualiza al ser reconocido en los estrados judiciales, y castigado. 13 Gracilazo y Ardariz – EL STRESS, ENEMIGO SOLAPADO (PSICOSOMATISMO Y STRESS), Rev. Resp. Científ., Bs. As. 1980


Lazarus piensa más en distrés que en estrés, pero, como dice López Mato,14 “por una cuestión de hábito” mencionamos la palabra estrés cuando en realidad hablamos de distrés. En virtud de los conceptos repasados, hablar de estrés es referirse a situaciones muy distintas entre sí. No debe confundirse la vía común final del mecanismo fisiopatológico del estrés con los distintos estresantes. Lo que diferencia un estrés del otro es el estresante y su mecanismo de acción y el efecto final del mismo (si es agudo o crónico, físico o psíquico, etc.). Estos conceptos involucran que no hay un solo tipo de estrés, sino hay estreses (diferentes clases de estrés). Se puede deducir, entonces, que entre las causas de estrés/distrés se debe hablar de:

1. Agentes físicos o ambientales 2. Agentes biológicos o interpersonales 3. Agentes psicoemocionales endógenos o exógenos

Consecuentemente, no es posible inferir que el estrés en sentido de distrés es algo común a

todos, un elemento natural de la vida, etc. si la intención de estas generalidades es simplificar lo que de por sí es complejo, o restarle importancia a los fines sociales, individuales, jurídicos u otros. Quien intenta simplificar así, equivoca los conceptos actualizados de estrés, a los cuales se ha llegado investigando con la aplicación del formidable desarrollo tecnológico de los últimos años, lo que ha permitido la evaluación, cuantificación y estudio de los efectos del estrés y sus consecuencias, como factor de riesgo y causa de enfermedad. Si hablamos absolutamente de estrés como reacción natural, podemos aceptar que es un elemento biológico común a todo ser humano y “elemento natural de la vida”, pero cuando es patológico o distrés, cambia todo. Luego, la generalización o simplificación en la calificación del estrés, como muchos autores pretenden, es confundir los distintos tipos y mecanismos fisiopatológicos del mismo.

En Medicina del Trabajo, hay autores que soslayan o niegan al estrés como causa en sí de

enfermedades o como factor de riesgo o agravante de enfermedades preexistentes, con el argumento infundado de que “todos padecemos estrés”, por lo que hay que saber distinguir entre lo que se padece y la causa por la cual se padece. Se discute el porqué de cada estrés en particular. Por eso, ahora conviene dejar bien claro que es mejor decir distrés cuando hablamos de situaciones disfuncionales o anormales y dejar a estrés como sinónimo de lo normal o natural. De este modo, la palabra distrés pone fin a todo tipo de controversia. Asimismo, es verdad parcial de que el estrés “es parte natural del hombre”, como en alguna medida lo es de toda la escala biológica. Pero debe aclararse debidamente que la reacción normal o natural de las especies biológicas, es la dada para enfrentar el conflicto ambiental natural. Esta es la reacción descubierta o explicada por Hans Selye como “reacción de alarma” y que planteaba dos claras opciones, según la posibilidad de una respuesta: luchar o huir.

Hoy, la vida social ha complicado la existencia del hombre a tal punto que frente al

conflicto, la posibilidad ya no es sólo huir o lucha, y el hombre de hoy, paradojalmente, está incapacitado para luchar o huir, pues está como anonadado por la problemática social actual, de forma tal que como no puede o no sabe luchar o huir, queda entrampado en el conflicto y se le genera angustia, ansiedad, pánico, depresión y, finalmente, la enfermedad o la muerte. Vemos de 14 López Mato, Andrea, médica psiquiatra, profesora de Psiconeuroinmunoendocrinología de UBA y Universidad de Barceló, directora del Instituto de Psiquiatría Biológica Integral (PBI) en el X CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN ARGENTINA DE PSIQUIATRAS, Bs. As., Octubre 2000


este modo, que el concepto de stress que Selye propuso originalmente para el Síndrome General de Adaptación, como defensa ante un factor exógeno agresor, en la actualidad es un síndrome que se desprende de su fin natural y funciona en forma independiente y estereotipada; no sólo ante un factor exógeno y real, sino ante cualquier factor que pueda ser endógeno o exógeno, real o imaginario. Más aun: tampoco responde ya a una función adaptativa simple, normal y protectora de la salud, sino que, paradójica e irónicamente, se ha convertido, como ya lo catalogamos al llamarlo “síndrome de desadaptación”, en una “respuesta de mala adaptación” que atenta contra la salud.15 Esta inadaptación produce alteraciones tanto psiquiátricas como orgánicas: Alteraciones psiquiátricas ↓

-impulso homicida -trastornos de ansiedad

-ira – hostilidad-violencia -depresión

Alteraciones orgánicas ↓ -enfermedades cardiovasculares -enfermedades respiratorias -enfermedades gastrointestinales -trastornos inmunitarios -endocrinopatías

En estos términos, estrés no es sólo una ecuación simple que involucra o representa a la ecuación fuerzas externas-tensión-cambios internos, sino que es algo más amplio y multisistémico, que afecta al hombre como agente de enfermedades psíquicas o psicosomáticas, actuando como alterador de la persona humana y de las funciones normales del cuerpo. Actualmente la teoría cognitiva habla de cuatro modos de respuestas primarias:

a). dos respuestas del estrés: huída o lucha b). dos del distrés: desmayo (faint) o parálisis (freeze)

El concepto de sideración o congelamiento, traducido por la parálisis, ya fue bosquejado

por Krestchmer.16 Las escuelas psicoanalíticas la llaman inhibición (Lacan). Actualmente Kleist y Monchablon hablan de histerismo cuando hay desmayo, y catatonismo cuando hay parálisis.17 Metafísicamente, este fenómeno pueda extrapolarse al terreno filosófico o sociológico y deducir que los cambios de personalidad que el distrés provoca, alteran la vida individual primero y comunitaria después, provocando en el hombre una nueva axiología social, política, religiosa y económica, cuya ética es confusa y muy difícil de evaluar en las circunstancias actuales. Lo único claro es que el estrés es, nítidamente, un alterador de la persona del hombre y, por esa vía, un

15 Selye, H. – STRESS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, Rev. Rassegna (3): 20-26, 1980 16 En su libro HISTERIA, REFLEJO O INSTINTO 17 Estos autores describen tres modos vivenciales de reacción frente al estrés: epiléptico (lucha o huída), histérico (desmayo) o catatónico (parálisis)


disociador social. Por esto, el hombre, y con él la humanidad de lo que va del siglo XXI, no es un paradigma de satisfacción en el orden universal.

Han transcurrido muchas décadas desde que Cannon (1929) y Selye (1936) hablaran de

estrés. Las grandes transformaciones de los sistemas industriales, laborales y la tecnología misma, han producido muchos y más espectaculares cambios en los últimos sesenta años (1940-2000) que durante siglos. El hombre no puede asimilar estos cambios con la velocidad que los mismos se producen y, en el mismo lapso, aunque logra superar su expectativa vital (combatiendo con eficiencia la enfermedad, disminuyendo el desgaste del envejecimiento y mejorando la calidad de vida). Empero, esta vida prolongada no ha podido imprimir a su naturaleza (de ritmos circadianos, vida afectiva y emocional, equilibrio psíquico, metabolismo específico de sistemas y órganos) la misma aceleración de esos cambios, lo que le lleva a un empeoramiento espiritual a pesar de sus conquistas materiales. En otras palabras, el aumento de la vida en mayor cantidad de años no se acompañado de una mejor calidad de vida, en general. De ahí surgen las diversas tensiones psicosensoriales a que se encontró sometido el hombre del siglo XX y que continúan presionando en el siglo XXI, las cuales son más, mayores y distintas a las de sus antepasados y esto le provoca, también, un estrés diferente. (Mallion y col.) En rigor, lo que produce estrés no son los cambios en sí, sino el número y magnitud de esos cambios, que cada uno puede asumir en una unidad de tiempo. (Eliot y col.) Las personas chocan, sufren y se enferman por situaciones vitales inmanejables que les producen los cambios numerosos y, sobre todo, rápidos (Richard) Esto nunca antes había ocurrido en la humanidad.

Volviendo al tema de la negación e importancia del estrés, como causa en sí de

enfermedades, criterio particularmente sostenido por algunos autores en Medicina del Trabajo, esto ha llevado en forma concatenada, a qué abogados y jueces se enrolen en esta opinión a fin de minimizar jurídicamente al estrés, como causa “per se” de enfermedades. Éste es un craso error porque el distrés laboral u ocupacional existe como entidad autónoma, independiente de otras causas cotidianas de estrés, siendo sus causas una serie de estresantes propios del ambiente y relaciones laborales, que causan la llamada enfermedad-accidente.18

El distrés laboral crónico ha sido definido por la Comisión Europea en el 2002, como el

“conjunto de reacciones cognitivas, emocionales, fisiológicas y del comportamiento a ciertos aspectos adversos o nocivos del contenido, la organización o el entorno del trabajo. Es un estado caracterizado por altos niveles de excitación y de angustia con la frecuente sensación de no poder hacer nada frente a una situación laboral adversa”. En Medicina ya está acuñada la definición de estrés como “tensión provocada por situaciones agobiantes que originan reacciones psicosomáticas y trastornos psicológicos a veces graves” (definición adoptada por la Real Academia Española). Alexander postula que los factores externos actúan como estresores (agentes causantes de estrés) a causa de las singulares experiencias psicológicas del individuo, de tal forma que el estresor libera una ansiedad abrumadora, la cual es resuelta al dirigirla hacia un sistema de órganos específicos, que son los más vulnerables. El efecto del estímulo psíquico sobre un órgano se ha denominado somatización y al proceso conversión somática. La conversión somática originó la rama de la Medicina llamada Medicina Psicosomática, la cual ha demostrado incuestionablemente que el asma, la úlcera gástrica, gastritis, coronariopatía, hipertensión arterial, 18 Patología cuya causa no depende estrictamente del trabajo en forma única, pero que es ocasionada cuando se realiza el mismo y por factores exclusivamente ligados al trabajo


infarto de miocardio, enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide, dermatopatías (neurodermatitis), colon irritable, dispepsias, progeria, están completamente asociadas a la tensión psíquica crónica. Hoy se está estableciendo con mayor precisión la relación entre el estrés (distrés) crónico y la patogenia de enfermedades como la migraña familiar, la diabetes mellitus II, la obesidad, la hiperlipemia y la hiperglucemia (diabetes, obesidad, hiperlipemia e hipertensión arterial constituyen el llamado síndrome metabólico), la tensión premenstrual y algunas endocrinopatías que involucran a la tiroides y al sistema inmunitario, el que además de enfermedades autoinmunes juega un rol estratégico en algunos cánceres.

Incluso las neurociencias están demostrando cómo el distrés actúa como factor mutante

genético y ocasiona mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles. Esta rama de investigación científica médica se ha denominado Psiconeuroinmunoendocrinología, siendo las neurociencias la herramienta especial de trabajo. Por lo tanto, el término estrés puede significar las fuerzas externas que actúan sobre el organismo, o los cambios corporales que resultan de la acción de esas fuerzas externas. Es decir, el estrés es una respuesta con ansiedad a influencias externas que origina patogénesis de las llamadas enfermedades psicosomáticas. La autoperpetuación de un estresor o distresor (cronicidad) puede ser por diferentes variables: la persistencia del estímulo distresante, o bien, una desarrollada la enfermedad psicosomática genera un fuerte estímulo distresante que ayuda a la perpetuación del cuadro (Malcom Lader – ANSIEDAD, ESTRÉS Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, Universidad de Londres, Reino Unido, 2000) (Yehuda Shoenfeld & Gisele Zandman-Goddard – ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES- Separata Química Montpellier: 36, Bs. As. 2003) (A. Martínez Pina – PATOLOGÍA PSICOSOMÁTICA: 171 Fascículo II, Bs. As. 1976) Llegando a este punto, en alguna medida convendría, para los que aún sostienen que el estrés es algo natural, inherente a la esencia biológica del hombre, reservar el término estrés para la reacción de alarma descrita por Selye y dejar como distrés el fenómeno laboral consignado acá, con la denominación de distrés. Esto zanjaría definitivamente la polémica sobre si el estrés es bueno o malo.

En 1994, Bohus agregó que en el distrés confluyen dos vertientes:

1. por una, las características y tiempo de duración de un estímulo o estresor 2. por la otra, la capacidad de afrontamiento o confrontamiento que cada individuo

pueda tener en sus sistemas biológicos, para evaluar y ubicarse frente al estresor

De esta forma, si la persona es normal, decidirá por luchar o huir, según lo que sea más conveniente, pero si sus sistemas biológicos no responden normalmente, puede colapsar su sistema vagal y tener un desmayo o lipotimia (faint) o una muerte paradojal. Otras veces no puede luchar ni huir, ni se desmaya, pero queda como paralizado o catatónico, es decir inhibido, siderado o congelado (freezer). La cronificación del estrés o estado de estrés lleva a la enfermedad psicosomática o de conversión (lo psíquico afecta lo físico, o sea, al cuerpo y la mente). El estrés natural, el que despierta un peligro, por ejemplo, o los llamados microestresores cotidianos (despertar, viajar, programar las tareas del día, etc.) son reacciones necesarias para estimular acciones propias del vivir diario. Estas reacciones ayudan a realizar las actividades encaminadas al desarrollo normal de la existencia (normoestrés). No enferman. De igual modo, las emociones positivas pueden ser estresantes, pero no dañan (a menos que estemos predispuestos por


una patología subyacente). Este “estrés bueno” y necesario para la vida es el llamado “eustrés”. No genera ninguna patología y son reacciones rápidas que pasan sin dejar huellas. El término proviene de castellanizar el inglés eustress. La palabra se forma con el prefijo griego eu que significa lo bueno, lo naturalmente beneficioso, lo correcto, por lo que superficialmente, puede ser considerado como el estrés agradable o estrés saludable. Sería el estrés para desearlo y disfrutarlo porque los estresantes son situaciones de emociones afectivas positivas, alegría, satisfacciones, etc. Según algunos autores, serían estresantes normativos o normales, que son estímulos para la evolución. En mayor o menor grado, sería una “compatibilidad con el entorno” (Mayor). Puede ser identificado como el “estrés de la perfecta adaptación” o como respuestas normales a hechos importantes de la vida, unidos a satisfacción, felicidad, alegría, placer o triunfo, por ejemplo, enamorarse y ponerse de novio, casarse, embarazarse o nacer un hijo, comenzar o finalizar una carrera, recibir un premio, reconciliación matrimonial, triunfo en los negocios, ascenso en la clase social. Los efectos del eustrés son inmediatos y deseables, desde el punto de vista colectivo, con falta total de peligro psicológico o sociológico (Selye). También, para Selye, el eustrés puede ser la “sal de la vida”, por lo que postula “facilitar el eustrés” y “disminuir el distrés”. Para Farreras-Rozman19 el eustrés puede ser un “despertador hormonal” favorable (caso de la hormona del crecimiento) o bien, causar la muerte súbita (muerte paradojal) cuando la emoción es fuerte y según genere, o no, ansiedad. De todos modos, se considera un “estrés necesario en la vida”, como generador de alegría por estímulo positivo y asociado a actividades ligadas a la satisfacción, al esparcimiento o diversión y a acciones emotivas de carácter grato (risa, excitación sexual, etc.). Sin embargo, en las personas vulnerables a las emociones fuertes, un eustrés puede causarle infarto o muerte súbita.

Pero cuando un estímulo estresante es negativo, repetitivo y no está destinado a una acción útil, el estrés que se produce queda actuando sobre el organismo sin permitir que éste se libere de su acción. Es el estrés que entrampa, es decir, no produce ninguna reacción de lucha o huída que son las motivaciones de un estrés ante un peligro. El estresado en estas condiciones está, en términos psicopatológicos, “freezado”: queda congelado, paralizado, sufriendo sin poder desembarazarse del problema. Éste es, repetimos una vez más, el “estrés malo” que enferma y que se le ha llamado distrés. Es un término generado también, en el inglés distress, que se forma con el prefijo griego dis que significa lo malo, lo incorrecto. Esto sería el estrés desagradable o estrés patógeno, el que genera insatisfacción y enfermedad. Además de ser sinónimo de estrés para la enfermedad, es también identificado como el estrés que debe combatirse o evitarse, porque generalmente está unido a esfuerzos excesivos de todo tipo, tanto corporales como intelectuales o psíquicos de larga duración, contrariedades, frustraciones y estados de tensión que parecen irremediables. En oposición al eustrés, el distrés es provocado por estresantes no normales, o anormales, que serían estímulos obstaculizadores de la evolución normal. Por ser el distrés sinónimo de enfermedad psicosomática, es denominado estrés del desajuste o de la falta de adaptación. Es el estrés del rechazo y el sufrimiento, asociado a reacciones de sobrealarma y al estrés agudo fatal. De igual modo está conectado a cuando no existe la posibilidad de iniciar la lucha o darse a la fuga (estrés de la impotencia) y en este caso, igualmente, puede sobrevenir la muerte trivial (Richter) o síntomas de alteración psicosomática con daños permanentes. De esas investigaciones y estudio, rescataremos estos conceptos fundamentales:

19 Farreras y Rozman – MEDICINA INTERNA, 1979


1. el estrés, como distrés, es causa de enfermedades agudas o crónicas (estas últimas como enfermedades de adaptación o psicosomáticas), en personas sin patologías previas ni disposición familiar (predisposición).

2. el distrés es factor de riesgo en personas con patologías previas o predisposición. 3. el distrés tiene relevancia “per se” en la etiopatogenia y no puede excluirse como

agente etiopatogénico con la mera afirmación de que “es parte de la vida”, lo que es una confusión grosera con el llamado estrés bueno o eustrés.

Concepto de distrés ocupacional Al comienzo de este trabajo definimos en forma general lo que se considera distrés laboral. Pero muchos autores, principalmente los sajones, introducen otros conceptos para enmarcar dicho distrés. Así, por ejemplo, se denomina distrés ocupacional (laboral o profesional) al distrés provocado en ocasión del trabajo, ocupación o profesión. LaDou define como estrés profesional al “desequilibrio percibido entre las demandas profesionales y la capacidad de la persona para llevarlas a cabo cuando son importantes las consecuencias del fracaso”. Esta definición, en apreciación del mismo autor, se refiere a la percepción individual y de esa manera transforma a la reacción del profesional en algo subjetivo, factor que deforma a todo reclamo judicial por lesión por estrés en una valoración de menor cuantía que otros daños físicos. Pero en realidad esta definición no es global sino parcial, pues sólo considera la reacción del trabajador frente a determinadas demandas estandardizadas, como aclara después, especialmente referidas a una cantidad determinada de producción. Cuando el trabajador no alcanza el estándar fijado o presupuesto, puede generar ansiedad o angustia estresante. La definición de LaDou parece no involucrar el distrés físico (contusión, ruido, etc.) que también genera ansiedad estresante. Tampoco dimensiona adecuadamente las reacciones normales y universales de todo hombre, independiente de su condición social de trabajador, frente a una acción interpersonal violenta (acoso laboral o mobbing), por ejemplo, el maltrato de un superior. Esto escapa a una mera percepción individual, pues es una reacción natural espontánea, independiente del grado de sensibilidad individual. Lo individual podrá graduar la reacción (en más o en menos), pero la regla es que toda persona, cualquiera sea su susceptibilidad personal, reaccionará indefectiblemente ante el agravio o el trato violento. En el tema distrés laboral no se modifica el esquema general de estrés/distrés propio del cualquier ser humano, sino que cambian los tipos de estresores. Así una carga horaria excesiva es distresante, un salario bajo, los horarios rotativos, la precarización laboral, el riesgo profesional (policía, bombero, médico, etc.), el trabajo de esfuerzo psicofísico excesivo, etc. son factores de distrés laboral u ocupacional. Estos son los detalles que la definición LaDou soslaya. De todos modos, en la cuestión del distrés ocupacional hay dos polos indiscutibles: el trabajador y el medio ambiente laboral y de la interacción de esos dos polos surge la relación distresante. La relación distresante puede ser considerada bajo diferentes modelos y, de hecho, los investigadores del distrés ocupacional han formulado diversos modelos. En este punto coincidimos con LaDou en que uno de los modelos más acertados para graficar los mecanismos del distrés ocupacional, es el modelo de ajuste ambiental de Person. Este


modelo contempla el enfrentamiento o confrontamiento objetivo entre ambiente y persona (trabajador) y de este contacto con la realidad (ambiente objetivo y ambiente subjetivo) surge una precisión de autovaloración entre lo objetivo y lo subjetivo de la persona. De acuerdo al resultado de ajuste en la interacción de ambiente y persona, surgirán las tensiones causantes o desencadenantes de enfermedades.20 Las manifestaciones clínicas causadas por el distrés laboral, presentan una elevada incidencia en ciertas profesiones que se desarrollan en medios muy competitivos u opresivos (reglamentos con muchas obligaciones y ningún o pocos derechos), y llevan a un deterioro de la capacidad laboral afectando la calidad de vida de los aquejados (Nieri). El distrés laboral adviene cuando los conflictos o estresantes que se desarrollan en el trabajo o profesión u ocupación, se convierten en enfermedades psicosomáticas o de adaptación (fenómeno de conversión) (Cortes Arboleda) 21

Es importante, entonces, en el distrés ocupacional, considerar:

• el distrés emocional o el psicosocial como el ocasionado por las malas relaciones interpersonales, como ocurre en el mobbing

• pero también influye muy particularmente el distrés físico provocados por traumatismos y factores ambientales (ruido, contaminación, humedad o temperaturas extremas, no confortantes).

• el distrés psíquico crónico causado por factores ambientales que permanentemente inciden negativamente sobre el estado de ánimo del trabajador o profesional, causándole diferentes síndromes de estrés crónico.

Queda así nítidamente mostrado, que tanto el distrés crónico como el agudo, en ocasión del trabajo, es causa de enfermedad o muerte. El distrés emocional que acabamos de analizar, es parte del distrés psicosocial, un distresante importante en el trabajo u ocupación, que además de las relaciones interpersonales conflictivas (que incluye al mobbing), es provocado por otras situaciones como puede ser la inestabilidad económica. Los estudios han demostrado que los ejecutivos de nivel medio sufren más distrés que los ejecutivos de nivel alto. Pero debemos destacar que diferentes instituciones han elaborado estudios sobre el impacto de determinados trabajos y profesiones. La Fundación Europea para el Desarrollo de las Condiciones del Trabajo señala que entre los trabajadores más alterados física y psíquicamente se encuentran los profesores de enseñanza primaria y secundaria. De ellos, sólo un 64% reconoce vivir estresado y de sufrir distrés. Le siguen en orden al nivel de estrés, los camioneros, de los un 50% padecen y enferman por estrés. Sucesivamente están los trabajadores manuales con un 46% de afectados y le siguen los médicos y enfermeras con un 44%. Kerman y Kertész consideran que la profesión médica es muy distresante “principalmente en toda especialidad que deba enfrentar casos muy graves y/o muy rápidas”.22 Según estos autores, en el ambiente laboral, son distresantes los factores de ambigüedad de roles y los juegos de poder. El Instituto de Ciencia y Técnica de la Universidad de Manchester (Inglaterra) coloca con los índices 20 Joseph LaDou - MEDICINA LABORAL - Edit. Manual Moderno, Méjico, 1994. 21 Cortes Arboleda - PSICOLOGÍA DEL TRABAJO - QUORUM T. 14, 1987. 22 Kerman y Kertész - El manejo del stress, 1985


mayores de estrés/distrés, en el orden siguiente, a mineros, policías, trabajadores de la construcción, pilotos aéreos, conductores de transportes públicos, periodistas, médicos y odontólogos.23 El distrés físico afecta de muchas maneras en el trabajo y existen, además de los enunciados por la Universidad de Manchester, otros trabajos, ocupaciones y profesiones distresantes. Un ejemplo es el levantamiento de un objeto pesado. Todo esfuerzo físico como distrés en el trabajo, puede provocar cualquier tipo de descompensación cardiovascular, desde un angor, arritmias o hipertensión arterial hasta un accidente cardiovascular (infarto, paro, etc.)24 Otros distresantes físicos pueden ser las posiciones prolongadas: sedente (sentado) o estación bípeda (de pie). Como distresantes físicos en el trabajo, se han catalogado a los factores ambientales como el calor, frío (tanto en sus valores extremos, como en la condición de alternar situaciones de calor con frío), la humedad, los contaminantes y el ruido. Existen también las posiciones viciosas o antiergonométricas que son las adoptadas forzadamente en estados de flexión, extensión rotación, inclinación o desvío del cuerpo para realizar tareas diversas (el obrero agachado, el oficinista con el cuello flexionado al máximo o rotado hacia un costado, el dactilógrafo de computadora o máquina de escribir que tiene el teclado demasiado alto, el metalúrgico, albañil, pintor de obras, viñatero, podador, obrero rural, obrero municipal, etc. que para ejercer su trabajo debe adoptar posiciones forzadas como las que exigen el trabajo de pico y pala, levantar pesos enormes, manejar palancas, levantar y transportar carretillas cargadas, trabajar sobre escaleras, sostener máquinas que hacen vibrar todo el cuerpo, etc.) La ergonometría es una ciencia que estudia las posiciones viciosas y las adecuadas y sobre la base de las mismas introduce proyectos de construcción de muebles o de herramientas que evitan las malas posiciones y favorecen la posición correcta del cuerpo y los miembros. La cantidad de distresantes ocupacionales es muy extensa y de matices diversos, algunos aparentemente inocuos, pero que pueden producir importantes alteraciones irreversibles, sobre todo cardiovasculares (Gilmore). Todas estas situaciones investigadas y comprobadas en estudios multicéntricos regresivos o prospectivos, demostraron que el trabajo, ocupación o profesión puede ser causa de distrés agudo o crónico. Por tanto, reitero el concepto ya dado, donde distrés laboral, ocupacional o profesional, es el distrés agudo o crónico causado por el trabajo, ocupación o profesión, por distresantes físicos, emocionales y psicosociales que pueden producir afecciones invalidantes diversas, enfermedades psicosomáticas y muerte súbita. La condición de factor de enfermedad física o mental o muerte, lleva a la OIT (Organización Internacional del Trabajo) a considerar al distrés laboral como “peligro para las economías”, tanto de países industrializados como en vías de desarrollo, porque “resiente la productividad”. En consecuencia aconseja a las empresas a organizar al trabajo y al ambiente laboral de forma tal que ayuden a hacer “frente al estrés”, “en función de aptitudes y aspiraciones humanas”, lo que facultaría a una empresa a ser más competitiva. Éste es un criterio más económico que médico y no pone el acento en el trabajador afectado sino en su incidencia en la productividad, alejando al concepto distrés laboral del criterio de protección del obrero o trabajador. El estudio del distrés laboral debe llevar a un concepto epidemiológico de prevención de factores de 23 Los datos de la Fundación Europea y del Instituto de Manchester han sido difundidos en el 2005 24 Selye H. – STRESS Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, Rev. Rassegna (3): 20-26, 1980


riesgos, que consiste, lisa y llanamente, en la supresión de los mismos, para evitar que una ocupación cualquiera enferme a quien la ejerce por razones distresantes. No es lo mismo suprimir que “ayudar a hacer frente”, ya que este último concepto involucra que el factor de distrés persiste y sólo se buscaría adiestrar al trabajador para que no se enfrente con él. Naturalmente es prácticamente imposible determinar que esta actitud por sí, eliminaría los efectos del distrés laboral, pues implica en alguna medida uniformar las reacciones individuales diversas. Es más coherente el consejo que la misma OIT hace en el sentido de “reacondicionar el lugar de trabajo” pues esto, concretamente, significa empezar a evitar o eliminar factores de distrés laboral. En referencia a la denominada globalización que aplicada a la economía e industrialización con la denominada economía de mercado, esto significó un factor psicosocial de distrés laboral porque en muchos países el proceso de globalización económica-industrial-comercial significó un receso y condiciones de trabajo penosas para una gran masa de trabajadores de países subdesarrollados, no desarrollados y aquellos cuya economía se regía con pautas socialistas y que entraron en crisis en la década del 90’ (Rusia, Finlandia, Suecia, países europeos bajo la férula comunista que fueron liberados como Yugoslavia, Alemania Oriental, Polonia, Hungría, etc.) Estos países con graves problemas económicos que inciden en forma inmediata y preponderantemente sobre el trabajador, aumentan el distrés laboral, especialmente con trastornos o desórdenes psico-mentales que llevan a la OIT a decir que en los países industrializados, uno de cada diez trabajadores sufre por causa de problemas laborales, depresión, ansiedad, fatiga crónica y distrés. En los países con los problemas que hemos comentado, esta situación afecta a más del 50% de los trabajadores. El proceso distresante no es privativo de países desarrollados o subdesarrollados, sino de los países con conflictos laborales permanentes como es la desocupación laboral que trajo aparejada la globalización. Esto ocurre principalmente en países latinoamericanos. El IV CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA DEL TRABAJO, HIGIENE Y SEGURIDAD25 destacó que la precarización laboral que significaba la inestabilidad en los puestos de trabajo y los despidos permanentes para no crear derechos adquiridos de antigüedad o por razones de fluctuaciones de la producción y el comercio de los productos, ha creado una nueva forma de tensión o distrés laboral que se le ha denominado el estrés o distrés de la cornisa (el trabajador se encuentra como en el borde de una cornisa con el temor constante de perder el puesto de trabajo. Jorge Solanas, fundador del Centro de Psicodrama Psicoanalítico, describe a este síndrome de estrés crónico como “el estrés del pre-despido, también llamado estrés de la cornisa, aqueja a aquellas personas que tienen empleo pero advierten el peligro de perderlo”. Distresantes ocupacionales Las causas de distrés ocupacional (distresantes ocupacionales) han sido estudiadas por diferentes autores y en estudios multicéntricos, donde se han destacado algunos de los principales distresantes laborales u ocupacionales. La lista es muy larga y heterogénea en razón de las situaciones diversas en que estos distresantes se generan, por lo que no hay posibilidad inmediata de confeccionar un catálogo completo hasta tanto no se sistematicen todas las variables, lo que se logrará con la investigación permanente y nuevos enfoques etiopatogénicos. Provisoriamente relevaremos tres grandes categorías de distresantes ocupacionales: 25 reunido en Buenos Aires, 2000


� distresantes físicos; � distresantes psicosociales; � distresantes emocionales, psíquicos o mentales.

Distresantes físicos

1) sedentarismo (trabajo sedente o en posición sedente prolongada); factores ambientales (ruidos, temperaturas extremas, inadecuadas o no confortantes, aislamiento o hacinamiento)26

2) Cambios bruscos de funciones; prisas y horarios (prolongados o jornadas excesivas por horas extras (sobrecarga laboral), cambiados bruscamente, alternantes: rotatorios o discontinuos); tránsito denso, desordenado o prolongado 27

3) levantar objetos pesados (esfuerzo físico); límites de tiempo para realizar una tarea por “razones de servicio” que obliga a prescindir de las necesidades fisiológicas o postergarlas en forma inconveniente, con disminución progresiva de la reserva funcional de su organismo; exceso de trabajo,28 ruido industrial 29

4) estado crónico de vigilancia (controladores de tránsito aéreo, estado policial); conducción de vehículos en forma profesional (viajantes, camiones, ómnibus); tránsito urbano. (Estudio Aptecar) 30

5) fatiga física 31 6) Situaciones de peligro o muerte probable (baleo, lucha cuerpo a cuerpo con armas,

situaciones de alto riesgo como grandes incendios, derrumbamientos, catástrofes naturales como inundaciones, terremotos, aludes etc. o catástrofes públicas como guerras, motines, manifestaciones, etc.) que se dan en agentes de la seguridad pública (policías, agentes de la seguridad privada, bomberos, militares, gendarmes, guardabosques y otros). Inseguridad y amenaza física permanente ante la alta incidencia de agresiones y asaltos (especialmente en horas de la noche) como ocurre con los chóferes de micros y taxis, lo que genera un estado de “alarma orgánica” permanente (León Cohen)

7) posiciones viciosas, estación bípeda prolongada, vibraciones que se transmiten a todo el cuerpo, movimientos repetitivos (de cualquier naturaleza) de las articulaciones de miembros y de columna vertebral.

8) otros distresantes físicos (contaminación ambiental, contagio infeccioso, alteración del ritmo circadiano, etc.) (días de descanso que se trabajan para incrementar el salario)(Cohen)

9) acosamiento o agobio tecnológico (sobrecarga de tecnología): el exceso de aparatos tecnológicos (computadoras, bips, teléfonos y/o celulares) agotan con los excesos de llamados o gran cantidad de e-mail. A esta sobrecarga se le denomina

26 (Del Mancini - CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) (A. W. von Eiff - SEELISCHE UND KOPERLICHE STORINGEN DURCH STRESS) 27 H. Schaeffer - STRESS ALS GESELLSCHAFLICHES PROBLEM 28 Tanto los “límites de tiempo” como el exceso de trabajo constituyen un síndrome de abrumación (agobio y molestia, sensación de peso intolerable) 29 Selye, H. - Stress y enfermedad cardiovascular - RASSEGNA (3): 20-26, 1980 30 Stress e hipertensión - FRONTERAS EN CARDIOLOGÍA, Vol. 3 N° 6, 1986. 31 Cortes Arboleda - PSICOLOGÍA DEL TRABAJO


depresión digital.32 (siendo los más afectados los trabajadores de call center). Uno de los agentes productores de distrés y enfermedades en esta tecnología, es la radiación por sobrecarga estática (contaminación electrostática)

Distresantes psicosociales

• preocupaciones laborales de todo tipo: conflictos, rivalidades interpersonales, trato descortés por superiores (von Eiff)

• frustraciones laborales (salarios bajos, falta de promociones o ascensos, tareas no acordes con la capacidad laboral, no reconocimiento de méritos, sanciones disciplinarias justas o injustas) (Cortes Arboleda). La flexibilización laboral que implica inestabilidad, despido sin indemnización, jornadas laborales extensas y bajos salarios es gran causa de frustración.

• cambios bruscos de vida: traslados laborales a lugares no satisfactorios, despido laboral tensiones33y amenazas resultantes de las relaciones interpersonales, querellas violentas con los superiores (Selye). Decisiones inconsultas de los superiores: cambio brusco de turno sin notificación previa, aumento de tareas sin ninguna compensación económica o de horarios.

• Inseguridad y temor frente a represalias laborales (temor o amenaza de despido) (Cohen). Acoso sexual como violencia laboral (UNIÓN PERSONAL CIVIL DE LA NACIÓN - Argentina)

• ambigüedad de roles, juegos de poder, inestabilidad económica, enfrentamiento de situaciones graves que requieren soluciones rápidas (urgencias) (Kerman y Kertész) Escasa protección frente a imprevistos que debe resolver sólo sin apoyo (Cohen).

• mobbing

Estos conceptos se relacionan con la tensión psicológica que significa tener responsabilidades muy altas, sobre todo al tener que tomar decisiones de peso (responsabilidades variables y en gran número, pedido de adaptación a situaciones nuevas o inestables, búsqueda de eficacia en marcha contra el reloj, inseguridad laboral, etc.)

Distresantes emocionales o mentales

1. tensión emocional (Del Mancini) 2. presiones psíquicas (Schaeffer) (Garcilaso y Ardariz)34 3. competitividad profesional (Nieri) 4. esfuerzo emocional: situaciones o incidentes laborales que provocan ansiedad o

resentimientos (Selye) 5. insatisfacción global con el trabajo (N. Kaplan)35 (Cortes Arboleda) (síndrome

del trabajo a disgusto)

32 Término acuñado por Daniel Stamp, empresario de Vancouver, EE.UU. 33 Rahe - J. PSYCHOSOM. RES. 11:213, 1967 34 Garcilazo y Ardariz: El stress, enemigo solapado - PSICOSOMATISMO Y STRESS- Resp. Científ., Buenos Aires, 1980


6. falta de influencia y control del ambiente laboral por disminución de los sentimientos de competencia y autoestima, como ocurre cuando hay desprestigio del puesto de trabajo, trabajos miserables, falta de confort laboral, cargos ínfimos, etc. (Cortes Arboleda)

7. monotonía, aburrimiento, fatiga mental, rutina por falta de estimulación o por estimulación escasa, (Cortes Arboleda) 36

8. trabajo intelectual excesivo o tensión psíquica crónica 9. Alejamiento de la familia (trabajos de tiempo completo o en lugares distantes del

hogar, o que exigen desplazamiento por largo tiempo) 10. distrés generado por el trato con personas (síndrome de Tomás de Maslach y

Jackson, 1976)37 (en este síndrome pueden encajar los empleados que atienden públicos difíciles o disconformes)

Clasificación LaDou LaDou clasifica los distresantes ocupacionales en seis categorías, de acuerdo al cuadro siguiente: 1. organizacional

• cambio • falta de comunicación • conflicto interpersonal • conflicto con objetivos de la organización

2. desarrollo profesional

• falta de oportunidad promocional • nuevas responsabilidades que superan la capacidad • desempleo

3. función

• conflicto de funciones • ambigüedad de funciones • falta de recursos para cumplir con el trabajo • falta de autoridad para cumplir con el trabajo

4. tarea

• sobrecarga cualitativa y/o cuantitativa • trabajo escaso cuantitativo y/o cualitativo • responsabilidad de la vida y bienestar de otros • escasa libertad para formular decisiones

35 Kaplan, N. - Hipertensión clínica I, 1991 36 Cortes Arboleda - PSICOLOGÍA DEL TRABAJO - QUORUM T. 14, 1987. 37 Ricardo Sardi y Horacio Fisher – EL SÍNDROME DE TOMÁS. ¿UNA NUEVA ENFERMEDAD?, 1994


5. ambiente de trabajo • estética inadecuada • exposiciones físicas • problemas ergonómicos • ruido • olores • riesgos de seguridad

6. rotación de turnos de trabajo Debe quedar bien claro y en forma definitiva: el estrés crónico o agudo profesional u ocupacional es factor de enfermedad como agente causante o desencadenante y sus mecanismos quedan plenamente clarificados a través de la acción de los neurotransmisores.


I

AFECCIONES PROVOCADAS POR DISTRÉS LABORAL

ENFERMEDADES PSICOSOMÁTICAS PSICOSOMATOPATÍA CARDIOVASCULAR Distrés ocupacional como causa de hipertensión arterial (HTA)

ecordaré que el concepto de enfermedad psicosomática implica, en modo grueso, la enfermedad originada por un trastorno psíquico, el que “somatiza” (corporaliza) en un determinado órgano o sistema. Ofreceré a continuación una serie de citas de

autores y estudios multicéntricos que han investigado al distrés ocupacional como causa de HTA. “Las condiciones de trabajo estresantes y la insatisfacción global con el trabajo fueron factores significativos de hipertensión diastólica”.38 “El hipertenso (...) es sujeto que inhibe y controla constantemente sus reacciones emocionales (...). La inhibición consciente y voluntaria de la tensión emocional, que tiene por base la agresividad y ansiedad laboral o profesional, hace que éstas no encuentren una salida o solución aceptable para el sujeto”.39 “Es ciertamente habitual observar (...) una estrecha relación entre crisis hipertensiva y stress ocupacional”.40 En 1989 los suecos investigaron la correlación entre el ruido industrial y la HTA. Este trabajo fue posteriormente verificado en Italia por el Proyecto Augusta, en 10.000 empleados de empresas del Grupo Augusta, donde se comprobó que el “estrés por ruido”, después de los 80 a 85 db de intensidad, provocaba hipertensión lábil (cesaba al terminar el ruido). Sin embargo, un proyecto similar, el Programa Ford Motor Company realizado en Norteamérica, determinó que con el tiempo y sin tratamiento médico adecuado, un 90% de los estresados por ruido, terminan con la instalación definitiva de una HTA. “Lo cierto es que los enfermos comienzan por sufrir labilidad tensional ocupacional y acaban con la hipertensión permanente”.41 “La HTA está asociada al sedentarismo con distrés laboral”. (N. Kaplan, op. cit.) “La hipertrofia ventricular izquierda por HTA, tiene una correlación mucho más estrecha con los roles tensionales, medidos ambulatoriamente en situaciones de estrés laboral” (Devereux, 1989). Los trabajos e investigaciones citadas han sido experimentados sobre la relación entre distrés ocupacional e HTA, juntamente con otros científicos, los cuales no citamos por razones de brevedad. Los métodos usados en la investigación han sido semiológicos, clínicos y por alta tecnología, aplicados a personas en estudios multicéntricos recesivos y prospectivos. Las condiciones para determinar que una HTA se debe a distrés ocupacional, son las mismas que se aplica a toda enfermedad-accidente u ocupacional:

• que el trabajador no tenga HTA al ingreso laboral (HTA preexistente) • en el trabajo realizado tienen que estar presentes los distresantes laborales que

causan HTA. 38 Kaplan, N. - Hipertensión clínica I, 1991 39 Delteil y Gerbeaux, 1966, citado en N. Kaplan 40 Camera y Mayorga - PSICOSOMATISMO Y STRESS - Resp. Científ., Buenos Aires, 1980. 41 Martínez Pina - Patología Psicosomática, 1979

R


Es decir, que para atribuir al distrés ocupacional la causa absoluta de la HTA en un trabajador, deben concurrir las condiciones antes enumeradas, sin excepción alguna. En el caso de que el trabajador no cumpla una o varias de estas condiciones, el distrés ocupacional no será causa, sino factor de agravamiento (concausa) de HTA. Por ejemplo, si existen factores personales de riesgos como tabaquismo, obesidad, heredofamiliares, etc. Mecanismos fisiopatológicos de HTA por distrés ocupacional El trastorno fisiopatológico central de la HTA es el aumento crónico de la resistencia periférica. Este aumento puede producirse por:

1) fenómenos humorales (noradrenalina, angiotensina II, mineralcorticoides, otros péptidos). La noradrenalina activa el sistema renina-angiotensina.

2) estímulos neurogénicos del sistema nervioso simpático (Camera y Mayorga, op. cit.)

Al estudiar los mecanismos fisiopatológicos del estrés, hemos visto la activación del sistema simpático-adrenal, por la cual aumenta la actividad automática del corazón y por lo tanto, la frecuencia cardiaca, el inotropismo y, consiguientemente, la descarga sistólica, circunstancias que tienden a elevar el volumen minuto. Por otra parte, acentúa la contractilidad del músculo liso vascular produciendo vasoconstricción y aumento de la resistencia periférica total por lo que se elevan las presiones arteriales sistólica, diastólica y media. El cerebro, a través de neurotransmisores (sustancias que transmiten el impulso nervioso, tales como las catecolaminas), actúa sobre el sistema nervioso autónomo (el que no depende de la voluntad y rige las funciones automáticas de los órganos), provocando el desequilibrio funcional por alteración del tono (distonía). La hipertonía adrenal (aumento del tono) desatada por la hipersecreción de catecolaminas en el distrés laboral, afecta al aparato cardiovascular. Cuando opera sobre las arterias periféricas provoca primero, en forma funcional, una vasoconstricción y eleva la tensión arterial en forma lábil.

Pero si persiste el factor estresante, el sistema de catecolaminas, sobre todo el generado en las suprarrenales por acción de la ACTH, actúa sobre la mácula densa del riñón y libera renina a través de la vía del receptor ββββ-adrenérgico (operada específicamente a través de la noradrenalina). La suba exagerada de la presión por acción de catecolaminas (pico hipertensivo o crisis hipertensiva), si altera la presión arterial en los vasos preglomerulares del riñón aumentando la misma, activan otra vía de la mácula densa para producir renina: vía del barorreceptor intrarrenal. De esta manera se activa el sistema renina-angiotensina y si el proceso cronifica, por acción distresante sostenida, se llega a la HTA crónica.42 Los más afectados por el sistema de renina son los poseen personalidad A, especialmente la H, de ahí que los factores estresantes que llevan a un desfasaje emocional provocando enojo o ira que bien podríamos llamar estado de furibundia, que es la propensión a entrar en estado de furia, enojo o ira.

42 (Boskis, B.: Stress, reactividad y aparato cardiovascular - Buenos Aires, 1990) (Goodman & Gilman - LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA, Vol. I, 9ª edic., México, 1996)


El estudio de la HTA por distrés ocupacional y sus mecanismos fisiopatológicos, se ha realizado multicéntricamente con:

1) medición bioquímica de los niveles sanguíneos de las hormonas que intervienen en el distrés;

2) sistema Holter de dos y tres canales, por 24, 48 o más horas; 3) Doppler en reposo y esfuerzo; 4) Tomografía por emisión de positrones (PET); 5) Cinecoronariografía standard y/o cuantitativa; 6) historias clínicas y exámenes catastrales periódicos.

Estudios epidemiológicos recientes, que incluyen a la mayoría de los países de Europa, han

registrado una disminución en las expectativas de vida, en los últimos diez años en Europa Oriental en comparación con los países de Europa Occidental. Esto se atribuyó al brusco cambio de vida al que se vieron sometidos con la caída del régimen comunista.

El aumento de eventos se destacó en la población masculina de 40 a 60 años. Esta franja de

la población fue la que tuvo que adaptarse a la economía de libre mercado sin estar preparada para ella. Igualmente importante fue el cambio de dieta y el aumento de consumo de cigarrillos que se dio simultáneamente con el cambio económico, especialmente las condiciones laborales nuevas, con alta exigencia de rendimiento y competencia, adquisición de tecnología, etc. No obstante, otras circunstancias pueden despertar HTA en trabajadores de cualquier sexo y menores de 40 años. Enfermedad cardioisquémica por distrés ocupacional Los últimos estudios médicos multicéntricos mundiales, indican que en la mayoría de las personas, los estresores psíquicos, mentales o emocionales, contribuyen al desencadenamiento de cardiovasculopatías mucho más que los agentes etiológicos de índole somática. De estos estresantes, uno de los más importantes, es el psicosocial y emocional y dentro de éste, los desarrollados en el ámbito del trabajo, ocupación o profesión.43 Los principales estudios e investigaciones se hicieron con alta tecnología (Holter, Doppler, PET, cinecoronariografía, etc.) y a través de:

a) experiencias en modelos animales apropiados; b) en humanos, con observaciones clínico patológicas y clínica cardiológica

retrospectiva, prospectiva y experimental. Los principales cuadros de enfermedad isquémica cardiovascular a estudiar en el distrés ocupacional, son: muerte súbita, infarto por coronariopatía isquémica o ateroesclerótica, coronariopatía isquémica. El estudio Cleveland44 demostró en las coronariopatías una mutación adquirida del gen MEF2A (ligada al aumento del riesgo de padecer un infarto) Dada la relación entre estrés y enfermedad coronaria e infarto de miocardio, es probable que sea una mutación genética adquirida por factores distresantes. 43 Selye, H. - Stress y enfermedad cardiovascular - RASSEGNA (3): 20-26, 1980 44 Cleveland Clinic, USA, 2003


El Dr. Néstor Vita45 destaca al estrés crónico como factor de riesgo de la enfermedad coronaria y cardiovascular en general. El estrés crónico y la hostilidad están asociados con un aumento de reactividad de las plaquetas y del fibrinógeno que incrementarían el riesgo de infarto. Kazucmi y col. estudiaron los cambios en la TA, viscosidad sanguínea, fibrina y funcionamiento endotelial en 1995. Los grupos que tuvieron un algo grado de estrés mostraron los cambios más significativos del inhibidor t-PA (PAI). Maseri y col. publicaron hallazgos similares en un grupo de pacientes con síndromes coronarios agudos comparados con un grupo de control de igual edad y factores de riesgo, detectando en el 85% de sus pacientes, altos niveles de distrés psicológico en las semanas previas a la internación.

Los extremos emocionales tienen valor clínico en la capacidad de afrontamiento al estrés y la vulnerabilidad de los pacientes. En el estrés crónico es posible vislumbrar la interfase mente-cerebro y, aún, mente-cerebro-cuerpo. En los últimos años un creciente cuerpo de evidencias científicas y estudios prospectivos han proporcionado elementos de gran soporte científico que permiten considerar al estrés como uno de los factores de riesgo que el cardiólogo clínico debe diagnosticar, evaluar, cuantificar, tratar y prevenir. La vida es un sistema de alto dinamismo, con cambios permanentes y, como ocurre actualmente, estos cambios pueden ser numerosos y rápidos y no permiten adaptarse correctamente a ellos. Para esto, la vida moderna debe tratar de mantenerse en equilibrio, en continuo conflicto con las noxas que le acechan y de las cuales debe auto preservarse. Precisamente, se llama allostasis46 a la habilidad de adquirir la estabilidad a través del cambio debido. Esto ocurre porque la estabilidad es crítica en la sobrevida y en la búsqueda de ella, el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal interactúan con los sistemas cardiovascular, inmune y metabólico, en respuesta al estrés agudo o crónico, externo o interno. Hasta ahora, la medida apropiada de esta respuesta es lo que ha permitido al hombre ser una de las especies que mejor ha soportado los cambios del ambiente o medio en el cual habita. Pero desde mediados del siglo XX y, ya francamente, en el comienzo del siglo XXI es donde se presenta el máximo desafío ante la mayor divergencia entre el estrés y su reacción de “huida o lucha” y la inmovilización frente al estrés físico y mental, más especialmente frente al mental, en los cuales la respuesta al desafío no se puede corporizar o manifestar como “huida o lucha” y entonces aparece el conflicto que lleva a la enfermedad psicosomática. En muchas situaciones, el estrés mental crónico o agudo gatilla una serie de respuestas del sistema circulatorio que, cuando son exageradas y no limitadas por los propios servo sistemas, pueden determinar, incluso, la muerte del paciente. El estrés agudo es el más reconocido y fácil de comprender porque gatilla en forma evidente una sucesión de respuestas de adaptación para la lucha. El incremento de la frecuencia cardiaca (pulso o latido) o taquicardia y la tensión arterial (hipertensión arterial), acompañan a la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) con aumento del gasto cardíaco y

45 Presidente de la Federación Argentina de Cardiología, en su trabajo EL ESTRÉS COMO FACTOR DE VULNERABILIDAD CARDIOVASCULAR (publicación de Información Científica: 9-13 Gador, Bs. As. 2.000) 46 En oposición a homeostasis que es la tendencia al equilibrio o estabilidad funcional en condiciones normales no patológicas


vasoconstricción periférica. Ambos efectos se producen porque la intención es buscar un aumento de flujo sanguíneo a cerebro y corazón, ambos órganos importantes para decidir la lucha o la huida. En el plano mental, estos fenómenos se acompañan de agitación, ansiedad y angustia. El médico y el cardiólogo regularmente reconocen la taquicardia, la hipertensión y los cambios simpáticos de temperatura (hipertermia) y humedad de la piel (transpiración) y su vasodilatación que se traduce como rubor intenso, todos estos signos secundarios a la potente y rápida descarga adrenérgica. Todo esto ocurre normalmente en un hombre sano. Yeung ha demostrada por cinecoronariografía que en el endotelio enfermo previamente por episodios frecuentes de estrés agudo o por un estrés agudo intenso, se produce vasoconstricción en el ámbito coronario. Estos enfermos, la mayoría de las veces se consideran sanos porque padecen lesiones silentes (silenciosas) que no provocan signos o síntomas apreciables (y si los hay no son tan importantes como para reparar en ellos) Anecdóticamente, la gente cuenta estas situaciones conflictivas con frases tales como “muerto de miedo”, “se preocupó hasta la muerte”, “se me parte el corazón”, etc. La literatura médica informa que episodios de estrés agudo producidos por los combates de guerra, las catástrofes naturales (terremotos, tormentas, aluviones, inundaciones, etc.) provocan un claro aumento en el número de infartos agudos de miocardio y muerte súbita. Esto se comprobó fehacientemente en el estudio hecho por Meisel y col. en la ciudad de Tel Aviv (Israel) durante el ataque de mísiles en la Guerra del Golfo. Comparando el año del ataque con las muertes por infarto del año anterior, se concluyó claramente que el número de infartos de miocardio fue mayor durante el ataque de los mísiles, sobre todo cuando se escuchaba la sirena que anunciaba dicho ataque. En lo laboral citaré luego el caso del empleado retado por un capataz que le produjo infarto y muerte súbita por distrés agudo. Jain y col. ha investigado la isquemia gatillada por estrés, que estaría mediada por una disminución del aporte debido a la vasoconstricción general, con un menor doble producto cardiaco produciendo una caída en la fracción de eyección (FE). Midieron en 21 pacientes simultáneamente, la resistencia periférica, el gasto cardíaco, la contractilidad y la elastancia arterial y ventricular. Este estudio detectó un efecto constrictor periférico, observado durante el estrés mental y no durante el ejercicio físico, el cual contribuía a la reducción de la FE en los pacientes estudiados. Pepine y col. realizaron el estudio PIMI sobre 196 pacientes con enfermedad coronaria y encontró una relación inversa entre FE y la resistencia periférica (a mayor resistencia, menor FE). En esta reacción interviene la liberación brusca de epinefrina en presencia de un sustrato isquémico y esto sería la causa inductora de arritmias ventriculares frecuentes. Hay profesiones u ocupaciones que son altamente distresantes tanto agudas como crónicas y una de las más afectadas es la relativa a la seguridad policial o la de los bomberos. En la Policía de Mendoza, el Dr. Marcelo Buttani estimó que más de 121 policías tienen trastornos mentales siendo un 50 % de ellos depresivos y el 50%, la gran mayoría es distrés. Dicho funcionario afirma que aún así el porcentaje de afectados detectados “es bastante bajo teniendo en cuenta la situación de permanente distrés a la que están sometidos. Los exámenes de ingreso son cada vez más estrictos porque el crecimiento poblacional lleva a que tengamos más presiones y más distrés, por eso las evaluaciones se vuelven tan importantes”.47 En referencia al bajo porcentaje de afectados detectados, puede deberse en parte, a que hay “portadores sanos” de lesiones, como es el caso de la isquemia silente que antes comentamos. Buttani asevera que se han realizado más de 1.200 47 declaraciones a Diario UNO 21 de noviembre 2000, Mendoza cuando ejercía como director de la División Sanidad Policial.


encuestas y análisis de sangre para determinar el riesgo cardiovascular en la policía porque el tipo de actividades que la misma desarrolla, que además de estrés provoca otras dolencias debido a la gran cantidad de horas de patrullaje y que debe de permanecer parado. El artículo hace referencia a las persecuciones con disparos de armas de fuego, a la lucha cuerpo a cuerpo, a los proyectiles de motines y levantamientos, etc., que además de estrés agudo provocan magullones y heridas por armas blancas y de fuego, hipoacusia por trauma acústico, etc. Muerte súbita (símil a infarto de miocardio agudo fatal) Los investigadores Skirmer (American College of Cardiology) y Eliot, ambos en EE.UU.; Baroldi (Bolonia) y Rossi (Milán) en Italia; y Milei en Argentina, experimentaron sobre muerte súbita en animales e investigaron por necropsias a personas fallecidas por muerte súbita. Estos autores (y otros), encontraron que la dramática respuesta de la activación aguda e intensa del sistema simpático-adrenomedular, producía muerte súbita. En los animales de laboratorio encontraron que, a los pocos minutos de un bolo de isoproterenol (equivalente químico de las catecolaminas), había severas corrientes electrocardiográficas de lesión, fibrilación y muerte. La autopsia de estos animales mostró la existencia en el músculo cardíaco, de una miocitólisis degenerativa (degeneración miofibrilar). Es un tipo de necrosis hiperquinética o por sobreactividad miocárdica, caracterizada por rexis de las miofibrillas, con banda de contractura, aunque al principio, sin daño nuclear. Las bandas de contracción transversal, irregulares y anormales, variables en tamaño y forma, están constituidas por coagulación de sarcómeras hipercontracturadas (esto debe explicarse como si fuera una coagulación de las proteínas de las fibras musculares cardíacas). La miocitólisis coagulativa (muerte de las células musculares cardíacas por coagulación de las fibrillas) es signo patognomónico (típico) de muerte súbita por distrés emocional u ocupacional. En los cadáveres humanos, en que el distrés ocasionó muerte súbita, se encontraron las mismas lesiones, con coronarias normales y sin valvulopatía. El 50% de los cadáveres humanos estudiados en estas circunstancias, presentaban agrandamiento cardíaco y fibrosis miocárdica, sugiriendo lesiones crónicas por injuria catecolamínica, anteriores a la muerte súbita y que no fueron fatales en su oportunidad. Esta muerte súbita, clínicamente, suele confundirse con el infarto de miocardio. Para hacer un diagnóstico correcto, en todos los casos, debe hacerse autopsia y estudio anatomopatológico microscópico.

Infarto por coronariopatía aterosclerótica Se ha explicado que el distrés crónico desencadena un proceso metabólico que, entre otros efectos, eleva el azúcar sanguíneo (hiperglucemia), los ácidos grasos (hipertrigliceridemia) y las lipoproteínas portadoras de colesterol (hiperlipoproteinemia e hipercolesterolemia). Asimismo, ese distrés por otros mecanismos, lesiona la pared de los vasos. La lesión de los vasos y el alto nivel de colesterol, en forma crónica, por diversos mecanismos, forman placas de ateroma (depósito de colesterol en la pared arterial). Cuando este proceso se da en las arterias coronarias, se desarrolla la aterosclerosis coronaria o ateromatosis coronaria.48 Si una de estas placas crece mucho o se desprende, hay oclusión u obstrucción coronaria que en casos graves desencadenan un infarto de

48 No hay que confundir aterosclerosis con arteriosclerosis que es un proceso degenerativo con fibrosis de la pared arterial por edad avanzada o contacto con sustancias tóxicas


miocardio. Vita y col.49 comprueban que el estrés crónico puede ocasionar alteraciones metabólicas que originan o aceleran la aterosclerosis coronaria. El estudio KUOPIO relacionó la exagerada respuesta presora durante el estrés mental crónico en 901 hombres entre 42 y 60 años. Los pacientes hiperreactores al estrés tiene un significativo aumento de la aterosclerosis luego de tomar en cuenta otros factores de riesgo, siendo el grosor promedio de la íntima en la carótida interna, estadísticamente mayor que en la población control no reactora. La Teoría Carruthers50 postulaba el fundamento del impacto del estrés como uno de los orígenes de la aterosclerosis. Este autor sugiere que el estrés aumenta la actividad simpática produciendo movilización de ácidos grasos libres del sistema adiposo que, en ausencia de demanda metabólica, se convierten en triglicéridos. Esta respuesta es mucho mayor en los obesos y en personas con vida sedentaria. Los ácidos grasos convertidos en triglicéridos recirculan tendiendo a depositarse en la pared arterial. Existiría una correlación lineal entre las catecolaminas y el aumento de ácidos grasos. La norepinefrina es liberada durante los estados de agresividad en tanto que la epinefrina aumenta con el miedo y la ansiedad. Ambas tienen como vía final común la lesión endotelial, la liberación de triglicéridos y el cortisol. Mediante estos cambios, el estrés mental no sólo intervendría como gatillos de eventos agudos, sino que también jugaría un rol en la progresión de la aterosclerosis.

Coronariopatía isquémica La vasoconstricción arteriolar provocada por catecolaminas puede dar un ataque isquémico transitorio que clínicamente se traduce como colapso pasajero y/o arritmias e HTA (hipertensión arterial). En ocasiones puede haber angor (precordialgia), pero lo más común es que curse sin dolor (isquemia silente). Cuando el ataque isquémico es prolongado o crónico, se produce una importante disminución de la luz arterial (estenosis), llegando en casos graves (agudos o crónicos) a provocar obstrucción arterial estenótica completa, con producción de un infarto por isquemia. La isquemia prolongada afecta primero a las coronarias y luego al músculo cardíaco. (Boskis, op. cit.) El distrés produce un incremento en los niveles de catecolaminas circulantes tales como la adrenalina, noradrenalina, serotonina y bradikininas. Estas sustancias pueden causar daño endotelial directo, aglutinación de plaquetas e hipercontracción del músculo liso arterial.51 Hay conexión importante (85% de casos), entre distrés emocional e isquemia miocárdica (Freeman)52 El estrés psicológico (mental) exacerba la isquemia miocárdica, la cual se presenta frecuentemente asintomática (isquemia silente) y asociada a la tensión emocional crónica o sostenida.53 El estrés emocional (psíquico, mental) crónico, además de la ACTH, endorfinas y hormona del crecimiento, eleva la liberación de neuropéptidos en el eje hipotalámico-hipofisiario. Entre estos neuropéptidos se destacan:

1) beta-endorfinas (factor supresor del dolor; muy elevadas en las isquemias silentes).

49 presidente de la Federación Argentina de Cardiología, en su trabajo EL ESTRÉS COMO FACTOR DE VULNERABILIDAD CARDIOVASCULAR (publicación de Información Científica: 9-13 Bs. As. 2.000) 50 publicada en THE LANCET alrededor de 1980 51 Merck & Co., EE.UU., Inc. 1981 52 Deanfield y Tzivoni -CONGRESO EUROPEO DE CARDIOLOGÍA, Viena, 1988 Mazzuero y Tavazzi - CONGRESO MUNDIAL DE REHABILITACIÓN CARDIACA, Brisbane, 1988 Wawachi y col. -CIRCULATION (90): 2225-2229, 1994 (Selye, op. cit.) 53 (Freeman y col. -PSYCHOLOGICAL STRESS AND SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA - Am. Heart J. (114): 477-482, 1987) (Boskis, op. cit,)


2) CRF: factor estimulante de liberación de ACTH (efecto ansiógeno). 3) NPY: neuropéptido Y (factor isquemiante).

El NPY está asociado a obstrucción distal localizada en los pequeños vasos (efecto predominantemente arteriolar) que sugiere un nuevo tipo de isquemia primaria (en otros casos de angina). Datos recientes establecen un vínculo entre isquemia silente y el estrés mental, en presencia de enfermedad coronaria. El monitoreo ambulatorio (Holter), la prueba ergométrica graduada y estudios ecocardiográficos y radioisotópicos, tanto en reposo como en el esfuerzo, permiten observar objetivamente que la mayoría de episodios de isquemia transitoria son asintomáticos (ausencia de dolor de pecho o angor). Estos episodios isquémicos silentes cursan con:

a) frecuencia cardiaca relativamente baja; b) con dos picos de ritmo circadiano: uno desde la hora 6 AM hasta el mediodía y

otro vespertino; c) vinculación con la actividad mental del paciente.

El estudio de estos episodios se hacía con control de la reactividad psicofísica de cada paciente (RHESSI = Reactividad Hemodinámica y Electrofisiológica al Stress Simulado). En los pacientes coronariopáticos con desnivel isquémico, en la Prueba Ergométrica Graduada (PEG) se encontró:

1) arritmia extrasistólica polifocal; 2) bigeminismo o trigeminismos; 3) mayor aumento de betaendorfinas en el distrés mental.

Todos los cambios fisiopatológicos, demostrados por tecnología adecuada ya descripta, indican que son los mismos para la isquemia silente como para la isquemia sintomática. La isquemia silente puede cursar con HTA, arritmias, infarto agudo de miocardio (IAM) y muerte súbita. Incluso los hallazgos clínicos, tanto en el IAM como en otras lesiones, suelen ser fortuitos (generalmente por exámenes catastrales). En la isquemia silente el paciente desarrolla su actividad normal (cotidiana y ocupacional) sin acusar dificultades. Sólo siente síntomas incapacitantes cuando hay lesiones severas en dos o tres vasos, o infartos múltiples. Generalmente estas lesiones son tan severas que se debe recurrir a la cirugía (by pass o trasplante cardíaco)54 Por su carácter de silente, esta isquemia se suma a la diabetes y a la HTA, en el carácter de asesinos silenciosos. Finalmente queda un interrogante: ¿la isquemia es silente para todo signo y síntoma o sólo para el dolor? Los estudios experimentales han demostrado que en el curso de la isquemia silente se detectan arritmias extrasistólicas, HTA, frecuencia cardiaca relativamente baja, si bien no había dolor. Tanto la HTA, como la arritmia y la frecuencia baja son elementos que no expresan síntomas, sino son signos que únicamente aparecen en el examen físico con el estudio mediante instrumentos médicos. Si el paciente no acude a consulta médica por no tener síntomas, evidentemente no se detectan estos signos. Pero puede ocurrir que realmente vaya a la consulta y que el médico registre su HTA, su arritmia y su baja frecuencia, pero como éstos no son signos patognomónicos de isquemia, suelen ser interpretados como no indicadores de la misma. Por esto sería conveniente que cuando un médico encuentre estos signos, oriente la anamnesis a buscar factores de estrés emocional y los estudios hacia una posible isquemia. Probablemente estos signos den algunos síntomas como 54 Boskis, B.: Stress, reactividad y aparato cardiovascular - Buenos Aires, 1990


palpitaciones, sensación disneica o malestares intranscendentes asociados a la HTA (mareos ligeros, cefaleas leves y pasajeras, sensación opresiva en tórax etc.). Pero estos síntomas son interpretados por la mayoría de los pacientes como pocos alarmantes y no acuden al médico. Y si van a la consulta y los refieren al médico, éste tampoco los relaciona con isquemia. En nuestra experiencia personal, por estudios regresivos en 10 pacientes, a través de la historia clínica, se advirtió que los signos y síntomas se conocían pero no se asociaron con isquemia, hasta que un hallazgo fortuito de infarto o lesión coronaria o miocárdica en isquemias silentes (sin signos patognomónicos de isquemia), puso en la pista, tardíamente, de la lesión isquémica. Generalmente, en la clínica práctica, sólo se asocia a la isquemia, el dolor precordial o el trazo electrocardiográfico que la indica, siendo éstos los elementos más comunes de diagnóstico. La inexistencia de estos signos y síntomas lleva a conclusiones que descartan el proceso isquémico. Pero acá, el silencio predominante es el del dolor. Por esto pensamos que lo silente está más referido al dolor que a otros signos y síntomas. Como corolario, debemos concluir que ante casos de síntomas aparentemente banales como las palpitaciones, cefaleas, sensación disneica que se acompañan de signos de bradicardia relativa, arritmias extrasistólicas e HTA lábil, conviene profundizar por Holter, radioisótopos, Doppler, PET y cinecoronariografía, a fin de poder detectar precozmente el daño isquémico y no permitir su avance a lesiones irreversibles. Luego, tampoco el solo hecho de hallar daño isquémico grave sin dolor, debe llevar a extender el concepto de silente a la ausencia de todo signo y síntoma, sino limitarlo única y principalmente a la inexistencia del dolor y secundariamente a la de signos electrocardiográficos. Síncope por estrés El síncope (pérdida pasajera del conocimiento por flujo cerebral inadecuado) se debe a una vasodepresión por lo que se le suele llamar síndrome vasodepresivo55 o síncope vasodepresor o síncope vasomotor psicógeno.56 Ocurre en diferentes situaciones de una gran conmoción emocional estresante. Una de estas situaciones es cuando la persona se encuentra bajo emoción fuerte o situación de peligro. Tras una primera fase rápida de tensión muscular y aflujo sanguíneo (acaloramiento y sudación), los mecanismos neurofisiológicos fallan y sucede el fracaso del tono arterial (vasodepresión), con pérdida del conocimiento por isquemia cerebral transitoria. Esto se debe a una hipotensión vagal (por hipertonía vagal) y el síncope constituye una lipotimia en términos médicos o un “desmayo” en términos vulgares (Massie y Solow). Otra situación se da en ocasiones de estrés, dolor intenso o pánico bajo la forma de fobias (claustrofobias, hematofobias, etc.). Por esto, se le llama síncope vasomotor psicógeno. Depresión, estrés y enfermedad cardiovascular

Un estudio argentino57 realizado por Taragano mostró que la depresión es factor de riesgo cardiovascular, de menor incidencia en personas sanas, pero muy importante en pacientes con enfermedad cardiaca previa. Este estudio comprobó que: pacientes con posIAM tienen a los 6 meses de sobrevida, 4 veces más riesgo de morir si padecen depresión. En un año, con puntajes de Beck de 19 o más, aumenta en 7 veces el riesgo de mortalidad cardiovascular. Los pacientes con

55 Martínez Pina, op. cit. 56 Tierney y col. – DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 34ª edición, editorial Manual Moderno, 1997 57 presentado en el XX Congreso Nacional de Cardiología, Córdoba, Argentina, mayo 2001


angina inestable tiene seis veces más riesgo de sufrir un ataque cuando tienen un puntaje de Beck mayor de 9. Si tienen una fracción de eyección menor del 46%, la probabilidad de riesgo de un ataque es 4 veces mayor. En personas sanas, el estrés y la depresión están relacionados con la isquemia, la hipertensión, la agregación plaquetaria, la retención hidrosalina y las arritmias. Estos factores aumentan el riesgo de IAM y muerte súbita.

El estudio Framingham identificó dentro de los factores de riesgo cardiovascular a los

factores psicosociales de depresión, ansiedad y estrés crónico. El estudio Precursor Hopkins demostró que un solo evento depresivo aumenta el riesgo cardiovascular y lo mantiene aumentado por los siguientes 10 años. Otros factores identificados como riesgo cardiovascular fueron el carácter irascible y el aislamiento social. De este modo, la depresión es un factor de riesgo y factor de pronóstico negativo cardiovascular para el enfermo cardíaco. Tanto la depresión leve, como la ansiedad y el estrés crónico concurren por separado o concomitantemente a constituir factores de riesgo o de pronóstico negativo, por lo que deben estudiarse en todos los casos clínicos y cardiológicos y, detectados, deben ser tratados inmediatamente. Estos estudios hacen necesario que el médico laboral deba investigar para establecer si los trastornos psíquicos o de temperamento, estén relacionados con distrés laboral.

PSICOSOMATOPATÍA METABÓLICA Diabetes y distrés ocupacional En 1993, McEwen, en un estudio sobre estrés-enfermedad, afirma que el estrés acelera el inicio de la diabetes tipo I e interviene en el curso o aparición de la diabetes tipo II.58 En la diabetes del adulto o tipo II no insulinodependiente, la producción del déficit insulínico reconoce diversos mecanismos, entre ellos la insulinorresistencia. Entre los mecanismos de insulinorresistencia están los antagonistas prerreceptores de la acción insulínica y entre estos antagonistas se encuentran los antagonistas hormonales (GH, cortisol, glucagon, catecolaminas y hormonas tiroideas). Si recordamos el mecanismo fisiopatológico del estrés crónico, éstas eran las hormonas secretadas por el eje hipofisocorticosuprarrenal.59 “Las catecolaminas (adrenalina-noradrenalina) aumentan la glucogénesis y la lipólisis en el adipocito y pueden tener una acción directa sobre los tejidos sensibles. Algunos estudios hacen referencia a la acción inhibidora sobre la actividad de la quinasa del receptor insulínico y del transporte de glucosa. Desde el punto de vista clínico, en la situación de estrés, la hipersecreción de catecolaminas puede inducir una situación de insulinorresistencia” Estas reflexiones de los investigadores abre el interrogante de como una hiperglucemia por estrés, debidamente sostenida si el estrés es crónico, puede desencadenar una diabetes por antagonismo prerreceptor de catecolaminas, acción hiperglucemiante directa de glucagon y cortisol y glucotoxicidad, aunque el apoyo genético no sea claramente específico, pero sí sospechado. Otra hormona que aumenta sensiblemente en el estrés, es el glucagon. La respuesta hiperglucémica es más importante con el glucagón que con las catecolaminas, debido a la intensa

58 Bruce McEwen -ARCHIVES OF INTERNAL MEDICINE, 1993 59 De Marco y col. -DIABETES MELLITUS: 2l-30, 1993


acción glucogenolítica hepática.60 Se ha reconocido que la diabetes tiene un componente psicofisiológico en algunas personas y que probablemente los factores ocupacionales puedan contribuir a su patogenia. Hay manifestaciones sugestivas de que los controladores de tránsito aéreo tengan proporciones más altas de diabetes no dependiente de insulina.61 No se ha comprobado un gen específico para diabetes II sino un grupo de genes (enfermedad poligénica) asociados a la diabetes del adulto, grupo que ha medida que se profundizan los estudios se van modificando y hay diferencia genética muy importante entre una diabetes infantojuvenil (diabetes I) y una diabetes del adulto (diabetes II), existiendo para la diabetes I un determinismo genético marcado para la autoinmunidad, porque probablemente el factor genético HLA juega un papel más preponderante en ella que en la diabetes II.

“Pero en cualquier caso, lo que probablemente puede heredarse es la susceptibilidad para desarrollar la enfermedad, cuya realización va a depender de factores ambientales” 62

Es decir, una predisposición diabética genética (genotipo), sólo tendrá expresión fenotípica si existe un factor ambiental que actúa como causa desencadenante del síndrome diabético y uno de estos factores ambientales es el estrés emocional o psicosocial tanto agudo (que actúa por catecolaminas y produce la crisis diabética) como el crónico que actúa a través del cortisol y el glucagon.

Únicamente en los casos en que hay una historia familiar comprobada en padres y

consanguíneos, se puede considerar a la predisposición genética como factor de riesgo en la diabetes II.63 Estas reflexiones de los investigadores abren el interrogante de como una hiperglucemia por estrés, debidamente sostenida si el estrés es crónico, puede desencadenar una diabetes por antagonismo prerreceptor de catecolaminas, acción hiperglucemiante directa de glucagon y cortisol y glucotoxicidad.64 En este caso existe un fenómeno genético que es la mutación genética por factores ambientales, como explicaremos a continuación.

De todos modos, hemos visto anteriormente, en la acción del estrés sobre el sistema

inmunológico, que el estrés puede ser causa de mutaciones genéticas y por lo tanto generar genes específicos para una patología, lo que deja abierta la puerta a que las deleciones genéticas por acción de agentes ambientales o por intervención de los neurotransmisores, den origen a genes reguladores de diabetes, lo que explicaría el aumento de los casos de diabetes II sin existencia de factores de predisposición genética previos (inexistencia de antecedentes heredofamiliares).

Estas deleciones operarían por acción de radicales libres y peróxidos a nivel del DNA mitocondrial y provocaría las mutaciones genéticas adquiridas no transmisibles. Ocurren en

60 Jadzinsky - ARTERIOSCLEROSIS (5): 5-6, 1982. Goldawa y col. - Stress and anxiety - STRESS DISEASES (6): 35l, 1979 61 LaDou MEDICINA LABORAL (35): 634, México, 1993 62 De Marco y col., op. cit.; Martínez Pina, op. cit. 63 De Marco y col. op. cit.: 35 64 La diabetes por estrés es siempre de tipo II


células somáticas, y causan trastornos poligénicos no transmisibles, como puede ser HTA, diabetes, hiperlipemias, etc.65 Solari, investigador genetista argentino, considera que debe desterrarse la excesiva tendencia a afirmar que existe determinismo genético en estos casos y que debe aceptarse plenamente la acción de los factores ambientales, entre los cuales se encuentra el distrés. Los factores ambientales provocarían mutaciones en las células somáticas que deben ser consideradas como mutaciones genéticas adquiridas no heredables que pueden ocasionar enfermedades poligénicas como artrosis, diabetes, HTA, etc. Las mutaciones genéticas no adquiridas dependen de la epigénesis como mecanismo ambiental que actúa sobre el genoma alterando el RNA y el proceso de transcripción. La epigénesis nace con el concepto de regulación epigenética que, según Kandler,66 consiste en una clase de modulación genética en que: “los genes tienen una función transcripcional que determina la estructura y la función de las células en las que se expresan. Ésa es la fracción del ADN que determinará el fenotipo. Esta función es altamente regulable por factores del desarrollo, del aprendizaje, de la interacción social y del medio externo en general… La regulación de la expresión de los genes por factores sociales permite que todas las funciones corporales, incluyendo las del cerebro, sean susceptibles de influencias sociales, las cuales serán biológicamente incorporadas en la expresión modificada de genes específicos. Estos cambios, no sólo contribuyen a las bases biológicas de la individualidad, sino también son presumiblemente responsables de la iniciación y mantenimiento de anormalidades de la conducta inducida a través de contingencias sociales”. A las palabras de Kandler, López Mato agrega: “el conocimiento del genoma humano ha socavado radicalmente el concepto de gen porque nos ha demostrado que la cultura es más genética que la genética. Ahora sabemos que los genes patrón, los genes hereditarios, no son lo principal. Lo principal es el gen transcriptor (gen regulador), que es el que hace nuestro fenotipo, ése es el que produce una enfermedad. El gen regulador es el director de cine que corta, empalma y edita el mensaje que le trae el gen patrón. Y, entonces, hoy sabemos que para que se tenga una predisposición a una enfermedad, involucra tanto la predisposición genética como los eventos adversos tempranos. Ambos hacen que se tenga una disposición, un handicap, una vulnerabilidad por la cual, ante eventos vitales, o traumas, o conflictos o estrés, van a producirse alteraciones biológicas y cambios conductuales emocionales”.67 Hiperlipidemias y distrés ocupacional En el distrés crónico, por mediación del eje hipofisocorticorrenal hay, repetimos, aumento de secreción de GH, cortisol, glucagon, catecolaminas y hormona tiroidea. Sobre esta base neuroendocrina se elevan las concentraciones circulantes en la sangre de lipoproteínas.68

El aumento de glucagon en el distrés ejerce acción sobre la lipólisis, similar a las catecolaminas, porque en forma idéntica es mediada por la lipasa hormonosensible, desencadenando hiperlipoproteinemia. El cortisol, también aumentado sensiblemente en el distrés

65 Solari A. J. – GENÉTICA HUMANA, editorial Panamericana 66 Eric Kandler – UN NUEVO MARCO TEÓRICO PARA LA PSIQUIATRÍA 67 Andrea Márquez López-Mato – INHBICIÓN DE LA ACCIÓN, Gador, Bs. As., marzo de 2006 68 (Krupp-Chatton - DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO: 799, 1986)


crónico, estimula la lipólisis acompañándose con cetogénesis y neoglucogénesis y como respuesta hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hiperglucemia.69

El distrés psíquico “a través de las manifestaciones metabólicas derivadas de la presencia de catecolaminas, tales como la lipólisis, la hiperglucemia, el freno a la secreción de la insulina, etc., circunstancias que producen una serie de situaciones biohormonales (...) que llevan a una elevación de los lípidos séricos”. 70

La incidencia porcentual de los factores de riesgos en las hiperlipidemias es: 71

a. diabetes: 6,9% b. antecedentes familiares: 10,9% c. hipertensión arterial: 17.3% d. sedentarismo: 44.8% e. tabaquismo: 35% f. sobrepeso (obesidad): 40,9% g. estrés psicosocial: 49,5

Como notablemente se aprecia, el estrés pesa mucho más en la producción de

hiperlipoproteinemias que los otros factores de riesgo. OTRAS PSICOSOMATOPATÍAS OCUPACIONALES Psicosomatopatías inmunológicas, gastrointestinales y endocrinas Cáncer y distrés laboral

El cáncer profesional u ocupacional tiene como origen mecanismos oncogénicos debidos fundamentalmente a factores ambientales: mutación genética adquirida no transmisible, depresión inmunológica y la activación de oncogenes (genes promotores de cáncer).72

Entenderemos por contaminación ambiental genética a todos los factores ambientales que

producen mutaciones genéticas, llamadas mutaciones genéticas adquiridas (las que luego estudiaremos en detalles), las cuales pueden ser no heredables cuando afectan células somáticas o heredables cuando afectan a células gonadales. No se transmite ni la enfermedad ni la predisposición genética.73

69 (Jadzinsky, op. cit.) (Goldawa, op. cit.) 70 (Dres. Smud y Sermikslis - ARTERIOSCLEROSIS: l8-l9) (Mesa 5 FORUM ARGENTINO EN DISLIPIDEMIAS, Córdoba, 1993) ( Mosso SIMPOSIO INTERNACIONAL DE ATEROSCLEROSIS, Bs. As., 1983) (Farreras-Rozman- MEDICINA INTERNA, Vol. II, 13ª edición, Editorial Mosby/Doyma libros, Sec. 19: 2636-2654, Madrid, España, 1995) 71 (Estudio sobre 462 personas presentado en MESA REDONDA DE ACTUALIZACIÓN SOBRE REPERCUSIÓN CLÍNICA DE LAS HIPERLIPOPROTEINEMIAS, Córdoba, l98l). 72 El mecanismo de oncogenes lo explica Joseph LaDou – MEDICINA LABORAL: 231-264, Editorial Manual Moderno, Méjico, 1995 73 Solari – GENÉTICA HUMANA, 2ª edición, editorial Panamericana, Bs. As. y otros autores


Estos factores ambientales, reconocidos y señalados por diferentes investigadores y estudios multicéntricos son:

� factores virales � radiaciones ambientales naturales o artificiales � estrés � alimentos � otros (drogas, tóxicos químicos, minerales o vegetales, factores ocupacionales o

laborales, etc.)

Luego referiremos los efectos de las radiaciones electromagnéticas naturales y artificiales sobre el ADN y el ARN.

Entre los mecanismos que intervienen en la producción de cáncer por trastornos mentales,

se encuentra especialmente el estrés y en este caso, el distrés laboral, el cual a través de una excesiva secreción de corticoides (catecolaminas y cortisol) y la cadena de las citocinas, actúa sobre los linfocitos T, B, y K y sobre componentes tímicos, originando depresión inmunológica (Riley) (Canónico) (Santos Moreira) con pérdida de las capacidades de:

1. reconocer los elementos propios del organismo (autoinmunopatías) 2. anular las células malignas, originando neoplasias (oncogénesis por falla

inmunológica)

El estrés crónico produce altas tasas de cortisol y éste actúa como inmunodepresor. Se espera con altos niveles de cortisol que todas las funciones del sistema inmunológico se supriman. Pero ocurre que sólo algunos componentes celulares como los linfocitos NK son los más afectados, pero otros componentes celulares inmunológicos no se deprimen, a pesar de tener receptores para cortisol. Paradójicamente, se vuelven insensibles a los sistemas inhibitorios que pone en marcha el cortisol y por este motivo siguen funcionando. Los linfocitos que poseen receptores de neuropéptidos, son capaces de secretar compuestos como ACTH, TSH, prolactina, somatostatina, VIP, GIF 8 y diversas endorfinas. Estos neuropéptidos de origen linfocitario, secretados en pequeñas cantidades, no tienen acción sistémica, sino que desempeñan un papel local de mensajeros intercelulares. Pero en dosis mayores y sostenidas alteran las funciones normales y, entre ellas, al sistema inmunitario. Las citoquinas (citocinas o citosinas), utilizadas como inmunoestimulantes, conducen a cuadros psicopatológicos complejos, en los cuales, tanto la ansiedad como el estrés están asociados con otros numerosos síntomas. Participan en la regulación, en el nivel central, de grandes funciones del organismo:

a) Desencadenamiento de fiebre (IL 1) b) Aumento del sueño lento (IL 1) c) Variaciones del humor (IL 1) d) Activación de la ciclooxigenasa, la síntesis de NO y la liberación de ACTH (acción

de IL 1, IL 6 y TNF-alfa) que pueden llevar a la depresión

Otras acciones son ejercidas por el interferón y el factor de necrosis tumoral (TNF). Además de linfocitos y citoquinas, en el cáncer por distrés mental interviene el estrés oxidativo. El


estrés respiratorio celular, llamado también estrés oxidativo celular, es un proceso intracelular provocado por los denominados radicales libres, y está relacionado con la patogénesis de una gran variedad de enfermedades humanas, las que se originan por defecto de las defensas antioxidantes naturales, que luego estudiaremos. Esto ha conducido a realizar estudios sobre ese daño oxidativo y la progresión de una enfermedad, a los efectos de investigar la forma de evitar los factores de riesgos, potenciar las defensas antioxidantes naturales o, en su defecto, buscar suplementos, también naturales, para recuperar la eficacia de las defensas antioxidantes naturales disminuidas. Ahora se sabe que los radicales libres son altamente reactivos con gran capacidad de oxidar moléculas biológicas que abarcan desde las proteínas y lípidos, hasta las membranas celulares y el ADN. Se ha observado y detectado cantidades aumentadas de metabolitos oxidados de estos radicales, en pacientes que sufren una extensa variedad de enfermedades. Entre estas enfermedades podemos citar: aterosclerosis, daño por isquemia-reperfusión, trasplante, diabetes, inflamación o enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide, enfermedad intestinal inflamatoria, pancreatitis; cáncer, enfermedades neurológicas (accidente cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, trauma neurológico); hipertensión arterial, afecciones de la medicina de cuidados intensivos (traumas, sepsis, hipoperfusión de órganos, hipoxia); enfermedades oculares (cataratas, degeneración macular senil, fibroplasia retrolenticular); toxicidad de drogas, enfermedad pulmonar (síndrome de distrés respiratorio de adulto y del neonato, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística), SIDA, enfermedad hematológica, ejercicio físico. Si las enfermedades o trastornos del cuerpo humano que se han enumerado, resultan de un desbalance entre el estrés oxidativo y la defensa antioxidante, teóricamente sería posible limitar o prevenir tal daño oxidativo, mejorando, por los medios pertinentes, la defensa antioxidante natural. 74 Los fenómenos moleculares que intervenían en la respiración celular, involucraba una serie de fenómenos debido a intercambios de electrones a nivel intracelular. Esto originó el conocimiento de los procesos de oxidación y reducción que constituían la oxidorreducción. Era un proceso de intercambio electrónico intracelular que una molécula cedía electrones a otra que los captaba. Las moléculas más activas siempre fueron, en primer lugar el oxígeno, en segundo lugar el hidrógeno y entre ellos era la principal acción oxidorreductora. El secreto era el pasaje de estas moléculas a través de las membranas celulares (exo y endocelulares). La membrana exocelular es la membrana externa de todas las células. Las membranas endocelulares eran las de las mitocondrias, el núcleo, etc. El proceso de oxidorreducción necesitaba de elementos catalizadoras que eran enzimas. Normalmente, el metabolismo celular (y con él todo el metabolismo orgánico) era consecuencia de esos proceso enzimático responsable de la oxidorreducción de la respiración celular. El principal dador de enzimas respiratorias, era la mitocondria. El principal formador de electrones de intercambio era el oxígeno, el elemento que se consideraba básico para la respiración celular y con él, el mantenimiento del proceso vital. Sin oxígeno era imposible la vida terrestre. En la década del ’60 del siglo XX era impensable que el oxígeno fuese un elemento, en condiciones normales de respiración, dañino. Tanto es así que por esa época un patólogo inglés lanza la hipótesis de que el oxígeno es una amenaza potencial para el cuerpo humano.75 Por esa época comenzó a conocer una especie de reducción parcial del oxígeno celular que originaba moléculas denominadas radicales libres. Estas moléculas aumentaban en el envejecimiento, en trastornos respiratorios que

74 S. R. J. Maxwell – DRUGS 1995; 49 (3): 345-361, Departamento de Medicina Queen Elizabeth, Birmingham, Inglaterra. 75 Dormandy, T. L. - ¿QUÉ HA PROVOCADO QUE EL OXÍGENO NO SEA CONSIDERADO UNA AMENAZA POTENCIAL?, The Lancet, 1960


comprometían la oxigenación celular, en la administración excesiva de oxígeno puro con fines medicamentosos, en procesos infecciosos e inflamatorios y en procesos isquémicos, especialmente los que comprometían las membranas exocelulares y las endocelulares. Estos radicales se encontraban en los procesos oxidorreductores normales de la respiración celular, pero sólo tenían una permanencia vital de microsegundos y siempre en una concentración completamente minúscula. Las principales moléculas de la reducción parcial del oxígeno son el llamado radical superóxido (O2

-) y el radical hidróxilo (HO). Poseen una exagerada capacidad oxidativa y la reacción a que suelen dar lugar se propaga en cadena, en forma limitada, pero produciendo daños celulares irreversibles en las estructuras celulares en las cuales actúan. Joe M. McCord76 descubrió la enzima superóxido-dismutasa y explicó que una pequeña fracción del oxígeno reducido por una célula aeróbica se convierte en superóxido a través de canales metabólicos normales. Para limitar la acción destructiva, la naturaleza equipó a las células con la superóxido-dismutasa que resulta ser una enzima protectora que se ocupa de eliminar a los radicales libres, mediante un proceso catalizador de una presencia excesiva de dichos radicales. Poco después, los investigadores descubrieron otras células que intervenían en el proceso de los radicales libres, como la glutatión-peroxidasa, que eran captadoras de radicales libres. Si los radicales libres no fuesen eliminados o se producen en exceso, desbordando las defensas celulares, atacan selectivamente a tres principales blancos celulares:

1. membranas: tanto exo o pericelulares como la endo o intracelulares (mitocondrias, lisosomas, núcleo). Los fosfolípidos de membrana contienen ácidos grasos insaturados, los que son muy vulnerables a la acción de radicales libres, a nivel de sus dobles ligaduras. Al comienzo de la acción de los radicales libres, sólo se provoca una simple desorganización de la estructura de la membrana, pero a medida que avanza la acción de esos radicales, sigue después un defecto de fluidez de los mecanismos de intercambios y las perturbaciones se acentúan progresivamente hasta llegar a la completa lisis de dicha membrana, debido a una reacción en cadena.77 El ataque oxidativo de las fosfolipasas se denomina peroxidación lipídica, fenómeno que resulta frecuentemente como resultado de la formación ion metálico-dependiente de radicales hidroxilos.78

2. proteínas: las proteínas que son blanco selectivo de los radicales libres son las que tienen el grupo sulfidrilo (SH), que cae bajo la acción modificatorio de los radicales. Las principales proteínas ricas en sulfidrilo son numerosas enzimas celulares. Otras proteínas sensibles a los radicales libres son las microfibrillas de colágeno y el ácido hialurónico, constituyente esencial de la sustancia fundamental del tejido conectivo. El ataque a estas proteínas origina esclerosis y fibrosis. Este sería uno de los mecanismos que explica la artrosis fisiológica por envejecimiento articular. Las proteínas atacadas por los radicales libres se fragmentan, entrecruzan o agregan y las consecuencias de esto incluyen la interferencia con los canales iónicos y la falla de los receptores celulares o de la fosforilación oxidativa.

76 Bioquímico estadounidense 77 Sevenian A., Hochstein P. – Mechanisms and consequences of lipid peroxidation in biological systems, ANNU REV NUTR 1985; 5: 365-375 78 Aust S. D., Morehouse L. A., Thomas C. E. – Role of metals in oxygen radical reaction Free Radic, BIOL MED 1985; 1:3


3. ácidos nucleicos: los radicales libres atacan a la histona, proteína que recubre los ácidos nucleicos, a los cuales “desnuda” para actuar después directamente sobre dichos ácidos, desnaturalizando el ADN por destrucción de las bases y de los azúcares de desoxirribosa, o con roturas únicas o dobles de los filamentos cromosómicos (deleciones, mutaciones)79 con graves consecuencias sobre la multiplicación, transmisión o replicación del mensaje genético que interviene en la síntesis de proteínas (alteración del genoma y del proteoma), llevando a la carcinogénesis y la muerte celular.80 Ataca el ADN mitocondrial fundamentalmente, y a las enzimas respiratorias mitocondriales, produciendo hinchazón mitocondrial.

Enfermedad ulceropéptica por distrés La enfermedad ulceropéptica por estrés es una “enfermedad producida por estrés”, gastrointestinal con gastritis, duodenitis y úlcera gastroduodenal y trastorno mental por estado depresivo (Di Doménica). El estrés profesional, ocupacional o laboral es una entidad ampliamente reconocida en la actualidad por todos los tratadistas de Medicina del Trabajo. “Los estudiosos del estrés profesional intentan clarificar su relación con enfermedad (...) hay varias pruebas epidemiológicas que lo relacionan con muchas enfermedades (...). La repuesta al estrés se ha relacionado con diversas alteraciones fisiológicas que se pueden postular como mediadores en el desarrollo de enfermedad. Con frecuencia el eje hipotalámico-hipofisiario, el sistema nervioso autónomo y la respuesta a catecolaminas, son sensibles a estrés. Estos y otros sistemas neurológicos y endocrinos pueden ser actores importantes en la cadena de sucesos que inducen trastornos cardiovasculares, gastrointestinales, endocrinos y otros relacionados con estrés. (...) la úlcera péptica, desde hace mucho se ha relacionado con estrés y alteraciones emocionales. (...) Existen varios mecanismos fisiológicos que originan la relación de estrés con úlcera. La actividad del sistema nervioso autónomo participa en gran parte en la secreción de ácido gástrico. Las concentraciones de pepsinógeno sérico a menudo están a menudo elevadas en personas predispuestas a úlcera. La secreción de ácido gástrico en respuesta a la estimulación por catecolaminas también puede ser un factor contribuyente.81 Síndrome de intestino irritable82 El síndrome de intestino irritable o síndrome de colon irritable es una enfermedad psicógena que se caracteriza por dolor abdominal, cambio en el hábito evacuatorio con diarrea o constipación o la alternancia de ambos, distensión abdominal, meteorismo, pirosis, náuseas o

79 Aruoma O. I., Halliwell B., Dizdaroglu M. – Iron ion-dependent modification of bases in DNA by the superoxide radical generating system hypoxanthine-xantine oxidase, J BIO CHEM 1989; 264: 13024-13028 Birboim H. C., Kanabus-Kominska M. – The production of DNA strand breaks in human leukocytes by superoxide may involve a metabolic process, PROC NATL ACAD SCI USA 1987; 82: 6820-6824 80 Sholes R. G. – Radiation effects on DNA, BR J RADIOL 1983; 56: 221-231 81 LaDou - MEDICINA LABORAL (35):632-634, México, 1993 82 Harrison – PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA: 16ª edición, MCGraw-Hill Interamericana, México, 2007


vómitos. La mayoría de las personas que la padecen pueden controlar sus síntomas con dieta, manejo del estrés y medicación. En lo laboral, el colon irritable es una patología frecuente en el distrés laboral crónico, principalmente el mobbing.

Hipertiroidismo y distrés

Los mecanismos que inician y controlan la respuesta autoinmunitaria contra el R-TsH y otros autoantígenos tiroideos (tiroglobulina, tiroperoxidasa-TPO) en la enfermedad Graves-Basedow (y las tiroideopatías autoinmunitarias en general) siguen sin conocerse a pesar de haberse investigado en detalle. Existen datos que sugieren que intervienen en la patogénesis tanto las alteraciones a nivel del propio tejido tiroideo (expresión excesiva de moléculas de HLA y de moléculas de adhesión, de citocinas y quimiocinas que inducen la infiltración linfocitaria) como las disfunciones en los mecanismos centrales que mantienen la tolerancia.83 Los mecanismos de citosinas y quimosinas son gatillados por el estrés, así como las disfunciones en los mecanismos centrales, según la biofisiopatología del estrés. Volpé sugiere que el factor básico para el desarrollo de la enfermedad de Graves es un defecto órgano-específico de la función de los linfocitos T supresores, genéticamente inducido y en relación con el sistema HLA.84 La acción de factores precipitantes (estrés, infección, drogas, trauma, etc.) lleva a una reducción generalizada de la función de los T supresores, que se suma a las anormalidades antígeno-específicas de los T supresoras.85 El estrés como agente etiológico de patología tiroidea está también presente también en los hechos traumáticos, razón por la que un trauma puede producir daño directo o indirecto en la función de tiroides. Hay ciertos aspectos orgánicos que desde nuestro punto de vista son estrictamente psicosomáticos también (incluye una larga lista de enfermedades psicosomáticas y entre ellas el bocio)86 El estrés psicológico también se relaciona con las enfermedades autoinmunes. Las exacerbaciones y su remisión son características de las enfermedades autoimunes.87 Estrés, sistema endocrino y autoinmunopatías

Cuando una reacción de estrés produce hiperprolactinemia y deficiencia central de CRH (CRF) y existe previamente:

• Dos juegos de genes que intervienen en la codificación anormal de una reacción del sistema inmunológico

83 Farreras-Rozman – MEDICINA INTERNA: 2342-2343, editorial Harcourt, Madrid, 2000 84 Volpé R. – AUTOINMUNITY CAUSING THYROID DISFUNCTION, Rev. Endocrinol. Metab. Clín. North Am. 1991; 20:565-587 85 Ricardo Güell – ENFERMEDADES DEL TIROIDES: 90, editorial Permanyer Publications, Barcelona, 1998 86 A. Martínez Pina – PATOLOGÍA PSICOSOMÁTICA: 171 Fascículo II, Bs. As. 1976 87 Yehuda Shoenfeld & Gisele Zandman-Goddard – ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES- Separata Montpellier: 36, Bs. As. 2003


• Una susceptibilidad primaria del tejido u órgano diana al producirse el ataque celular por los mecanismos efectores, sean éstos humorales o celulares, se produce una respuesta autoinmune (Chrousos, Sternberg y cols.)88

en este caso, uno de los efectores principales es una subclase del linfocito T que puede actuar como gatillo de la enfermedad autoinmune y expresar receptores antigénicos autoespecíficos, es decir, para las propias células del organismo, alterando la tolerancia inmunológica normal. Estos linfocitos sólo producen el daño autoinmune en las siguientes condiciones:

a) No tuvieron la delecion clonal tímica y postímica b) No perciben señales que inducen anergia o son supresivas c) Tienen receptores de adhesión al tejido autoantigénico d) Son activados por esos autoantígenos y una vez activados no están

afectados por mecanismos de inmunosupresión ENFERMEDAD MENTAL POR DISTRÉS LABORAL Clasificación Los cuadros desencadenados por el distrés laboral afectan tanto lo físico como lo psíquico. En lo psíquico, el distrés laboral produce patologías que se van identificando en diversos estudios en la medida que las mismas se producen y se detectan. El estudio estadístico y la investigación multicéntrica han permitido clasificar varias entidades nosológicas de “enfermedad mental” causada por el distrés laboral. De la misma forma que Cía y otros autores citados, LaDou especifica que los efectos del estrés en la salud mental “se presentan de manera continua y pueden ser síntomas subjetivos que ejercen un efecto relativamente discreto en la vida diaria, hasta enfermedad psiquiátrica significativa con deterioro funcional”. Propone el siguiente cuadro, para agrupar las afecciones mentales por distrés:

1. subjetivas leves

• ansiedad • tensión • enojo o ira • depresión • concentración disminuida • irritabilidad

2. conductuales leves

• disminución de la participación familiar • discordias maritales • reducción de actividades sociales • arriesgarse excesivamente (esto conlleva riesgos de accidentes laborales)

88 Yehuda Shoenfeld & Gisele Zandman-Goddard – ASPECTOS PSICOLÓGICOS DE LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES- Separata Química Montpellier: 36, Bs. As. 2003


3. trastornos psiquiátricos

• trastornos de ajuste • trastornos afectivos • trastornos de ansiedad (toda la gama descripta en el DSM IV) • trastornos somatoformes y psicofisiológicos • exacerbación de trastornos médicos y psiquiátricos preexistentes • abuso de sustancias.

El ruido como problema social y psicológico

En la opinión de Gerald Fleischer89 los efectos del ruido en el aspecto psicológico, no sólo son más frecuentes por su cantidad, sino también por la multiplicidad de reacciones provocadas. Mientras que el trauma acústico es un problema objetivo y mensurable, siendo su causa la intensidad del sonido, en la reacción psicológica al ruido, la intensidad puede ser un factor secundario. En lo psicológico, el problema es más subjetivo que objetivo, pero no obstante, el daño sónico psicológico existe y, a veces, es más importante o invalidante que el traumatismo acústico. El ruido es más problema cuando la persona involuntariamente está inmersa en él y no puede eludir los atormentadores sonidos de la basura o residuo acústico. Esto ocurre particularmente en las poblaciones concentradas, llenas de personas y ruidos, donde pululan despegue o aterrizaje de aviones, vehículos de motor (de dos y cuatro ruedas, especialmente los de escape libre), máquinas de la construcción, de la reparación vial y de talleres urbanos (mecánicos, carpinteros, chapistas, lavanderías, sierras de carnicería, etc.), máquinas cortadoras de césped, equipos sonoros (musicales, videos), altoparlantes callejeros de pregón o publicidad, patotas ruidosas, gritos destemplados, sirenas (policiales, de ambulancia, bomberos) y otros sonidos excesivos que conforman el ruido urbano o callejero. Este ruido de base sensibiliza a todas las personas, especialmente a los conductores de vehículos o al trabajador de ambientes ruidosos. Por la intervención de la subjetividad, los sonidos son receptados como especies de mensajes diversos y ya no sólo son percibidos en base a la intensidad de los mismos. De ahí que algunas mediciones decibelicas sean engañosas. Es probable que un detector de sonido señale que los decibeles de un ruido son inocuos (caso de los equipos de refrigeración), pero debe tenerse en cuenta que esta medición indica que el ruido no es lesivo al oído, es decir, no provoca traumatismo acústico. Pero desde el punto de vista psicológico, este ruido es un factor de lesión psicosomática. El ruido, como dije antes, afecta a toda la población, pero en el caso del trabajador, la exposición diaria y obligatoria impuesta por la realización de su trabajo es tanto o más dañina, teniendo en cuenta que se suma a la exposición social en general. Por otro lado, hay que recordar que el decibel es una unidad muy usada, pero resulta de una especificación proporcional logarítmica que no está incluida en la lista de medidas legales y que en un principio no tuvo nada que ver con la acústica y el ruido. Al correlacionar la escala de fuerza del sonido, medida en fones, con la de intensidad medida en decibeles, vemos como un pequeño

89 Catedrático de Giessen (Alemania), autor de RUIDO: TERROR DIARIO.


incremento de la intensidad, aumenta desmedidamente la fuerza.90 Cuando el decibelímetro registra un aumento de 3 db, la fuerza o presión del sonido es el doble de la intensidad. Si el aumento es de 50 a 60 db, la fuerza aumenta diez veces y si el incremento es de 60 a 100 db, la fuerza del sonido se eleva en 100 veces más. Por esto, los mensajes sónicos del entorno no son susceptibles de ser registrados en las medidas convencionales de los decibeles. Dice Fleischer: “Si el mensaje provoca descanso y relajación, se trata de calma. Si el sonido trae noticias no deseadas o molestas, se le califica de ruido”. Entonces, la intensidad en decibeles no es lo importante, sino el “decidir si se trata de ruido o calma”. En este contexto, hasta el canto de un ruiseñor puede significar un ruido molesto. La medición sónica actual carece de relevancia, cuando entre los paquetes de ruidos hay fases prolongadas de calma. A diferencia del decibelímetro, una persona registra el ruido y la calma de modo diferente. Para un individuo, una hora del ruido de cortar césped o el paso de 2.000 camiones es totalmente diferente a un segundo del martillo neumático. Por lo que se deduce la probabilidad que, en el caso de poder elegir, se optaría por la molestia más intensa pero breve, que por una menos intensa pero ininterrumpida o de larga duración. Otra variable, también ya estudiada, es el momento en que el ruido ocurre y la asiduidad del mismo. Un ruido que reiteradamente y en corto espacio de tiempo se escucha a la hora de descanso o en pleno trabajo intelectual que requiere de alta concentración, causa más molestia y sensibiliza en grado mayor que aquél que se produce espontáneamente o a intervalos más espaciados y tenga mayor duración. Así, son sumamente molestos el llanto nocturno diario de un bebé, el ruido de una discoteca vecina colindante con una vivienda de familia, etc. ¿Por qué el ruido altera la psiquis? Explica Fleischer: “ruido es sonido que molesta o menoscaba la salud” y sabemos que según la OMS, salud es el equilibrio físico, psíquico y social. Por otro lado, el ruido afecta la corteza cerebral y el sistema nervioso. Esto lo veremos en detalle cuando describamos los mecanismos del estrés/distrés y de sus neurotransmisores. “Ninguna polución del entorno es registrada tan penetrantemente en la actualidad, por el individuo, como el ruido. El ruido es un persistente aviso de un entorno vejado y, con frecuencia, hostil a la vida y al individuo”. Consecuentemente, el ruido es un violador social más virulento que una violación física y por eso altera tanto a la psiquis. ¿Cuáles son las principales alteraciones psicomotoras atribuidas a los ruidos? El Dr. Eric Fischer91 sostiene que las modificaciones del comportamiento han sido registradas en diversos experimentos. Informa que “hay muchas pruebas de que el ruido inesperado, que el oyente no puede controlar, induce a un sentimiento de impotencia, una especie de renuncia, y con ello a un peor desempeño en las tareas diarias o, en casos peores, a una suerte de complejo de inferioridad”. Un grupo de científicos japoneses, en 1991, advirtieron que los ruidos molestos inhiben la reproducción y un normal desempeño de la sexualidad, lo que impiden que en las grandes ciudades se formen familias numerosas como suele ocurrir en los barrios aledaños o en zonas rurales. Psicopatología por el ruido audible Los efectos psicofisiopatológicos del ruido se manifiestan como:

1. insomnio,

90 Woodworth, Robert y col.-PSICOLOGÍA EXPERIMENTAL, tomo I, 3a. edic. Bs. As. 1964. 91 Profesor de Psicología de la Universidad de Connecticut, EE.UU.


2. lesión emocional 3. y reacciones psicosensoriales.

Insomnio Es el principal y más frecuente efecto psicofisiopatológico del ruido. Un estudio con EEG demostró las siguientes reacciones corticales:

1) a partir de 70 db, estimulaciones acústicas breves provocan modificación del EEG de un durmiente. Es decir, que un ruido de 70 db es suficiente para provocar el despertar de una persona que duerme profundamente, interrumpiendo el sueño.

2) estimulaciones acústicas breves menores de 70 db y mayores de 55 db, son insuficientes para despertar al que duerme, pero quedan registradas en el cerebro, alterando el EEG.

En cuanto al sistema nervioso autónomo (SNA), éste responde exactamente lo mismo que cuando el individuo está despierto en estado de vigilia. El efecto final el ruido sobre el sueño es que en lugar de un sueño restaurador prolongado y continuo, hay una serie de sueños cortos e intermitentes, no restauradores totalmente. La interrupción crónica del sueño por el ruido, obra efectos violentos, especialmente en niños, ancianos y enfermos. La pérdida repetida del sueño por causa ruidosa, además del insomnio, ocasiona otros trastornos psíquicos que se suman al insomnio:

a) malhumor o irritabilidad exagerada b) depresión grave c) alucinación d) tendencias homicidas

En individuos predispuestos (labilidad emocional o psicopatía grave previa), los efectos de la interrupción crónica del sueño provocan lesión emocional, que luego estudiaremos parcialmente. Los individuos con edad superior a los 40 años y propensos a la neurosis de angustia, toleran en grado menor y peor el ruido. El estímulo excesivo genera distonías vegetativas, con instalación de insomnio rebelde, que en ocasiones conduce a un agotamiento o fatiga psicofísica (neurastenia). Ese estado se prolonga por un cierto tiempo, aunque el individuo deje de someterse al ruido y acuda a lugares silenciosos, lejos del ruido que lo enfermó. Aún en reposo silencioso, el afectado continúa con insomnio y neurastenia. En estos casos, por la exposición permanente anterior, se ha creado el hábito excitante del ruido y un silencio posterior causa, paradójicamente, un efecto idéntico que el ruido (efecto rebote por extrañeza). Dicho efecto se le ha calificado como el “ruido del silencio”. Lesión emocional 92 Entendemos por lesión emocional a la alteración psíquica con indemnidad física, por excitación cerebral (injuria cerebral) que signifique una lesión o trastorno emocional grave

92 Es un término no aceptado por la escuela anglosajona porque sólo admiten como lesión al daño físico del cerebro


intenso, debido a un daño psíquico, afectivo y emocional. Se origina en una gran tensión nerviosa progresiva, con alto grado de ansiedad, determinada por un estímulo ambiental específico muy irritante que opera reiteradamente (por ejemplo, un ruido molesto). La combinación de tensión y ansiedad por demasiado tiempo provoca la lesión emocional, la cual clínicamente presenta:

a) neurastenia; b) cambios desestructurantes de la personalidad; c) conducta violenta con agresividad extrema.

Este término, en la escuela sajona, actualmente es sinónimo de alteraciones emocionales graves. Comúnmente, el ruido por sí no altera a una persona equilibrada emocionalmente y sometida al mismo en condiciones rutinarias. Es decir, referido al ruido normal de la calle, de su trabajo, de su hogar. En algunos casos, este ruido puede provocarle lesiones orgánicas directas como el traumatismo acústico o algunas secuelas psicosomáticas propias del estrés sonoro pero no sufre alteraciones emocionales graves. Pero el hombre de la sociedad moderna rara vez alcanza plenamente ese equilibrio emocional. Lo frecuente es que esté sometido a tensiones diversas y de acción continua. La combinación del ruido molesto con otros estreses (problemas económicos, domésticos, sociales, enfermedad, etc.) puede ser el trauma inicial o gatillo de reacciones emotivas y orgánicas más profundas. El ruido actúa como amplificador y mantenedor de la tensión previa, a la que alimenta y magnifica. Esta tensión nerviosa puede resultar muy peligrosa si dura demasiado tiempo, dado que la mezcla de ruido con tensión y ansiedad por tiempo prolongado, significa una tortura que quebranta al espíritu y al cuerpo, más velozmente que un trauma físico (hambre, frío, etc.). El quebranto espiritual se traduce por una desestructuración de la personalidad y la pérdida del control de las emociones y reacciones. Esto se conoce como lesión emocional. Es probable y común que el afectado conserve la lucidez y facultades mentales inalteradas, pues en la lesión emocional no hay emoción violenta o conmoción ni obnubilación, pues no se pierde la conciencia. La agresividad y conducta violenta pueden alcanzar tales extremos que generen el impulso homicida que hemos descrito en la interrupción crónica del sueño. Este impulso puede llevar al asesinato o al suicidio, o al asesinato con suicidio posterior. Como ya lo hemos señalado, la conducta violenta o el impulso homicida es más un tema policial que científico: como no se puede reproducir en el laboratorio, la casuística queda en la crónica policial. El organismo queda exhausto con el tiempo, si la tensión y el estímulo del ruido obran un período prolongado suficiente y se pierde la capacidad de defensa frente al peligro, situación que en algunas oportunidades obliga compulsivamente a obrar con imprudencia (conducta compulsiva imprudente). Aunque se suprima el estímulo sonoro, el individuo con lesión emocional queda sensibilizado en forma permanente. La reaparición del estímulo, cae en ese terreno de sensibilización previa y desata una reacción inmediata, sumamente violenta e incontrolada. Esto explica la conducta incomprensible socialmente del lesionado emocional. La gente ajena al problema interior del lesionado emocional, no encuentra racional a la reacción desatada por un estímulo aparentemente inofensivo: es una reacción en exceso, frente a un estímulo que parece simple. La reactividad excesiva está ligada a una conducta iracunda. Parece ser que la sensibilización es una especie de ira crónica contenida. Cuando se rompe esa contención, la ira desborda atropelladamente y en forma arrasadora. Lo que no es razonable para otros, para el lesionado emocional su reacción está llena de sentido: busca la eliminación radical y definitiva de la molestia. Comprende plenamente su conducta y a pesar de saber que el asesinato es legalmente un delito grave y religiosamente un pecado mortal, no puede controlar su conducta compulsiva que misteriosamente le lleva a obrar casi con plenitud de


conciencia, pero con anulación total de su control afectivo y volitivo. Razona pero no maneja su voluntad. Es un autómata pensante. Reacciones psicosensoriales molestas Con este concepto se agrupan las reacciones que provocan:

a) fatiga fácil de la atención b) irritabilidad con angustia c) inseguridad con poco control en el trabajo.

¿Cuál es el mecanismo o causa de estas reacciones? El ruido actúa provocando dispersión mental lo que impide la concentración. El esfuerzo por concentrarse frente a la dispersión que provoca el ruido, causa fatiga fácil de la atención. Con esto se altera el rendimiento en el trabajo, el aprendizaje y ocasiona amnesias por alteración de la memorización. Tanto la fatiga atencional como la estimulación sensorial permanente, conducen a un estado de irritabilidad y angustia que termina desarticulando la conducta laboral. Si esto ocurre, en el trabajador aparecerá un fenómeno de inseguridad, con poco control en las tareas que debe realizar. En el ámbito de trabajo y tareas motoras, el ruido influye notablemente. Se ha comprobado fehacientemente en estudios multicéntricos, que hay diferencias de rendimiento laboral en un medio ambiente relativamente silencioso, en relación con un ambiente laboral de gran ruido. En ambientes ruidosos se ha constatado la incidencia de:

a) 50% de errores mecanográficos o manejo de computadoras b) 20% de accidentes de trabajo c) 20% de pérdida de jornadas de trabajo.93

La sensación desagradable y, a veces, dolorosa que provoca el ruido molesto, es el origen de malestar y alteraciones psíquicas en el trabajo de pequeñas o grandes industrias e, incluso, en la vida urbana o en grandes oficinas (ruido de máquinas dactilográficas, conversaciones, música funcional, desplazamiento de personas, etc.).

Otras reacciones psicosensoriales molestas son:

a) pérdida de apetito (anorexia) que se traduce por adelgazamiento b) cefaleas c) frustraciones o insatisfacciones.

Otro detalle a tener en cuenta es que las lesiones emocionales y las reacciones psicosensoriales molestas, alcanzan a individuos no sintonizados o sensibilizados al ruido. Este dato se torna relevante porque cuando se denuncian ruidos molestos a los organismos responsables del control, los técnicos de estos organismos sólo miden la intensidad en decibeles, de acuerdo a normas y métodos que dicta el Instituto Argentino de Racionalización de Materiales (IRAM)94 Si 93 LA CONTAMINACIÓN, op. cit. 94 ORDENANZA GENERAL Nº 12 -Fecha l4-8-78-Gbno. de Mendoza


esta medición del ruido no llega a niveles críticos, se determina que el ruido no es lesivo. Esta conclusión es válida, como ya lo explicamos, para el traumatismo ótico, pero para las lesiones o trastornos psíquicos y psicosomáticos. El error de no determinar como nocivo a un ruido que no llega a los niveles críticos, obliga a aclarar que, desde el punto de vista médico, tanto el ruido que causa lesiones acústicas, como el que produce trastornos psíquicos o psicoorgánicos, son nocivos y ambos tienen igual jerarquía nosológica porque producen incapacidad o impotencia funcional y orgánica del individuo, en distintos grados. En consecuencia, las lesiones psicofisiopatológicas que el ruido produce, deben ser valoradas para condenar al sonido que las provoque, aunque desde el punto de vista técnico parezcan sonidos inofensivos. Si la pérdida de la audición es patología invalidante, lo es sólo de un órgano, mientras que los trastornos psíquicos comprometen al individuo in toto, anulando su persona. Esto no sólo le impide desempeñarse como trabajador en sus tareas habituales, sino que lo anula como individuo en todos los aspectos personales y sociales. Fisiopatología del daño sónico El daño sónico es producido por los siguientes mecanismos fisiopatológicos:

a. daño neurológico directo por la onda sónica b. daño anatómico por ruptura de tejidos óticos en la onda expansiva de una

explosión c. daño por estrés

El acoso laboral como distrés laboral Concepto de acoso laboral Cuando se estudia el distrés laboral (estrés crónico producido por el trabajo o en ocasión del trabajo), actúan los llamados distresantes psicosociales, los cuales acabamos de analizar. De ellos destacamos una forma de acoso laboral que era el acoso sexual. A continuación nos explayaremos sobre todas las formas de acoso laboral. El acoso laboral es, entonces, un distresante psicosocial crónico provocado por una persecución sin tregua ni reposo dentro del ámbito laboral, de un empleado u obrero o trabajador de cualquier naturaleza y sexo, al se le apremia, importuna con molestias, requerimiento o medidas abiertamente hostiles y agraviantes. Las causas persecutorias son diversas como veremos luego.

El acoso laboral tiene variaciones lingüísticas. En español, la RAE define a acosar como un término que deriva del antiguo castellano cosso que significaba carrera y le asigna las acepciones de “perseguir sin darle tregua ni reposo a un animal o a una persona, o, perseguir, apremiar importunar a alguien con molestias o requerimientos”. Esta última acepción, asociada a persecución sin tregua ni reposo, es la que se adapta al criterio del acoso a un ser humano como acoso laboral, el cual es parte del acoso social. El acoso social es una especie de violencia o terror social que la sociedad o un grupo social determinado ejerce sobre una persona o un grupo de personas. Si bien algunos estudiosos creen que el acoso es por un problema de envidia o de oposición a que alguien brillante triunfe y se imponga socialmente sobre el grupo (acción competitiva), también es usual que el acoso social sea una discriminación abierta hacia un individuo


o un grupo de individuos. Asimismo, acosar puede ser una mera acción de “ejercicio de poder” similar a la que ejercían los amos de los antiguos esclavos, a los cuales aterraban o castigaban como una manera de ejercer y hacer reconocer su poder. Quizá este motivo sea uno de los que actualmente predomina cuando un superior acosa a un inferior. Finalmente, entre las causas probables del acoso o violencia social debemos incluir a diferentes factores como la frustración, el sentimiento de agresión inmotivada (la naturaleza violenta) o el producto de bajos instintos o de pasiones ocultas. Acá analizaremos el mobbing o acoso laboral En inglés (Inglaterra) se ha denominado mobbing (del inglés to mob = atacar, agredir, maltratar)95 en donde el acoso laboral es una especie “ataque laboral” consistente en maltrato perverso y sistemático al que se somete al empleado de una empresa, ya sea por parte de jefes o superiores o bien por parte de compañeros de trabajo. Los norteamericanos prefieren llamarlo bullying (viene de bully = matón, matona)96 y que también puede entenderse como intimidar. Tanto el mobbing como el bullying97 constituyen el denominado psicoterror laboral y constituyen un método clandestino (pues nunca se realiza en forma abierta, directa y pública sino en privado o en formas tan sutiles que no dejan ver la verdadera intención de una actitud o de una acción).

Este método clandestino degrada la vida personal y laboral de muchas empresas y es una

estrategia intimidatoria muy extendida, pero poco conocida debido a su carácter rastrero y solapado de ocultamiento y clandestinidad. Afecta vejando a un número creciente de empleados y constituye un factor de socavación de la capacidad productiva. Es ejercido por diferentes motivos que van desde el interés personal de empresarios o dirigentes de empresas para lograr la renuncia o el despido de determinados empleados, a sentimientos desleales de competencia o de celos profesionales, a pasiones sexuales, al abuso de autoridad o a la simple maldad personal contra quien no “cae simpático” o “no pertenece al grupo”. Por todos estos caracteres, básicamente el mobbing es, en el ámbito laboral, una acción o conducta hostil (hostigamiento laboral) hacia un trabajador, desde una posición jerárquica superior o desde un grupo de iguales. Dicha conducta tiene característica de reiterativa y persistente en el tiempo y suele tener como objetivo adoctrinar al acosado, o quebrarlo psicológicamente u obligarlo a renunciar.

Leymann, originariamente había definido a mobbing como “el encadenamiento, en un

período bastante corto, de intentos o acciones hostiles consumadas, expresadas o manifestadas por una o varias personas hacia una tercera: el objetivo”. En este caso, el objetivo es el acosado. Esta definición no deja muy claro lo relativo a “período bastante corto”, en el sentido de si es usada para referirse al tiempo que media entre una y otra acción acosadora o a la duración del acoso. Nosotros preferimos interpretarla como el tiempo que media entre una y otra acción acosadora, dado que la

95 En inglés, acoso puede harassment que deriva de harasned que significa agobiado, presionado. El acoso sexual se designa harassment sexual. También acoso puede designarse como relentless pursuit que significa caza o persecución cruel y despiadada. Finalmente, hay otra forma de designar el acoso con la palabra hounding que se refiere a persecución o acoso, especialmente a la realizada como caza con jauría de perros. 96 El término bulling fue aplicado en la década del ‘60 por Konrad Lorenz para definir el comportamiento agresivo de los escolares con sus pares, pero Leymann lo introdujo en el entorno laboral y lo asimiló como mobbing, pasando a ser el mobbing una especie de bulling laboral. La última tendencia es que mobbing se reserve para lo laboral y bulling para lo escolar, según el empleo histórico de ambos términos 97 Mobbing, bulling y psicoterror son los términos introducidos por el psicólogo sueco Heinz Leymann, en el Congreso de Higiene Laboral y Seguridad en el Trabajo, Hamburgo, 1990


realidad ha mostrado que la duración de un acoso es “persistente en el tiempo”, es decir, tiene el carácter de crónico.

La dimensión del acoso laboral, fenómeno que ha existido “desde siempre” como el resto

de los acosos sociales, creció geométricamente en los siglos XX y XXI a tal punto que lo llevó a la “eclosión” actual de hacerlo notoriamente público, tratarlo en el marco legal y buscar su represión y anulación. La magnitud del problema lo ha llevado a ser un problema que sale a luz y la OIT ya lo ha tratado y lo ha incorporado como un factor negativo en las relaciones laborales. La sociedad ha comprendido mejor sus derechos humanos, su respeto por la vida y dignidad personal y lucha por ellos con más empeño y mejor información. El mejor y mayor conocimiento han desintegrado viejos conceptos y mitos de las estructuras de poder y del ejercicio maléfico de éste. A pesar de los hechos injustos e inhumanos que siguen ocurriendo en el mundo como es la esclavitud, el trabajo infantil, el maltrato violento de niños y mujeres intrafamiliarmente y las opresiones políticas de gobiernos dictatoriales, la humanidad ha reaccionado tomando conciencia de la impostura de estos hechos y cada vez se los condena y denuncia más, en forma pública. Sin embargo, si bien las acciones abusivas públicas que cercenan la libertad y agravian la dignidad personal se reconocen y combaten en muchos frentes, los moldes sociales ocultan los abusos privados personales, que sólo salen a luz cuando son muy graves o reiterados y degradan o privan de la vida. Estos abusos propios de parejas, miembros de familia y del ámbito laboral son la materia del mobbing y del bullying.

La agresión acosadora no siempre llega a la violencia del golpe o paliza física sino que

finca normalmente en una acción dirigida a lo psicológico, si bien se basa en hechos físicos concretos. Es una violencia invisible que no deja rastros testimoniables por lo que el acosado rara vez puede tener “pruebas irrefutables” del acoso. Pero la acción acosadora es igualmente dolorosa e insufrible y sus secuelas pueden invertir mucho tiempo en borrarse y lograr la recuperación, más allá de lo previsible o esperable. Muchas expresiones acosadoras se basan en el desmerecimiento sutil o explosiones de ira, la indiferencia glacial o la prepotencia, el sarcasmo burlón o el reproche silencioso y son los elementos más comunes, además de los que se agregan cuando hay acoso sexual laboral. Generalmente, el acoso laboral es propio de empresas cuya organización es de tipo cerrado y carácter conservador y se ve favorecido por un estilo de mando autoritario abusivo que presiona abiertamente a los trabajadores. No obstante, el acoso laboral puede producirse en cualquier tipo de empresa que originen mala organización, pobreza en el manejo y resolución de conflictos y relaciones interpersonales intraempresariales que afectan la armonía entre jefes y empleados, entre los mismos empleados o entre los mismos funcionarios de la empresa. Es decir, el acoso puede ser entre los propios compañeros de trabajo, entre los trabajadores y sus jefes y supervisores o bien los propios jefes y supervisores pelean entre ellos por diferentes motivos.

Según Rosa Montero98 este maltrato es “ruin, con el fin de comerte la moral, volverte

paranoico y deteriorarte de tal manera que te pueden quitar de en medio fácilmente”. Esta autora da como cifra promedio, para España, de un 11% a un 16% de casos de acoso laboral. A su vez, legisladores españoles socialistas instaron al gobierno a que promueva un plan de información y divulgación entre empresarios y trabajadores, sobre los riesgos del mobbing laboral y consecuencias negativas para la salud. También solicitaron que dentro de los objetivos de la Inspección de Trabajo y de Seguridad Social se incluyan funciones y programas de actuación ordinaria de ese organismo para que controlen la existencia de prácticas laborales determinantes de acoso laboral y para que 98 Nota publicada el 21/10/02


difunda entre los médicos responsables de la atención de trabajadores y del sistema de salud español, las secuelas del acoso laboral, a fin de estar en condiciones de diagnosticarlas adecuadamente, considerarla como “enfermedad originada por el trabajo” y proceder a su denuncia y tratamiento. Además, muchos fallos judiciales españoles han considerado al mobbing como “accidente de trabajo”.

En un estudio realizado en 1996 en los quince estados de la Unión Europea y que abarcó

15.800 entrevistas, arrojó que cerca de 12 millones de trabajadores fueron víctimas de malos tratos psicológicos (8,1% de la población trabajadora). La Tercera Encuesta Europea sobre Condiciones de Trabajo publicada por la Organización Internacional del Trabajo en el año 2000 indicó que se habían detectado ya 13 millones de víctimas de mobbing (9% de los trabajadores). Portugal es el primer país que trata en forma organizada y pública el psicoterrorismo laboral y en diciembre de 2001 presenta un proyecto de ley sobre terrorismo psicológico. Uno de sus artículos dictamina que “los comportamientos dolosos de los empleadores, conducidos por la entidad patronal y/o sus representantes, sean ellos superiores jerárquicos, colegas y/o cualquier otra persona con poder de ipso para tal efecto en el local de trabajo y que comporten contenidos vejatorios y por la finalidad persecutoria y/o de aislamiento y que se traducen en consideraciones, insinuaciones o amenazas verbales y en actitudes que provoquen la desestabilización psíquica de los trabajadores, con el fin de provocar el despido, la dimisión forzada, el perjuicio de las perspectivas de progreso en la carrera, el retiro injustificado de tareas anteriormente atribuidas, la despromoción injustificada, serán penados con prisión de uno a tres años o al pago de una sanción de cincuenta millones de escudos. Toda la organización empresarial y los superiores jerárquicos de los autores materiales de los actos de terrorismo psicológico incurrirán solidariamente en las sanciones previstas, cuando estuvieren de algún modo envueltos en tal estrategia, de forma activa, como ejecutores; o en forma pasiva, teniendo conocimiento de los actos y no habiendo hecho nada para impedirlos”.

En EE.UU., la Universidad de Michigan realizó en el 2001 un estudio sobre 1.110

trabajadores, y constató que el 71% de ellos padeció o padecía maltrato laboral psicológico y que el bullying o mobbing se está convirtiendo en la primera causa de baja laboral en EE.UU., con graves conflictos en la productividad y daño de la salud mental de los trabajadores. El estudio Michigan señaló que prevalecían situaciones de prepotencia o condescendencia empresarial con las conductas directamente rudas en los lugares de trabajo. También se determinó que dos de cada tres empleados que ofrecieron resistencia al maltrato denigrante sufrieron represalias laborales, algunas de ellas como pérdida de promoción o como ostracismo social. En Argentina no se han realizados estudios cuantitativos ni cualitativos, pero hay demandas judiciales y protestas sindicales que acreditan la existencia del fenómeno con rasgos plenamente identificables de acoso laboral. Modos o formas de acoso laboral Los efectos del mobbing son especialmente cualitativos en lo laboral, y no se ven signos físicos violentos (golpes, moretones, heridas, ojos morados o fracturas óseas, ni elemento físico para analizar como es el semen) como ocurren en las abuso sexual o violaciones o en el maltrato físico violento, generalmente propio entre parejas. Como no hay signos físicos visibles, la calidad de la experiencia traumática del mobbing en la experiencia personal de la victima, define el grado de abuso moral.


El acoso, por ser solapado y clandestino, sólo es percibido por el acosado, la mayoría de las veces. Adopta diferentes disfraces o formas de acción o actitudes que rebajan sistemáticamente la autoestima de la persona maltratada, la que es socavada repetitivamente por la violencia encubierta. El mobbing, además de ser síntoma de problemas personales, se suma a otros problemas globales y culturales que se originan en el abuso de poder. Algunos de los efectos de esos problemas paradigmáticos de “vida conflictiva”, son la contaminación ambiental, la potencial aniquilación del planeta, el hambre, el desamparo, la guerra, el prejuicio y la tiranía, como degradaciones de la dignidad humana y de la calidad de vida.

En el contexto actual de auge de la violencia social en general, se puede afirmar que “todos

tenemos algo de acosadores” y que la liberación irrefrenable de la prepotencia, la anulación de la humillación, la arrogancia, la oposición, la discriminación, la intolerancia, la crítica mordaz y la intimidación en todas sus formas son aceptados por muchos como “parte del juego del poder”. El poder perverso se basa en la idea de denigrar a una persona para reducirla a una condición humana humillante que permita dominarla. La denigración es, así, un instrumento de poder para afirmar el dominio sobre otra persona.

Dijimos que las formas del acoso laboral son múltiples, pero en general, se pueden considerar las siguientes:

1. sexual (tanto por parte de compañeros como de superiores) 2. trato indigno y humillante por parte de superiores que incluyen agresiones

verbales (gritos, insultos, tratos con evidente mal modo), desmedro público ante sus compañeros del trabajo o labor realizada (acción de superiores sobre subordinado)

3. maledicencia o rumores por parte de los compañeros, mediante cargos infundados (acciones entre pares) o que tanto superiores como compañeros hagan correr rumores mal intencionados sobre su persona.

4. denuncias falsas que le adosen culpas en forma injustificada o hagan cargo de tareas o situaciones en las que el acosado evidentemente no participó

5. informes internos empresariales que no reflejan la realidad de la capacidad y eficiencia del acosado, desprecien el esfuerzo laboral y minimicen el resultado del mismo ocultándolo o negándolo, o dando méritos a otros por la labor realizada por el acosado

6. impartición de ordenes no pertinentes en forma verbal para después desprestigiar la acción cometida negando dichas órdenes

7. acciones solapadas de tortura psicológica: amenaza solapada o directa de despido o ante reclamos decir “si no le gusta, renuncie”, trato basado en hablarle en voz alta y con modales intimidantes, amenazas continuas con tomar medidas disciplinarias que no corresponden

8. control excesivo, personalizado, agobiante e intencionado tanto sobre las tareas como otras acciones del acosado, por ejemplo, control de cuánto tiempo demora en ir al baño o contestar una llamada telefónica laboral o personal. Este control no se ejerce en otros empleados.

9. ataques a la víctima con medidas de organización del trabajo: no darle tareas específicas, ocultar o negarle herramientas, formación de enredos y trampas que


simulen una mala conducta del acosado, asignación de tareas sobrecargadas o no acordes con la jerarquía social y empresarial del acosado o imposibles de realizar, horarios rotativos, cambios continuos de lugares de trabajo, modificación continua de un plazo para entregar o ejecutar una tarea, cambio continuo de tareas, etc.

10. aislamiento laboral: prohibir que hable con compañeros u ordenar a sus compañeros que no hablen con él, le nieguen medios de comunicación como hablar por teléfono, le retiren el saludo o no le permitan participar en reuniones laborales

11. ataques a la vida privada de la víctima con críticas, terrorismo telefónico (mensajes anónimos, llamadas a altas horas de la noche sin hablar y colgar apenas se contesta el llamado) mofa o burla de los familiares, especialmente si presentan discapacidades evidentes o carencias sociales o educacionales.

12. ataques discriminativos que involucren creencias religiosas, políticas o ideas personales, su raza o nacionalidad, su contextura física, etc.

13. acciones de los subordinados contra un superior: surgen de sentimientos diversos en los subordinados hacia un superior, ya sea por la exigencia justa de un rendimiento laboral efectivo; porque el superior es un controlador exigente; sentimientos de envidia, frustración o competitividad cuando un compañero es promovido a jefe, o cuando dicho compañero es promovido debido a una actitud servil o artera de su parte (acomodado) como es utilizar recomendaciones y no posee la capacitación para el cargo; cuando el superior nombrado es ajeno al grupo laboral que tiene normas grupales de carácter informal y este grupo intenta que el nuevo jefe se adapte a dichas normas (sometimiento o “domesticación” del jefe), etc.

Las acciones del o de los superiores en contra del subordinado son frecuentes en el empleo

público o administración gubernamental. Se ocasiona por situaciones de carácter político (porque el subordinado pertenece a una fracción o partido político distinto al de los superiores) o por un cambio de la jerarquía administrativa (normalmente ocasionada por la asunción de equipo de gobierno de signo político distinto al saliente) y que exige un grupo administrativo “colaborador” o “de confianza” por lo que se intenta desplazar a los “empleados o funcionarios de carrera” que ejercen un puesto o cargo por “derecho adquirido” en el ejercicio de la carrera administrativa.

En el orden privado, se da cuando una empresa sufre embates económicos (baja de ventas o

de la producción) que le provoca déficit y necesita desprenderse de personal, o bien, cuando considera “conflictivo” a un empleado u obrero, por diversas circunstancias. En todos los casos, ocurre el acoso cuando se intenta desplazar a alguno de un cargo que se desea para otra persona del agrado de los superiores (situación provocada por nepotismo o el llamado “acomodo” o situación de favor personal o de parientes).

Andrea Mc Donald, abogada argentina, tipifica a los acosadores como personas seductoras

y en apariencia afables. Cree que pueden actuar por envidia o por sentirse amenazados por una probable situación de sensación de inferioridad respecto al acosado. Estas personas suelen actuar sutilmente más que en forma directa y lo hacen tratando de conseguir adeptos en el entorno para realizar el mobbing oculto y, sobre todo, obtener el silencio sobre las conductas acosadoras. Asimismo, sostiene que por lo general “las víctimas de mobbing son personas elegidas por su brillantez, por su deseo de crecer y por su inteligencia y eso es lo que el hostigador no quiere


aceptar de algunas personas”. De nuestra parte aceptamos que hay las situaciones descritas por la investigadora, pero que el mobbing tiene causas más amplias y diversas, algunas sin una clara explicación ni interpretación.

Todas las formas consideradas en el mobbing, pueden sintetizarse en los grupos siguientes:

• acoso físico: como puede ser el acoso sexual, asignación de tareas que afecten lo físico por falta de preparación (ejemplo rotación de horarios, horas extras, etc.), la agresión verbal o física y todo acto directo de palabras o golpes (que veremos luego como acoso por maltrato).

• acoso moral:99 cuando se atenta contra costumbres, ideas, creencias o se discrimina, se hace dudar de la integridad o de la idoneidad. La Subsecretaría de Trabajo de la Provincia de Mendoza, considera acoso moral a la existencia de una presión psicológica por parte de una empresa o patronal hacia los trabajadores, con el fin de obligarlos a hacer algo. Ese algo es que renuncie. La necesidad de mantener un trabajo en una época de escasez de puestos laborales, hace que las víctimas toleren el acoso hasta llegar al extremo de la enfermedad, por temor a “perder el puesto” o “perder el trabajo”. Es muy común el acoso moral que se aplica a las mujeres que se embarazan durante el trabajo. La otra forma de acoso moral es el acoso psicológico

• acoso psicológico: se ejerce estrictamente como una acción trastornadora de lo psíquico, de forma tal que socave la mente y la trastorne, especialmente con un sentimiento de terror. Consiste, entre acciones sutiles, en la invención de situaciones, denigración individual, rumores infundados. En este acoso, la empresa inventa “causas de despido” que son inexistentes. El acoso por indiferencia es también una forma de acoso psíquico.

• Acoso por maltrato: en esta forma, directamente, el empleado u obrero es objeto de agresiones verbales, insultos, malos gestos o groserías que constituyen un maltrato personal degradante. El acoso por maltrato debe ser constante y sistemático y debe tener una duración no menor de seis meses

• Acoso por indiferencia: si es acción de superior a inferior, se le brinda un trato frío e impersonal, en relación al trato dado a otros subordinados; si es acción entre pares, consiste en no hablar o colaborar con el acosado; si es acción de subordinado a superior, es aplicar un trato irrespetuoso o ignorar o desvirtuar las indicaciones u órdenes, atribuyendo el defecto al superior.

99 Término introducido por la psiquiatra francesa Marie France Hirigoyen y lo define como todo lo que “tiene que ver con lo que nosotros aprobamos y no aprobamos, con lo que es correcto y con lo que no es correcto y además por la necesidad de ponerle a la perversión una denominación diferente para hacerla penalizable en el ámbito de la Unión Europea”. Esta autora da así un marco teórico desde el punto de vista legal para la penalización del mobbing.


El informe Lusverti100 considera a estos acosos como distrés laboral que se genera en la mayoría de los casos, especialmente cuando el resultado afecta físicamente como puede las presiones por exceso de trabajo a través del régimen llamado “horas extras” o de “recargos compensatorios” o “ a compensar” (el día o las horas trabajadas de más se recompensan con licencias especiales). El régimen de “horas extras” viola el régimen obligatorio de doce horas de descanso diario. El pago de las horas extras o su compensación con licencias no exime al empleado del daño físico y psíquico que el régimen le provoca. Estas circunstancias producen en el acosado un gran estrés que generan enfermedades psiquiátricas o trastornos psicológicos que como antes advertimos, en algunos países europeos se consideran accidentes de trabajo siendo, los mismos, responsabilidad directa de la empresa y por lo tanto deben ser atendidos por las ART (aseguradoras de riesgos del trabajo). Este informe da el dato de que las denuncias en Mendoza, por acoso laboral, constituyen un 20% de todas las denuncias de irregularidades laborales, pero son difíciles de probar por falta de testigos u otros elementos probatorios. (En Mendoza el exceso de recargo de horarios sin ningún tipo de compensación es materia común en la Administración Central, hospitales, municipalidades, Poder Judicial, etc.)

Cuando el acosado intenta defenderse, por lo general hay una conspiración de silencio,

pues nadie lo acusa ni defiende públicamente, pero mediante acciones ocultas llevan a cabo o favorecen el desarrollo del acoso. Naturalmente, a la hora de tener testigos, nadie se compromete a declarar a favor del acosado, por diversas causas, entre ellas el temor de caer en la lista de los acosados o, directamente, ser despedido de la empresa, si el acoso es por parte de superiores. Esta indefensión del acosado no le permite llevar el caso a la justicia. Cuando reúne elementos y puede formalizar una acusación y juicio, generalmente la justicia lo apoya y se le indemniza. Generalmente, los estudios realizados sobre los casos conocidos de hostigamiento, los acosadores laborales son personas envidiosas, con una mediocridad en su capacidad intelectual y laboral. Sin embargo, hay situaciones especiales como la relatada por Peter Perl101 sobre el caso de Marta Bradley en EE.UU. en el que su amabilidad con los compañeros de trabajos, debido a su belleza física, creó en uno de ellos una obsesión morbosa que no sólo significó acoso en el ámbito laboral, sino que llegó a dañar el domicilio y la familia de la acosada. Fue otro caso resonante llevado a los estrados. Incluso, también sobre acoso sexual laboral, fue filmada una película con los actores Michael Douglas y Demi More. Tanto en el caso Bradley como en la trama de dicha película, las maniobras acosadoras adquirieron sesgos violentos y de una saña tenaz. Rosa Montero escribe: “sin duda, el malestar laboral, el abuso sistemático y el pisoteo de la dignidad personal es algo de lo más común dentro del mundo del trabajo en esta bonita sociedad neocapitalista en la que vivimos. Basta con llevar algún tiempo como asalariado para haber conocido alguna vez presiones de este tipo”.

Pero indudablemente, no sólo en la empresa neocapitalista hay acoso. La denuncia pública de la Unión de Personal Civil de la Nación, fue publicada en Mendoza, donde el personal femenino es víctima de acoso sexual permanente, y a las mujeres asalariadas o que necesitan de algún trámite personal en la administración pública, generalmente se le pide “favores sexuales” a cambio de 100 Realizado por el abogado laboralista Dr. Marino Lusverti, abogado y asesor de la Subsecretaría de Trabajo de la Provincia de Mendoza, y publicado el 19/6/05 101¡ACOSADA!, artículo publicado en Octubre de 2002


otorgar lo que necesita o merece. Este acoso es tanto en las dependencias públicas de toda naturaleza como en las otras instituciones estatales de los tres poderes. Lógicamente, al no poderse comprobar los acosos efectuados muy hábilmente, no es posible hacer una denuncia formal y la impunidad alienta a los acosadores. Más aun: cuando alguien insinúa una situación de acoso, hay una reacción inmediata del acosador pidiendo que se pruebe tal hecho o se amenaza con una acción judicial por injurias y calumnias. La dificultad extrema para probar fehacientemente un acoso es lo que causa un gran distrés laboral para el acosado. El acoso laboral es más denunciado y probado en el ámbito laboral del empleo público o gubernamental que en el empleo privado.

Desde nuestro criterio, habría que incluir el llamado “acoso laboral institucional” como es

el trabajo precario, no sólo el tradicional “en negro” sino el instituido por muchas empresas, tanto pequeñas como multinacionales o transnacionales que han tomado como hábito no permitir que un trabajador cumpla un ciclo de un determinado lapso que va desde un mes a pocos años (generalmente no más de tres), lo cual es fuente de ansiedad o angustia laboral, de saber que se está trabajando en forma inestable y que certeramente puede ser despedido en cualquier momento, sin que medie causa alguna (incluso, el despido es sólo para un mero cambio de un trabajador por otro, puesto que en forma inmediata al despido se contrata otro trabajador para igual tarea).

Esto ha creado en las empresas actuales el criterio de trabajador fungible (el que puede ser

eliminado y repuesto por otro sin que haya causa evidente para esto). El mayor factor de “fungibilidad” suele ser la edad y la apariencia física. Muchas empresas se desprende de trabajadores que superen los 40 años de edad y no aceptan nuevos empleados con esa edad o mayor de ella. Algo similar ocurre con un trabajador con signos de envejecimiento (canas, arrugas) o de pérdida de estética física (obesidad, adelgazamiento extremo, falta de pulcritud, etc.). Se tiende a tener empleados jóvenes, de buena presencia y cuidado extremo de su presencia personal (vestimenta, peinado, etc.) XIII Congreso Argentino de Medicina del Trabajo II Congreso Internacional de Seguridad y Riesgos del trabajo (Mendoza, junio 2004)

Este Congreso fijó las claves del acoso psicológico laboral:

1. aislamiento físico del trabajador 2. hostigamiento y falta de comunicación 3. propagación de conceptos peyorativos 4. asignación de tareas humillantes o vergonzantes 5. dar tareas de muy difícil realización 6. retarlo en público, agraviarlo o menoscabar su imagen 7. cambio constante y arbitrario de las formas de trabajo 8. trabajo en condiciones antiergonómicas (posiciones viciosas) sabiendo que esto

constituye un daño para cualquier persona 9. acusar y culpar injustamente por hechos que le son ajenos 10. utilizar técnicas para sabotear sus tareas 11. molestar e interrumpir los trabajos que intenta realizar 12. insultarlo y ridiculizarlo


13. intentar agredir físicamente al trabajador 14. impedir que utilice los sanitarios para sus necesidades fisiológicas

El “ataque laboral” produce situaciones muy humillantes para el trabajador, el cual no sólo

está expuesto a un sufrimiento moral sino también a adquirir enfermedades psicosomáticas o padecer un grave shock que le lleve a un infarto o a la muerte súbita. Estas condiciones pueden convertir al acoso laboral en un verdadero estrés de la indignidad, puesto que el acoso laboral afecta sensiblemente la dignidad humana del trabajador, al ser tratado en forma indigna.

El hostigamiento laboral va desde un hostigamiento verbal (insultos, retos, palabras peyorativas, amenazas verbales, trato interpersonal despreciativo o humillante, etc.), hostigamiento institucional (negación de vacaciones, salarios bajos o falta de concesión de aumentos otorgados por convenios laborales o leyes, incumplimiento de leyes laborales o de protección contra riesgos laborales, trabajo en negro, cambio de tareas para las cuales fue contratado específicamente a otras de menor jerarquía); a un hostigamiento físico (tareas con posiciones viciosas antiergonómicas, tareas penosas de gran sobreesfuerzo físico, exceso de horas extras, cambios intempestivos de horarios, horarios inadecuados u horarios rotativos, falta de elementos de trabajo que prevengan los riesgos laborales, especialmente los contaminantes, ambientes laborales inadecuados por falta de espacio, temperaturas desagradables o insalubres, ruido ambiental, etc.; negación del uso de sanitarios para necesidades fisiológicas, etc.) El acosador usa del no compartir, contradecir, humillar, hacer bromas que encubren el problema, bloquear y desviar, acusar y culpar, juzgar y criticar, amenazar, insultar, olvidar, ordenar, negar y actuar con ira. Son muchas las formas y se dan con diferente intensidad en las relaciones interpersonales. Algunas son notorias y experimentan una escalada con aumento de la intensidad, frecuencia y variedad. En una relación debe haber más que un mero intercambio de información. Patricia Evans102 explica que aunque dos personas no siempre se entiendan, la incapacidad de compartir una relación es decisiva. Es lo que ocurre entre acosador y acosado. En tanto, contradecir es la respuesta dominante del acosador y una de las más destructivas de las relaciones porque impide toda posibilidad de discusión y niega la realidad de la víctima. Cuando se humilla, se subestima; cuando son bromas las que asoman, se oculta el problema; quien bloquea y desvía información controla la comunicación interpersonal. El acosador trivializa y socava. Trivializar es decir con muchas palabras lo que la víctima ha hecho o dicho negativamente en forma insignificante; y viceversa: cuando ha producido un acto importante o transcendente, se minimiza con el silencio o se comenta con pocas palabras. Mientras que al socavar no sólo se retira el apoyo emocional, además, se erosiona la confianza y la determinación. Quien insulta y demuestra su ira no anda con sutilezas. El mobbing no es una lucha de dos por el poder, sino el poder dominante indebido que uno ejerce sobre el otro, quien no compite con nada, sino es sólo la víctima de un psicópata o de un explotador.

El trabajador no conoce prácticamente nada sobre acoso laboral, ni las instituciones sindicales lo asesoran ni protegen y por eso soportan situaciones muy humillantes. Incluso lo sufren mucho los profesionales universitarios, a los cuales el famoso “pago de derecho de piso” puede constituirse en una verdadera ofensa laboral que configure un acoso. Las formas del maltrato son a través de un menoscabo soterrado. La elección de la víctima es astuta, ya que el blanco es generalmente alguien que demora en darse cuenta de lo que es víctima. Esto ocurre así en las 102 Psicóloga conductora de talleres de entrenamiento profesional, EE.UU., trata del abuso verbal y el psicoterror del mobbing


relaciones laborales (pero también es parte del acoso familiar de la pareja o de algunas relaciones sociales o presuntamente “amistosas”). La cosa es que el agresor o agresora fuente del acoso, aparezca en sociedad como una “persona corriente”, incluso de “buenos modales” y, de cierto modo, con tendencia a mostrarse como si buscara una empatía especial. En el momento de realizarse el ultraje acosador del otro, el maltratador se las ingenia para que el acosado aparezca como culpable de faltas inexistentes, inventadas por el perverso deseo del acosador de lastimar a su víctima. Todo ocurre de forma tal que si el acosado se enoja, el acosador intenta sacarlo más de casillas con todo tipo de artimañas, especialmente con amenazas tácitas y veladas. De ese modo aprovecha “su poder” sobre la víctima basado en una jerarquía superior o porque goza de la confianza de sus jefes y compañeros, más que la víctima. El acosado, por temor a perder su trabajo, no reacciona más abiertamente y permite, de algún modo, que se acentúe el acoso. También el acosado, frecuentemente, calla el acoso por miedo de ser sojuzgado por sus compañeros y que hagan llegar (denuncien) sus protestas ante los jefes.103 Algunos de los medios usados por el acosador para que el acosado pierda la estabilidad moral, es burlarse de sus convicciones, no dirigirle la palabra, ridiculizarlo, no dejarle expresar sus ideas, insistir o remarcar sus defectos o fallas, minimizar los méritos, referirse despectivamente o en forma desagradable sobre el accionar del acosado o dudar de su juicio y resolución. Como una reacción paradójica, puede ocurrir que el acosado se sienta depresivo y angustiado por las humillaciones que recibe tan solapadamente que parecen “invisibles”. Es como no poder demostrar tales humillaciones y esto lo vuelve impotente. Puede llegar a creer que realmente sus acciones son pésimas o culpables y de esto se vale el acosador. El damnificado tarda en darse cuenta de que es completamente inocente, y lo hace mucho tiempo después de instalado el acoso.

Hay casos en que intentan congraciarse con el acosador, creyendo que la actitud acosadora

puede ser fruto de un trato indebido que él ocasionó. Esto permite que el acosador se afirme más y empeore el acoso. El empleado sometido así, aumenta la pérdida de autoestima y crece en inseguridad hasta el punto de cometer equivocaciones u errores reales. Naturalmente, esto “envalentona” más al acosador que aprovecha esos errores para justificar su conducta agresiva. Para salir de este círculo vicioso de maltrato psicológico, el acosado debe buscar apoyo en los compañeros que han advertido su situación, en el apoyo de amigos y la familia. Si es posible, ellos pueden “testificar” el maltrato y la verdadera calidad humana del maltratado. Se deberá trabajar muy profundamente para erradicar todo miedo o vacilación y adquirir el empuje suficiente para contrarrestar el acoso o maltrato laboral. No se debe tratar de minimizar o ignorar el daño, hasta el punto de negarlo, sino, por el contrario, tratar de ponerlo en evidencia. No debe olvidarse que los acosadores, cuando advierten el dominio que ejercen sobre el acosado, se transforman en un personaje pernicioso que busca alcanzar el éxito en diversos niveles sociales, “a costa” de “desmerecer” a otros y logra sus objetivos la mayor de las veces, porque todo ocurre en una sociedad que es indiferente a las emociones está carente de espiritualidad. Por otro lado, un compañero de trabajo que niega el apoyo al acosado, permitiendo que el acoso se “institucionalice”, se convierte en una víctima potencial de presunto futuro acosado, porque una vez que el acosador se afirma y gana la contienda, estará al acecho de otra víctima. Tampoco es infrecuente que las víctimas sean varias simultáneamente. El miedo de que el acoso le lleve a renunciar o sea despedido, hace que en muchos casos el acosado tenga una conducta de tolerancia. Esta tolerancia puede ser aparente o real. Es tolerancia aparente cuando el acosado aparentemente acepta el acoso 103 Marie France Irigoyen – EL ACOSO MORAL. EL MALTRATO PATOLÓGICO EN LA VIDA COTIDIANA, Francia, 1999


y no se queja pero aprende a realizar acciones para eludir el acoso o se “la desquita” con alguna acción de sabotaje (trabajo lento, robo hormiga, destrucción de los elementos de trabajos, etc.). La tolerancia real es cuando el acosado adopta una conducta de resignación total donde soporta pasivamente todo tipo de acoso. En otros casos, el acosado se defiende activamente provocando una conducta de rebelión pues contesta agravios mediante denuncias o notas donde destaca los hechos denigrantes del acoso. Luego veremos en detalle las formas de defensa del acoso.

Mondelli traza el perfil siguiente de un “acosador común”, en general: “suelen ser personas que se desarrollan exitosamente en su carrera profesional y con apariencia de ‘realización plena’ en su vida personal; mediante una carencia de escrúpulos, de sentimientos de culpa y de responsabilidad sobre las consecuencias de sus actos, todo les facilita el abuso de las personas que les rodean especialmente aquellas que se encuentran en un lugar de subordinación. Una vez que el líder-perverso comienza los ataques y el desprestigio hacia la víctima, el resto del grupo también le va haciendo el vacío hasta que lo convierten en el chivo expiatorio de todos los acontecimientos frustrantes del grupo”. Alejandro Castro Santander104 describe a acosadores y acosados de este modo: “el agresor tiene una tendencia a la personalidad antisocial, baja autoestima y altos niveles de ansiedad. En el caso de las víctimas, la investigación muestra tres tipos: la clásica, físicamente débil, con pocas habilidades sociales, pocos amigos y, en consecuencia, menos protección de compañeros y más probabilidades de ser rechazado; la provocadora que contribuye a la conducta de acoso por presentar diferencias físicas (estatura, color de piel), culturales (ropa) o maneras de pensar propias (mística) que difieren con el grupo; el agresor-víctima que por una parte es victimizado por algunos compañeros y, a su vez, victimiza a otros. En general, tanto víctimas como víctimarios tienen un déficit en sus habilidades sociales” Este autor sostiene la tesis de “muchos de aquellos que fueron acosados en la escuela, hoy sufren mobbing laboral convenidos que ése es el rol que les toca en los grupos” (rol de víctima). Fases del acoso laboral105 En líneas generales, muchos investigadores consideran que el acoso laboral implica un proceso de varias fases y se han insinuado las siguientes:

1º. Fase de comienzo o fase de conflicto: el roce interpersonal, en toda sociedad o grupo, genera amores u odios por distintas razones. En una empresa existen los mismos problemas interpersonales, especialmente en lo relativo a la competencia, celos profesionales o envidia, que se suman a los factores normales que generan simpatía o antipatía hacia determinadas personas. El factor sexual es universal, pero se transforma en conflicto cuando hay factores de poderes o complacencia social que permiten y ocultan el acoso sexual directo. La instalación de un conflicto irremediable marca el comienzo de esta etapa, la que produce un cambio repentino en relaciones hasta ese momento consideradas neutras o relativamente positivas o sin signos negativos. Una o varias de las posibles causas (envidia, competición, promociones no otorgadas u otorgadas indebida o inmerecidamente a

104 Psicopedagogo especializado en Gestión Educativa, en la UCA (Universidad Católica Argentina), autor de los libros DESAPRENDER LA VIOLENCIA, LA VIOLENCIA SILENCIOSA EN LA ESCUELA. 105 PSICOTERROR LABORAL, Revista EMPRESALUD, N° 55; 36-45, octubre-noviembre 2001, Córdoba, Argentina


otros o la inclusión de nuevas personas con algunas preferencias) inicia la relación acosadora y la víctima para a ser criticada, aislada, reprendida o cambiada de trabajo, etc.

2º. Fase de de estigmatización: a la concreción de actitudes o actos acosadores comienza una especie de cruzada de estigmatización a través de una verdadera campaña de hostigamiento personal en la que interviene una o varias personas en contra de un determinado empleado (acosado). Es la fase invisible o subterránea porque por una parte, como mecanismo psicológico de defensa, el acosado “trata de ignorar” el hecho realizado una evasión psíquica como evitación o negación de la realidad, mientras que los compañeros que no participan se muestran indiferentes a lo que ocurre y los jefes, directivos o supervisores o desconocen o se hacen los distraídos con la situación. Los sindicatos, al no recibir una denuncia formal, no intervienen. Esta fase, además de los hechos, está marcada por la imposibilidad absoluta por parte del acosado de probar tal acoso y las carencias del sistema judicial. Por otro lado, la cruzada de estigmatización ya “creó un clima” de desprestigio personal del acosado ofendiendo la reputación de la víctima mediante calumnias, exposición al ridículo, negación de la comunicación y de la expansión, ocultación de tareas o sabotaje de las mismas, trampas tendidas para hacer aparecer al acosador como infractor (por ejemplo, ocultar la tarjeta de horario para que no marque o marque tarde y no reconocer el “extravío” de la tarjeta aduciendo que nadie comprobó la ausencia de la misma al momento de marcar); alteración de maquinarias para que fallen al momento en que el acosado las maneje, etc. Las formas de estigmatización son múltiples. Finalmente, el golpe peor es cuando se aplica una sanción indebida por las situaciones falseadas o supuestas o se le asignan tareas insignificantes o humillantes en relación con las que habitualmente desarrollaba.

3º. Fase de intervención desde la empresa: La empresa puede intervenir negativa o positivamente. Negativa es cuando sanciona al acosado por la “conducta indebida” creada o inventada por los acosadores. En este caso, las medidas van desde las bajas médicas sucesivas hasta el despido del trabajador afectado o la pensión por invalidez permanente. El caso llega a conocimiento del servicio de personal y los colegas descalifican a la víctima argumentando que la causa principal del problema proviene de su personalidad y minimizan al cual extremo cualquier factor acosador que puede atribuírseles. En cambio, la empresa es positiva es cuando dependiendo del lugar, legislación y cultura de la empresa, ésta toma medidas desde algún sector empresarial (departamento de personal, departamento médico o la misma dirección de la empresa) encaminadas a la resolución positiva del conflicto (cambio de funciones a puestos más dignos y menos expuestos a factores de acosos, castigo de acosadores, cursos de buen trato interpersonal entre todos los miembros de la empresa, etc.)

4º. Fase de marginación de la vida laboral: es la fase terminal o culminante del proceso. El empleado acosado compatibiliza su trabajo con largas temporadas de baja, o queda excluido definitivamente del mundo laboral con una pensión de incapacidad, cuando el acosado queda enfermo mentalmente en forma irremediable. Esto contribuye no sólo al castigo del acosado sino que aumenta las cargas económicas y sociales del Estado. En esta situación, el acosado convive con


diversas patologías (fallas de la memoria, depresión, apatía, agresividad, inseguridad, sudoración, palpitaciones e insomnio u otras alteraciones del sueño), todas ellas secuelas del psicoterror laboral sufrido. Así, la víctima queda aislada o marginada de la vida laboral en forma transitoria o definitiva, según la gravedad de la lesión mental que le produce un período de malestar general signado con alteraciones del equilibrio socio-emotivo y psicofisiológico (que puede somatizar con enfermedades orgánicas como gastritis, coronariopatías, hipertensión arterial y otras enfermedades psicosomáticas). Ante esta situación sin retorno, hay un mobbing consumado y con severos trastornos secuelares.

Mobbing como secuela de la globalización. Teoría Leymann En 1984 Heinz Leymann fue el primer investigador en encontrar en Europa el fenómeno del acoso laboral. La consideró como una “comunicación hostil, direccionada de forma sistemática, por uno o varios individuos, sobre una persona o grupo de personas que es llevada a posición de disminución o flaqueza psicológica”. Para Leymann esta práctica se acentúa en los países ricos y constituye una maniobra empresarial para que determinados empleados se desgasten psicológicamente para disminuir su eficacia y conseguir así la autoexclusión o la creación de situaciones que justifiquen un despido o baja laboral. Se trata de una técnica de intimidación propia de empresas que no quieren o no pueden proceder al despido, por lo que utiliza el poder de la superioridad jerárquica para hostigar al subalterno elegido hasta acabar por inutilizarlo, después de un lento proceso de desgaste con métodos que no dejen huellas aparentes (bajos salarios, horarios extensos, cambios súbitos y numerosos de turnos, reducción de los períodos de descanso, anulación de las vacaciones anuales, negación de derechos laborales y económicos, amenaza de despidos o suspensión laboral, etc.). Según el estudio realizado por psicólogos en muchas víctimas del mobbing, el acosado termina en muchos casos en una especie de confusión mental en la que llega a creerse responsable de lo que le ocurre por piensa “algo hago mal” o “no sirvo para nada”. Esto deteriora su capacidad productiva y de autoestima. Si esto se prolonga por varios meses (algunos estiman más de seis meses), si el acosado aumenta su labilidad psíquica llega al trastorno mental o a la enfermedad psicosomática (algunos investigadores que el distrés laboral puede favorecer determinados cánceres, el vuelco a las adicciones de tabaco, drogas o alcohol o a depresiones extremas que pueden llegar al suicidio o al infarto súbito en el acto de maltrato). La ubicación precisa del fenómeno (época, tipo de empresas y causas del acoso), en nuestra opinión, es fruto de la economía neoliberal conocida como globalización que involucró en forma especial a la economía y al mercado produciendo un deterioro laboral. En Argentina, especialmente, se derogaron las leyes laborales consideradas como conquistas de justicia social y dignidad personal del trabajador, para dar lugar a un régimen legal de dudosa constitucionalidad y de efectos tan perniciosos que demolió la organización industrial y productiva en general, con la “flexibilización laboral” que permitía el despido sin causas y con bajas o nulas indemnizaciones y el no reconocimiento de las enfermedades y accidentes producidos por el trabajo, negando indemnizaciones o tratamientos adecuados por la incapacidad laboral generada por la precarización laboral.

El mobbing fue uno de los mayores instrumentos de esta globalización perversa que destruyó al trabajo en todo mundo, pero especialmente en los países pobres o subdesarrollados, siendo la principal fuente de pobreza, distribución desigual de la riqueza con hambre y enfermedad. Leymann interpreta a esto que “en todas las sociedades altamente industrializadas de Occidente,


el lugar de trabajo es el único campo de batalla que queda donde la gente puede matar a otro sin correr el riesgo de enfrentar a los tribunales”. La expresión de este autor es muy gráfica cuando un empleado pierde su vida “en ocasión del trabajo” pero la ley le niega el derecho a que su muerte sea reconocida por “causa laboral” y generalmente se atribuye a “causas extralaborales” o “factores de riesgos personales” o a “concausas no laborales” o son enfermedades “inculpables”. Así, el caso del obrero que le da un infarto en el momento de ser insultado soezmente por su capataz, el chofer que padece un infarto tras un viaje agotador, el que se suicida por una depresión laboral, el que muere por un cáncer por causas laborales pero que al no ser un cáncer reconocido como “enfermedad profesional” se niega lo laboral, las enfermedades psicomáticas letales que causa el distrés laboral, etc. Hay decenas de casos que ilustran literalmente la afirmación de Leymann. Las mañas empresariales y los vacíos legales son lo que permiten que el mobbing y otras causas de riesgo o descuido laboral que llevan a la muerte sean olímpicamente desconocidos por la justicia y la sociedad, negados cuando se conocen e, incluso, se fabrican hábiles argumentos de inocencia e impunidad, que terminan generalmente, en perjuicio del trabajador, al cual el mobbing ya se encargó de que fuera prejuzgado como culpable. El mobbing quedó enraizado en nuestra cultura empresarial con el fenómeno de la globalización y la precariedad laboral establecida en la década del ’90 por las leyes argentinas. Dicha precariedad y las luchas políticas sectoriales dividieron a la hegemonía sindical, y los sindicatos perdieron su poder regulador y defensor de los derechos del trabajador, los cuales fueron menoscabados tanto por las leyes como por las empresas. La única víctima de todo este proceso, fue el trabajador que perdió todos sus derechos, las fuentes laborales y se hipotecó el futuro económico del país, perdiéndose mano de obra especializada y creció la pobreza a expensas de la falta de fuentes laborales (desempleo). El acoso sexual laboral106 El estudio Hodges, que abarca una serie de estudios o investigaciones realizados por Jane Aeberhard-Hodges,107 define al acoso sexual como:

1. un comportamiento de carácter sexual no deseado por la víctima 2. la víctima lo percibe como algo que se ha convertido en un elemento habitual en sus

condiciones de trabajo 3. ha gestado un entorno laboral hostil, intimidatorio y humillante, creando un terror

psíquico o constituyendo un factor de agresión física El acoso sexual puede adoptar diferentes formas:

• contactos físicos no buscados ni deseados, perturbantes y molestos • proposiciones o insinuaciones sexuales indecentes • comentarios o chistes de contenido sexual degradante • exhibición de material pornográfico humillante

106 EL ACOSO SEXUAL EN EL LUGAR DE TRABAJO, Revista Empresalud , N° 53:22-23, junio-julio 2001, Córdoba, Argentina 107 Miembro del Servicio de Coordinación de Igualdad y Derechos Humanos de la Organización Internacional del Trabajo, Ginebra, Suiza


• comentarios fuera de lugar y no deseados sobre determinadas partes anatómicas de la víctima o aspectos de su persona

• miradas o gestos mortificantes de contenido sexual

Generalmente la víctima del acoso sexual son las mujeres, pero también pueden serlo los hombres. La OIT ha demostrado que el acoso sexual laboral va en aumento y hoy es un problema bien conocido y definido puesto que se llega a los estrados judiciales y los jueces deben examinarlo bajo otros aspectos distintos a la forma en que tradicionalmente se consideraban a estos problemas y en el orden judicial deben saber los jueces en qué consiste puntualmente el acoso, que reglas deben aplicarse y cuáles son los límites que establece la categoría de acoso sexual. Las víctimas mujeres son generalmente jóvenes de cierta belleza o atractivo físico o mujeres en condiciones vulnerables por su estado social (viuda o separada, de edad mayor y con dificultad para ingresar a trabajos o carencia de estudios y preparación suficiente). En estos casos, el acosador supone que la acosada o necesita del empleo y esto le obliga a aceptar sus insinuaciones, o está en una situación de carencia de afectos o de insatisfacción de deseos o instintos e intenta aprovecharse de esas carencias, proponiendo un medio de suplirlas.

En otros casos hay condicionamientos o factores sociales propiciadores (timidez, escasos

medios económicos, deseos de escalar o lograr una determinada situación económica o social). La acosada no tiene suficiente valor para rechazar u oponerse al acoso o bien, sus expectativas o necesidades económicas la hacen susceptible de ceder al acoso aparentemente. Cuando la mujer es muy atractiva, especialmente por atributos físicos anatómicos, esto exacerba los instintos primarios sexuales del acosador y lo excita a tal punto de no medir ni los medios ni las consecuencias del acoso. Sólo piensa en lograr satisfacer sus desmedidos deseos a cualquier precio. En algunos medios, el acoso sexual es tolerado y aceptado ya sea para conseguir, mantener un empleo u obtener ascensos o posiciones socioeconómicos superiores. La falta de denuncia puede deberse a muchos factores, especialmente, insisto, el miedo a perder el empleo o por la carencia de pruebas que impida demostrar la existencia de tal acoso.

El crecimiento del fenómeno y la cuantía del daño que produce tanto en lo psíquico, como

en lo físico (enfermedad psicosomática o daños por intentos de violación o el uso de prendas inadecuadas para evitar la atracción de miradas o resalto de partes anatómicas) han llevado a la sociedad a preocuparse para evitar o detener tal práctica nociva. Para ello ha contribuido la constitución de instituciones tales como asociaciones femeninas en defensa de la mujer, las organizaciones no gubernamentales, especialmente de derechos humanos y personalísimos y las organizaciones sindicales. También la ONU lo trató a través de la CUARTA CONFERENCIA MUNDIAL SOBRE LA MUJER, realizada en Pekín en 1995. Asimismo, la OIT se ha preocupado a través del Servicio de Coordinación de Igualdad y Derechos Humanos, como lo demuestra el estudio Hodges. Las denuncias de casos de acoso sexual es abordado en EE.UU. por la Comisión para Igualdad de Oportunidades de Empleo de los Estados Unidos (EEOC) que desde 1980 viene observando un aumento de las denuncias que pasan de seis anuales de esa época a quince mil anuales en 1996. Hasta 1980 no existían muchas normativas específicas sobre el acoso sexual. Pero a partir de esa época hay normas que ya consideran ilícito el acoso sexual en los lugares de trabajo. En muchos países están insertas en los Códigos Laborales. Internacionalmente hay pocas normas, pero fue reconocido tal acoso en la Recomendación General de 1992 adoptada en el marco de la Convención de las Naciones Unidas sobre la Eliminación de la Discriminación Contra la Mujer. La


OIT ha elaborado el Convenio 111 sobre el marco de la discriminación por razón de sexo y de hecho prohíbe el acoso sexual, especialmente el ejercido en mujeres indígenas. El estudio Hodges trata de que se instale una legislación explícita para que regule, por ejemplo, el Código Deontológico de la Comisión Europea sobre el acoso sexual en el lugar de trabajo, pero resalta que son de aplicación las normativas sobre igualdad de oportunidades laborales (discriminación, de derechos humanos, de legislación laboral, las normas de responsabilidad civil extracontractual, e incluso la legislación penal vigente. Prácticas defensivas del acoso laboral

Una vez que se toma la decisión de dejar de ser “un acosado”, se puede recurrir a diversas medidas defensivas:

⇒ emplazamiento extrajudicial: pedir en forma directa o escrita (presentación de nota administrativa, carta documento) el cese de las formas de acoso, detallando las mismas; denuncia ante el gremio o sindicato; denuncia ante las autoridades laborales (dependencias del Ministerio del Trabajo)

⇒ abstención del débito laboral (suspensión indirecta individual): bajo asesoramiento legal debe presentar ante las autoridades empresariales o dueño de la empresa laboral un comunicado diciendo que no va dar su prestación normal de trabajo hasta que no se solucione el problema

⇒ Certificación del daño de salud: en caso de daño físico o psíquico, acudir a un profesional médico para que certifique dicho daño y certifique su causa por acoso o, al menos, su compatibilidad con acoso laboral.

⇒ Reunión de pruebas: Si hay pruebas materiales (notas, memorandos, testigos dispuestos a testificar) debe hacerse acopio de estas pruebas de algún modo (fotocopias, copias de la notificación, etc.)

⇒ Negación a notificarse bajo firma: Negarse a firmar o firmar bajo protesta las notificaciones de tareas indebidas, aceptación de órdenes o condiciones de trabajos que no estén de acuerdo con lo estipulado o resulten humillantes. Esto significa no prestar consentimiento escrito a ningún acto laboral indebido. Denunciar por escrito la condición de indebido de lo solicitado verbalmente o por escrito.

⇒ Desvinculación personal: Si el acosador es evidentemente un psicópata, lo primero es desvincularse totalmente de él, sobre todo, cuando el daño es muy grande

⇒ Rechazo de altas médicas indebidas: Cuando la empresa o la ART pretende darle el alta indebida por una lesión o enfermedad causada por el trabajo y no se encuentra en condiciones de desarrollar sus tareas habituales, debe rechazarse dicha alta no firmando su aceptación. La falta de asistencia, la negación de enfermedad o la inculpabilidad presunta de afecciones producidas por el trabajo, por parte de la patronal o el servicio médico empresarial o la ART es otro modo del mobbing laboral debido a la alta frecuencia con qué ocurre y deja desprotegido al trabajador realmente enfermo por el trabajo.


Prevención del acoso El acoso laboral puede ser susceptible de prevenirse o, al menos, una vez instalado tender a neutralizarlo o registrarlo como hecho evidente. Para esto, algunos especialistas aconsejan tomar las siguientes medidas:

1. Instituir organismos sindicales especializados: que cuenten con investigadores, equipos de profesionales adiestrados (médico, abogados, psicólogos, trabajadores sociales, etc.). A esos organismos sindicales especializados no sólo recibirán las denuncias puntuales o anónimas o de terceros, sino que se dedicarán a investigar metódicamente la existencia del mobbing, asistirán y defenderán al acosado, tratarán de inhibir al acosador hasta eliminarlo o dejarlo completamente inactivo.

2. Formación de los directivos empresariales y empresarios: para que no caigan en la “victimización” del trabajador evitando o no produciendo el acoso laboral. Estos empresarios o directivos empresariales deben estudiar y conocer y distinguir dos tipos de acciones: las preventivas para atenuar o evitar el mobbing y las correctivas: establecer mecanismos para detectar el mobbing e inmediatamente erradicarlo de la empresa. La formación de empresarios y directivos empresariales debe ser de contenidos específicos y claros sobre la naturaleza, formas o tipos del mobbing y los perjuicios que causa al trabajador y a la empresa

3. legislar leyes específicas y puntuales sobre la prohibición y castigo de acciones acosadoras laborales: se pueden tomar como base las leyes existentes en otros países y realizar estudios específicos del medio laboral argentino para saber cuál debe ser el contenido de las leyes a realizar. Las leyes deben ser amplias para no dejar resquicios legales y lo suficientemente bien articuladas para evitar su aplicación mediante artilugios legales (libertad de empresa, de comercio, de trabajo, inconstitucionalidad, etc.) propias de los abogados que defienden intereses empresariales espurios, especialmente el de las empresas evasoras de todo régimen legal en lo relativo a la prevención del riesgo laboral y de los derechos de los trabajadores.. Las leyes deben reconocer específicamente las figuras del acosador y del acosado (victimario y víctima) para lograr erradicar esa práctica propia de los empresarios argentinos, especialmente de las empresas y pymes unipersonales, que utilizan el mobbing para no dejar derechos adquiridos en cuanto a antigüedad y estabilidad laboral. De ese modo, van renovando al personal que se harta de maniobras acosadoras (bajo sueldos, exceso de horas de trabajos, no reconocimiento de derechos del trabajador y el maltrato físico y psicológico, entre otras prácticas anormales e inhumanas). Es común que se acepte personal de empresa o trabajadores “en negro”, fuera de todo régimen laboral, para someterlos a estas vejaciones. O asignarle carácter temporal que en realidad no es tal, porque inmediatamente que se despide un empleado es remplazado por otro, lo cual descarta la “temporalidad” o “precariedad” del puesto laboral. El trabajo temporal es el que se realiza en una determinada temporada. Por ejemplo, el de cosechadores, el de las fábricas envasadoras de alimentos naturales productos de una época determinada (frutas, verduras, etc.). Una empresa de ventas de determinados productos puede necesitar reforzar el personal ante fechas puntuales (navidad, reyes, fiestas recordatorios o época de turismo), pero un supermercado


no está sujeto a esos vaivenes, puesto que vende artículos necesarios los 365 días del año y por lo tanto debe organizar el personal para satisfacer la demanda. Si la demanda crece por un factor especial y debe recargar el trabajo, hay formas legales para compensar al trabajador recargado: pago de horas extras, reposición de períodos de descansos, vacaciones programadas, no exceder un número razonable de horas de trabajo etc. a fin de evitar la expoliación del trabajador y su agotamiento psicofísico. Un trabajador remunerado adecuadamente es estimulado a un mejor rendimiento y a una jornada mayor de trabajo. El desahogo económico le incita a producir más. Pero si se intenta un mayor rendimiento laboral a un costo menos y a una remuneración insuficiente que no cubre ni siquiera los costos de más viajes, comidas fuera del hogar, gastos de higiene, etc. se crea una injusticia laboral y una explotación abierta. Esto es parte del mobbing.

4. Técnicas de evasión: cuando hay acosos, por ejemplo, que provienen de gente de mal carácter, gruñona, hostil y mal educada, hay que buscar la forma de evitar los contactos o bien, darle la razón o no contestar sus agravios. Para no enfurecer más al acosador con un desprecio evidente, la evasión debe ser realizada con sutileza de forma tal que el acosador crea que ha logrado su cumplido.

5. Confrontación: cuando las circunstancias lo permiten hay que poner en evidencia al acosador o intratable, destacando en voz alta las maniobras acosadoras ante el resto del personal o de los superiores, según corresponda el caso. Otra forma de confrontación es el llamado “frente común”, el que se realiza con el resto de los compañeros de trabajo, ya que todos pueden y deben comprender que tarde o temprano, cualquiera de ellos puede ser víctima de los acosadores de la empresa. Cuando un acosador se encuentra con una “defensa de grupo” suele retroceder o disminuir la cantidad de acosos o las formas de acoso. Esta técnica es aconsejada por Marilyn Noble.108 El “frente común” consiste en no permitir que la víctima quede sola frente al acosador, a fin de que no pueda defenderse ni testificar el acto de acoso (presencia de testigos) y, también, de defenderlo frente al acto de acoso (intervención de moderadores)

6. Técnicas de persuasión y disuasión: ya adelantamos que la conducta rebelde puede ser una forma de disuadir al acosador para que ponga fin a la conducta acosadora. La rebelión abierta, el frente común, la denuncia, etc. son formas de disuasión directa. El sabotaje de funciones o trabajos impertinentes es una forma indirecta. Otra forma de disuasión, más difícil pero eficaz, es el uso del tacto social oportuno donde hay que buscar las formas y situaciones en que el acosador no pueda realizar su acción. Si la situación es íntima y sin testigos, el recuerdo de las leyes o marcar las consecuencias del acoso, por parte del acosado, puede ser una forma de remediarlo (marcar límites)

7. Acción de denuncia: en lo posible todo trabajador debe instruirse en sus derechos y cuando advierta una situación de mobbing debe buscar asesorarse para efectuar la denuncia ante un organismo pertinente. En primer lugar debe encontrar un abogado ducho en el tema e iniciar la denuncia legal (juicio a la empresa por mobbing). Esta denuncia es pertinente en las provincias donde existen leyes antimobbing. Otra opción es la denuncia social ante el sindicato u ONG como la constituida por

108 Investigadora de la violencia y el maltrato en el trabajo y codirectora de un equipo de estudio de la Universidad de Nueva Brunswick, EE.UU.


Denuncias de Violencia Laboral con sede en la Capital Federal, o ante el Ministerio de Trabajo en las comisiones ad hoc. Mendoza tiene la Subsecretaría de Trabajo donde se pueden denunciar las situaciones de trabajo en negro u homologar otras situaciones generadas por riesgos del trabajo como los accidentes laborales o bien exigir la aplicación de las leyes de seguridad e higiene del trabajo para evitar el riesgo laboral, o denunciar el incumplimiento de las disposiciones que regulan el pago de un salario.

8. Mantenerse alerta y aprender a reaccionar: mantenerse alerta es usar las técnicas de evasión, de disuasión, de confrontación y denuncias, a fin de evitar que el acoso avance o se institucionalice. Cuando el problema es potencial, si plantear directamente el efecto acoso de determinadas conductas y actitudes, no hace que el acosador cese su actitud, se pasa a la etapa de denuncia a los superiores o ante el ente gremial. La prevención el mejor remedio.109 En plena coincidencia con este lema, Kenneth Wethues110 afirma: “cuando vamos a trabajar, todos los empleados nos subimos al mismo barco. Somos responsables del bienestar de los demás, y cuando uno de nosotros es víctima o testigo de un ejercicio injustificado de poder de una persona sobre otra (sea de colega a colega, de jefe a subordinado, o de subordinado a jefe) nos convertimos en parte del problema. Soy un partidario convencido de la responsabilidad colectiva en el lugar de trabajo para que las cosas marchen bien y los empleados se respeten”. La mejor defensa es aprender a reaccionar cuando:

a. Hay encuentros con personas que siempre culpan a otros, incluido a uno:

hay que hacerlas conscientes de esa actitud haciéndole ver que la culpa no es sólo de otros

b. Existen personas que apropian de ideas o méritos ajenos, hay que evitar tal cosa haciendo que todo trabajo o idea sea efectuada en un marco de identificación real y efectivo a fin de que no queden dudas de la autoría. Cuando se trata de una idea no escrita, inmediatamente que es birlada hay que invertir la situación demostrando o haciendo ver que la idea es de uno y no del plagiador. Si se trata de escritos hay que estampar la firma en ellos y presentarlos con el sello propio.

c. Hayan personas cuya manía consisten en interrumpir en forma permanente lo que uno hace o dice, no hay que tolerarle y decirle directamente y en tono cortante que espere a que uno termine lo que está haciendo o diciendo para que él intervenga

d. Existen individuos que siempre tratan de ridiculizar a otros. Hay que ponerlos en evidencia en forma directa (“parando el carro”) o en forma irónica, demostrando públicamente la conducta de burla

e. El problema es la gente que no cumple con sus deberes y afecta a sus compañeros o superiores, lo mejor es pedirle directamente que corrija su actitud o, en su defecto, denunciar que perjudica a compañeros y superiores.

109 Afirmación o recomendación de Francine Martel-Vaillancourt, directora general de la Comisión de Normas Laborales de Québec, Canadá. Canadá es uno de los pocos países que en junio del 2004 promulgó la ley antiacoso laboral 110 Profesor de Sociología y estudioso del conflicto laboral ambiental, Universidad de Waterloo, EE. UU.


f. El conflicto en la propagación de chismes y rumores, hay que poner en evidencia públicamente la calidad del chisme

g. Se produce la agresión verbal sobre temas como el sexo, la edad o la condición social de las personas, de forma tal que se procede permanentemente a malinterpretar cuando uno hace o dice, aún en la esfera privada o íntima. A este acosador se le como “policía de alcoba” o “censor”.111

El mobbing como factor de riesgo laboral La RAE define a riesgo como la “contingencia o proximidad de un daño. Cada una de las contingencias que puede ser objeto de un contrato de seguro” y contingencia es “la posibilidad de que una cosa suceda o no suceda”. La RAE utiliza a riesgo como contingencia en el sentido de probabilidad, posibilidad o proximidad de un daño. Hugo Rostagno112 define a riesgo como “posibilidad o probabilidad de que ocurra un suceso que tenga o pueda tener consecuencia adversas para algo o alguien”. A los riesgos del trabajo los define como “contingencias producidas por diversos agentes capaces de realizar un daño a la persona que trabaja”. Para LaDou (MEDICINA LABORAL), los riesgos profesionales “son los factores profesionales o ambientales que pueden ser la causa de enfermedad por ser potencialmente tóxicos o peligrosos para el trabajador que se expone a ellos en el sitio del trabajo”. Farreras-Rozman (MEDICINA INTERNA) define a riesgo como “la probabilidad que presenta una persona de adquirir y/o desarrollar una enfermedad (riesgo promedio, incidencia acumulada, riesgo de incidencia) cuando se expone a un factor de pronóstico de prevalencia de enfermedad (factor de riesgo)”. Queda así completado el concepto médico de riesgo y riesgo del trabajo o de la profesión en el sentido de que es un elemento que contiene las siguientes características:

1. es toda cosa que sea contingencia en el sentido de posibilidad o probabilidad de ser potencialmente causa de un daño (factor de riesgo)

2. que ese factor de riesgo se encuentre en el sitio de trabajo, entre los instrumentos o herramientas que usa el trabajador o en el ambiente en que realiza el trabajo o profesión

3. que el factor conlleve un pronóstico de prevalencia de daño o enfermedad 4. que el trabajador esté en condiciones reales de exposición a ese factor de riesgo 5. que todo factor de riesgo debe ser estudiado y conocido pues es un factor

previsible por su carácter de pronosticable.

Estos conceptos médicos de riesgo laboral clarifican el sentido de considerar al mobbing como riesgo laboral, el cual sería originado por los siguientes factores:

� factor de riesgo psicosocial: patente en las acciones originadas desde el superior al subordinado, acciones entre pares o acciones de subordinados hacia el superior

� factor de riesgo por la organización del trabajo: consiste en todas las acciones concretas que alteran el ritmo normal de trabajo del acosado y que hemos venido analizando

111 Gerry Smith – Shaun Belding – CÓMO TRATAR CON GENTE DIFÍCIL EN EL TRABAJO, EE.UU. 112 Hugo Rostagno - LOS RIESGOS DE UN CUERPO HUMANO QUE TRABAJA, Córdoba, 1998


� factor de riesgo por conflictos interpersonales: naturalmente se refiere a los conflictos creados y no naturales del trabajo, especialmente de superiores con los inferiores o entre pares.

El mobbing como daño laboral

Hemos aclarado a riesgo laboral desde el punto de vista médico. Ahora debemos hacerlo con el concepto de daño laboral. Según la RAE daño es el “efecto de dañar” y dañar es “causar detrimento, perjuicio, menoscabo, dolor o molestia. Maltratar o echar a perder una cosa”. Desde el punto de vista de la jurisprudencia, muchas sentencias han consagrado, desde la perspectiva de daño corporal, los siguientes conceptos:

1. Toda alteración de la salud o enfermedad contraída, tenga, o no, origen traumático 2. Toda acción u omisión que genere una pérdida o disminución de la integridad

corporal humana o de la capacidad laboral, o que también cause una perturbación de la incolumidad (estado de sano, sin lesión ni menoscabo, o sea, bienestar corporal sin pérdida de la salud misma, o produzca cualquier perturbación de la salud en el sentido más laxo y que consista en un malestar físico o psíquico o social).

Generalmente, la situación de acoso laboral genera:

a. Daño personal en el acosado: daño psicofísico (enfermedad psicosomática o trastorno psíquico), social (muchas empresas tienen en cuenta el legajo personal de un despedido de otras empresas y sus antecedentes. Luego, si una empresa, en virtud del mobbing crea en el ámbito empresarial la idea de que el despedido tiene defectos laborales, se abstendrán de atender un pedido de ingreso (este caso es común entre los agentes de propaganda médica (APM). Cuando un laboratorio despide un APM por presunto desempeño laboral defectuoso, ningún otro laboratorio lo contrata); y daño moral (sufrimiento)

b. Daño en la organización del trabajo: las acciones acosadoras afectan tanto al acosado como a los acosadores pues en ambos provoca falta de atención concentrada en el trabajo lo que lleva a una disminución del rendimiento. Los conflictos interpersonales general problemas de comunicación y “clima sociolaboral” peyorativo. Por parte del acosado aumenta el ausentismo laboral y la infortunística laboral (accidente laboral)

c. Daño social: aparte del daño personal y del entorno familiar del acosado, la sociedad sufre porque la alteración en la organización del trabajo y la consecuencia del despido o renuncia trae como secuela inmediata la pérdida de potencia laboral. Por otra parte la enfermedad del damnificado ocasiona aumento del gasto social a través de la asistencia médica de sus enfermedades o de la pensión por invalidez, el aumento de la tasa de desocupación, precarización laboral, etc.


Trastornos por acoso laboral113 El acoso laboral, como distrés, es fuente o causa de alteraciones psicosomáticas o afecciones que se despiertan como consecuencia o secuela de la tensión psíquica, el desgaste o sufrimiento espiritual y la ansiedad surgida del “estado de humillación” provocado por lo que hemos llamado el “distrés de la indignidad”. Al lesionarse la dignidad114 con un trato que está por fuera de toda consideración, se provoca un estado de angustia que altera los mecanismos fisiológicos normales y el cuerpo responde con una serie de signos y síntomas que abarcan lo orgánico y lo mental. Diferentes investigadores han estudiado los efectos del distrés del acoso y en nuestro medio, los psicoanalistas han detectado una serie de alteraciones, según el esquema siguiente:

1. Efectos cognitivos e hiperreacción psíquica: trastornos de atención y memoria, irritabilidad, ansiedad, depresión, sentimientos de inseguridad

2. Síntomas psicosomáticos de estrés: cefaleas, alteración del apetito y trastornos intestinales, llanto, aislamiento, sensación de nudo en la garganta

3. Síntomas de desajuste en el sistema nervioso: sudoración, ahogos, palpitaciones, hipertensión

4. Síntomas de desgaste físico producido por estrés crónico: lumbalgia, cervicalgia, cervicobraquialgia, polimialgias, poliartralgias, enfermedades psicosomáticas (gastritis, úlcera péptica, angina de pecho, infarto, coronariopatías, etc.)

5. Trastornos del sueño: dificultad de conciliación, insomnio, hipersomnia, somnolencia, pesadillas, sueño entrecortado

6. Trastornos de la dinamia: astenia psicofísica, sensación de debilidad, desmayos, temblores, fatiga crónica o cansancio crónico, estado de agotamiento

A esta lista hay que agregar dos secuelas preponderantes:

1. el síndrome depresivo 2. una fobia específica situacional: “fobia al ámbito laboral”

Además de todos los signos y síntomas de la depresión (como es el estado de ensimismamiento, tristeza, ideas de ruina, llantos, aislamiento, ideas de muerte, disminución de la autoestima, imposibilidad de superar el decaimiento), se instala un estado de aprehensión que consiste en una especie de “resistencia a asistir al trabajo”. El afectado siente una especie de repulsa por el ámbito de trabajo y crea una verdadera “conducta de evitación” que le impulsa a buscar todos los medios posibles para no concurrir a trabajar. Ir al trabajo le provoca un terror inconmensurable y un malestar intenso. Si debe concurrir “por fuerza mayor”, el malestar general se traduce por sensación de ahogo u opresión, palpitaciones, sudor profuso, temblores, etc. Éste es el cuadro clasificado por el DSM IV como fobia específica situacional, en este caso, para asistir al trabajo, constituyendo una verdadera “fobia laboral”.115

113 María Adela Mondelli, psicoanalista argentina 114 Entenderemos por dignidad a la “excelencia o realce de lo que corresponde a una persona, proporcionado al mérito y condición de ser humano” 115 La American Psychiatric Association publicó su Manual de Diagnósticos y Estadísticas de Trastornos Mentales, conocido como DSM (Diagnosis Statistic Manual) y proporcionó una nueva perspectiva en la


Síndromes de estrés mental crónico ocupacional Estrés o distrés del pre-despido o de la cornisa Ya dijimos que este nuevo tipo de distrés ha cobrado especial jerarquía por la cantidad de pacientes que afecta en los últimos años (desde 1995 en adelante) a trabajadores latinoamericanos, en forma particular a los argentinos, cuya causa principal es el temor de perder el empleo o cuando se advierte el peligro de un despido inminente. La forma clínica del síndrome de distrés de la cornisa o pre-despido dependerá de distintas variables:

1. edad de sujeto: a mayor edad, mayor estrés 2. nivel cultural: cuanto menos preparación intelectual o escolar se tenga, mayor será

la reacción distresante 3. la personalidad de base 4. la contención afectiva en el seno familiar 5. en general, el lugar que ocupa el trabajo en la vida social de cada persona y en los

términos de satisfacción personal

En casi todos los casos, el síndrome básicamente implica una reacción depresiva (cuadros depresivos reactivos), a la cual acompañarán otras afecciones psicosomáticas de acuerdo a las variables que acabamos de analizar. Solanas asevera que “el miedo es, en estos casos, el emergente más significativo, que se traduce en una gran desorientación acompañada de síntomas psicosomáticos de lo más variados, que se confunden con trastornos funcionales, aunque no son sino la derivación al área corporal de los propios miedos ligados al riesgo del desempleo”. Roberto Pinto, presidente de la Sociedad Argentina de Medicina del Trabajo agrega que, más allá del riesgo eventual de un despido, todas las actividades comparten una misma respuesta al distrés, el cual es “una reacción fisiológica natural del organismo frente a factores tensionantes. Si la consecuencia de estas reacciones se produce con frecuencias cada vez más cortas, se llega al distrés, que condiciona al cuerpo a sufrir diversas enfermedades.” Las afecciones más comunes son aquellas que afectan el funcionamiento vascular (hipertensión arterial severa, infartos), el aparato digestivo (aparición de gastritis crónicas y úlceras gastrointestinales, colon irritable, hemorroides, hemorragias digestivas, trastornos del esófago), la piel (alergias) y otros órganos y sistemas. Incluso, Pinto remarca que otro capítulo especial merece aquellas enfermedades consideradas psicosomáticas (que se inician por tensión o estrés mental y luego se manifiestan con signos y síntomas de enfermedades orgánicas o somáticas) que involucran trastornos del sueño y la libido y pueden, en situaciones graves o extremas, disparar un desequilibrio en el sistema

clasificación de trastornos psicológicos y psiquiátricos. Esta nueva clasificación definió con mayor precisión los subtipos de trastornos y esta nueva sistematización dio mayor operatividad a los criterios diagnósticos. Por su parte, la Internacional Clasificación of Diseases, 10ª edición (ICD-10) da pautas y criterios diagnósticos para la investigación, basándose en el principio de operatividad en la definición de trastornos mentales. Se publicaron sucesivas ediciones del DSM hasta llegar a la actual: el DSM IV (Editorial Masson, España 1995) con una puesta al día en todo lo relativo a la clasificación y estadística de los trastornos mentales, incluyendo los trastornos de ansiedad.


endocrino-inmunológico, capaz de originar infecciones severas, discrasias sanguíneas y hasta cáncer. En el III CONGRESO MUNDIAL DE ESTADOS DEPRESIVOS, Mendoza 1997, se presentaron tres trabajos sobre las reacciones depresivas por los cambios estructurales y la inestabilidad laboral. Santiago Wallace en su trabajo afirma: “En la sociedad argentina los cambios estructurales y en el mercado de trabajo estarían provocando transformaciones en el valor y en el sentido que el trabajo ha tenido históricamente para los trabajadores. Los cambios de la situación objetiva, peso social, valoración y prestigio del trabajo darían lugar a la desestructuración de las viejas identidades laborales”.116 Ricardo Angelino en su investigación informa: “Se estudia la prevalencia de trastornos mentales en población del Gran Buenos Aires utilizando una amplia muestra de trabajadores durante los últimos diez años y el concepto de depresión y su incidencia en una muestra de atenciones en el Servicio de Salud Mental para primer y segundo cordones del Gran Buenos Aires y los últimos datos (sobre casos de depresión reactiva) se relacionan con los conceptos de precarización laboral, sobre todo a partir de 1995”.117 Daniel Cieza, en su estudio concluye: “Se analiza la relación entre el aumento del desempleo y los cambios en los procesos de trabajo con el aumento de trastornos depresivos en comunidades laborales del Gran Buenos Aires. La inseguridad laboral, el aumento de los ritmos de trabajo y de la jornada y el autoritarismo en el proceso organizacional serían factores de riesgo para el desarrollo de trastornos depresivos”.118 Síndrome de la rotación de turnos de trabajo Analizaremos este último punto de la rotación de turnos de trabajos, por ser una situación obligatoria para personal de seguridad y de salud y de todos los servicios de prestación continua (las 24 horas del día y los 365 días del año), pero también últimamente, con la flexibilización laboral que modifica sensiblemente la modalidad de trabajo en casi todos los medios, especialmente los comerciales, donde se ha prolongado notoriamente la jornada. De ocho horas, tradicionalmente trabajadas en dos turnos de cuatro horas cada uno, se ha pasado a un régimen de horario continuo, de doce o más horas que exigen diferentes turnos, sobre todo si el trabajo se extiende a feriados y domingos. Esta modalidad de horarios corridos iguales o superiores a doce horas y extendidos a todos los días de la semana (sin distinguir hábiles de feriados ni días domingos), trajo el problema de horarios rotatorios. LaDou, acertadamente, hace notar que los horarios rotativos alteran en forma importante los ritmos circadianos o reloj biológico natural, conformado en principio por un ciclo de 24 horas (destacando LaDou que en realidad el ciclo circadiano es de 25 horas, provocando el calendario y el reloj un desfasaje de una hora entre el ciclo biológico real y el marcado por el tiempo del calendario y el reloj). La rotación de horarios hace que el trabajador deba levantarse más temprano o acostarse más tarde y esto obliga a atrasar o adelantar, según correspondan, el horario interno del ritmo natural. La Cronobiología ha destacado la importancia del ciclo luz / sombra (reflejado en la sucesión día / noche). Lo normal y natural es que se trabaje con luz del día y se descanse en la 116 Santiago Wallace - LA VIVENCIA SUBJETIVA DEL TRABAJO EN UN CONTEXTO DE CAMBIOS ESTRUCTURALES 117 Ricardo Angelino - PROBLEMÁTICA LABORAL Y SALUD MENTAL: DEPRESIÓN 118 Daniel Cieza - DESEMPLEO, PRECARIZACIÓN Y SALUD MENTAL


oscuridad de la noche. La alteración de este ritmo implica anormalidad. Si el cambio rotatorio es permanente, es decir, se sucede ininterrumpidamente un cambio a otro, esto provoca un desfasaje evidente de los ritmos propios de cada persona. Esto es más evidente cuando se rota de horarios nocturnos a diurnos y viceversa. Pero también altera el ritmo circadiano trabajar “de corrido” (cumplir el horario laboral de una vez) sólo de mañana o de tarde hasta la noche, pues los esquemas de comidas y reposo son gravemente perturbados.

En los trabajos de turnos obligados de rotación (seguridad y salud), los dirigentes

responsables de fijar los turnos deben concordar con cada trabajador, cuál es el turno que mejor sobrelleva y cuáles serían las modalidades de rotación. LaDou aconseja que los cambios sean lentos y que medie, por lo menos, cinco días entre uno y otro. Se preocupa también que para considerar la rotación de turnos se tengan en cuenta los factores del lugar de trabajo que posiblemente aumenten el riesgo para trabajadores por turno, los cuales serían:

1. calendarización de turnos 2. localización y transporte 3. exposiciones físicas (calor, otros) 4. exposición a elementos químicos 5. factores de seguridad (ej. alumbrado) 6. disponibilidad de alimentos 7. ambiente social 8. acceso a atención médica

En este último punto referente al acceso a atención médica, que de acuerdo a la nueva Ley de Riesgos del Trabajo es obligatoria, LaDou aconseja exámenes de seguimiento de trabajadores que rotan turnos y que consistirían en controlar:

• salud y funcionamiento en el trabajo • sueño: calidad y cantidad • ambiente durante el sueño (ruido, etc.) • fatiga crónica, siestas • enfermedades gastrointestinales • uso de medicamentos • consumo de alcohol, cafeína, tabaco o drogas • problemas psicológicos • problemas sociales y familiares

En forma coincidente con nuestras apreciaciones en las enfermedades por estrés, LaDou detalla que la rotación de turnos es un riesgo real para las siguientes afecciones:

1. trastornos del sueño 2. enfermedades gastrointestinales 3. afecciones cardiovasculares 4. enfermedades crónicas.

Entre los factores que aumentan el riesgo están:


• edad avanzada • problemas psicológicos • problemas familiares y sociales.

Los trastornos del sueño primariamente afectan la calidad y la cantidad del mismo (sueño entrecortado, pesadillas, insomnio, sueño liviano, sueño pesado, despertar desagradable o con diversas afecciones que abarcan cefaleas, pesadez, confusión, dolores, fatiga, etc.). Cuando se intenta descansar en horarios que habitualmente son para la actividad del entorno familiar y vecinal, se agrega un factor acuciante como es el ruido familiar y/o el ruido urbano. Los trastornos gastrointestinales van desde algunas molestias (dispepsias) a síndrome de intestino irritable, enfermedad ulceropéptica (gastritis, úlceras, etc.). Motivan estos trastornos en parte, el modo y el tipo de alimentación, el agregado de factores de riesgo (tabaquismo, cafeinismo) que conllevan turnos extensos o en determinados horarios. Los trastornos cardiovasculares pueden ir de simples molestias pasajeras (taquicardias, palpitaciones, sensación disneica) a trastornos gravitacionales (edemas o estasis) hasta trastornos isquémicos (anginas, infartos) o de tensión arterial (generalmente hipertensión arterial). Estas afecciones pueden ser pasajeras o crónicas y todas ellas traen aparejados algún grado crónico de trastornos psiquiátricos o enfermedades psicosomáticas crónicas, de las descriptas oportunamente, según sea el órgano blanco sensible en el afectado. El estudio Boston119 reveló que un grupo de mujeres que habían trabajado por lo menos tres turnos nocturnos al mes durante 15 años, se volvieron propensas al cáncer. El estudio se realizó con un grupo testigo que trabajó exclusivamente de día. Del grupo de trabajadoras nocturnas un 51% fue más propensa al cáncer de recto con relación al grupo que trabajaba de día, mientras que un 32 de las trabajadoras nocturnas fueron propensas al cáncer de colon. Se explicó este fenómeno por la disminución de la concentración de melatonina que sufren los que no duermen de noche y se encuentran en ambientes iluminados. Se comprobaron tasas bajas de melatonina en las propensas al cáncer. Este estudio confirmó uno anterior que también encontró relación entre el trabajo nocturno, el cáncer de mama y las tasas bajas de melatonina. Se ha investigado si los complementos de la hormona son seguros y de confirmarse con nuevos estudios futuros, la solución a la propensión al cáncer en trabajadoras nocturnas, sería la administración preventiva de complementos de melatonina cuando deban trabajar de noche. La propensión al cáncer por los niveles bajos de melatonina se explicaría por las acciones de la misma sobre el sistema endocrinoinmunitario y su efecto antioxidante. Seguidamente, analizaremos afecciones importantes, desencadenadas por el distrés ocupacional, coincidentes o independientes de los factores de predisposición. Sobre este particular se ha intentado relacionar el estrés con la enfermedad y a pesar de tener certeza de la clara relación de los cuadros psicosomáticos con el estrés, so pretexto de no conocer los mecanismos, se insistía en que el estrés es inespecífico, como factor ambiental, para producir enfermedades, dado que éstas dependían más de factores predisponentes o genéticos, factores personales de condicionamiento y herencia.

119 Realizado por oncóloga Eva Chemhammer en el Hospital Brigham, Boston, EE.UU. 2003


Lo cierto es que el estudio de los neurotransmisores y sus efectos específicos dan categoría al estrés, en muchas circunstancias, como agente causante o desencadenante de la enfermedad, independiente o coincidentemente con factores de predisposición familiar. De todos modos, una predisposición familiar podría no haber tenido expresión patológica de no mediar el estrés. En este caso, el estrés es un factor desencadenante pero extrínsecamente funciona como causa inmediata o “gatillo” de la predisposición subyacente. Este concepto es fundamental sobre todo en el distrés laboral, dado que el daño que ese distrés cause, conlleva un litigio judicial en busca de una indemnización, la que es indiscutible cuando el distrés es por causa de una mala política u organización empresarial. Síndrome del estado crónico de vigilancia (hipervigilancia) Otra situación distresante ocurre en las personas sometidas a un “estado crónico de vigilancia” como, por ejemplo, sucede en los controladores de aeropuertos y los que trabajan en “estado policial” (fuerzas de seguridad: policiales, militares, investigadores, gendarmes, etc.), en los cuales la incidencia de cardiopatías e hipertensión arterial es muy elevada. El Estudio Aptecar de Argentina, confirmó la importancia del estrés crónico en el estado de permanente vigilancia, como factor de riesgo o causa importante para accidentes cardiovasculares. Este estudio demostró que los chóferes o conductores profesionales de vehículos, especialmente de ómnibus, padecían más afecciones cardiovasculares que los ejecutivos que toman importantes decisiones industriales o financieras.120 Síndrome del trabajador quemado (bournout o burnout) o síndrome del desgaste profesional Síndrome del trabajador quemado o síndrome del desgaste profesional (burnout)

El síndrome del trabajador quemado fue descrito por primera vez en 1974 por el psiquiatra norteamericano Herbert Freudenberger que lo observó en sus colegas médicos que estaban sometidos a trabajos agotadores y desgastadores. Lo denominó en primera instancia burnout syndrome (que en inglés significa “síndrome del quemado”). En 1976 la psicóloga social Cristine (o Christina) Maslach lo acuña como nombre de un síndrome de estrés crónico aplicable a todos los profesionales a los cuales el agotamiento emocional por el ejercicio profesional angustiante les conduce gradualmente a despersonalización, baja realización personal a una pérdida de la responsabilidad profesional y desinterés (casi cínico) tanto en sus relaciones con colegas profesionales como con las personas a las que debían atender en función de su profesión. Maslach afirma que, además de los médicos, este síndrome puede ser sufrido por otras personas o profesionales que trabajan con personas (policías, docentes, administración pública, otros profesionales de la salud). Posteriormente Francisco Alonso-Fernández, psiquiatra español, ha precisado que el síndrome del trabajador quemado abarca a todos los trabajadores (aunque algunas ocupaciones tengan más riesgos que otras) que por las presiones psíquicas crónicas y desgastadoras empezaron a padecer signos y síntomas similares entre sí y es un trastorno de adaptación que padece un trabajador por agotamiento profesional, en el que confluyen factores de personalidad y factores ambientales.

120 Stress e hipertensión - FRONTERAS EN CARDIOLOGÍA, Vol. 3 N° 6, 1986.


Según la OMS, en la población mundial, entre un 20 y un 30% de médicos, policías y otros profesionales padecen “burnout”. Melamed, recientemente, ha comprobado que el burnout afecta también a deportistas de alta competencia, a telemarketers, a ejecutivos de alta responsabilidad en empresas de diferentes rubros: “cada vez son más los ejecutivos y trabajadores que se quejan de sufrir exigencias laborales excesivas, de tener que estar a disposición total de sus compañías y de pagar costos personales mucho más altos de los esperados. Una de las características de los tiempos globalizados es la profunda y acelerada cantidad de cambios en los mercados generales y en las estructuras ocupaciones en particular. En la mayoría de los casos, la variable de ajuste no es otra que la supresión y precarización de los puestos de trabajos, con consecuencias graves en trabajadores de todo nivel”.121

Tanto Alonso-Fernández como José Carlos Mingote, establecen como factores

estresantes de este síndrome a los siguientes:

� estrés de la competitividad: afecta mayormente a empresarios, directivos de empresas, profesionales de profesiones competitivas, etc.

� estrés de la creatividad: ocurre cuando la creatividad disminuye o no se hace presente y es propio de escritores, artistas, investigadores y otras ocupaciones que necesitan de la creatividad

� estrés de las relaciones: ocurre en todas las ocupaciones que exigen un contacto directo con las personas: médicos, abogados, profesores, funcionarios, vendedores, supervisores, etc. La particularidad del estrés de las relaciones es un estrés por alta demanda o demanda insaciable porque el profesional o trabajador no alcanza a cumplir con todas las acciones y expectativas que dicha demanda requiere, debido a su gran volumen. El estrés que produce intentar satisfacer las demandas de otras personas diariamente, genera una gran carga emocional que en múltiples oportunidades no se exterioriza y provoca una implosión psíquica con un daño psicofísico inevitable y no mensurable. La tensión estresante finca en la razón que el contacto con la gente es imperante por ser el fundamento de la relación laboral. La imposibilidad de evitar la carga laboral provoca un entrampamiento psíquico que ahonda el estado de estrés.

� estrés de la responsabilidad y entrega: está presente en las ocupaciones que exigen un servicio de entrega personal y a su vez exige una alta responsabilidad. Es propio de médicos, enfermeros, cuidadores de maternidades y de geriátricos, grandes ejecutivos de empresas, etc.

� estrés de la prisa: aparece en las profesiones que determinan un resultado rápido o urgente por lo que se instala en médicos de emergencias o guardias, en periodistas, en salvavidas o rescatadores y bomberos, policías, etc.

� estrés del miedo o terror: se presenta en las ocupaciones que enfrentan situaciones de peligro para la integridad física o la vida, tales como militares en guerra, policías que deben luchar directamente contra los delincuentes, ya sea cuerpo a cuerpo o mediante el uso de armas, agentes de la seguridad que actúan en el fragor de una catástrofe natural o artificial. Interactuación en estructuras funcionales de alto riesgo donde se acciona en contextos muy conflictivos, sin soporte alguno, sin

121 Alejandro Melamed – EMPRESAS DEPREDADORAS, Buenos Aires, 2009


reconocimiento de ningún tipo, ni un pago (salario o sueldo) adecuado (bajos salarios o sueldos)

� estrés del aburrimiento o tedio: es propio de las profesiones sometidas a trabajos rutinarios y monótonos y del mismo tenor.

� Estrés de la organización autoritaria y alienante: es el síndrome de las ocupaciones que por exigir obediencia y acatamiento incondicional a superiores déspotas, autoritarios e injustos produce el estrés crónico y la enfermedad subsiguiente o, incluso, la muerte súbita (por colapso, infarto, etc.). El distrés emocional en el trabajo afecta en las “querellas violentas con los superiores” (Selye). Un hecho de esta naturaleza puede llegar a niveles tan violentos que causen la muerte de un trabajador. Como ejemplo fehaciente de esto, fue el ocurrido en Posadas, Misiones (Argentina), en diciembre de l993, cuando el obrero llamado Carlos Verdura, fue “reprendido en muy duros términos por el jefe de mantenimiento”. El “capataz que fue agredido de palabra por un superior en presencia de varios operarios, falleció víctima de una descompensación cardiaca”. Los compañeros de trabajo testificaron que el jefe profería voces “prácticamente irreproducibles” (Diario LOS ANDES, edición del 6 de diciembre de l993, Sección Policiales, página l3, Mendoza, Argentina).

� estrés del desplazamiento penoso desde el hogar al trabajo: cuando el trabajador vive muy distanciado del lugar de trabajo o no hay medios de transportes eficientes, el traslado o desplazamiento desde su hogar al trabajo resulta tan penoso que al producirse todos los días constituye un estrés crónico importante que determina un agotamiento invalidante. El traslado es penoso si: debe tomar dos o más vehículos para viajar, usar un vehículo agotante como la bicicleta o un motociclo, sobre todo cuando debe hacerlo con climas destemplados; viajar parado; en vehículos vibrantes o llenos de humos intoxicantes; ruidos molestos; hacinamiento; en transportes con horarios o frecuencias inseguras, etc.

� estrés de la cornisa: el estrés de la inestabilidad laboral (precarización), con la sensación o amenaza cierta de un despido inminente, es parte del síndrome del quemado.

El síndrome del quemado nace de la observación del trabajo médico agotador. Por lo tanto, las profesiones que más frecuentemente se ven afectadas por el síndrome son las que exigen entrega, implicación, idealismo y servicio a los demás. En EE.UU. se cree que afecta al 10% de los médicos. Los estudios psiquiátricos y psicológicos posteriores determinaron que este síndrome, siguen en importancia estadística, en paramédicos (enfermeros), luego en maestros y profesores, personal de seguridad (equipos de rescate, policías, bomberos), trabajadores sociales y, en menor escala, en otras profesiones.

Los signos y síntomas del síndrome son:

1. falta de ilusiones 2. desmotivación laboral, personal y social 3. carencia de expectativas de promoción 4. agotamiento físico y mental (astenia psicofísica) que no desaparece con el descanso

habitual (fatiga crónica) 5. sensación permanente de frustración


6. trastornos de ansiedad y depresión (depresión anérgica) 7. riesgo doble de suicidio en relación a la población general (THE LANCET, 1994) 8. bajo rendimiento laboral 9. aumento del ausentismo laboral 10. mayor tendencia al divorcio por las relaciones conflictivas con la familia (el

trabajador lleva el conflicto laboral al hogar) 11. trato cínico: el trabajador afectado debe simular un trato cortés o afable cuando en

el fondo detesta lo que está haciendo. Esto ocurre cuando debe simular optimismo frente a un cuadro terminal.

12. síncope o muerte súbita por colapso, infarto, etc. 13. enfermedades de desadaptación crónica o enfermedades psicosomáticas

(hipertensión arterial, coronariopatías, cefaleas, alteraciones gastrointestinales, hipertrigliceridemia, trastornos metabólicos con hiperglucemias, hipercolesterolemia, hiperuricemia, alergias de piel, aparato respiratorio, gastrointestinales, trastornos del sueño consistente generalmente en insomnio y en menor grado hipersomnia, siendo muy frecuente sufrir hipersomnia diurna e insomnio nocturno, etc.).

14. labilidad emocional con manifestaciones de irritabilidad o agresividad 15. trastornos o inhibición del deseo sexual 16. tendencia a las adicciones (alcohol o drogas) 17. alteraciones del sueño (insomnio, hipersomnia diurna con insomnio nocturno,

sueño sobresaltado, etc.) Rosa Sender (profesora titular de la cátedra de Psiquiatría de la Universidad de Barcelona, España) sostiene, en relación a los médicos, que el síndrome aparece debido a una presión psicológica generada en la misma personalidad del médico. Por lo tanto sufren más los médicos que tienen “una personalidad perfeccionista, con un alto grado de autoexigencia, idealista y con gran tendencia a implicarse en el trabajo”. José Luis Caballero, psiquiatra del Hospital Puerta de Hierro de Madrid, España, atribuye la aparición del síndrome, tanto en médicos como en docentes, una especie de vulnerabilidad a este trastorno de adaptación. Considera que las decepciones y desilusiones en el trabajo deben irse reciclando y adaptando a un estilo de vida en el que las expectativas no superen la realidad, puesto que, de lo contrario, el punto final es la depresión. El trabajador que se siente desgastado profesionalmente tiende a neurotizarse, a rumiar constantemente su problema y se lo lleva a todas partes, por lo que nunca se desconecta del mismo. Por lo tanto, su vida gira alrededor del trabajo y de la profunda insatisfacción que le produce e interfiere de lleno en su vida cotidiana, no sólo laboral, sino también familiar y social. Si a esto se suma un salario o sueldo indigno (mal pago o pago insuficiente), se profundiza el cuadro o contribuye a agravarlo y es ahí donde las profesiones de vocación se transforman en profesiones de desilusión.

1. Muruaga y Colombo122 consideran que los signos guiones del síndrome del Burnout son tres:

1. agotamiento emocional 2. falta de iniciativa laboral 3. despersonalización

122 Mónica Muruaga y Daniel Colombo – PREPARADOS, LISTOS… ¡OUT!, Buenos Aires, 2006


El agotamiento emocional puede operar como desgano laboral (sensación de no tener ganas de ir a trabajar) o desmotivación laboral (no encontrarle sentido al trabajo) o desmotivación espiritual (no encontrarle sentido a la vida). La falta de iniciativa laboral es una sensación que se percibe como no estar cumpliendo expectativas propias y ajenas ni obtener logros tanto en lo laboral como en la vida personal, en especial, en determinados momentos de la vida. La despersonalización consiste en una especie de síntoma que no sólo opera sobre el afectado sino que modifica la conducta de todas las personas de su entorno porque despersonalizarse significa adoptar conductas irritables con el medio o gente que le rodea, o desarrollar conductas negativas o tener muy baja tolerancia a la frustración. Estos síntomas pueden acompañarse de cefaleas, insomnio, problemas digestivos, alteraciones en el apetito, problemas respiratorios, alergias, etc. Según Muruaga, el perfil del candidato al síndrome del Burnout es una persona que:

1. es perfeccionista y exigente 2. se propone metas inalcanzables 3. es extremadamente controladora 4. tiene gran dificultad para aceptar el error propio y ajeno 5. sufre enojo porque las cosas le salen o pueden salirle mal 6. tiene dificultades en delegar responsabilidades 7. quiere abarcarlo todo 8. no sabe negociar 9. al enfrentar un problema o crisis da respuestas rápidas, impensadas y sin haber

evaluado si es la respuesta correcta, porque le cuesta mucho “tomar tiempo” para encontrar una respuesta adecuada

10. se siente excesivamente omnipotente 11. se empeña en alcanzar sus objetivos a cualquier precio, sin medir las consecuencias

psicofísicas o sociales 12. vive conectado al celular

Para estos autores, los factores desencadenantes del síndrome del Bournout son

* estructura de la personalidad * escala de valores, creencias y mandatos familiares * falta de autoconocimiento * la profesión y el tipo de trabajo * la organización de la empresa donde se desempeña * las condiciones laborales * el grupo familiar en el que vive * la red afectiva pobre o mal constituida

Muruaga y Colombo creen que las situaciones que generan síndrome del Bournout más frecuentemente, son:

1. mobbing 2. jornadas de trabajo excesivamente largas


3. trabajo en negro 4. deterioro del salario real

El síndrome es estrictamente de origen laboral y puede darse en personas que dependen de una empresa o que realizan trabajos por sí mismos, en forma independiente y es muy común en los que están sobrepasados de trabajo. Esto ocurre normalmente a profesionales y ejecutivos sometidos a alta presión de exigencias profesionales, policías, médicos, enfermeras, en los cuales sus objetivos no se alcanzan plenamente o se obtienen con gran agotamiento parecido al síndrome del agotamiento vital. Rosa Sender123 sostiene, con relación a los médicos, que el síndrome aparece debido a una presión psicológica generada en la misma personalidad del médico. En consecuencia, sufren más los médicos que tienen “una personalidad perfeccionista, con un alto grado de autoexigencia, idealista y con gran tendencia a implicarse en el trabajo”. José Luis Caballero124 atribuye la aparición del síndrome, tanto en médicos como en docentes, una especie de vulnerabilidad a este trastorno de adaptación. Considera que las decepciones y desilusiones en el trabajo deben irse reciclando y adaptando a un estilo de vida en el que las expectativas no superen la realidad, puesto que, de lo contrario, el punto final es la depresión. El trabajador que se siente desgastado profesionalmente tiende a neurotizarse, a rumiar constantemente su problema y se lo lleva a todas partes, por lo que nunca se desconecta del mismo. Por lo tanto, su vida gira alrededor del trabajo y de la profunda insatisfacción que le produce e interfiere de lleno en su vida cotidiana, no sólo laboral, sino también familiar y social. En España un estudio realizado por el catedrático Jesualdo Masia Alamar concluye que es la principal psicopatología laboral en el ámbito jurídico. Manuel Fernández125 considera que es una patología psiquiátrica laboral que tiene una duración media de 103 días (una vez iniciado el tratamiento y suspendida la causa del síndrome). Representa un 1/3 del 20% de las bajas laborales por problemas psicológicos. Para Jesús Vicenç126 el síndrome del “burnout” desarrolla una incapacidad total para volver a trabajar. Entre los profesores provoca un 30% de bajas laborales, de igual modo que en el personal sanitario, asistentes sociales y trabajadores que desempeñan cargos sindicales. Agrega que se trata de personas que ejercen su vocación, les gusta su trabajo, pero sienten que no pueden realizarlo por problema de macroorganización. Es una enfermedad ocupacional que afecta a los profesionales cuya labor está basada en la relación con otras personas, ya sean clientes, o personal de la empresa al mismo u otro nivel jerárquico.127 El profesor Pedro Mondelo expresa que por deficiente estructuración del horario y tareas del trabajo, esta patología es fruto de “una negligencia en la organización del trabajo por parte de la empresa”. Unzeta128 destacó que es un problema creciente en lo últimos años y que afecta a la mayoría de países europeos por lo que debería desarrollarse programas concretos destinados a prevenir el síndrome, como así también incluirlo como enfermedad profesional, moción en la que coinciden diversos expertos europeos en materia laboral y sanitaria.129

123 profesora titular de la cátedra de Psiquiatría de la Universidad de Barcelona, España 124 psiquiatra del Hospital Puerta de Hierro de Madrid, España 125 Médico y director del Departamento de Salud Laboral de Correos y Telégrafos de España 126 Psicólogo y profesor de la Universidad de Barcelona 127 también puede afectar a personal subalterno, según vimos anteriormente 128 Subdirector general de Seguridad y Condiciones de Salud en el Trabajo de la Generalitat 129 Artículo SÍNDROME DE “ESTAR QUEMADO” publica por la revista EMPRESALUD, N° 53, Córdoba, Argentina, Junio-Julio 20001


Síndrome de intoxicación por el trabajo (laboradicción) (“workaholic”) Fue estudiado por primera vez, en la década del ‘70 en los trabajadores japoneses ( y en la década del ’80 en países del occidente), y a pesar de ser muy similar al síndrome del trabajador quemado, se diferencia de éste porque la intoxicación por el trabajo es debido a una compulsión voluntaria del trabajador para dedicarse a trabajar de lleno la mayor parte del día, a tal punto que puede superar más de 20 horas diarias de trabajo y trabajar los 365 días del año. Se debe a una compulsión perfeccionista del trabajador que encuentra en el trabajo una especie de pasión que le absorbe la vida, a tal punto de trastornarlo y ocasionarle enfermedad y muerte130 por el estrés crónico, tanto mental como psíquico que le produce su trabajo. Se han denominado laboradictos a los adictos al trabajo y el perfil de los mismos, según Alonso-Fernández131 y Rosa Sender132 es el de una persona:

1. hiperambiciosa: habituada a la lucha despiadada para imponer sus proyectos profesionales

2. competitiva: necesita supremacía sobre los demás 3. culpabilizada: asume la sobrecarga de trabajo para aliviar sus necesidades de

revivir castigos 4. insegura: busca en la aprobación de los superiores una mayor autoestima y

autoafirmación 5. aislada y solitaria: sin amistades y familiares de solidez, sólo hayan en el entorno

profesional la ansiada interacción con los demás. No actúa en equipo. 6. hostil, prepotente, despectivo, e impaciente 7. controladora: no comparte responsabilidades y es recelosa de evaluar los éxitos de

los demás, autoritario, muy exigente y tiránico con sus colaboradores. Cree que nada saldrá bien si escapa a su control

8. da preeminencia al éxito social (gran receptividad a los logros obtenidos y buscan el éxito a corto plazo) y a la búsqueda de bienes materiales

9. hiperactiva: tiende a la productividad extrema (alto nivel de actividad) 10. con estilo de vida anárquico e irregular 11. se medica únicamente para poder seguir sosteniendo el tren de hipertrabajo 12. sufre de alguna forma de vacío existencial al que llena con el exceso de trabajo

En primer lugar hay que establecer una clara distinción entre aquellos que trabajan

excesivamente en dos o más lugares por razones estrictamente económicas que son las causadas por magros ingresos que obligan a duplicar o triplicar las fuentes de trabajo para lograr un mínimo imprescindible para necesidades básicas, de aquellos que son realmente adictos al trabajo. Si bien la adicción al trabajo no es la misma que la adicción a drogas, el resultado final es muy similar, en lo relativo al deterioro psicofísico y social. Mientras los japoneses llegan a la adicción por un sentido

130 La muerte ocasionada por el exceso de trabajo se denominó en Japón problema social de Karoshi, que afecta en un 95% a hombres 131 Francisco Alonso-Fernández – PSICOPATOLOGÍA DEL TRABAJO, Madrid, España. Es autor también de LAS NUEVAS ADICCIONES 132 Investigadores de la Universidad Complutense de Madrid, España


de alta responsabilidad laboral, en otros países los motivos fueron diferentes. Los estudios del fenómeno han establecido que suele presentarse en una franja etaria que oscila entre los 25 y los 45 años. Se instaura en personas que desarrollan una compulsión por trabajar con ahínco y que lo mueve la creencia de que a pesar de trabajar intensamente, no lo hace en cantidad y eficiencia que le permita llegar a las metas fijadas. No considera a sus logros como suficientes y piensa que no son los correctos para el tiempo que emplea en llegar a ellos. Esta idea le lleva a “tomar todo el tiempo libre” para ampliar la franja horaria pensando que ello le da mejores chances para el triunfo que anhela. El hábito de quedarse más tiempo en la oficina o de llevar el trabajo a la casa para completarlo en lo que serían sus “horas de descanso” le lleva a umbrales cercanos a una verdadera psicopatía laboral que lo enmarca en el distrés laboral y, por lo tanto, como todo distrés, le generará trastornos psicofísicos y sociales, trastocando su salud, según el concepto que de ella da la OMS. Los ingleses han denominado a este fenómeno como “workaholic” (trabajo total). En el contexto de los adictos al trabajo hay que distinguir algunos grupos según sus cualidades:

1. El que da preeminencia al éxito profesional: se basa en la ambición de tener cada

vez más dinero y preeminencia en el poder institucional, lo que da lugar a un desborde de ambición que lleva a un mercado laboral individualista y extremadamente competitivo. Este grupo persigue evitar el vacío de la cultura light, y las motivaciones personales oscilan entre el progreso económico, los ascensos laborales y llegar a un mayor estatus social. Estas metas fijadas con la firme decisión de alcanzarlas son propias de los “yuppies” que trabajan todo el día y todos los días del año, sin fisuras de tiempo.

2. El “cazador” de metas: si bien tienen metas fijas como los que buscan el éxito profesional, en este grupo predomina otro fenómeno: trabajan por el goce de trabajar. Esto le lleva también a la compulsión de trabajar todo el día y todos los días del año. Las motivaciones son que el trabajo les da placer tanto por su naturaleza (les agrada lo que hacen) los que les lleva a fijar objetivos signados por la excelencia laboral: mayor rendimiento y eficacia, pleno desarrollo y máxima calidad. Si padecen distrés no es por el trabajo en sí sino por el tiempo exagerado que dedican al trabajo, los que les lleva a sufrir secuelas relativamente menores que otros adictos. La plena satisfacción laboral les ayuda a mantener una mejor armonía psicofísica y les preserva mejor la salud emocional y mental en relación al grupo anterior.

3. El “perfeccionista laboral”: siempre el perfeccionismo es una compulsión que puede ser nociva para cualquier cosa en que se emplee si no se lo hace dentro de ciertas normas y límites que no agoten las energías psicofísicas. Pero el perfeccionismo laboral es uno de los peores porque implica un compromiso mental y físico completa que lleva al agotamiento vital. Todo perfeccionista suele fijarse reglas y metas inflexibles y rígidas y sienten la necesidad, también compulsiva, de controlar “todo, durante todo el tiempo”. Siempre creen que el trabajo será mejor si lo hacen ellos que otros y suelen afinar críticas permanentes a los trabajos ajenos. Estas razones le llevan a no permitir que otros hagan lo que él considera que es su responsabilidad y niegan toda posibilidad de delegar trabajo y responsabilidades a otros. Cuando se encuentran con una situación descontrolada que no pueden manejar personalmente, tienen grandes dificultades para tomar la decisión de delegar en otros lo que considera de su responsabilidad laboral. Si no puede


supervisar personalmente el trabajo delegado, su grado de ansiedad crece. Pero en el desborde laboral el problema del perfeccionista radica más en notar su falta de rendimiento laboral, más que en dejar en manos de otros el trabajo. Si bien el perfeccionismo laboral por sí es causa de gran distrés, éste aumenta con el desborde del trabajo por las causas señaladas.

4. El adicto sin causa: sólo por el mero placer de trabajar aunque no tenga mayor compensación económica ni el reconocimiento social. Sería el verdadero workaholic.

El problema mayor del adicto al trabajo y su empecinamiento por obtener los mayores

niveles laborales, no sólo le afectan en lo personal sino que se trastocan todas sus relaciones sociales. La primera en dañarse es la relación familiar. El tiempo dedicado al trabajo, le quita el tiempo de dedicación a esposa, hijos, padres, hermanos, etc. La “desatención” familiar, especialmente con la esposa e hijos, lleva a conflictos a veces insalvables por la continua demanda de la familia por una mayor dedicación. Este distrés familiar se suma al distrés laboral y agrava las consecuencias de enfermedades psicosomáticas. Pero el círculo social no se cierra sólo con lo familiar. Alcanza otras esferas inmediatas como son los amigos y más mediatas como son las relaciones sociales institucionales: club, actividades comunitarias con la escuela de los hijos, iglesia, etc. Así, el alejamiento de todas estas relaciones sociales le crea un vacío existencial que no sólo llega al aislamiento sino que afecta la salud emocional al “perder” amigos, conocidos, vecinos, etc. Es otro grado de distrés psicosocial que sumados a los otros dos (laboral y familiar) es un factor de riesgo que ayuda a seguir elevando el distrés y disminuyendo el umbral de tolerancia al mismo. A las enfermedades psicosomáticas cardiovasculares, digestivas y respiratorias, se suman la alopecia, la disminución de la libido y el aumento de la impotencia sexual, trastornos del peso (obesidad o delgadez), trastornos del apetito (hiper o hiporexia) y una especie de progeria o vejez prematura. En Japón a la muerte por exceso de trabajo la llaman karoshi y hay documentadas alrededor de mil muertes anuales por derrames y ataques cardíacos. En general, se estima que en el mundo debe haber un 15% de trabajadores workaholics. Hay empresas de avanzadas que, prevenidas por el auge de este mal, han tomado medidas para evitar que su personal sea afectado por esta adicción patológica. Hay países como Holanda que han detectado un 3% de trabajadores adictos, mientras que España detenta un 10%. EE.UU. como Japón tiene las estadísticas más altas de este tipo de trabajadores. Machlowitz cataloga al trabajador workaholic como “una actitud hacia el trabajo, expresada en esfuerza y en tiempo que implica una forma extrema de involucrarse. Esta compulsión no tiene un castigo social como la adicción al alcohol o a las drogas. Por el contrario, suele ser reconocido y bien visto. ¿Cuál es el inconveniente? Que es muy difícil restringir la entrega por una labor, ya que el trabajo colma de orgullo y placer a quien lo desarrolla. No obstante, las secuelas de esta adicción son muy serias y no distan demasiado de las otras adicciones”.133 Seudoworkaholic Se denomina así a la franja de trabajadores llamados full time a los que la empresa fija estándares de trabajo muy severos que les obliga a permanecer trabajando mucho más tiempo que el debido, tanto en lo legal como en lo fisiopatológico. Otro grupo lo constituyen aquellos que son subocupados, es decir, necesitan más de un trabajo para sobrevivir y, en algunos casos, hasta tres 133 Marilyn Machlowitz – WORKAHOLICS, EE.UU., 2009


trabajos que le insumen cerca de 20 hs. diarias o de lunes a domingo. Finalmente están los casos llamados taxis y que afectan a determinadas profesiones que deben buscar dos o más ocupaciones para alcanzar un nivel económico aceptable. Es el caso de médicos recién iniciados que toman guardias en diferentes nosocomios y deben estar atentos a terminar un horario para correr a cumplir otro. También ocurre a docentes y otros profesionales cuyas profesiones les permite ocupar dos o más cargos en diferentes instituciones para completar un ingreso acorde a sus necesidades. Si bien la aceptación de más de un trabajo es voluntaria, la realización de tareas agotadoras no es por una compulsión interna similar al del verdadero workaholic en el cual hay una adicción patológica igual que la de un drogadicto. Con el bournout y el workaholic se llega al agotamiento vital y a la muerte por exceso de trabajo (en japonés: karoshi)

Distrés del chofer El manejo de vehículos pesados como camiones, colectivos y maquinarias agroindustriales, además de las lesiones físicas, configuran un factor de distrés laboral condicionado por la llamada “tensión del volante”. Esta tensión se genera y acentúa cuando el manejo de un vehículo es rutinario y conlleva el manejar con tránsito denso en zonas urbanas, o bien, transitar largas distancias en condiciones de soledad, que llevan a la fatiga psicofísica. El distrés laboral por manejo de vehículos pesados, fue estudiado por León Cohen134 en chóferes de colectivos. De ese estudio pueden extraerse conclusiones más o menos generales para todo chofer de vehículo pesado como son los camiones. Los factores psicopatógenos laborales en chóferes, entre otros, son:

� Jornada excesiva de trabajo: generalmente los chóferes de vehículos de carga y de pasajeros suelen desarrollar recorridos muy extensos, los que le insume jornadas que superan las 12 horas diarias o más y esto puede ocurrirle de dos a tres días seguidos o más, según el kilometraje desde la salida (partida) hasta la llegada del vehículo a punto de destino. Tanto camioneros como colectiveros de larga distancia, generalmente apenas llegan a destino tienen algunas horas de descanso y vuelven a retomar el servicio para cumplir con horarios y frecuencias de los viajes

� Horarios rotativos: generalmente los chóferes de camiones y de carga y de colectivos de larga distancia, tienen horarios rotativos en que una vez les toca conducir de día y otra vez de noche y el esfuerzo de adaptación que esto implica

134 León Cohen – STRESS EN CHÓFERES DE COLECTIVOS, Rev. De la Sociedad de Medicina del Trabajo de la Provincia de Buenos Aires, N° 62, enero-marzo 1996

ESTRÉS LABORAL CRÓNICO → BURNOUT WORKAHOLIC

↓↓↓↓ KAROSHI (muerte por exceso de trabajo)


exige a las glándulas suprarrenales un sobreesfuerzo debido a las variaciones del ritmo nictemeral orgánico.

� Exigencias de cumplimiento de horarios: se basan en razones de servicios y de rendimiento empresarial. Generalmente afecta a las necesidades fisiológicas del chofer (dormir lo suficiente, comer con tranquilidad, manejo inadecuado de esfínteres con retención intestinal o vesical). Esto conduce al estado de fatiga por disminución progresiva de la reserva funcional de su organismo Escasos días de descanso, en especial, si hay necesidad de realizar viajes continuos

� Escasa protección frente a los imprevistos: debe resolver solo los problemas de imprevistos como desperfectos del vehículo, accidentes, malestares físicos personales, etc.

� Inseguridad física permanente: sobre todo en las últimas décadas del siglo XX y lo que va del XXI, frente a los continuos asaltos o el ataque de los llamados “piratas del asfalto”. Esto crea el estado de hipervigilancia en vista de la amenaza física permanente por la alta incidencia de agresiones y asaltos (especialmente en horas de la noche o lugares solitarios) que genera un estado de “alarma orgánica” permanente.

� Temor a las represalias patronales: especialmente cuando hay determinada exigencia y la posibilidad de despidos. El temor a perder el puesto o a que le reduzcan el trabajo, y con ello el salario, o recibir otras sanciones, lleva al conductor a no presentar partes de enfermo, a pesar de sentirse mal, particularmente cuando padece una patología que implica crisis de enfermedad seguidas y largas. Desarrolla tolerancia a las razones de fuerza mayor presentadas como razones de servicio. Asimismo, tolera con fuerte impacto mental y angustia reprimida, los acosos laborales, las reprimendas injustas y cualquier divergencia que surja de la relación interpersonal entre patrón-empleado

� Posiciones viciosas del cuerpo: la sola condición de estar sentado (posición sedente prolongada) durante más de 6 a 8 horas, ya produce un gran distrés físico, sobre todo debido a las vibraciones del vehículo, la fatiga física y la tensión muscular, la congestión pelviana, etc.

� Exposición a factores geográficos y climáticos: los trayectos a recorrer por empresas de cargas o pasajeros involucran geografías de altura (cruce de cordilleras), de temperaturas extremas (sur patagónico o norte o noroeste argentino), exposición a frentes meteorológicos cambiantes (vientos como la sudestada, zonda, bajas temperaturas alternadas con altas temperaturas) que además de la carga iónica ambiental, actúan como agentes físicos que provocan enfermedades (hipoxia, frío, golpe de calor, etc.) La carga iónica ambiental surge de vientos calurosos como el zonda o de calor sofocante y produce cambios neuroquímicos similares al estrés.

El distrés laboral del chofer, además del distrés físico, es un distrés mental

fundamentalmente. Es una de las víctimas del distrés por rotación de horarios. Otra situación distresante ocurre en las personas sometidas a un “estado crónico de vigilancia” El Estudio Aptecar de Argentina, confirmó la importancia del estrés crónico en el estado de permanente vigilancia, como factor de riesgo o causa importante para accidentes cardiovasculares. Este estudio demostró que los chóferes o conductores profesionales de vehículos, especialmente de ómnibus,


padecían más afecciones cardiovasculares que los ejecutivos que toman importantes decisiones industriales o financieras.135 En el distrés del chofer profesional hay que considerar los factores del tránsito:

� Tránsito denso y anómico: cuando se circula a determinadas horas las rutas suelen estar atestadas de vehículos, los cuales realizan maniobras antirreglamentarias o bruscas, lo que exige al chofer de vehículos de carga a poner máxima concentración dado lo difícil que es frenar bruscamente un vehículo de gran peso o realizar una maniobra abrupta de esquive.

� Ruido vehicular: el ruido de bocinas, de escapes de motores y otros que provocan los vehículos que circulan por la ruta, tienen una cierta intensidad, cantidad y calidad que suele provocar gran inquietud a quienes lo perciben en forma repetitiva y esto conduce al distrés. También es causa de hipoacusias laborales

� Circulación nocturna: manejar de noche tiene muchos inconvenientes porque las rutas suelen ser oscuras, sin iluminación, con indicaciones escasas o nulas o deterioradas y a la sombra crepuscular, se suman los encandilamientos y ello provoca la angustia y ansiedad que conlleva al distrés. Cuando se circula por rutas oscuras, la falta de luz aumenta la secreción de melatonina y aparece una somnolencia muy difícil de combatir. En este caso, mantenerse despierto es muy distresante.

� Factores climáticos: como vientos, lluvias intensas, inundación de la ruta, etc. dificultan tanto el tránsito que aumenta la tensión y elevado el grado de distrés. Pueden inducir enfermedades respiratorias crónicas (EPOC).

En el distrés del chofer profesional hay factores psicosociales más específicos que ya

hemos visto pero que reiteraré para recordarlos:

� Relaciones interpersonales conflictivas: generalmente se establece entre patrón y empleado, pero puede suceder que también se presenten dificultades con compañeros de trabajo u otras personas con las cuales el trabajador debe relacionarse en ocasión de su trabajo, en el caso de micros, con los pasajeros; tensiones136 y amenazas resultantes de las relaciones interpersonales, querellas violentas con los superiores, compañeros o pasajeros agresivos (Selye).

� presiones psíquicas (Schaeffer) (Garcilaso y Ardariz)137 especialmente con las ausencias prolongadas del hogar que relajan o debilitan las relaciones con esposa e hijos y otros parientes, creando una inestabilidad de los vínculos familiares y conyugales

� monotonía, aburrimiento, fatiga mental, rutina por falta de estimulación o por estimulación escasa, etc. Esto puede ocurrir en chóferes de larga

135 Stress e hipertensión - FRONTERAS EN CARDIOLOGÍA, Vol. 3 N° 6, 1986. 136 (Rahe - J. PSYCHOSOM. RES. 11:213, 1967) 137 Garcilazo y Ardariz: El stress, enemigo solapado - PSICOSOMATISMO Y STRESS- Resp. Científ., Buenos Aires, 1980


distancia o en aquellos que después de muchos años de una misma rutina caen en apatía (tedio del volante) (Cortes Arboleda) 138

Conclusiones sobre el distrés laboral crónico Vistos los cuadros anteriores del distrés laboral crónico, muchos investigadores o expertos en salud laboral concluyen en que estos fenómenos de distrés que conllevan la fatiga o el cansancio profesional, se debe en gran parte a la nueva visión del trabajo que se tienen en las empresas modernas, sobre todo en el nivel gerencial. Todo sucede como que el propósito central es un ritmo frenético de actividad por las distintas motivaciones que hemos analizado en parte. Como consecuencia de ese ritmo (impuesto para algunos miembros de la empresa por ellos mismos, como ocurre en los estratos gerenciales; otras veces impuestos a los obreros o profesionales subalternos por necesidades de la empresa), se trabaja con horarios extensos y ausencia práctica de períodos de ocio o de descanso y de vacaciones. No se alterna la jornada de trabajo con espacios de ocio útil. Por eso, en la década del ‘70, Bertil Gardell encontró un síndrome del ocio desperdiciado signado por el síntoma-guión del cansancio o fatiga psicofísica crónica. Esto ocurría, según Gardell porque esos trabajadores sobrecargados de horarios y tareas, no tomaban en el curso de la jornada un lapso reparador y cuando regresaban a sus hogares no atinaban a realizar actividades regocijantes y/o relajadoras y sólo querían dormir, pero con esto no obtenían el descanso o la relajación suficiente, pues no existía un “desenchufe” o desconexión total de su rutina laboral. Eusebio Rial-González 139 estima que la decisión de los gerentes de empresas de auto imponerse una jornada laboral extensa se debe porque esa gerencia cree que esta acción serviría como ejemplo para presionar a los otros niveles empresariales menores para que imiten esta conducta que supuestamente se ve como modelo de progreso empresarial. Pero los grados de alta tensión que esa conducta involucra, a los postres terminan demoliendo el organismo, aun de los más resistentes. La seudo sensación de poderío que invade a los que determinan trabajar intensamente, hace creer que son invulnerables al cansancio y por esto pierden la óptica del verdadero riesgo. Cuando se ha llegado a un grado intenso de distrés y fatiga, Rial-González ha establecido que en ese momento se impone, por lo menos, más de dos semanas de total distensión con desconexión profunda de la rutina laboral. Luis Risco140 ha descrito tres etapas o grados de cansancio o fatiga crónica por distrés laboral crónico:

1. Primera etapa o Grado 1: comienza con una falsa euforia manifestada por una sensación de energía, sobre todo en aquellos gerentes o trabajadores que recién ingresan a la empresa o en aquellos que buscan el perfeccionamiento del trabajo y rendimiento empresarial. Esa seudo euforia se plasma en un exagerado entusiasmo por el trabajo. Para Risco, en la intención o propósito, esta sensación de gran energía laboral es positiva para el buen rendimiento empresarial, pero la conditio sine qua non es que debe realizarse por un corto período, intercalando períodos

138 Cortes Arboleda - PSICOLOGÍA DEL TRABAJO - QUORUM T. 14, 1987. 139 experto en salud laboral de la Universidad de Nottingham, Inglaterra 140 profesor de Psiquiatría de la Universidad de Chile


efectivos de descanso y modulando la actividad laboral para mantenerla por más tiempo.

2. Segunda etapa o Grado 2: si no se planifica así, las consecuencias de esta primera etapa es un distrés laboral de grado 2 que consiste síntomas incipientes de cansancio físico, estado de alerta permanente, reducción lenta de la energía general y de la capacidad de memorizar (almacenar) datos y hechos. Claus Behn141 remarca que cuando una persona está bajo fuerte distrés no puede aprender porque se deterioran las funciones del aprendizaje. Risco refuerza este concepto aludiendo a que también disminuye la velocidad del pensamiento.

3. Tercera etapa o Grado 3: según Risco se ha superado la etapa segunda de los signos incipientes, para caer en un síndrome franco de fatiga o cansancio donde hay decaimiento psicofísico importante, trastornos del sueño, obsesión por el trabajo y la resolución de los problemas del mismo. Esto se acompaña de cefaleas, hiperestesia sensorial que se traduce por intolerancia a los ruidos y luces e incapacidad para soportar estímulos. Aparece el síndrome del fin de semana en el cual el último día laboral de la semana (viernes o mediodía de sábado) el afectado se encuentra sin energías, pero el domingo en la noche tiene muy leve recuperación en los primeros estadios de esta etapa, teniendo la sensación de estar más animado para enfrentar la jornada que viene. Si en este momento el afectado no toma unas vacaciones o descanso prolongado y opta por la terapéutica correcta, seguir su rutina le producirá un agotamiento extremo del cual no podrá recuperarse. La etapa final del Grado 3 es el colapso total con la mente en blanco, imposibilidad de levantarse de la cama por la mañana y no tendrá la recuperación del fin de semana. Suele aparecer ataques o crisis de pánico y un desbalance general de hormonas, hay mayor grado de enfermedad y la ausencia total de la resistencia psicofísica.

Esto nos lleva a finalizar postulando que para evitar caer en el distrés laboral crónico hay

que:

� Buscar resolver los conflictos laborales inmediatos (“tomar el toro por las astas”) � Planificar la rutina evitando el exceso laboral e intercalando períodos de ocio útil

(desconexión total por un instante del problema y tarea laborales, recrearse con algo y reencontrarse consigo mismo, tomar una colación reconfortante, etc.)

� Ante los primeros síntomas de cansancio por distrés laboral crónico, tomar dos o más semanas de vacaciones, alejándose física y espiritualmente de toda conexión laboral

El diagnóstico de distrés en la pericia laboral Es común que muchos abogados impugnen la idoneidad del médico laboral, y de los médicos no psiquiatras en general, para efectuar diagnósticos psiquiátricos o de trastornos mentales. La labor pericial no involucra, como acto médico, ser médico personal del actor, ni especializado, sino simplemente establecer diagnósticos. El perito realiza diagnósticos únicamente y para esto está habilitado sólo por poseer el título de médico, puesto que la carrera implica abarcar todas las especialidades médicas y todo egresado está, tácitamente, habilitado para ejercer cualquier rama de 141 médico experto en fisiología del cansancio


la medicina para la cual se haya optado y entrenado. En el caso del diagnóstico psiquiátrico o de enfermedad mental, el médico general no psiquiatra utiliza el manual denominado DSM IV. La American Psychiatric Association publicó su Manual de Diagnósticos y Estadísticas de Trastornos Mentales, conocido como DSM (Diagnosis Statistic Manual) y proporcionó una nueva perspectiva en la clasificación de trastornos psicológicos y psiquiátricos suprimiendo los viejos conceptos de neurosis y psicosis y hablando sólo de trastornos o desórdenes. Esta nueva clasificación definió con mayor precisión los subtipos de trastornos y sistematizó con mayor operatividad a los criterios diagnósticos. Por su parte, la Internacional Clasificación of Diseases, 10ª edición (ICD-10) da pautas y criterios diagnósticos para la investigación, basándose en el principio de operatividad en la definición de trastornos mentales. Se publicaron sucesivas ediciones del DSM hasta llegar al DSM IV (Editorial Masson, España 1995) con una puesta al día en todo lo relativo a la clasificación y estadística de los trastornos mentales, incluyendo los trastornos de ansiedad. Está en marcha el DSM V. En su Introducción, el Manual dice textualmente: “Uno de los objetivos más importantes del DSM IV es proporcionar criterios diagnósticos para aumentar la fiabilidad de los juicios diagnósticos. El clínico desea disponer de un manual apropiado... que sólo contenga la clasificación del DSM IV y los criterios diagnósticos”. El diagnóstico de trastornos mentales es muy variado en la patología laboral. Las causas de trastornos mentales en el trabajo conllevan una asociación con hechos traumáticos físicos o psíquicos. Sin embargo, la Tabla de Incapacidades de la ley 24.557 es magra en el capítulo de psiquiatría para reconocer cuadros de trastornos psíquicos originados por el trabajo y pretenden únicamente aceptar trastornos que surjan de enfermedades profesionales o accidentes de trabajo. Pero, paradójicamente aclaran que en el caso de coexistir dos patologías psiquiátricas de distintas naturalezas, sólo indemnizarán la de mayor incapacidad. Este criterio insólito, arbitrario e injusto desconoce que la conmorbilidad (conjunción de dos o más patologías) causa mayor incapacidad que una sola afección. Por otro lado, si el trabajo es fuente de más de una afección, el criterio justo es que deban indemnizarse todas las lesiones, pues el daño emergente no está sujeto a criterios de economía (ahorro de indemnizaciones) sino al imperio del derecho que postula que todo daño probado debe indemnizarse. La exclusión de daños no es criterio sujeto a la voluntad del indemnizador, ni de leyes mal redactadas que van contra principios fundamentales del derecho, y son abiertamente inconstitucionales e inaplicables. La pésima confección e inclusión de afecciones de la Tabla de Incapacidades de la ley 24.557 tuvo que ser revocada con dos decretos posteriores (1278/00 y 410/01) que reconocieron abiertamente las falencias de la Tabla y aceptaron que las patologías producidas por el trabajo, cualquiera fuera su naturaleza, debían ser indemnizadas. Lamentablemente, el error de esos decretos eran peores que los contenidos en la Tabla. En primer lugar designan como autoridad competente para reconocer a patología originada en el trabajo a la Comisión Médica específica. Dicha Comisión ha sido abiertamente impugnada en los estrados judiciales por los groseros errores cometidos al no reconocer ni las propias patologías contenidas en la Tabla (ej. Hernias de discos intervertebrales, neuropatías postraumáticas). Luego, bajo el mote de “inculpable”, la tendencia de la Comisión es no reconocer ninguna patología fuera de la Tabla, a pesar de los decretos mencionados. El segundo error grosero de los decretos mencionados es imponer que las patologías reconocidas fuera de la Tabla sean evaluadas por el Baremo Oficial. El Baremo Oficial es sólo para el foro previsional y no reconoce fracturas, rupturas de tendones o músculos, determinadas patologías psiquiátricas, etc. Es de completa inutilidad pues contiene los


mismos errores de la Tabla de la Ley 24.557, a la vez que es más fuertemente excluyente de patologías específicas como enfermedades accidentes. De todos modos, los decretos aludidos tienen un valor legal inapreciable como es haber reconocido abiertamente las falencias de la Tabla de Incapacidades de la ley 24.557 y en ese sentido, desde el punto de vista medicolegal estricto, deben ser aceptados, apartándose de los errores mencionados. En cuanto a los errores de la Tabla de Incapacidades ley 24.557 en el orden de los trastornos psíquicos es el uso de un lenguaje médico obsoleto. El término de reacción vivencial anormal neurótica (RVAN) ha sido suprimido en los diagnósticos médicos, siendo la tendencia moderna hablar de trastornos y no de reacciones. De igual modo procede con los términos neurosis y psicosis, que han sido debidamente remplazados por otra terminología más moderna, menos difusa en sus significados y más precisa con la descripción y sentido de las patologías a las cuales se refieren. Así, la tabla menciona las depresiones, las fobias, el trastorno obsesivo compulsivo, las manifestaciones psicosomáticas, las manifestaciones histéricas y las manifestaciones hipocondríaca, los estados paranoides, la depresión psicótica y la neurosis de renta. El histerismo, la hipocondría y la neurosis de rentas son estados patológicos ocasionados por una percepción subjetiva personal del afectado que agrava una presunta patología efectiva existente. Sin embargo, entre las contradicciones de la Tabla encontramos que indemnizan al histerismo y la hipocondría, pero no a la neurosis de renta, la cual es reconocida e indemnizada en el Baremo Oficial y que en lo laboral es un daño emergente del traumatismo encéfalocraneano (TEC).142 Salvadas algunas de las objeciones importantes que contiene el actual sistema de indemnizaciones por daño emergente de patologías ocasionadas por el trabajo, transcribiré algunas de las patologías contenidas en dicha Tabla y otras afines, que conllevan la particularidad de ser conmórbidas con el distrés laboral, es decir, acompañan o emergen de dicho distrés. Emplearé y describiré las particularidades (signos y síntomas) que hacen a su diagnóstico y etiología, de acuerdo a criterios diagnósticos del DSM IV y de bibliografía especializada, según normas de la Medicina de la Evidencia. Otros trastornos psíquicos emergentes del distrés laboral Ansiedad El trastorno de ansiedad generalizada (F 41.1; 300.02. DSM IV) se caracteriza por: A) ansiedad y preocupación excesivas (expectación aprensiva) sobre una amplia gama de acontecimientos o actividades (como el rendimiento laboral) que se prolongan por más de 6 meses; B) al individuo le resulta difícil controlar este estado de constante preocupación; c) la ansiedad y preocupación se asocian a tres o más de los síntomas siguientes: inquietud o impaciencia, fatigabilidad fácil, dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco, irritabilidad, tensión muscular, alteraciones del sueño como dificultad para conciliar el sueño o mantener el sueño o sensación al despertarse de sueño no reparador. D) estos síntomas no deben ser provocados por otros trastornos psíquicos (crisis de angustia, fobias, trastorno compulsivo-obsesivo, ansiedad por separación, anorexia nerviosa, trastorno de somatización, hipocondría, estrés postraumático). E) la ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos provocan malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. F) estas alteraciones no se deben al uso de drogas ni a enfermedades como el hipertiroidismo, psicopatías. Trastorno por estrés postraumático (TEP) 142 Brian Jennet y Graham Teasdale - DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS, Editorial Salvat, Barcelona, 1986


En ocasión del trabajo suelen ocurrir hechos traumáticos graves, generalmente por caídas desde grandes alturas, aplastamiento por derrumbes o muebles pesados, accidentes “in itinere”, etc. que pueden generar estrés postraumático. El trastorno por estrés postraumático (DSM IV – F43.1-309.81) ocurre cuando una persona ha experimentado un acontecimiento caracterizado por amenaza para su integridad física o la de los demás y ha respondido con un temor intenso. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de una o más de las formas siguientes: recuerdos recurrentes del acontecimiento que provocan malestar; sueños de carácter recurrente que producen malestar; sensación de que el acontecimiento está ocurriendo (episodios de flash back) (reexperiencia); malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que recuerdan aspectos del acontecimiento traumático; respuestas fisiológicas al exponerse a esos estímulos. A esto lo acompaña una conducta de evitación persistente para evitar pensamientos, actividades o bien, reducir la participación en actividades significativas. Este trastorno se acompaña de uno o más de los siguientes síntomas: dificultades para conciliar o mantener el sueño, irritabilidad o ataques de ira, dificultades para concentrarse, hipervigilancia y respuestas exageradas de sobresalto o ataques de pánico. Estas alteraciones se prolongan más allá de un mes (por tiempo indefinido) (tendencia a la cronicidad) y provocan malestar clínico significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. TEPT ocurre con grandes accidentes mientras se viaja en medios de transportes (autos, aviones, buques, trenes, etc.), participación en acciones de guerra, cuando se sufre con catástrofes naturales o provocadas (terremotos, aludes, inundaciones, caída de rayos, explosiones violentas, derrumbes de edificios, caída dentro de un ascensor, etc.), pero puede instalarse con cualquier hecho traumático que impacte a la mente. Otros hallazgos neurológicos son: anomalías en la reactividad del SNA, alteraciones de la función adrenérgica, alteraciones del eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal, alteraciones de la función tiroidea, definiciones inmunológicas, volumen reducido del hipocampo y alteraciones electrofisiológicas. En casos graves hay severas alteraciones de la memoria, en los procesos abstractivos y la orientación espaciotemporal lo que permite desde un punto de vista clínico ser considerado como un cuadro de “pseudodemencia” por los déficits cognitivos y algunos fenómenos disociativos. La intervención farmacológica o tratamiento por psicofármacos (ansiolíticos y antidepresivos), el tratamiento intensivo en lo cognitivo, psicológico y social, si son realizados dentro de los dos o tres años después de sucedido el evento traumático es una chance probable de una mejor recuperación, que si estos tratamientos se demoran por más del tiempo indicado.143 El DSM IV (Manual de Diagnósticos) marca los siguientes criterios diagnósticos para el TEP:

• A. La persona ha estado expuesta a un acontecimiento traumático en el que han existido:

143 (Goleman, DSM IV (F 43.l - 309.81 - 211); (Renato Alarcón en el SIMPOSIO DE ANSIEDAD Y DEPRESION A LAS PUERTAS DEL TERCER MILENIO y otros autores)


1) La persona ha experimentado, presenciado o le han explicado uno o más acontecimientos caracterizados por muertes o amenazas para su integridad física o la de los demás

2) La persona ha respondido con un temor, una desesperanza o un horror intenso. Nota: en los niños estas respuestas pueden expresarse en comportamiento desestructurados o agitados

• B. El acontecimiento traumático es reexperimentado persistentemente a través de

una o más de las siguientes formas:

1) Recuerdos del acontecimiento recurrentes e intrusos que provocan malestar y en los que se incluyen imágenes, pensamientos o percepciones. Nota: En los niños pequeños esto puede expresarse en juegos repetitivos donde aparecen temas o aspectos característicos del trauma

2) Sueños de carácter recurrente sobre el acontecimiento que produce malestar. Nota: en los niños pueden haber sueños terroríficos de contenido irreconocible

3) El individuo actúa o tiene la sensación de que el acontecimiento traumático está ocurriendo (se incluye la sensación de estar reviviendo la experiencia, ilusiones, alucinaciones y episodios disociativos de flash back, incluso los que aparecen al despertarse o al intoxicarse). Nota: Los niños pequeños puede reescenificar el acontecimiento traumático específico

4) Malestar psicológico intenso al exponerse a estímulos internos o externos que simbolizan o recuerdan un aspecto del acontecimiento traumático

• C. Evitación persistente de estímulos asociados al trauma y embotamiento de la

reactividad general del individuo (ausente antes del trauma), tal y como indican tres (o más) de los siguientes síntomas:

1) Esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones sobre el

suceso traumático 2) Esfuerzos para evitar actividades, lugares o personas que motivan recuerdos

del trauma 3) Incapacidad para recordar un aspecto importante del trauma 4) Reducción acusada del interés o la participación en actividades significativas 5) Sensación de desapego o enajenación frente a los demás 6) Restricción de la vida afectiva (p. ej., incapacidad para tener sentimientos de

amor) 7) Sensación de un futuro desolador (p. ej., no espera obtener un empleo, casarse,

formar una familia o, en definitiva, llevar una vida normal)

• D. Síntomas persistentes de aumento de la activación (arousal) (ausente antes del trauma), tal y como indican dos (o más) de los siguientes síntomas:

1) Dificultades para conciliar o mantener el sueño 2) Irritabilidad o ataques de ira 3) Dificultades para concentrarse


4) Hipervigilancia 5) Respuestas exageradas de sobresalto

• E. Estas alteraciones (síntomas de los Criterios B, C y D) se prolongan más de un

mes. • F. Estas alteraciones provocan malestar clínico significativo o deterioro social,

laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo El cuadro es:

1. Agudo: si los síntomas duran menos de tres meses 2. Crónico: si los síntomas duran tres meses o más 3. De inicio demorado: cuando pasan, como mínimo, 6 meses entre el

acontecimiento traumático y el inicio de los síntomas De esto se deduce que el estrés postraumático es el estado distresante producido por un gran traumatismo que pone en peligro la vida produciendo un gran horror. El recuerdo reiterado del episodio traumático (memoria del horror), acompañado de signos y síntomas de una especie de ataque de pánico, es lo que se llama trastorno por estrés postraumático. Epidemiología

El Dr. Stephen J. O’Brien, médico norteamericano, ha investigado que el estrés postraumático, característico de exposición a situaciones extremas que pueden ser breves en duración (el más común es un accidente vial) o prolongado, es padecido por cuatro de cada diez personas en EE.UU. a lo largo de la vida. Un 25% de estos casos es debido al hecho de haber presenciado un episodio traumático, por lo que también pueden desarrollar otros trastornos de angustia o depresión (conmorbilidad del TEP). Los individuos que padecen estrés postraumático, en un 50%, de no ser tratados debidamente o no responder a la medicación, pueden sufrir este padecimiento por décadas. El TEP fue reconocido en 1980 por Asociación Psiquiátrica Americana (APA) y consideró que era una entidad diagnóstica independiente y con este criterio lo incluyó en el DSM. La diferencia en los casos de predisposición o no-predisposición, no reside en que sufra, o no, TEP sino que en los predispuestos el TEP es más intenso y más difícil de superar y puede afectar de por vida. No así en los no-predispuestos que es de menor intensidad y puede recuperarse en semanas o pocos meses. La predisposición explica por qué algunas personas tienen una reacción de TEP en mayor o menor grado, pero no es la causa o concausa del TEP, el que sólo reconoce como etiología al hecho traumático. Sin trauma no hay TEP. Los no-afectados por TEC en un mismo evento traumático, generalmente, es porque: tuvieron una experiencia de distinta calidad y duración (en relación con los que padecieron TEP) o son resilientes. Por esto es importante comprobar frente a un afectado o no-afectado si estamos en presencia de casos de vulnerabilidad y de resiliencia. Esta observación es muy importante para tener en cuenta como opera el evento traumático para provocar, o no, TEP. Otro hecho importante a destacar en el diagnóstico de TEP, son tres cosas importantes:

1. el “gatillo” del trauma es un evento traumático que oficia de estrés agudo intenso 2. en su evolución se transforma en un estrés crónico


3. se manifiesta, esencialmente, con ataques de pánico frente al flash back

Esto permite diferenciar al TEP de un estrés crónico y de los ataques de pánico o de episodios de recuerdos repetitivos de hechos no traumáticos (trastorno compulsivo-obsesivo). Es incontrovertible que el proceso de TEP se instala en horas, pero no sabemos si consolida en días o meses. A veces un TEP es diagnosticado varios meses después de instalado. Las víctimas, biológicamente, pueden no ser nunca más las mismas que eran antes del TEP. El hecho de que se vayan incorporando nuevas formas y causas de TEP no se debe a una modificación del concepto de TEP, sino porque cada vez se profundiza más el fenómeno, se conocen nuevos aspectos y el DSM ha ayudado a reconocer los cuadros. Finalizaremos este tema del TEP que la forma de estudiarlo siempre es retrospectiva, pues se necesita el trauma y la instalación del cuadro para investigarlo. No es posible en seres humanos realizar estudios prospectivos. La existencia de estudios preexistentes al trauma y que detecten atrofias encefálicas e hipercortisolemia u otras secreciones exageradas o disminuidas de neurotransmisores, insistimos, no indica que esto sea la causa del TEP. Si en estudios muy inmediatos al trauma aparecen lesiones encefálicas y otros trastornos, debemos recordar que pueden ser producidas por el estrés agudo intenso que cronifica, o ser preexistentes.

Dentro de la epidemiología del TEP es necesario repasar un poco lo referido a la “victimología” desde el punto de vista médico. Es un fenómeno que sufre la persona que es sometida a la acción de un trauma psicológico y que está causada por la vulnerabilidad humana a los desastres naturales y los hechos malvados de seres humanos. Luchar o correr son extremos de la ecuación de la supervivencia, la que permite a un individuo adaptarse a las condiciones imperantes en el medio en el cual vive. Sin embargo, hay una zona gris entre ambos extremos y es cuando hay situaciones prácticas en las cuales no es posible ninguna alternativa: ni correr, ni luchar. Es en esta zona donde se produce el trauma psíquico. La vida cotidiana expone a las personas a experiencias para las cuales no existe un entrenamiento o educación posibles en las actuales condiciones de vida social del hombre. Esa falta de educación para enfrente las circunstancias horribles de orden natural o humano es la que lleva al hombre en dificultades al límite de su capacidad de adaptación. Hay un espectro de desórdenes traumáticos, extendidos desde los efectos de un solo acontecimiento abrumador, a los efectos más complicados de un abuso prolongado y repetido. El perpetrador de la victimización puede tener mil caras que van desde las catástrofes naturales, los accidentes personales, a los desastres políticos del Estado, a las relaciones familiares violentas y a los hechos violentos individuales cometidos por terceros. La presencia de los afectados por los perpetradores, crea el fenómeno de la víctima.

Mordechal Benyakar ha publicado un libro144 donde trata la ocurrencia de hechos

disruptivos, y propone que las personas afectadas por los mismos no sean llamadas víctimas sino más bien damnificados, pues esta palabra denota mejor las secuelas que las disrupciones dejan en el tejido social y cultural de la humanidad. Damnificado, en la denotación de la Real Academia Española (RAE) es lo que “dícese de la persona o cosa que ha sufrido grave daño de carácter colectivo”. Esto nos muestra que la definición de damnificado encierra lo colectivo, pues el daño disruptivo es siempre colectivo, mientras que víctima, según la RAE es la “persona que padece daño por culpa ajena o por causa fortuita”, es decir, el término es más personal y general, pues comprende tanto las causas que pueden ser disruptivas como cualquier otro fenómeno dañino, incluyendo las catástrofes naturales. Circunscribimos así el término de víctima a cada afectado en 144 Benyakar, Mordechal – LO DISRUPTIVO, Editorial Biblos, Bs. As., 2003


particular, y no colectivamente, por un daño provocado por una acción culposa ajena o por una causa fortuita, ya sea accidental o natural. Esto da origen a una nueva ciencia que es la victimología que trata el rol del médico y otras estructuras sociales que asisten a las víctimas.

La condición de toda víctima es la impotencia frente al hecho traumático, frente a la cual se

encuentra en situación de pasividad porque no puede desarrollar una actividad defensiva. En los hechos traumáticos, la impotencia siempre es la condición imperante, mientras que la pasividad puede ser una ocurrencia natural o una estrategia adoptada por la víctima para sobrevivir. El proceso de victimización, por parte del victimizador, consiste en poner a la víctima en una posición de impotente frente al perpetrador, hasta que la víctima adopta un comportamiento pasivo y obediente impulsado por el sentimiento de preservar su vida (Anne Jones). Etiología (causas)

De acuerdo a las situaciones o agentes estresores que lo producen, el estrés postraumático ha recibido diferentes nombres: Post Traumatic Stress Disorder (PTSD) y cuando se debe a situaciones dramáticas como guerra, rapto, violación o abuso deshonesto, también se ha denominado “corazón de soldado”, “fatiga de combate”, “neurosis de guerra”, “síndrome de Da Costa”, “síndrome post-Vietnam”, “síndrome posviolación”, “síndrome de abuso infantil”, “síndrome traumático del rapto”, “disturbio circunstancial transitorio”, “síndrome de la Guerra del Golfo”, “síndrome post-Malvinas”.

Los trastornos del estrés postraumático, en la opinión de algunos autores, constituyen una

“enfermedad de estrés postraumático” y los traumas que lo ocasionan más frecuentemente entre los varones serían: exposición a un combate bélico (en Argentina ocurrió con los ex-combatientes de la Guerra de las Malvinas); haber sido testigo de un ataque a alguien que fue malherido o asesinado. Entre las mujeres: el acoso o la violación sexual (Kessler y col.). Otros autores consideran causas tales como:

• Catástrofes naturales violentas (terremotos, inundaciones, vientos) • Víctimas de torturas o ataques físicos reiterados e intensos • Víctimas de terrorismo (Cía) • Pérdida de varios seres queridos en forma inmediata o continuada (Cía) • Incendio de la vivienda (Cía) • Atracos, asaltos o secuestros. (Cía) • Accidentes automovilísticos (Goleman) (accidente vial) • Actividades en situación de peligro intenso (agentes de seguridad: policías,

bomberos, militares, etc.)

Hay que diferenciar la naturaleza de los hechos traumáticos que conducen al TEP:

1. El accidente automovilístico es, frecuentemente, causa de estrés postraumático (Goleman). En nuestra experiencia, sobre más de 50 casos de accidentes viales, hemos comprobado la existencia del TEP que, en este caso, afecta mayoritariamente a mujeres y en las circunstancias en que han sido accidentes muy importantes, en los cuales los actores han tenido la impresión intensa de “muerte


inminente”. En Medicina Laboral, el accidente automovilístico es propio de los chóferes profesionales y de los accidentes “in itinere”.

2. Cuando los hechos traumáticos que producen TEP son consecuencias de un trauma biopsicosocial que surge de tener que superar abruptamente situaciones sociales como las que ocurren al pasar de niño a adolescente y de este estado al de adulto; en que las personas de cualquier edad, condición y sexo terminan con el molde de una cómoda vida de dependencia económica y social para pasar a tener que automantenerse y sostenerse por sí mismo, tanto económica y socialmente, como así también en las vivencias psíquicas, este hecho produce un trauma psíquico equivalente a TEP y que algunos autores denominan “reacción de ajuste a la vida adulta”.

3. Los actos violentos son más dañinos que las catástrofes naturales porque las víctimas de la violencia, a diferencia de las de un desastre natural, quedan con la sensación de “haber sido seleccionadas” como blancos del azar o de la maldad del acto violento que en particular les tocó vivir. En estos casos, el mundo social se convierte en un lugar peligroso, en donde la gente ha perdido la credibilidad de la honradez y es una amenaza potencial a la seguridad. La huella que el horror deja en la memoria, y la consecuente actitud de hipervigilancia, puede durar toda una vida. Este fenómeno se estudió en víctimas del Holocausto que, cincuenta años después, seguían recordando las atrocidades vividas. El TEP representa un peligroso descenso del punto nervioso donde se asienta el estado de alarma, lo que hace que la persona reaccione ante los momentos corrientes de la vida, como si fueran emergencias, en tanto y en cuanto, esos momentos puedan recordarle el horror que sufrió. El TEP oficia como horror congelado en la memoria. El recuerdo está en relación directa con la brutalidad: cuánto más horrendo y brutal sea el episodio, más indeleble es el recuerdo.

En consecuencia, el TEP puede resumirse en los siguientes caracteres:

• ser provocado primaria y principalmente por un hecho intensamente perturbador

que crea una situación que escapa a todo control por parte del damnificado, sobre todo cuando hay peligro de muerte inminente, que causa trauma, herida o injuria mental o cerebral. Esto es muy importante de tener en cuenta porque evita la creencia de que el síndrome TEP pueda ser causado por otros agentes. Sin hecho traumático, no hay TEP. Es decir, si hay un síndrome TEP provocado por una circunstancia traumática, es el trauma la única causa de TEP y no otra cosa.

• Queda grabado en forma indeleble el recuerdo de un hecho perturbador, el que permanente vuelve a la conciencia, reproduciendo todo mecanismo de alarma, pero con características de hipersecreción (mayor secreción que la ocurrida en una reacción normal)

• Provoca una reacción exagerada ante un nuevo hecho inocente y totalmente carente de peligro, pero que por sus características puede despertar la sensación de estar viviendo el episodio gatillo del TEP

• Puede darse en personas normales o en personas hiperreactivas e hipersecretoras de las hormonas del estrés (catecolaminas, CRF, acetilcolina y endorfinas)


Mecanismos fisiopatológicos del TEP El TEP se basa en una profunda alteración química del cerebro, puesta en marcha por una única muestra de terror abrumador. Cualquier estrés incontrolable puede tener el mismo impacto biológico, sobre todo cuando se está a punto de perder la vida o vivir un incidente como que amenaza gravemente a la vida. La impotencia ante un acontecimiento traumático es lo que hace que el mismo sea subjetivamente abrumador. La sensación de que “no nada que hacer para escapar a ello”, es lo que provoca el cambio bioquímico del cerebro.

Los cambios bioquímicos se producen en el circuito límbico y se concentran en la amígdala (Start). Estos cambios ocurrirían en forma diferente, por lo cual se han asociados en cuatro grupos:

4. Primer grupo: los cambios claves se produce en el locus ceruleus que regula la

secreción de catecolaminas, las que actúan frente a una emergencia. La misma catecolamina es la que graba los recuerdos con especial intensidad. En el TEP, el sistema de catecolaminas se vuelve hiperreactivo y segrega dosis elevadas en respuesta a situaciones de poca o ninguna amenaza, pero en alguna manera recuerdan el trauma original. El locus ceruleus y la amígdala están relacionados íntimamente, junto con el hipocampo y el hipotálamo, de manera tal que el circuito de catecolaminas se extiende hasta la corteza. El cambio de esos circuitos provoca ansiedad, temor, hipervigilancia, quedar fácilmente perturbado o excitado, la disposición para el ataque o la fuga y la indeleble codificación de intensos recuerdos emocionales.

5. Segundo grupo: otros cambios se producen en el circuito de la región límbica, con la glándula pituitaria que regula la liberación de CRF, principal hormona del estrés, cuya secreción en exceso, sobre todo en la amígdala, el hipocampo y el locus ceruleus, alertan indebidamente al organismo para una emergencia que no existen en la realidad. Demasiado CRF hace que el individuo reaccione excesivamente (Nemeroff) Ante un sobresalto cualquiera se desata una secreción CRF que permite una rápida reacción. Cuando el sobresalto se repite, normalmente va disminuyendo la secreción de CRF y las reacciones son cada vez de menor intensidad. Pero ante un hiperreactivo, hipersecretor de CRF, las reacciones siempre serán de igual o mayor intensidad ante el mismo sobresalto, o solo el amago de él. Por este mecanismo, se segrega el cortisol que sube en una primera instancia y luego, por regulación en baja, viene un descenso del mismo. Cuando el proceso estresante es de cierta intensidad y muy sostenido, puede perderse la regulación en baja y queda una hipercortisolemia crónica, que lleva a la atrofia de estructuras de la amígdala. En este grupo el estrés crónico predispone, pero no causa el TEP.

6. Tercer grupo: los cambios se producen en el sistema opioide del cerebro, productor de endorfinas, hormonas que embotan la sensación del dolor, aumentando el umbral de tolerancia al mismo. Este circuito nervioso involucra a la amígdala con una región de la corteza cerebral. Ante una hipersecreción de opioides, éstos actúan como poderosos agentes paralizantes. En el TEP, la hipersecreción de endorfinas provoca un entumecimiento de ciertos sentimientos,


lo que explica los síntomas psicológicos negativos del TEP: anhedonia (incapacidad de sentir placer), paralización emocional general con la sensación de estar escindido de la vida o la despreocupación por los sentimientos de los demás. Los que viven cerca de una persona que padece TEP, pueden considerar esta indiferencia como una falta de empatía (incapacidad para conectarse o comunicarse con los demás). Asimismo, las endorfinas pueden provocar disociación que se manifiesta como incapacidad para recordar minutos, horas e incluso días cruciales del traumático acontecimiento (esto también puede provocar la llamada amnesia retrógrada postraumática)

7. Cuarto grupo: estaría siendo investigado por Hermona Soreq145 en las ratas, donde ha encontrando que colocando en animales en situación de estrés traumático, producen en su cerebro una ACE (enzima o proteína acetilcolinesterasa) responsable de la degradación de la acetilcolina (AC). El estrés traumático induce la secreción de una proteína anómala146 de ACE lo que lleva a un aumento de nivel cerebral de AC y que produce un nivel de hipersensibilidad por despolarización sostenida de la membrana celular con la secuela de altos niveles de actividad eléctrica sostenida que duraron semanas. Es probable que esto pueda estar relacionado con las proteínas del estrés. Explicaría la exacerbación de la memoria, que presenta el TEP. Coincidiendo con esto, Jean-Marie Meunier y Alexandre Shvaloff describen la existencia de falsos transmisores colinérgicos.147

Por todo lo expuesto, hemos observado la existencia de un sistema cuádruple compuesto

por:

1. catecolaminas 2. CRF 3. endorfinas 4. acetilcolina

que actúa normalmente en toda reacción de estrés postraumático. Si bien, parte de los elementos del sistema, también están presentes en la reacción normal de estrés que prepara al organismo para actuar con rapidez y decisión de huir o pelear ante un peligro o sensación de peligro, en el TEP nos encontramos con otras situaciones que nos puede llevar a:

⇒ una reacción anormal y exagerada ⇒ un recuerdo imborrable de un hecho traumático ⇒ un síndrome específico.

Hay investigadores que encuentran en los afectados por TEP diversas alteraciones como ser

atrofias en las estructuras límbicas (atrofia dendrital de células piramidales del hipocampo) y descenso del cortisol, alteraciones en la secreción y cantidad de CRF. Esto es correcto, como lo explica la biofisiopatología del estrés, ya que el estudio Jones encontró en estrés crónico atrofias de estructuras límbicas y variaciones en los niveles de cortisol. Halbreich estudió las diferencias entre 145 Investigador de la Universidad Hebrea. Publicó el trabajo en la Rev. Science, enero 2002 146 Desde la década del ’60 se vienen describiendo casos de hormonas y enzimas “biológicamente inactivas” 147 Meunier-Shvaloff – NEUROTRANSMISORES: 89, Editorial Polemos, 2a edic., Bs. As. 1999


estrés crónico y el TEP, encontrando en el TEP ausencia de hipercortisolemia, lo cual lo diferencia de la depresión y del estrés crónico. Yehuda evidenció la disminución de receptores Gc en el TEP y aumento de los mismos en la depresión y estrés crónico. Esto involucra el concepto de que hay hiposensibilidad al feedback de Gc en la depresión e hipersensibilidad al feedback en el TEP o PTSD. En la depresión o estrés crónico predomina el aumento del CRH, en el TEP generalmente hay disminución, pues la secreción tiene variaciones cíclicas. Ya analizamos y citamos a Mc Ewen,148 quien demostró con estudios de RMN que el estrés agudo también atrofia neuronas de la región CA3 del hipotálamo, lo que cronifica el impacto emocional agudo.

Los principales estudios sobre TEP son el Estudio de Kulka (1990) (Trauma and the

Vietnam War Generation) sobre veteranos de la guerra de Vietnam, el Estudio de Mac Farlane sobre víctimas de desastres naturales, el Estudio de Veteranos de la Segunda Guerra Mundial (1997); el Estudio Cañibe (Grupo de Albuquerque), sobre la base de estudios de neuroimágenes (RMN) y electrofisiológicos (magnetoencefalograma y EEG) encontraron anomalías en la reactividad del sistema nervioso autónomo, alteraciones de la función adrenérgica y glándulas suprarrenales (hipertrofia) y el volumen reducido (atrofia) del hipocampo. En los casos de traumas por ruidos sostenidos (explosiones) se realizaron estudios de potenciales evocados auditivos. En este estudio intervino el Grupo de Pache donde los afectados de TEP mostraban patrones anormales de actividad auditiva evocada según un patrón que llamaron paradigma de aumento y reducción. Sobre los estudios neuroanatómicos de atrofias de hipocampo, queda por determinar si las mismas son preexistentes y determinan el desenlace en un TEP o sin son provocadas por el TEP.

El TEP puede ser considerado, en opinión de algunos autores, como la memoria del horror, porque los momentos terroríficos vividos se convierten en recuerdos grabados en el circuito emocional. El centro del temor y del horror ubicaría en la amígdala y sus conexiones. En los casos en que se presenta el TEP, pareciera preexistir una amígdala excesivamente excitada o hiperreactiva, que impulsa los recuerdos vividos en un momento traumático, inmiscuyéndose en la memoria. Así los recuerdos traumáticos se convierten en verdaderos gatillos emocionales dispuestos para provocar el disparo de alarma al menor indicio real o irreal (imaginado), de que el espantoso momento está a punto de producirse nuevamente. Este fenómeno del gatillo emocional es patognomónico de todo trauma emocional. El gatillo del horror se instala cuando la situación que lo genera es incontrolable. Cientos o miles de personas en el año padecen diferentes clases de traumatismos o desastres y muchas de ellas, la mayoría, quedan con “herida emocional” (injuria) que deja en el cerebro la huella de la memoria del horror. Por esta razón, el Grupo de Albuquerque plantea una serie de preguntas y tiene en mente estudios futuros orientados a ver qué tipos de anormalidades estructurales preceden o suceden al TEP (sobre todo en el hipocampo) y el papel que juegan los mecanismos neurofisiológicos de la memoria en la producción del TEP. Diferencias entre TEP y otros trastornos de ansiedad

Vamos a analizar ahora, la particular situación que se plantea en relación el TEP y el estrés crónico y la susceptibilidad para padecer TEP. Ya describimos que el TEP aparece siempre que tenga como antecedente un hecho traumático. Esto desvirtúa la concepción de que el TEP se debe a lesiones previas en el circuito cerebral y no al trauma en sí. Para apoyar esta teoría, tiene que existir un claro antecedente, en todos los casos, de que dicha lesión existe antes de la vivencia traumática. 148 Catedrático investigador de la Universidad Rockefeller, de los efectos del estrés en el cerebro.


Puede darse el caso de que las lesiones cerebrales encontradas en el TEP sean preexistentes debido, por ejemplo, a un estrés crónico, pero sin síndrome TEP o haber sido provocadas en la faz crónica del TEP. Para descartar esto hay que realizar estudios inmediatos anteriores y posteriores al TEP. Cuando hay lesiones preexistentes sin TEP y el hecho traumático provoca TEC (traumatismo encéfalocraneano), el síndrome no se debe a la lesión previa, la cual favorece la instalación del cuadro, pero no la provoca, porque el gatillo, según vimos, es el hecho traumático. Sin hecho traumático, dijimos, no hay TEP. La tesis de que el trauma no es causa de TEP es defendida y alentada por las compañías de seguros de EE.UU. que pagan o costean programas de investigación de los que padecen TEP y, a pesar haber comprobado la lesiones cerebrales, no han presentado un estudio de comprobación rigurosa de preexistencia de la misma ni si son secuelas de la cronicidad del TEP (recordemos que hay TEP agudo y uno crónico) pues los estudios no indican si fueron realizados inmediatamente al diagnóstico de TEP. De todos modos hay un hecho incontrovertible: antes del hecho traumático no hay TEP y éste aparece después del hecho. Esto es una prueba lapidaria de que el trauma es el gatillo o desencadenante del síndrome, lo que quiere decir que es la causa directa.

Las lesiones similares del estrés crónico se deben al entrampamiento y la imposibilidad de

escapar de una situación estresante que acosa en forma permanente, sea real o irrealmente. Pero acá no hay síndrome TEP (recuerdo imborrable de un hecho traumático que aparece reiterativamente y desencadena una crisis de pánico). El estrés crónico produce fobias (fobias específicas, social y agorafobia) pero la fobia sólo se desata frente a lo que la causa exclusivamente. También hay otros desórdenes como ataques de pánico u otros trastornos de ansiedad o un trastorno de ánimo como es la depresión, pues todos estos trastornos, al tener una vía común neuropsicofisiopatológica (que luego estudiaremos), se encadenan naturalmente y se entremezclan junto con los trastornos somáticos, configurando una reacción en bloque, donde es muy difícil distinguir una cosa de otra. Consecuentemente, es la fuente de las graves alteraciones homeostáticas que llevan a enfermedades psicosomáticas descritas. Insistimos en que el TEP fue descrito primariamente para los afectados por eventos traumáticos. El fenómeno de la existencia de cuadros similares al TEP, sin evento traumático, no significa, bajo ningún punto de vista que el TEP pueda ser causado sin hecho traumático. En el caso de existencia de un cuadro similar al TEP pero sin suceso traumático habría que darle una nomenclatura distinta a TEP. Que el trauma afecte a unos y a otros no, no es una observación válida para concluir que sólo tendrá TEP “quien pueda pero no quien quiera”.

La aparición de TEP en algunas personas que participan de un mismo hecho traumático y la

falta de aparición en otras, se debe:

1. Al grado de estrés sufrido. Quien padece mayor intensidad de estrés, tiene mayor probabilidad de tener un TEP. Por ejemplo, en un choque de tren o de auto, el conductor y su acompañante suelen ser los más damnificados si el accidente afecta la parte delantera del vehículo, mientras que los que viajan en otros compartimientos y no presencian directamente el impacto o no son afectados por lesiones, tienen menos posibilidades de ser afectados por TEP. De los heridos, quien queda atrapado entre hierros mucho tiempo o sufre heridas de mayor consideración tiene mayor posibilidad de sufrir TEP que quienes sólo padecen heridas de menor grado. Luego haber presenciado directamente el impacto (ver que el otro vehículo “se me viene encima” o ver como el vehículo rueda en caso de


descarrilamiento) y sufrir lesiones graves o situaciones angustiantes que lo ponen al borde de la muerte es lo que causa mayor estrés y favorece el desarrollo de un TEP.

2. Las personas que tengan susceptibilidad de padecer TEP son los hiperreactivos que ya describimos. Pero también están los que padecen vulnerabilidad (que se deben a factores ambientales o al haber padecido traumatismos en edades tempranas). Frente a ellos están los no-hiperreactivos y los resilientes (aquellos que padecieron y sufrieron traumatismos en edades tempranas pero adquirieron la capacidad de resistir las secuelas por haber adquirido una especie de fortalecimiento ante hechos traumáticos)

3. El TEP se puede injertar sobre un estrés crónico u otro trastorno o desorden de ansiedad o del ánimo, preexistentes, dando que el estrés crónico, la ansiedad y la depresión están universalmente instalado en la sociedad

Fobia específica La fobia específica, tipo situacional (antes fobia simple) según el DSM IV (F 40.00) (300.29) tiene, en términos generales, las siguientes características de diagnóstico clínico: A) temor acusado y persistente que es excesivo o irracional, desencadenado por la presencia o anticipación de un objeto o situación específicos (p. ej.: volar, precipicios, viajar, animales, visión de sangre, etc.). B) la exposición al estímulo fóbico provoca invariablemente una respuesta inmediata de ansiedad que puede tomar la forma de una crisis de angustia situacional o más o menos relacionada con una situación determinada. C) la persona reconoce que este miedo es excesivo o irracional. D) las situaciones fóbicas se evitan o soportan a costa de una intensa ansiedad o malestar. E) los comportamientos de evitación, la anticipación ansiosa, o el malestar provocados por las situaciones temidas interfieren acusadamente con la rutina normal de la persona, con las relaciones laborales (o académicas) o sociales, o bien provocan un malestar clínicamente significativo. F) la ansiedad, las crisis de angustia o los comportamientos de evitación fóbica asociados a objetos o situaciones específicos no pueden explicarse mejor por la presencia de otro trastorno mental (obsesivo-compulsivo, estrés postraumático, otras fobias o trastorno de angustia). En la fobia específica tipo situacional, el miedo hace referencia a situaciones también específicas como transportes (públicos o privados) túneles, puentes, ascensores, aviones, aparatos de estudios por imágenes (TAC, RMN)), etc. Mèlennec describe como secuelas de accidentes viales, fobias específicas para la conducción de vehículos, a atravesar calles o viajar en vehículos, especialmente trenes.149 150 Cuando no se puede evitar la situación que provoca fobia, estar colocado en ella, además del terror, otros de los signos principales son palpitaciones o taquicardia, temblores, sudoración, ahogo, sensación de vacío o dolor de estómago, etc. La fobia para manejar vehículos se denomina amaxofobia (del latín amaxo = vehículo y fobia = miedo) y ataca más a las mujeres que a los hombres. Alfredo Cía cita a los accidentes viales que dejan secuelas físicas y psíquicas como una de las causas principales de la amaxofobia.151

149 Mèlennec, L – AFECCIONES PSIQUIÁTRICAS POSTRAUMÁTICAS: 57-66 (Affections psychiatriques posttraumátiques), Editorial Masson, París, 1983 150 Hernández Cueto, Claudio – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL: 286-290, Editorial Masson, Barcelona, 1995 151 Hernández Cueto, Claudio – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL: 286-290, Editorial Masson, Barcelona, 1995


Trastorno somatomorfo El trastorno somatomorfo indiferenciado, clasificado en el DSM IV como F 45.1 y 300.81, se caracteriza en el actor por a) por uno o más síntomas físicos (fatiga, pérdida de peso, síntomas gastrointestinales, síntomas urinarios); b) (1) en el examen los signos y síntomas no se deben a abuso de drogas ni enfermedad previa al accidente (enfermedad conocida) (2) estos signos y síntomas provocan deterioro social y laboral excesivos en comparación con lo que cabría esperar por la historia clínica; c) los síntomas provocan malestar clínico significativo y deterioro social y laboral y en otras áreas importantes de la actividad del individuo; d) la duración del trastorno es mayor de 6 meses; e) la alteración no se debe a otro trastorno mental; f) los síntomas no son simulados. Trastorno distímico El trastorno distímico (clasificado por el DSM IV en los ítems F34.1 y 300.4) caracteriza a este trastorno como: A) un estado de ánimo crónicamente depresivo, la mayor parte del día de la mayoría de los días, manifestado por el sujeto u observado por los demás, durante al menos dos años (o más). B) presencia, mientras está depresivo, de dos (o más) de los siguientes síntomas: pérdida o aumento del apetito, insomnio o hipersomnia, falta de energía o fatiga, baja autoestima, dificultades para concentrarse o para tomar decisiones, sentimientos de desesperanza. En otros puntos el DSM IV fija las pautas de diagnóstico diferencial con los episodios depresivos mayores, episodios maníacos o hipomaníaco o mixto, que el estado distímico no se debe a esquizofrenia o trastorno delirante, que no se deben a la ingesta de sustancias o una enfermedad concomitante. Los síntomas deben causar un malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo. El trastorno es temprano si se inicia antes de los 21 años de edad y es tardío si aparece después de los 21 años. Trastorno depresivo mayor recidivante Es lo que clásicamente se conoce como depresión con sentido de enfermedad crónica. El trastorno depresivo mayor recidivante (DSM IV F.33.x /296.3x) se caracteriza por la presencia de dos o más episodios depresivos mayores. Según el Manual de Diagnósticos DSM IV (Editorial Masson, España, 1995) un episodio depresivo mayor se destaca por la presencia de cinco o más de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas que representan un cambio respecto a la actividad previa; uno de los síntomas debe ser estado de ánimo depresivo o pérdida de interés o de la capacidad para el placer. Los síntomas son: 1) estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto o la observación realizada por otros (ej. llanto); 2) disminución acusada del interés o de la capacidad para placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día o casi cada día; 3) pérdida importante de peso sin hacer régimen o pérdida del apetito casi cada día; 4) insomnio o hipersomnia casi cada día; 5) agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día; 6) fatiga o pérdida de energía casi cada día; 7) sentimiento de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados; 8) disminución de la capacidad para pensar o concentrarse o indecisión cada día; 9) pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida recurrente sin un plan específico o una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse. No se explican mejor por presencia de otro trastorno psicótico y no se han producido episodios maníacos. Los síntomas melancólicos son: pérdida de placer en todas o casi todas las


actividades, falta de reactividad a los estímulos habitualmente placenteros (no se siente mejor, ni siquiera temporalmente, cuando sucede algo bueno), estado de ánimo depresivo (tristeza, llanto, idea suicida, pérdida de la autoestima), la depresión es habitualmente peor por la mañana, Hay despertar precoz, enlentecimiento o agitación psicomotores, anorexia significativa o pérdida de peso, culpabilidad excesiva o inapropiada. Test de Beck El test de Beck, específico para depresión, identifica un número de pacientes que no fueron tomados como depresivos por otros scores, por lo cual hay varios estudios que no presentan iguales resultados, de lo cual el test de Beck resulta ser el test más específico para diagnosticar depresión. Irónicamente es el menos usado en las pericias judiciales. Es posible que un score elevado del Test de Beck pueda ser predictor a futuro de depresiones en pacientes quienes no encontraron un criterio estándar para depresión mayor.152 Neurosis de renta Los resultados de algunos estudios sobre esta afección son los que han hecho dudar de los mismos, creyéndose que se deben a simulación o a una pretensión de indemnización (neurosis de renta, neurosis por accidente, neurosis de compensación por daño) La neurosis de renta es un cuadro descrito en 1908 por Brisaud como parte del síndrome postconmocional y este autor lo define como “Estado mental particular de algunos individuos siniestrados o accidentados, que exageran la impotencia funcional, prolongan anormalmente la incapacidad laboral, acentúan (exageran) las secuelas objetivas, a menudo mínimas, con otras subjetivas y emprenden una actividad paranoide creciente en busca de una indemnización máxima” La neurosis de renta, según se describe, tiene las siguientes características

1. aparece en accidentes viales e industriales o en las personas que tienen un seguro, y en los afectados predomina un interés inusitado por la indemnización

2. rara vez se da en personas normales y es más común en las que tienen un fondo psíquico alterado o en psicopatías previas al traumatismo (personalidad pretraumática)

En los conceptos psiquiátricos actuales se tiende a sustituir los nombres de neurosis y psicosis por los de trastornos o desórdenes. Los nuevos manuales de diagnósticos como el DSM IV no emplean la palabra neurosis. Para diagnosticar la supuesta “neurosis de renta” se tiene que:

1. tener antecedentes fehacientes de la personalidad pretraumática 2. una constancia clínica de la exageración de secuelas 3. la insistencia del afectado para ser indemnizado con la mayor cantidad posible de

dinero.

Si no hay probanza de estos tres elementos no puede hablarse de neurosis de renta basado, por ejemplo, en que el litigante posee una situación económica mala. El signo guión de la llamada 152 Bevacqua, Raúl, Hospital Ramos Mejía, Bs. As., julio 1997


neurosis de renta es el reclamo expreso y continuo de una indemnización y la evidencia de simulación o exageración evidente de síntomas y signos. El DSM IV no habla de neurosis de rentas sino de problemas médicos por simulación a los fines de obtener una indemnización.) Miller habla de una “neurosis por accidente”. “Sin embargo, los datos más recientes apoyan el concepto de que estos síntomas tienen una base orgánica, aunque normalmente desaparecen con rapidez; sólo en algunos casos persisten síntomas y aparece depresión o ansiedad secundaria” “El desarrollo de un síndrome debido a influencias secundarias, ya sean somáticas o motivadas por consideraciones de éxito en un litigio, sólo debería ser objeto de sospechas cuando los síntomas parecen desproporcionados en grado y duración respecto a la gravedad de la lesión o cuando las quejas aparecen de nuevo después de un período de recuperación satisfactoria”.153 La sospecha de simulación o exageración es procedente cuando el quejoso está en litigio:

1. los síntomas referidos no son claros o coherentes, no responden a un algoritmo

propio de síntomas postraumáticos de TEC 2. son desproporcionados en grado y duración respecto a la gravedad de la lesión

inicial 3. las quejas aparecen de nuevo, después de un comprobado período de recuperación

satisfactoria Esto implica que el médico que debe estudiar y comprobar el síndrome postraumático de TEC debe ser debidamente entrenado para ello y conocer a fondo las características de signos y síntomas y su correlación con estudios multicéntricos y bibliografía (investigación de actualización bibliográfica) según postulados de la Medicina de la Evidencia (nueva disciplina médica que obliga a buscar la certeza de un diagnóstico no sólo sobre la base del examen clínico, sino con la correlación etiológica descrita en trabajos de investigación multicéntrica y bibliografía fehaciente y debidamente aceptada como tal). Deben descartarse estudios publicados únicamente por Internet y no avalados por estudios multicéntricos certificados debidamente. Esto deja de lado a la impericia médica de errar un diagnóstico o aceptar la simulación o exageración de síntomas sin la debida comprobación. La estimación de existencia de un problema basado en el interés de litigar por indemnización del daño sin fundamentos patológicos puede deberse a un desconocimiento médico del síndrome postraumático del TEC. “Nuestra conclusión es que el daño que acarrean y los síntomas que subsiguientemente se sufren después de traumatismo craneales leves con frecuencia se subestiman. A ello contribuyen varios factores. Uno es que muchos de los médicos de hospital que tratan a pacientes con lesiones leves no están al día de los estudios realizados en este campo, y en cualquier caso no están acostumbrados a hacer frente a las quejas, principalmente subjetivas, que constituyen el rasgo característico de incapacidad persistente en estos pacientes. Por otra parte, los que están acostumbrados a tratar casos graves de traumatismo craneal suelen considerar al paciente cuya contusión es leve, como afortunado por haber escapado a una lesión grave, lo cual constituye una comparación de escaso significado para el paciente. Parece existir grandes dudas de que los síntomas de estos pacientes pueden intensificarse y prolongarse porque sus médicos no prestan la debida atención”.154 Obviamente, si los médicos “no prestan la debida atención” habrá diagnóstico errado y tratamiento indebido o ausencia de tratamiento. El Baremo Oficial, 153 Brian Jennet y Graham Teasdale - DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS: 280, Editorial Salvat, Barcelona, 1986 154 Brian Jennet y Graham Teasdale, op. cit


recomendado por el decreto 1278/2000 y su agregado 410/01 para patologías no evaluadas por la Tabla de Incapacidades Ley 24557, Dcto. 459/96, establece que la neurosis de rentas posee tres estadios o grados según su gravedad:

1. Leve o Grado I: síndrome postconmocional, por traumatismos leves, en caracteropatía histérica o “necesitada de estima” de K. Schneider, personalidades psicopáticas y débiles mentales leves o disarmónicos. El comportamiento general frente a las pruebas patológicas muestra a modo de ejemplo: test de Bender: distorsión, perseveración, sustitución de puntos por líneas, inversión, omisión, algunas figuras “fuera del contexto esperado” según los antecedentes médicos y la personalidad de base: el tiempo se halla lentificado, no correspondiéndose con el ritmo del pensamiento, etc. Test de Rorschach: evitación de respuestas populares y/o reticencia en las láminas III-IV-VIII-X u otras (las que deberán ser encuestadas), que no condicen con la sintomatología que aduce ni el juicio de realidad, que se encuentra conservado. Las respuestas suelen ser arbitrarias, no concordando con lo percibido ni con ningún otro cuadro clínico. Test PMK: inhibición, expansión, evitación en los lineogramas, discordante con las perturbaciones afectivas reales y compatible con psicopatías constitucionales, etc. La actitud frente a los entrevistadores es siempre patética, ya sea expresiva, florida o de aparente inhibición, es coherente con el terreno de personalidad anterior, influenciable, susceptible de mejoría con los cambios ambientales, y proporcional al grado de beneficio secundario. Incapacidad: 0%

2. Moderada o grado II: el terreno es siempre una personalidad anormal, más frecuente en caracteropatías como los “necesitados de estima” e “inseguros de sí mismos” de K. Schneider. En éstos puede haberse injertado alguna situación vital previa, que el traumatismo puso de manifiesto, una “vivencia de pánico agudo” por el accidente o factores iatrogénicos en el período inmediato de atención. Incapacidad: 5 a 10%

3. Severa reversible o grado III: en personalidades anormales severas, marcadamente paranoides, depresivas o hipocondríacas pueden desarrollarse la “psiconeurosis emotiva de Dupré” con fobias y obsesiones o reacciones vivenciales anormales paranoides, “pasibles de curación” con tratamiento adecuado. La evolución hacia una psicosis duradera, propia de personalidades litigantes, una neurosis grave o un síndrome “neurasténico hipocondríaco depresivo” grave o irreversible. Incapacidad: 30 a 40%

Síndrome postconmocional en TEC por accidentes laborales

El motivo de este trabajo es la confusión que hay con el concepto del síndrome tanto en los textos médicos, como en los baremos y en la LRT. Naturalmente, en los litigios con TEC y síndrome postconmocional, al no estar claros los conceptos, se discute: primero si existe o no el síndrome como entidad invalidante que merece evaluación y segundo ¿cuál es la evaluación que corresponde? Nosotros, sobre la base de nuestra experiencia personal y en más de 286 casos en los que hemos intervenido tanto como médico laboral como perito, hemos acudido a la Medicina de la Evidencia (antecedentes, estudios multicéntricos, trabajos de investigación, estudios


complementarios) y en una actualización bibliográfica, más lo observado en la casuística propia, arribamos a las conclusiones de este trabajo. Conmoción cerebral o concusión de cráneo: concepto y fisiopatología

Cuando se produce TEC con pérdida de conocimiento mayor de dos minutos, pero sin hemorragia cerebral ni lesión grave de masa encefálica tales como desgarros o atrofia cerebral y tampoco con fractura de cráneo, se habla de concusión de cráneo o conmoción cerebral En estos casos, las complicaciones o secuelas suelen ser tardías y graves en muchos casos. La explicación fisiopatológica de estas lesiones se basa en mecanismos traumáticos que provocan, por golpe y contragolpe, el desplazamiento violento de la masa cerebral, la que se estrella contra las paredes óseas del cráneo, lesionando células corticales (con mayor frecuencia en lóbulos temporales, frontales y occipitales pero sin provocar necrosis ni hemorragias importantes), que no son detectables con los medios clásicos o modernos para estudio por imágenes (Rx, TAC, RMN, etc.). Además de la onda de presión originada por el impacto y de las fuerzas lineales de aceleración y desaceleración (estas últimas al chocar contra un objeto físico, situación muy frecuente en los accidentes de tránsito), la cabeza se ve sometida a fuerzas angulares o rotatorias originadas por los movimientos de flexoextensión o lateralización cervical (contusión por latigazo). El cerebro, anclado en su base por el tronco y los nervios craneales, es relativamente libre en la convexidad (superior) y no sigue al cráneo en sus desplazamientos debido a su mayor inercia por lo que sufre fuertes deformaciones e impactos contra algunas estructuras rígidas y prominentes del cráneo. Estas lesiones por concusión cerebral provocan estado de conmoción cerebral por inflamación y edema cerebral transitorios.155 La lesión anatomopatológica es magullamiento con lesiones microscópicas por cromatolisis, estiramiento o disrupción de axones del área lesional (en este punto Strich sugiere que si se estiran las fibras nerviosas en vez de desgarrarse, las lesiones pueden ser reversibles), fenómenos isquémicos o hipóxicos que desencadenan infartos locales microscópicos, microhemorragias y disturbios en la actividad normal de neurotransmisores. Estos datos neuropatológicos fueron investigados por Strich, Nevin, Adams y cols. y Gennarelli y cols., quienes les llamaron lesiones axonales por degeneración desigual y difusa de la sustancia blanca cerebral. Fotz y Schmidt demostraron que la actividad eléctrica de la formación reticular medial es la que queda más deprimida por un tiempo más prolongado y a nivel más grave que la de la corteza cerebral.156 Síndrome postconmocional

Estas microlesiones, sólo detectables por biopsia cerebral (método cruento e invasivo que provocaría mayores lesiones que el accidente), se manifiestan con complicaciones tardías con el llamado síndrome postconmocional, el que, entre otros signos y síntomas puede presentar dos cuadros: síndrome postconmocional subjetivo conformado únicamente por síntomas: cefaleas, trastornos de memoria, cambios de la personalidad, confusión o lentitud y, en casos más graves, el

155 (Maguire y col. JAMA 15:2041, 1986). (Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995) 156 (Aminoff DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 21ª edición de Krupp-Chatton y col. (17): 622, 1986) (Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995) (Adams-Victor-Ropper - PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 762 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999)


síndrome postconmocional objetivo al que se le agregan demencia y síndromes convulsivos.157 La cefalea postraumática es un síntoma inespecífico que acontece en las lesiones de la cabeza que se acompaña de otros síntomas neurológicos que persisten por meses o años. Son difíciles de diagnosticar por los medios convencionales de imágenes y su terapéutica es difícil o frustrante.158

Los tratadistas e investigadores no presentaban un concepto uniformado sobre síndrome

postconmocional y se le llamó de diferentes maneras. El síndrome posconmocional también se conoce como inestabilidad nerviosa postraumática, psicastenia traumática de Mapother o neurastenia traumática de Symonds. Consiste en cefalea, mareos o aturdimiento o inestabilidad de la marcha (mareos) o sensación de desmayo, vértigos, inestabilidad nerviosa porque no tolera ruidos, presenta excitación emocional o le molesta las aglomeraciones de gente. Hay estado de tensión permanente, inquietud, incapacidad para concentrarse, sentimientos de nerviosidad, fatiga, preocupación, aprensión. A veces, en lugar de síntomas de ansiedad, puede haber trastornos depresivos. En contraste con estos síntomas subjetivos invalidantes y múltiples, la memoria y otras funciones intelectuales tienden a ser normales en las pruebas psicométricas. Esto no invalida el fenómeno de que el afectado tenga trastornos de memoria no evidenciables en los testes psicométricos. Igualmente no hay lesiones orgánicas en los estudios complementarios (TAC, Rx, EEG, mapeo, etc.).159

Este cuadro es lo que se conoce como síndrome postconmocional subjetivo.160 Pero cuando

hay mapeo cerebral o EEG con signos de alteraciones leves o difusas, esto agrava el síndrome postconmocional, pues además de los síntomas subjetivos hay signos objetivos de alteración de la función neurológica, constituyendo un síndrome postconmocional objetivo. Mèlennec considera el síndrome subjetivo caracterizado por cefaleas, vértigos o mareos, dificultades en la atención, concentración y memoria, fatiga visual, insomnio, ansiedad, ideas depresivas, etc.161 El síndrome posconmocional complica a todos los tipos de TEC, tanto leves como graves. Una vez establecido puede persistir por meses o años y resistir todo tipo de tratamiento. Hay que descartar simulación por neurosis de renta en caso de litigios.162 Adams-Victor-Ropper hace referencia a las consideraciones de relatividad del síndrome postconmocional subjetivo, basadas en una encuesta realizada en una población inapropiada (estudiantes universitarios) ha sido ampliamente rebatida por los estudios postnecropsias citados por Farreras-Rozman, Maguire, Aminoff, Jennet-Teasdale, etc.

El síndrome postconmocional después de un traumatismo craneal leve comprende dolor de

cabeza, vértigo, mala concentración, pérdida de memoria, fatiga e irritabilidad. “Esta constelación

157 (Aminoff DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 21ª edición de Krupp-Chatton y col. (17): 622, 1986) (Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995)(Adams-Victor-Ropper - PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 762 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999) 158 Tierney col. DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 29ª edic., 1994 159 Adams-Victor-Ropper - PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 774 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999 160 De acuerdo a la cantidad e intensidad de los síntomas, corresponde a los Grados I y II del síndrome postcontusional de la Tabla de la LRT 161 (Mèlennec, L – AFECCIONES PSIQUIÁTRICAS POSTRAUMÁTICAS: 57-66 (Affections psychiatriques posttraumátiques), Editorial Masson, París, 1983) (Hernández Cueto, Claudio – VALORACIÓN MÉDICA DEL DAÑO CORPORAL: 286-290, Editorial Masson, Barcelona, 1995) 162 Adams-Victor-Ropper - PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 774 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999


de quejas subjetivas resulta sorprendentemente fundada en diferentes pacientes, aunque se aprecia una gran variación en el grado y duración de estas quejas, así como en la extensión con la que resultan incapacitantes... La opinión de que tienen estos síntomas una base orgánica descansa en dos vías principales de evidencia. Una es el concepto revisado de contusión, que se ha desarrollado como resultado de los nuevos descubrimientos sobre el sustrato neuropatológico del traumatismo craneal y de los estados detallados de la función neurootológica y psicológica después de las lesiones leves. La otra clase de evidencia procede del interrogatorio de series de pacientes, sin excluir a cuantos no presentan quejas residuales, acerca de los síntomas que han sufrido durante las primeras fases después de los traumatismos craneales... Los patólogos han podido demostrar ahora lesiones en los pacientes que han fallecido después de haber recuperado de una lesión leve. En la actualidad se acepta que incluso una contusión breve suele comportar un cierto daño estructural del cerebro... Nuestra conclusión es que el daño que acarrean y los síntomas que subsiguientemente se sufren después de traumatismo craneales leves con frecuencia se subestiman. A ello contribuyen varios factores. Uno es que muchos de los médicos de hospital que tratan a pacientes con lesiones leves no están al día de los estudios realizados en este campo, y en cualquier caso no están acostumbrados a hacer frente a las quejas, principalmente subjetivas, que constituyen el rasgo característico de incapacidad persistente en estos pacientes. Por otra parte, los que están acostumbrados a tratar casos graves de traumatismo craneal suelen considerar la paciente cuya contusión es leve, como afortunado por haber escapado a una lesión grave, lo cual constituye una comparación de escaso significado para el paciente. Parece existir grandes dudas de que los síntomas de estos pacientes pueden intensificarse y prolongarse porque sus médicos no prestan la debida atención”.163

Clasificación o tipos de síndrome postconmocional A los efectos legales de fijar la incapacidad, conviene distinguir, en nuestro criterio, de acuerdo a la duración del síndrome, dos grandes categorías:

1. temporal: sería el que no deja secuelas y que habitualmente se inicia con una interrupción funcional momentánea de la conciencia debido a una concusión de cráneo. Hay memoria del momento del traumatismo y de unos instantes previos al mismo. El período de inconsciencia es momentáneo o breve. La recuperación suele ser rápida o completa en término de días, semanas o meses que no llegan al año. El cuadro se caracteriza por cefaleas, mareos, falta de concentración y memoria.

2. permanente: es el cuadro que permanece más allá de un año y puede ser estable y no presentar variaciones o inestable y presentar períodos de mejoría con peoría. Puede estar presente durante varios años o ser per vitam. En este caso la concusión presenta una pérdida prolongada de conciencia que puede ser de varios minutos a varias horas.164 El paciente

163 Brian Jennet y Graham Teasdale - DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS: 280-286, Editorial Salvat, Barcelona, 1986 164 Se han encontrados casos en que sin haber pérdida de conciencia o pérdida de conciencia prolongado, sufren síndrome postconmocional más allá de un año de duración. “El síndrome posconmocional complica a todos los tipos de TEC, tanto leves como graves. Una vez establecido puede persistir por meses o años y resistir todo tipo de tratamiento. Todos estos síntomas tienden a desaparecer con lentitud, aunque no siempre por completo” (Adams-Victor-Ropper - PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 774 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999)


puede despertar súbitamente o pasar por un período de obnubilación de la conciencia y confusión. Hay amnesia retrógrada postraumática. La recuperación funcional de los síntomas primarios (pérdida de conciencia, confusión, obnubilación y amnesia retrógrada) es completa, pero quedan secuelas con trastornos de la personalidad y que clínicamente puede presentar cefalea, mareos o vértigos (generalmente mareos), hipersensibilidad a estímulos o enlentecimiento de respuestas, irritabilidad o agresividad. En algunos casos hay apatía, desgano y/o depresión. En otros casos hay cuadros de angustia. A esto se agregan, de acuerdo a la gravedad del cuadro, trastornos de la memoria, del sueño, de la afectividad. En casos graves se agregan síndromes convulsivos o epilepsia y/o demencia.

De acuerdo a la gravedad, los síndromes postconmocionales pueden ser:

1. leve (sólo síntomas subjetivos) (síndrome postconmocional subjetivo) con estudios normales (grados I y II)

2. mediano: síntomas subjetivos y EEG con alteraciones leves (grado III) 3. grave: síntomas subjetivos, EEG con alteraciones y síntomas psiquiátricos (convulsiones,

demencia, trastornos graves de personalidad postraumáticos, es decir, hay que descartar que no sean previos al traumatismo) (grado IV)

Síndrome postconmocional y L.R.T. El síndrome postconmocional subjetivo, tal cual, no está contemplado en la ley 24.557. La Tabla de evaluación de incapacidades laborales de la L.R.T. 24.557 determina únicamente el desorden mental orgánico postraumático, es decir, el síndrome que corresponde a una contusión de cerebro o síndrome cerebral postcontusional. Para este desorden mental determina cuatro grados, de los cuales el Grado I y el Grado II, corresponderían a un síndrome postconmocional, en el primer caso (Grado I) a un síndrome temporal y en el segundo caso (Grado II) a un síndrome permanente, pues se refiere a todo cuadro que se ajuste a la siguiente definición “el traumatismo provoca una pérdida de conciencia desde una a varias horas. El paciente puede despertar súbitamente o pasar por un período de obnubilación de la conciencia y confusión. Hay amnesia postraumática. La recuperación funcional de los síntomas es completa, se acompaña con frecuencia de un trastorno de la personalidad moderado, que se denomina SÍNDROME POST CONTUSIONAL O ESTADO NEURÓTICO POSTCONTUSIONAL. El cuadro clínico se caracteriza por angustia, cefalea y vértigo, hipersensibilidad a los estímulos, apatía y desgano. Las exploraciones neurológicas, tomográficas y electroencefalográficas no son significativas. Las pruebas psicométricas arrojan elementos moderados de organicidad.”. Por este síndrome la Tabla fija un 20% de incapacidad. En este caso habría que cambiar lo de síndrome postcontusional por síndrome postconmocional permanente y suprimir la organicidad que se pide de las pruebas psicométricas porque corresponde a la contusión cerebral en la cual no hay daño orgánico objetivado en TAC, RMN y EEG (por ser daños microscópicos). O, simplemente, considerar a estado neurótico postcontusional como síndrome posconmocional subjetivo. Finalmente si hay alteraciones orgánicas francas con síntomas de mayor intensidad, la LRT fija un grado III con un 40% y por último un grado IV cuando está presente una epilepsia postraumática y un hematoma crónico subdural, donde la incapacidad escala al 70%.


Criterios para fijar la incapacidad

1. Para el caso del síndrome postconmocional temporal la incapacidad es 0%. 2. Para el caso del síndrome postconmocional permanente leve o discreto, o

síndrome postconmocional subjetivo, casi todos los baremos están de acuerdo en fijar entre un 8% a un 10%. Es el más frecuente. Sin embargo, la LRT lo evalúa con 0%.

3. Para el caso del síndrome postconmocional permanente moderado, se puede asimilar al grado II de la Tabla de Incapacidades de la LRT y algunos baremos (Neuropsiquiátrico de los Dres. Castex-Silva, de Méjico, de Costa Rica, etc.) y la incapacidad estaría entre un 15% y un 20%. Es medianamente frecuente.

4. Para el síndrome postconmocional permanente grave o acentuado, de acuerdo a la mayoría de los baremos (Tabla de Ejército Argentino para Personal Civil, Méjico, Costa Rica, Castex-Silva) se puede estimar de un 30% a un 40%. Este cuadro clínico grave o acentuado es infrecuente.

Cabe la salvedad de que la mayoría de los baremos hablan de síndrome postconmocional pero lo hacen con una terminología antigua, en que se confunde conmoción o concusión (con lesiones cerebrales no objetivados con los instrumentos de imágenes o de función actuales) con contusión cerebral (presencia de fractura de cráneo, hemorragia cerebral, otras lesiones anatómicas de cerebro detectables por imágenes). Por eso los rangos son muy dispares. Nosotros hemos elaborado un rango intermedio y dejamos aclarado bien los conceptos para que se pueda asimilar parcialmente el síndrome postconmocional con otros términos de los baremos o tablas como síndrome cráneo-encefálico. Los baremos de Francia y del Dr. Basile son los únicos que incorporan la figura propia de síndrome postconmocional subjetivo, es decir, en referencia al caso leve. Pero omiten los grados de mediano y grave o acentuado. Teoría freudiana de la “compuerta”: En el concepto moderno de síndrome postconmocional, extraído de estudios multicéntricos reglados, hay que descartar la teoría psiquiátrica de que los síntomas del síndrome se deben a un trastorno previo de la personalidad, el cual es “liberado” por el traumatismo, el que actúa como levantando la “compuerta” que contenía a los trastornos previos de personalidad. Esta teoría es fácilmente rebatible puesto que las cefaleas, los trastornos de memoria, mareos, irritabilidad, etc. que presentan casi todos los casos estudiados, no pertenecen a un modelo de personalidad previa, sino son signos y síntomas compatibles con el daño neurológico. Otros trastornos de personalidad que no están descritos universalmente en los signos y síntomas básicos del síndrome postconmocional, son los que deben investigarse como trastornos previos cuando conllevan características paranoides, esquizoides, ciclotimia, etc., sobre todo, los cuadros de demencia y de epilepsia. Otro caso a tener en cuenta es la neurosis de renta que puede magnificar síntomas o simular los mismos. En todos los casos a verificar hay que realizar maniobras semiológicas para descartar simulación. Distrés laboral y memoria

Los trastornos de la memoria provocados por hechos traumáticos se denominan memoria del horror. Probablemente en esta memoria del horror tenga algo que ver lo que se denomina maleabilidad de la memoria que fue estudiada en el esquema de memoria del miedo condicionado.


Si bien maleabilidad es semánticamente una palabra referida a la propiedad de los metales que bajo el efecto de un martillo o una máquina moldeadora pueden ser batidos y extendidos en forma de lámina u otras formas, en lo relativo a la memoria el concepto queda referido como la propiedad de la memoria de sufrir transformaciones o de manifestarse bajo formas diferentes. En realidad, quizás el término más apropiado sea plasticidad, expresado como la capacidad para ser moldeado o modelado. Pero la condición más puntual del concepto de maleabilidad de la memoria, es la capacidad que tiene la memoria de pasar de condición de corto plazo a largo plazo, siendo el período de corto plazo donde mejor se manifiesta dicha maleabilidad como apertura a la manipulación de formación del recuerdo duradero. El distrés laboral puede ocasionar memoria del horror tanto en la situación de un accidente laboral muy traumático, como en el mobbing o en el burnout.

En el experimento denominado miedo condicionado165 se investigó lo que se denominó la

memoria del miedo cuyo centro reside en el centro de las emociones en la amígdala cerebral. En ese experimento se inyectó en la amígdala de los animales una droga que bloqueara la síntesis de proteínas, poco después de provocado el miedo condicionado. Este primer experimento demostró que en los primeros minutos u horas de un suceso distresante, si se bloquea la memoria no se adquiere el recuerdo de largo plazo del miedo. En un segundo grupo se inyectó la misma pero seis horas después de provocado el miedo condicionado. Los animales conservaron la memoria del miedo. La conclusión de este experimento es que en un período de seis horas la memoria es maleable, abierta o sensible a algunos tipos de manipulación y puede fabricar nuevas proteínas para consolidar y almacenar la memoria, pero si se bloquea la posibilidad de elaborar esas nuevas proteínas, antes de las seis horas, no habrá memoria anómala. Después de las seis horas, las proteínas ya han sido fabricadas y por lo tanto la inhibición de la síntesis proteica no afecta al recuerdo o memoria. Luego, durante seis horas la memoria es maleable, abierta o sensible a algunos tipos de manipulación. Después de este plazo, los recuerdos se asientan firmemente. (Gerald Maurice Edelman)166

En el hombre es probable que este tipo de memoria esté asociado a las fobias específicas,

donde el miedo irracional se genera con hechos que en determinadas circunstancias pueden ocasionar o significar daño como es el caso de animales venenosos, la sangre, los accidentes, etc. Una vez que la persona se entera o conoce o presencia un episodio donde alguien es afectado por un animal peligroso, generalmente víboras, arañas, otros insectos, se genera la respectiva fobia y, aunque no se haya tenido contacto personal con estos animales, el sólo pensar en el daño potencial que pueden significar determinados entes, hace que se guarde un recuerdo de horror, el cual desata un miedo irracional horroroso ante la presencia de cualquier animal de ese género, aunque el mismo sea totalmente inofensivo. De igual modo, la vista de la sangre provoca un miedo intenso e inconsciente, aunque dicha sangre no importe un episodio cruento peligroso, pero siempre se asocia la presencia de sangre a algo que supuestamente significa daño o peligro para la vida. Otra cosa distinta es el miedo que se desata ante el recuerdo de la peligrosidad real frente a conocidos

165 Llevado a cabo por los profesores Karim Nader-Glenn Shafe en la New York University, EE.UU., en un grupo de ratas a las que sometían a descargas eléctricas en las patas mientras sonaba un silbato, comprobaron que después de un tiempo, aplicar el silbato sin descargas producía la misma reacción de miedo, lo que operaba como una memoria del miedo adquirido por un distrés crónico. 166 En el artículo ESTRÉS, TRAS LAS HUELLAS DE LA MEMORIA publicado por Internet en agosto de 2003 (http://www.rpinternet.com.ar)


elementos dañinos. Por ejemplo, la electricidad, el fuego, una bestia salvaje. Este es un miedo racional o espanto, desatado por una memoria del peligro que puede producir casi la misma conmoción que el miedo irracional fóbico. La maleabilidad de la memoria nos muestra como diferentes estímulos pueden producir mecanismos mnésicos casi idénticos pero con características especiales que nos permiten diferenciar las cualidades de cada uno.

La maleabilidad de la memoria es visible a través de algunos experimentos que demuestran que dicha maleabilidad tiende a reaparecer en el mismo instante en que se pretende recuperar un recuerdo. Este hecho es muestra de que existe una especie de revisión cada vez que se intenta recuperar un conocimiento. Es como un repaso rápido por los archivos o casilleros de la memoria para encontrar y seleccionar el recuerdo buscado. Es en este acto donde las neuronas deben fabricar nuevas proteínas antes de que los datos guardados como recuerdos sean devueltos al archivo o casillero donde se encuentran almacenados. Este mecanismo ha sido establecido experimentalmente con grupos situados a situaciones de miedo, por lo que no permite establecer si los recuerdos más antiguos ya establecidos, están abiertos a reediciones; o si este mecanismo sólo está abierto a recuerdos relacionados con el miedo. El experimento UBA167 planteó la posibilidad de que los recuerdos consolidados pueden ser eliminados mediante el artificio de activarlos primero y luego exponerlos a un agente amnésico como puede ser el estrés. Este mecanismo tendría que ver con algunos desórdenes psiquiátricos de la memoria. Quizás el distrés actúe como inhibidor de la síntesis proteica. El grupo Maguire168 investigó la memoria espacial en dos grupos diferentes de personas: uno que necesita la misma para la profesión como ocurre con los taxistas, otros que no ejercían dicha memoria. Estudiaron los cerebros y sus diferentes partes en ambos grupos y observaron que en los taxistas el hipocampo ocupaba un volumen mayor en la RMN respecto del grupo que no usaba la memoria espacial. Este espacio tenía una relación directa con la experiencia de la profesión: a mayor cantidad de años, mayor volumen del hipocampo. Este experimento demostró algo considerado insólito: que ciertas regiones cerebrales crecieran con el transcurso de los años, cuando se pensaba que los años de edad era un factor de involución cerebral como consecuencia de la incapacidad teórica del tejido nervioso de crecer como consecuencia del uso porque la incapacidad de crecimiento disminuiría con la edad.169 Este estudio indica que el cerebro conserva cierto grado de plasticidad para satisfacer las demandas específicas a las que podemos llegar a someter a aquella región del cerebro porque desarrolla estrategias que permite ser altamente maleables a los recuerdos. De acuerdo a algunos experimentos realizados se ha relacionado la plasticidad o maleabilidad de la memoria con la existencia de aminoácidos excitatorios como el glutamato que bajo la forma de N-metil-aspartato (NMDA), que actúa en los circuitos mnésicos, el cual tiene receptores propios y conforma el denominado sistema glutatérgico o glutamatérgico.

167 Realizado en la Universidad de Buenos Aires (UBA) por un equipo de investigadores de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, dirigido por Héctor Maldonado y publicado en la revista NEURON 168 Dirigido por Eleanor Maguire en el University College London, Inglaterra, mediante RMN realizó una investigación publicada en PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES. 169 La teoría de la inexistencia de generación de nuevas neuronas ha sido suprimida por los estudios de fenómenos encontrados en el cerebro humano, el cual demostró que puede generar nuevas neuronas o sinapsis. Esto se conoce como “cerebro proteico”


Este sistema es el se involucra en la memoria, aprendizaje, comportamiento, plasticidad sináptica, muerte celular y otras funciones del SNC.170 Relaciones entre distrés y memoria

Entre las fallas de la memoria cobra un capítulo interesante las fallas ocasionadas por el distrés y los traumatismos. La relación entre distrés (estrés) y la memoria es muy compleja. Quizás los ejemplos más comunes de olvido o amnesia por distrés sean los conocidos en los ejemplos de los estudiantes que al momento de rendir no recuerdan lo que segundos antes manejaban como datos totalmente memorizados. Otro tanto ocurre en los oradores o en los cantantes o recitadores que pueden llegar a “perder la letra” que “sabían de memoria”. En los traumatismos hay una gran paradoja. Las experiencias traumáticas son las que pueden, o no, causar daños anatómicos. Esto, según vimos en parágrafos anteriores, suele ser en los que viven un accidente que los somete a experiencias de horror, o participan en hechos horrorosos (guerra, cataclismos naturales, víctimas de violación y asaltos o atentados de homicidio, maltrato crónico, abuso sexual reiterado, etc.). Guardan una memoria del horror por los hechos intensos que provocaron recuerdos vívidos que tienen la facultad de perdurar transitoria o indefinidamente en el tiempo. Mientras que el distrés agudo o crónico que no es producido por recuerdos muy vívidos e intensos ni horrorosos, deteriora la atención posterior y la memoria y llega a inducir una amnesia profunda como la que hemos denominado amnesia postraumática.

Bruce McEwen171 estudió los efectos del estrés agudo y crónico. Descubrió que un estrés agudo importante y sumamente impactante en lo emotivo, lesiona el hipotálamo en forma irreversible y afecta, entre otras cosas, la memoria verbal y particularmente en la memoria del contexto, el tiempo y el lugar donde se producen los hechos que más impactan emocionalmente. Este es el mecanismo provocado por un traumatismo craneal ya sea como contusión o concusión y que cuando hay pérdida de conocimiento, al recuperarse éste se padece de amnesia retrógrada inmediata postraumática. La explicación fisiopatológica de estas lesiones se basa en mecanismos traumáticos que provocan, por golpe y contragolpe (aceleración/desaceleración), el desplazamiento violento de la masa cerebral, la que golpea contra las paredes óseas del cráneo, lesionando células corticales (con mayor frecuencia en lóbulos temporales, frontales y occipitales) pero sin provocar necrosis importantes, que no son detectables con los medios clásicos o modernos para estudio por imágenes (Rx, TAC, RMN, etc.). Además de la onda de presión originada por el impacto y de las fuerzas lineales de aceleración y desaceleración (estas últimas al chocar contra un objeto físico, situación muy frecuente en los accidentes de tránsito), la cabeza se ve sometida a fuerzas angulares o rotatorias originadas por los movimientos de flexo extensión o lateralización cervical (contusión por latigazo). El cerebro, anclado en su base por el tronco y los nervios craneales, es relativamente libre en la convexidad (superior) y no sigue al cráneo en sus desplazamientos debido a su mayor inercia por lo que sufre fuertes deformaciones e impactos contra algunas estructuras rígidas y prominentes del cráneo. Estas lesiones por concusión cerebral provocan estado de conmoción

170 THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE 330:613-622, 1994; SCIENCE 256: 1217-1221, 1992; NEUROCHEMICAL RESEARCH 16: 951-963, 1991; ANNALS REVUE OF NEUROSCIENCE 14: 379-397, 1991; NATURE 345: 716-718, 1990. 171 científico de la Universidad Rockefeller, EE.UU.


cerebral por inflamación y edema cerebral transitorios.172 La lesión anatomopatológica es magullamiento con lesiones microscópicas por cromatólisis, estiramiento o disrupción de axones del área lesional (en este punto Strich sugiere que si se estiran las fibras nerviosas en vez de desgarrarse, las lesiones pueden ser reversibles), fenómenos isquémicos o hipóxicos que desencadenan infartos locales microscópicos, micro hemorragias y disturbios en la actividad normal de neurotransmisores. Estos datos neuropatológicos fueron investigados por Strich, Nevin, Adams y cols. y Gennarelli y cols., quienes les llamaron lesiones axonales por degeneración desigual y difusa de la sustancia blanca cerebral. Fotz y Schmidt demostraron que la actividad eléctrica de la formación reticular medial es la que queda más deprimida por un tiempo más prolongado y a nivel más grave que la de la corteza cerebral. Estas microlesiones (reiteramos, sólo detectables por biopsia cerebral) se manifiestan con complicaciones tardías como cefalea postraumática crónica o el síndrome postconmocional que puede ser subjetivo o más grave con alteraciones electroencefalográficas.173 Además de las lesiones anatomoneurológicas que produce en sí el traumatismo encéfalocraneano, si el estrés agudo producido es muy intenso puede provocar, por sí, lesiones de atrofia en ciertas neuronas de la región CA3 del hipotálamo lo que perpetúa en el tiempo el trastorno de la memoria, debido a secreciones excesivas de neurotransmisores, especialmente glucomineralcorticoides. Testifican estos estudios y conclusiones, las imágenes obtenidas con RMN por McEwen en personas que han sufrido enfermedades relacionadas con el estrés agudo. El mecanismo de amnesia retrógrada postraumática también es mediado por endorfinas. Cuando el estrés físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de la memorización de los acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los casos de traumatismos con conmoción cerebral, como en los que ésta no existe. Es muy frecuente escuchar en la anamnesis de estos traumas, la frase “no sé qué pasó” “no recuerdo qué ocurrió”, etc., o bien se efectúa relatos imprecisos o indefinidos. Síndrome de Zurich

Fue estudiado en personas que habían sufrido TEC o hechos traumáticos, con trastornos de memoria. El estudio Zúrich consistió en realizar un análisis en dos etapas sobre un grupo de hombres cuyas edades ubicaban entre los 20 y los 40 años. En la primera etapa se les pidió que memorizaran 60 sustantivos, para lo cual debían mirar cada sustantivo durante 4 segundos. Luego se les tomaba una evaluación inmediata que consistía en escribir todos los sustantivos que recordaran. Después de 24 horas volvía a repetirse la evaluación. En una segunda etapa los investigadores administraron a los mismos voluntarios del grupo en estudio, 24 horas antes de la evaluación, una dosis de cortisona en tabletas (la cortisona al metabolizarse se transforma en cortisol, el glucocorticoide que se secreta en el estrés crónico). Después de esta ingesta, en la evaluación inmediata no hubo efecto sobre la memoria. En la evaluación tardía, a las 24 horas

172 (Maguire y col. JAMA 15:2041, 1986).(Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995) (Adams-Victor-Ropper - PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 762 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999).(Bryan Jennett, Graham Teasdale – DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS, Editorial Salvat, Barcelona, 1986) 173 (Aminoff DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 21ª edición de Krupp-Chatton y col. (17): 622, 1986) (Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995) (Adams-Victor-Ropper - PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA: 762 - Edit. Panamericana, Méjico, 1999).


subsiguientes a la prueba, se encontraron fallas en las respuestas, que demostraron la afectación de la memoria. El glucocorticoide afecta el proceso de evocación o recuerdo de la memoria y es el mecanismo que se suma a las lesiones del hipotálamo y acción de las endorfinas, para alterar el proceso de la memoria en situaciones de estrés.

Estas conclusiones son importantes en situaciones cotidianas como las que atraviesan los

estudiantes cuando deben rendir un examen, de quienes deben memorizar una agenda de trabajo y, en un caso muy particular, de los que deben testificar ante autoridades judiciales o policiales sobre hechos traumáticos, o los que han sufrido catástrofes o guerras. La acción distresante aumenta el cortisol y endorfinas y esto causa la alteración de la memoria. Por esto, las conclusiones a las que arribó este estudio, contemplan la posibilidad de que ciertos testimonios en determinados procesos judiciales, puedan resultar viciados por omisión de detalles o alteración de la narración de los hechos. Igual cosa ocurre en las entrevistas de todo tipo, incluidas las anamnesis de los médicos. Esta situación lleva al estudio a aseverar que “sobre la base de los resultados parece probable que los niveles elevados de glucocorticoides, inducen desequilibrios de memoria en situaciones tensas como los exámenes estudiantiles, las entrevistas y los testimonios ante un tribunal”. Cuando el estrés físico es muy severo o impresionante, la liberación de endorfinas es mayor y esto embota la atención selectiva, lo que altera el proceso de memorización de los acontecimientos que en esos momentos ocurren. Esto explicaría la “amnesia por shock” que sufren la mayoría de los individuos sometidos a grandes accidentes (viales, terremotos, derrumbamientos, etc.), tanto en los traumatismos con traumatismos encéfalocraneano (TEC) con conmoción cerebral, como en los que ésta no existe. Es muy común escuchar en la anamnesis de estos traumas, las frases “no recuerdo en absoluto lo que pasó” “no recuerdo bien lo que ocurrió”, o bien, se realizan relatos imprecisos e indefinidos en los que generalmente deben ser ayudados por familiares o testigos a recordar (amnesia retrógrada postraumática). 174 Las alteraciones de la memoria, sobre todo en el estrés postraumático, son bien conocidas y se expresan como fragmentación mnésica, ideas intrusivas (a veces en forma de flashbacks), disociación (separación inconsciente de algunos procesos mentales de otros como, por ejemplo, falta de correlación entre la expresión facial y el estado de ánimo manifestado). El hipocampo que ya hemos estudiado, tiene un papel crucial tanto en la memoria como en la regulación neuroendocrina de las hormonas del estrés. Es, asimismo, una de las dianas de las hormonas del estrés, con una de las mayores concentraciones de receptores para corticosteroides del cerebro de mamíferos. Una función neuroendocrina del hipocampo es participar en la terminación de una respuesta de estrés mediante una retroalimentación negativa que inhibe el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (eje HHA). Se ha comprobado por estudios multicéntricos que el estrés y las hormonas del estrés deterioran las formas de memoria dependiente del hipocampo, fenómeno que ocurre tanto en animales como en seres humanos. Un ejemplo lo encontramos en el trastorno por estrés postraumático que provoca atrofia del hipocampo y déficit marcado en las tareas de recuerdo, dependientes del hipocampo. Como demostramos en este trabajo, el hipocampo tiene funciones determinantes en la conexión y organización de varios aspectos mnésicos como, por ejemplo, ubicar un determinado recuerdo en el adecuado contexto tempo-espacial. Esto da una razón biológica para explicar por qué dos personas que viven un mismo hecho pueden, años después, tener diferentes recuerdos de lo ocurrido. Todo funcionaría como que constantemente un viejo recuerdo es empujado hacia la conciencia. En este caso el cerebro lo selecciona, lo actualiza y 174 (Snyder y cols. Hospital J. Hopkins, EE.UU. 1970) (Estudio Zúrich realizado por Dominique de Quervain en la Universidad Zúrich (Suiza), juntamente con científicos de la Universidad de California (EE.UU.)


acto seguido procede a fabricar nuevas proteínas durante el proceso de devolución, de dicho recuerdo, al almacén de la memoria de largo plazo. La creación de nuevas proteínas significa, de algún modo, que el recuerdo está siendo transformado permanentemente para reflejar las experiencias vitales de cada persona, pero no se modifican los mecanismos en sí de la memoria misma. Esto significa que hay que considerar lo que es la memoria proceso como un mecanismo o facultad intelectual de la mente y diferenciarla del contenido de la memoria o recuerdo. Lo que cambia de una persona a otra es la forma en como almacena el contenido de un recuerdo, pero los mecanismos de la memoria proceso son iguales para todos. El hallazgo experimental de la modificación de los contenidos de la memoria o recuerdos se realizó con el estudio, en animales, de recuerdos específicos relacionados con el miedo. Pero estudios casuísticos de diferentes grupos de seres humanos determinan que este fenómeno también puede confirmarse con otros tipos de recuerdos que no sean exclusivamente los relacionados con el miedo. Al mismo tiempo aseveran que el descubrimiento también podría llevar al desarrollo de algunas formas de alterar o borrar los recuerdos de las personas, generalmente, mediante situaciones estresantes en las que no necesariamente interviene el miedo.175 Desde el siglo pasado se conoce que los recuerdos recientes son inicialmente inestables; de forma tal que un golpe en la cabeza, una descarga eléctrica o ciertas drogas pueden alterar el proceso mnésico que gradualmente lleva un recuerdo de corto plazo a uno de largo plazo, mediante la intervención de nuevas conexiones y la síntesis de nuevas proteínas. En la década del ’60 se descubrió que ciertas drogas interferían en la rememoración de recuerdos, pero la investigación no pudo avanzar debido a esas drogas afectaban a todo el cerebro en forma inespecífica, lo que evitó rastrear los mecanismos celulares de las redes de memoria.

La formación de memoria y evocación, en el estrés agudo

Si bien se ha estudiado la memoria del horror, hay otras memorias de miedo y episodios de memorización en el estrés agudo que según los estudios recientes se deben a diferentes grados de intensidad del estrés agudo. Cuando dicho estrés está dentro de niveles bajos de estrés pueden ocurrir dos cosas:

1. que se altere el mecanismo de evocación: es lo que ocurre con los estudiantes en los exámenes, el orador, artista o el cantante que olvida la letra, etc.

2. que se mejore la formación de memoria: el aumento primario de la concentración de adrenalina liberada por la médula adrenal o de cortisol por la corteza suprarrenal, en dosis relativamente bajas pero dentro de niveles fisiológicos no basales, elevan el poder de vigilia, atención y concentración, de la misma forma que ocurre cuando voluntariamente usamos esas facultades, y se configura el fenómeno de un “aumento del poder de memoria” pero no en la evocación sino en la formación de conocimientos (aprendizaje). Estos neurotransmisores actúan sobre la amígdala indemne, especialmente la amígdala basolateral que filogenéticamente es la de formación neurológica más reciente. La indemnidad o daño de la amígdala corticomedial (la de formación neurológica más arcaica) no altera el mecanismo mnésico del aprendizaje. La explicación de este fenómeno se explica por la teoría del “arousal” (del inglés arouse = despertar, estimular) o buen tono noradrenérgico. Esto influye también en la transmisión gabaérgica otro factor para buena formación

175 Uno de los experimentos es el realizado por los doctores Nader-Shafe que citamos en este trabajo.


de memoria. Esto que hemos explicado es una especie de “gatillo” de la formación de memoria, pues debemos recordar que además de la amígdala basolateral intervienen otras áreas encefálicas como el hipocampo, la corteza prefrontal, etc. Luego, recordemos siempre: la amígdala no es formadora estricta de memoria, sino moduladora de la misma, la cual para formarse y almacenarse debidamente necesita irremediablemente de casi todo el cerebro. Otro detalle importante es que recordemos que la catecolamina noradrenérgica no atraviesa la barrera hematoencefálica, sino que dentro del cerebro actúan las catecolaminas adrenérgicas formadas por el mismo cerebro. Para estimular a la amígdala, primero la epinefrina estimula periféricamente al sistema vagal o vago y este inicia una cascada de estímulos que se convierten en señales intracerebrales que estimulan el locus ceruleus, el principal liberador de noradrenalina cerebral. De ese modo la presencia de receptores adrenérgicos cerebrales y las cascadas intraneuronales moduladas por estos neurotransmisores intracerebrales estimulados en parte e indirectamente por los neurotransmisores periféricos son los que consolidan la formación de memoria. Los glucocorticoides, en la formación de memoria, sabemos que actúan directamente sobre el hipocampo, el que posee la mayor cantidad de receptores para los mismos, pero en la amígdala lo hacen en forma directa sino como intermediarios. En la amígdala controlan la actividad y también lo hacen en el tracto solitario, pero para actuar necesitan que previamente haya activación y transmisión noradrenérgica, pues los glucocorticoides son un paso intermedio entre la cascada intracelular y la activación noradrenérgica. De este modo, se consolida el papel de la amígdala como modulador de la memoria y regulador del estrés y en ambos casos interviene como agente de regulación emocional, pues determinará que calidad o grado hay que darle a un estímulo emocional, normal o estresante. En resumen: recordemos que el estrés agudo actúa:

• de acuerdo a su intensidad y calidad • en estrés leve, anula la evocación en la memoria • en estrés agudo súbito no catastrófico ni traumático, activa la memoria

filogenética que ayuda a poner en marcha mecanismos instintivos para luchar o huir

• ayuda la formación de memoria: en grado de activación dentro de límites normales superiores a los basales activa la formación de memoria normal; en grados intensos y situaciones de miedo forma la memoria del miedo o del horror: en situaciones de maleabilidad (conocimiento o recuerdo previo), por ejemplo cuando nos salta encima una araña, la cual recordamos por saber que pueden ser animales peligrosos, o en presencia de fobias

• en estrés agudo grave y traumático produce amnesia postraumática y altera tanto la evocación como la formación de memoria según sea amnesia anterógrada o retrógrada.

Estrés crónico y memoria


Recordemos todo lo que hemos repasado del estrés crónico en nuestras consideraciones anteriores. Ahora agregaremos otras consideraciones relativamente obvias. Hay que considerar tres tipos de estrés crónicos:

1. El estrés crónico generado por estímulos repetitivos de un mismo agente estimulante o mismo estresor

2. El estrés crónico debido a estímulos múltiples sucesivos por diferentes estresores 3. El estrés crónico generado por un estímulo único que primero produce un estrés

agudo grave e intenso y luego por diferentes mecanismos, generalmente mnésicos, se autoperpetúa como es la memoria del miedo o la memoria del horror del estrés postraumático.

En general y según algunos de los estudios que hemos citado en este trabajo, principalmente

el de McEwen, el estrés crónico perjudica la memoria e induce hipoamnesia, amnesia o evocación defectuosa y si alguna vez contribuye a la formación de memoria, sólo lo es en forma peyorativa como puede ser la idea fija u obsesivo-compulsiva, o las memorias del miedo y del horror que en alguna medida son evocaciones defectuosas. Por ejemplo, en el caso del estrés crónico por un estímulo generado por un mismo estresor, como puede ser el ruido molesto o situaciones similares que se repiten indefinidamente, el agente estresor se fija en la memoria constituyendo un recuerdo obsesivo-compulsivo y ante la reiteración del estímulo se origina una reacción de oposición, como sentimiento de ira o estado iracundia que lleva también a una reacción compulsiva, generalmente violenta por la generación de un impulso homicida no psicopático. El estrés crónico repetitivo ayuda a formar una memoria patológica reforzando no sólo la formación sino el almacenamiento y la evocación. Exacerba patológicamente el mecanismo mnésico en todas sus etapas. En la biofisiopatología del estrés crónico o sostenido, la principal hormona que opera es el cortisol. El estudio Coryell176 demostró que los propensos al suicidio, como son los depresivos graves, tienen un aumento importante del cortisol sanguíneo, a tal punto que un estudio metódico de las tasas de cortisolemia en pacientes depresivos graves, son predictores útiles de que el impulso suicida se lleve a cabo. Este estudio es uno, de los tantos, que confirma que la hipercortisolemia es un buen marcador del estrés crónico y/o sostenido. En el estrés crónico avanzado o grave, deja de funcionar el mecanismo de retroalimentación que frena normalmente al sistema de secreción de cortisol y, en consecuencia, hay más producción de ACTH y más producción de cortisol. Entre otras cosas, el nivel alto de cortisol es causa de depresión y por este mecanismo, el estrés queda ligado a la conmorbilidad con la depresión. Esta hipercortisolemia, cuando persiste en grado mayor y por mucho tiempo, produce hipotrofias en el hipocampo y termina con un agotamiento del circuito ACTH-cortisol, llegando a generar situaciones extremas de hipocortisolemia, a pesar del estrés sostenido o de la depresión activa. En los trastornos del ánimo por estrés crónico también se afecta la memoria generalmente por hipomnesia o amnesia. También en el estrés crónico hay muchas y variadas respuestas, que además de los circuitos mnésicos, afectan otros mecanismos físicos y psíquicos. La respuesta crónica o estado de vigilancia permanente, es aquella en que se pierde sucesivamente el control de la identidad y la autoestima y en la que se observa sumisión y pérdida de esperanza. También en aquellos casos en que un estímulo se repite varias veces, en forma crónica (estrés repetitivo), hay un período de latencia antes de que se manifiesten los síntomas. Por esto, se llama también período o estadio de resistencia o estado de agotamiento, fase del SGA de 176 realizado por el psiquiatra William Coryell en la Universidad de Iowa (EE.UU.) sobre 78 pacientes hospitalizados por depresión grave


Selye, en donde puede aparecer una marcada aceptación al estresor (período de adaptación). Como consecuencia de una exposición prolongada a un estrés de elevada intensidad, puede producirse también la muerte. En el caso de muerte, actúa el estrés de la impotencia (Richter). Luego, para comprenderlo mejor hay que considerar que en el estrés crónico hay:

a. Liberación de hormonas: GH, ACTH, corticosterona, cortisol y otras y se reduce la producción de testosterona

b. Estimulación vagal: con liberación de colinérgicos, que puede causar la muerte por estrés de impotencia y que Richter denominó muerte trivial ya que puede ser evitada con la aplicación atropina. Si no muere el afectado, la producción excesiva de colinérgicos provoca lesión del sistema colinérgico central, producida por una baja del número de células colinérgicas, de la tasa de CAT y de ACE

c. Atrofia de estructuras límbicas y disminución de cortisol: ocurre en la faz terminal de un cuadro de estrés crónico y se acompaña de otros fenómenos en vías de estudio (Jones, Mc Ewen, otros autores)

d. Atrofia de estructuras del hipocampo: En el estrés crónico hay estimulación de la corteza entorrinal que a su vez estimula los receptores NMDA, liberación de glucocorticoides y de serotonina (5HT) que también estimula receptores NMDA (sistemas neuroquímicos alterados). La presencia de un gran número de estructuras hipocampales ricas en receptores para glucocorticoides, el exceso de éstos produce muerte neuronal y acortamiento dendrital con atrofia de la arborización dendrítica, especialmente en región CA3. El árbol dendrítico piramidal se “deshilacha” y disminuyen los contactos sinápticos, lo que altera la neurotransmisión intrahipocampal. Paralelamente han disminución de la neurogénesis, especialmente en el giro dentado, región hipotalámica en continua proliferación neuronal. (Jones, 1942 y otros autores). Los glucocorticoides actúan sobre los receptores kainato presinápticos, sobre receptores GABA β2, los que regulan la interneurona.. Todos estos mecanismos provocan disminución o desaparición de la memoria.

La más alterada en el estrés crónico es la memoria declarativa. La memoria declarativa es

la que incluye la memoria explícita y la memoria espacial. En las discusiones más recientes, la mayoría de los investigadores sostienen que hay varias clases cualitativamente diferentes de almacenamiento de memoria, de forma tal que a las tres conocidas como corta, intermedia y larga, se agregarían dos variantes más denominadas memoria implícita o memoria no declarativa y memoria explícita. La memoria implícita es la facultad de recordar sin tener un conocimiento consciente de los trazos de memoria que genera dicho recuerdo. La memoria explícita es la contrapartida de la implícita porque permite a partir de un estímulo sensorial (olores, imágenes, sonidos, etc.) rememorar toda una serie de hechos asociados psicológicamente con dicho estímulo.177

Conclusiones

El estrés crónico afecta fundamentalmente los sistemas neuroquímicos del glutamato, la serotonina y el GABA, provocando una pequeña alteración neuroquímica cuando el nivel de ese

177 MEDICAL MAG, Vol. 3, N° 18: 28-34, 1992; New Scientist 133: 39-42, 1992; 131: 39-43, 1991


estrés no es tan intenso ni grave y en este caso sólo hay cierto deterioro cognitivo, especialmente al nivel de aprendizaje y memoria, los cuales no tienen mayor impacto sobre la salud mental de esos mecanismos. Esto ocurre en algún grado, en el estrés agudo intenso también. Pero el estrés crónico muy intenso o sostenido, además de alterar los sistemas neuroquímicos, también alteran la anatomía neuronal y afectan la plasticidad sináptica de cambiar los circuitos neuronales, provocando cambios morfológicos en hipocampo, amígdala y determinadas áreas de la corteza cerebral o prefrontal. Los cambios morfológicos, según vimos, abarcaban desde el acortamiento dendrítico que altera las sinapsis neuronales, la neurogénesis hipotalámica del giro dentado, anulándola, y, finalmente hay necrosis neuronal que determinan atrofias en hipotálamo y amígdala. Estos procesos pueden llevar al envejecimiento cerebral y todos estos procesos afectan la cognición en las fases del aprendizaje y la memoria. Los defectos son la disminución o pérdida de la memoria, con grave alteración del aprendizaje. El uso de benzodiazepinas altera la memoria, causando disminución de la misma.

II

DISTRÉS Y CONTAMINACIÓN ELECTROMAGNÉTICA

Contaminación electromagnética

sta contaminación afecta a todas las ocupaciones o profesiones que trabajan en medios con elementos que provocan contaminación electromagnética, como pueden ser técnicos en informática, telefonistas, electricistas, chóferes de trolebuses, obreros

de usinas, contaminación industrial, etc. Es una contaminación que conlleva el distrés laboral físico y psíquico, razón por la cual la hemos incluido en esta obra. Entenderemos por contaminación electromagnética a la llamada contaminación electromagnética o de campos magnéticos, tanto naturales como artificiales. A pesar de que algunos autores le llaman smog eléctrico y la generalidad contaminación electromagnética, en realidad es contaminación por campo magnético propiamente dicho. Por que “estrictamente hablando no hay campos electromagnéticos sino un efecto de fuerza electromagnética que es la suma de un campo eléctrico y un campo magnético. La potencia del campo eléctrico se mide en voltios por metro, mientras que la densidad del flujo magnético que induce un campo magnético, se mide en Teslas”.178 Smog eléctrico sólo es aplicable a las condiciones meteoropáticas (son las condiciones meteorológicas patológicas) de condensación ambiental de vapor o gases ionizados positivamente, que realmente hay un humo eléctrico (smog es un término inglés formado por la contracción de las palabras smoke = humo y fog = niebla y significa humo nebuloso). Este fenómeno de smog eléctrico es propio de las zonas circundantes a los postes, torres y tendido de cables de alta tensión que llevan más de 100.000 voltios y este smog se extiende hasta un radio de 300 metros alrededor de la fuente contaminante. Varía con las condiciones de humedad y de polvo ambiental.

178 (Bengt Knave - LAS CONSECUENCIAS DE LOS CAMPOS ELÉCTRICOS Y MAGNÉTICOS EN LA SALUD, diciembre 1995).

E


Hasta 1950, la Física Biológica (ciencia que estudia los efectos de los fenómenos físicos en los seres vivos), distinguía dos tipos de radiaciones:

a) radiación ondulatoria electromagnética referida principalmente a los campos magnéticos generados por emisoras de corrientes alternas y ondas radiofónicas (cortas, medianas y largas), a las que se agregaba el espectro de la luz solar (rayos infrarrojos, de luz visible y ultravioletas) (rayos visibles e invisibles).

b) radiación corpuscular: originada en fuentes de emisión de corpúsculos libres o partículas materiales en movimiento: rayos alfa, beta y gamma; radiación Roentgeniana (Rayos X) y cuerpos radiactivos (uranio, radioisótopos, bomba atómica y similares)179

Pero a partir de esa década, los conocimientos físicos aplicados hasta entonces en el área militar, como era el radar (microondas), son llevados a las áreas industriales y juntamente con la aplicación de tubos de rayos catódicos y otros avances tecnológicos, a manera de “boom”, aparecen la televisión, los hornos microondas, la luz fluorescente y otras aplicaciones de tecnología avanzada, como la comunicación satelital. A partir de la década del 70 el mercado se inunda con televisores y asoman las computadoras personales (PC). Con el origen de las computadoras, se inicia la llama “era de las pantallas”. Paralelamente se propaga la comunicación satelital y empiezan a sumarse a las antenas de televisión y radio, las antenas satelitales y de microondas.

Finalmente aparecen los artefactos inalámbricos y se popularizan los micrófonos, teléfonos, etc. hasta que en la década del 90 surge el teléfono celular. La industria de electrodomésticos inunda las áreas residenciales, industriales, comerciales y administrativas y el área urbana ocupa más del 95% de su superficie con miles de millones de artefactos eléctricos que trabajan con la radiación electromagnética. En el comienzo del siglo XXI, contamos con edificios totalmente computarizados, y esta computarización abarca el área residencial, comercial, industrial, militar, gubernamental, es decir, prácticamente todo lo que el hombre actual maneja.

La demanda de energía eléctrica creció en forma geométrica y esto obliga al tendido de

líneas de alta tensión interconectadas que pasan por áreas rurales y urbanas, en apretadas redes. Junto al crecimiento del uso de artefactos que generaban radiación electromagnética (EM), comienzan a conocerse comunicaciones aisladas o denuncias personales, de alteraciones sufridas por el cuerpo humano, en personas que estaban trabajando muchas horas con estos aparatos generadores de radiación EM, o, especialmente, en los moradores que residían bajo o hasta un radio menor de l50 metros de torres y redes o tendidos de líneas de alta tensión que llevan o superan los 100.000 voltios o 700.000 vatios.180 Se perfeccionan nuevos “detectores de radiación” en diferentes rangos y grados de sensibilidad, para medir con precisión la contaminación electromagnética. Hasta

179 Wernicke CURSO DE FÍSICA BIOLÓGICA, 1955 180 Estas observaciones y fenómenos se presentaban en forma errática como efectos estocásticos (debidos al azar) y muchos de ellos ofertaron hallazgos que por su naturaleza debían considerarse como serendepidad o serendepia (del inglés serendepity) (“suerte para hallar cosas valiosas por accidente o azar”). De todos modos, despiertan el interés en muchos países para ser estudiados y así diferentes grupos de investigadores comienzan a realizar estudios en diferentes sectores (trabajadores que manipulan electricidad y artefactos que generan campos electromagnéticos, sectores que residen en la vecindad de las líneas de alta tensión, usos de electrodomésticos, etc.)


1950 se conocían bastante bien los efectos nocivos de las radiaciones ionizantes, especialmente las sufridas por los manipuladores de Rayos X y las originadas en las explosiones atómicas de Hiroshima y Nagasaky. Estos conocimientos fueron reforzados posteriormente con manipuladores de uranio, radioisótopos y, particularmente, con los accidentados por los escapes de usinas atómicas como Chernobyl y similares. Pero, salvo los efectos de la luz visible por sus rayos infrarrojos y ultravioletas, no se conocían efectos de las radiaciones electromagnéticas no ionizantes, sobre todo, la de origen artificial. Esta radiación, motivo de este estudio, aparecerá con la proliferación desmedida del uso eléctrico y de artefactos eléctricos que generan campos electromagnéticos no ionizantes. Los primeros estudios fueron en la década del 60 en la Unión Soviética y en las décadas del 70 al 80 en Estados Unidos se conformaron otras investigaciones. En lo que va de la década del 80 al 90, desde países escandinavos y europeos, se efectúan estudios más normalizados sobre los efectos nocivos de la radiación electromagnética no ionizante artificial. Probablemente existen variables en cada investigación que llevan a conclusiones aparentemente contradictorias. Esas variables pueden ser: tamaño y tipo de población estudiada; diferencias en los campos electromagnéticos, particularmente de los estudios a “cielo abierto”, ya que en ellos intervienen las variables meteoropáticas. Finalmente deben considerarse factores personales como la sensibilidad a la electricidad, que luego estudiaremos.

De todos modos no hay dudas sobre los puntos siguientes:

• La contaminación electromagnética artificial existe y va en aumento • Afecta a los ambientes laborales y hogareños (edificios computarizados, uso de

electrónicos, telefonía celular, etc. • Es nociva para la salud de humanos y animales • se superpone y potencia a otras contaminaciones.

Naturaleza de las ondas EM Frente a la clasificación de radiación ondulatoria y radiación corpuscular, hoy se prefiere clasificar al espectro de ondas electromagnéticas en dos grandes grupos:

1. no ionizantes 2. ionizantes

de acuerdo al efecto que las mismas provocan en un campo molecular con alteración del mismo, con formación de iones o no. Pero esta clasificación deja algunos resquicios de conceptos. Conviene aclarar acá que el concepto de ionización, a la luz de las investigaciones y conocimientos actuales, ha variado desde el punto de vista de lo que hasta ahora se ha venido llamando radiaciones. Sin dudas, las radiaciones, consideradas como energía ondulatoria o partículas materiales que se propagan a través del espacio, cambian a medida que se conoce la naturaleza de las partículas y los mecanismos que actúan sobre esas partículas para volverlas activas.


Hasta ahora, la radiactividad o actividad de las radiaciones se ha considerado en relación a las partículas con poder de desintegrarse, especialmente por el número de desintegraciones que se producen cada segundo. Incluso se mide en una unidad especial llamada curio y se ha considerado radiactivo a los cuerpos o sustancias cuyos átomos se desintegran espontáneamente. Así, eran ionizantes los flujos de partículas o fotones con suficiente energía para producir ionizaciones en sustancias orgánicas o inorgánicas al atravesar dichas sustancias. Es decir, estos cuerpos radiactivos emitían partículas ionizantes alteraban cuerpos y órganos (ionizantes orgánicos). Pero la generación de electricidad (que es una energía) no se debe a la emisión de partículas, sino a movimientos vibratorios de moléculas que provocan cesiones y ganancias de electrones y éstos son las partículas que generan una energía electrónica que no emite partículas que se desprenden de la molécula desintegrándola, sino que simplemente activan una molécula por la mera pérdida o ganancia de electrones sin que se modifique su estructura molecular, sino que queda inestable por unas cortísimas fracciones de segundo, pero que es suficiente para generar una energía que se irradia, sin emisión de partículas. Sin embargo, esa energía también es ionizante en forma distinta, ya que no emite partículas ionizantes, pero transforma en iones inestables a las moléculas cuyos electrones altera fugazmente. Esta energía electrónica, producida por el intercambio veloz de electrones y producida por una simple pérdida o ganancia fugaz de un electrón de las órbitas periféricas, hace que una molécula sin movilizarse ni desintegrarse se ionice en forma especial. Es el caso de los aniones y cationes que se generan en atmósferas cuya temperatura y humedad es variada por factores físicos naturales o artificiales (ionizantes ambiental). Así, las fuentes de energía electromagnética y de macro y microondas, produce variaciones moleculares transitorias de las moléculas atmosféricas y esto permite la transmisión de esa energía a través del aire (ondas hertzianas y microondas) o bien a través de un cable (energía eléctrica y electromagnética). El paso de las ondas (macro y micro) o de la energía “entubada” en un cable, produce variaciones moleculares transitorias y fugaces en las moléculas del “aire atmosférico” y de las partículas en suspensión que se encuentran en ese aire, generalmente como contaminantes atmosféricos. Esas partículas se “ionizan” negativa o positivamente y constituyen a su vez, contaminantes electromagnéticos a través de campos electromagnéticos o de las macro o microondas que atraviesan el éter o espacio aéreo o atmósfera o el espacio sideral. Esto constituye el nuevo fenómeno, muy discutido y escasamente investigado de la denominada contaminación electromagnética, pero los fenómenos que ha generado, son claros y conocidos, aunque no investigados, explicados y comprendidos en su totalidad. Estos “iones atmosféricos” sueltos y generados por fuentes artificiales (ondas hertzianas, microondas o fuentes electromagnéticas) o por fenómenos naturales (tormentas eléctricas, humedad, temperaturas excesivas o vientos catabáticos, luz solar, etc.), hacen que cationes y aniones atmosféricos impacten sobre la vida terrestre, en especial, la humana y provoquen trastornos leves o inadvertidos o desconocidos y trastornos más graves, especialmente cuando la contaminación es crónica o repetitiva. Dentro de las radiaciones ionizantes, últimamente se tiene en consideración la denominada radiación cósmica debida a las denominadas tormentas solares pues es una radiación ionizante producida por el sol. Las tormentas solares importantes consisten en una ráfaga repentina de radiación que ocurre cada pocos años y puede durar varios días. Sin embargo, en superficie terrestre la exposición a esa radiación es inofensiva y calcula que 1 milisievert por año es lo que se agrega a otras radiaciones, pues una persona sólo recibe 3 milisievert (mSv) por año, de distintas


fuentes ambientales. El peligro puede aumentar para los que realizan vuelos en alturas, pues hay una exposición adicional a los 3 mSv, recibida en la superficie terrestre. Por ejemplo, en un vuelo de 10 horas en total, un pasajero recibe apenas 0.06 mSv. Algunos temen que una exposición a una tormenta solar en altura puede afectar a embarazadas o a determinadas enfermedades como la hipertensión arterial u otras enfermedades cardiovasculares. Los viajeros de alta frecuencia en viajes aéreos en altura, son los más expuestos, mientras que los viajeros ocasionales no son afectados por estas radiaciones. En todo caso, los hipersensibles o con factores de riesgos, deben averiguar, antes de viajar, si hay tormentas solares en ese momento y esperar unos días para realizar el viaje, una vez que se atenúen las radiaciones. Las ondas electromagnéticas propiamente dichas, son originadas por los circuitos que conducen corrientes oscilantes (campo eléctrico cambiante) de alta frecuencia y que radian energía en forma de dos campos: uno eléctrico y otro magnético, tendiendo cada uno de ellos a mantener al otro. Asimismo, un campo magnético cambiante da lugar a la formación de un campo eléctrico. La radiación EM consiste en ondas electromagnéticas que viajan a velocidad luz (300 Km./seg.). La relación entre onda EM y luz la establece Maxwell diciendo que ambas eran de la misma naturaleza (teoría Maxwell). Esta teoría es confirmada experimentalmente por Hertz y sus experimentos facilitarán la aparición de la radio y la televisión. Por esto, a las ondas EM se les llama también ondas hertzianas, que se clasifican en:

1. macroondas: (longitud entre 2.000 a 50 metros) que se subdividen ondas cortas, largas e intermedias (ondas RF = radiofónicas)

2. microondas: (longitud entre 30 cm. a 1 mm.) 3. ondas de luz: infrarrojos, visible, ultravioleta. 4. ondas ionizantes: Rayos X, gamma y otros.

Según el espectro de la radiación EM, las radiaciones de los campos eléctricos y magnéticos son de baja frecuencia. Sabemos que con frecuencia baja y longitud de onda mayor de 200 nm, hay radiación no ionizante. Efectos biológicos de las radiaciones EM ¿Cómo actúan las radiaciones EM en el hombre? Un campo eléctrico induce corrientes en el cuerpo humano de mayor intensidad que la generada en un campo magnético. El campo magnético induce una corriente aún más débil que la actividad bioeléctrica normal generada en los tejidos y células nerviosas y musculares, especialmente en el cerebro y músculo cardíaco. A esta inducción de corrientes por campos eléctricos y magnéticos se suman los efectos ionizantes y no ionizantes descriptos. Cuando se crea un campo magnético, la inducción de un campo se mide en el Sistema Internacional de Unidades (SI) como Tesla (T), siendo el valor de un Tesla igual a 100.000 G.181 El SI es el aplicado en la práctica para el estudio de las radiaciones magnéticas y sus efectos en la salud del cuerpo humano, en su acción patológica. Las subunidades del T son: el miliTesla (mT), el microTesla (µT) y nanoTesla (nT). ¿Cuales serían los mecanismos de acción de las radiaciones no ionizantes?

181 Galloni - FÍSICA, 1985


Efectos de radiaciones EM ACCIÓN IONIZANTE ACCIÓN NO IONIZANTE ioniza los componentes químicos del cuerpo no ioniza esos componentes humano y físico del espacio altera el DNA celular en forma directa no altera directamente el DNA no produce vibraciones moleculares produce vibraciones moleculares (no genera energía térmica) ( genera energía térmica) Otros efectos Otros efectos: producción de cristales de magnetita en tejidos humanos; coagulación proteica; reducción de la melatonina nocturna, efecto símil estrés De lo expuesto anteriormente, hay mecanismos bien comprobados como son:

• efecto térmico: la energía fotónica produce un efecto térmico importante que a su vez es mecanismo de un efecto secuelar: la coagulación proteica. La alteración proteica por coagulación desnaturaliza las proteínas que a su vez, según las teorías no comprobadas de algunos investigadores, estas proteínas desnaturalizadas podrían ocasionar por dos circunstancias: proteínas desnaturalizadas exógenas (las cocinadas en hornos microondas y/o las proteínas de las propias células radiadas en el cuerpo humano.)

• formación intratisular de cristales de magnetita: esto es un hallazgo por azar y aún no se conoce una significación patológica exacta, pero teóricamente la formación de cristales en los tejidos provoca inflamación y otras alteraciones. La formación de cristales en el oído interno puede alterar la mecánica del equilibrio (mareos) y la alteración de la cóclea (hipoacusias).

• Alteración psicomental y neuroendocrina: está comprobada la acción de las radiaciones EM como estimulantes para la secreción de catecolaminas, ACTH, serotonina e histamina (hormonas del estrés y la alergia), como asimismo la disminución de la melatonina nocturna. Estas disfunciones de la secreción neuroendocrina provocan efectos en el S.N.C y en el SNP o autónomo, responsables de los síndromes neurovegetativos y neuroconductuales y de la desincronización de los “relojes internos”.

• alteración del sistema inmunológico: la alteración leucocitaria y dentro de ella particularmente la linfocitaria, traen aparejados cambios fisiopatológicos de la defensa inmunológica y de la serie blanca, que pueden ser la causa de discrasias sanguíneas (leucemia) y tumores linfáticos.

• defectos en la síntesis de ADN y ARN.


Estos mecanismos interjuegan un rol importante para provocar estos defectos celulares oncogénicos:

1. cambios en la superficie celular y de su membrana, afectando receptores y el transporte de iones de calcio

2. interrupción de la comunicación celular 3. la modulación del crecimiento celular 4. la activación de secuencias específicas de genes por la trascripción modulada de

ARN 5. la modulación de la actividad de decarboxylasa ornitina 6. posible interrupción del control antitumoral del sistema hormonal e inmune.

Últimamente llama la atención de los investigadores la depresión de la melatonina, la que se ha denomina “pista de la melatonina”. En animales se ha estudiado un efecto oncostático de esta hormona. Es también un importante eliminador de radical hidroxilo, el cual daña el ADN. Luego la disminución de la melatonina favorecía la oncogénesis y haría más sensible el ADN al ataque oxidante del radical hidroxilo. (Knave). De todos estos elementos nosotros rescatamos la acción neuroendocrina de las radiaciones EM que es la que tiene relación con el estrés, especialmente el estrés crónico y como veremos más adelante con el llamado “tecnoestrés”. Factores de riesgos para la contaminación EM Se han comprobado como factores de riesgo para los efectos nocivos de la contaminación EM, a los siguientes:

1. edad: son más afectados los grupos etarios extremos (especialmente niñez) 2. ocupación: son más afectadas las ocupaciones o profesiones que están en contacto

directo con artefactos eléctricos o trabajan con electricidad, particularmente de alto voltaje (“profesiones eléctricas”)

3. sexo: es más afectado el sexo femenino 4. tiempo de exposición: existe una relación proporcional directa entre riesgo y

tiempo de exposición: a mayor tiempo, mayor riesgo y viceversa. 5. estado metabólico previo: por regla general, los efectos de agentes físicos sobre el

organismo, se toleran mejor durante la fase de reposo en la que el anabolismo supera al catabolismo, en un metabolismo globalmente lentificado.182

6. fuentes contaminantes: en las fuentes contaminantes el riesgo estará con relación a los siguientes factores: si son residenciales u ocupacionales, la cantidad de las mismas y la proximidad entre sí, el uso simultáneo de las mismas en un mismo ambiente (sumación de fuentes), la proximidad a las mismas y la calidad de contaminación (ionizante o no ionizante).

7. condiciones ambientales previas: si en el medio ambiente hay factores de contaminación ambiental natural o artificial que potencien la contaminación EM

8. ritmo circadiano: es importante los factores luz / sombras en los efectos de la contaminación EM, por que, por ejemplo, la luz favorece el daño por IR y UV. La

182 Battestini Pons ENFERMEDADES POR AGENTES FÍSICOS, Sección 19, MEDICINA INTERNA de Farreras-Rozman, 1995


sombra exige el uso de luz artificial y, por ejemplo, si la misma es fluorescente se aumenta el riesgo de acción UV. El sueño (reposo) da menor riesgo que la actividad.

9. superación de los límites de radiación-exposición 10. hipersensibilidad a la electricidad (alergia a la electricidad): reacción de

sensibilidad personal que luego estudiaremos. 11. estado de estrés previo

Condiciones de la situación ambiental que favorecen la contaminación EM En el entorno habitual del biotipo humano, hay una contaminación natural y una contaminación artificial. La contaminación natural proviene de agentes físicos que dependen de las variaciones, suficientemente intensas, en los parámetros habituales del biotipo humano. Entre estos agentes encontramos:

• un flujo energético, básicamente solar, caracterizado por luz visible, rayos infrarrojos, ultravioletas y radiaciones ionizantes (radiaciones cósmicas)

• un campo gravitatorio dado por el desplazamiento de la masa terrestre alrededor de su eje y del sol. Este campo es de naturaleza magnética, que asegura la coherencia de los elementos terrestres, afecta a los seres vivos y permite la existencia de una atmósfera favorable a la biogénesis y al desarrollo de fenómenos biológicos.

• las variaciones atmosféricas o ritmo cosmoclimático que determinan la climatología. Las variaciones irregulares, naturales y caóticas del clima se manifiestan en las variaciones del estado del tiempo, que determinan la meteorología.

Todos estos agentes físicos adquieren poder patógeno a través de las variaciones de la iluminación, temperatura, ionización, presión atmosférica global y presiones parciales de oxígeno o vapor de agua (humedad). La contaminación artificial, mucho más importante que la natural desde el punto de vista fisiopatológico, es originada por las actividades del hombre a través de:

• la tecnología que permite al hombre desplazarse en el espacio físico y variar bruscamente de longitud o de latitud geográficas, variando también en forma brusca, el horario solar y la sucesión de estaciones (síndrome del jet). La variación de altura o altitud a través del montañismo, la aeronavegación o el submarinismo. Asimismo la tecnología introduce la comunicación satelital y la radiofónica y telefonía celular operada por microondas a través de antenas monumentales que contaminan el ambiente y son fuentes de trastornos psicofísicos por la “radiación microonda”.

• la actividad industrial añade agentes químicos y físicos potencialmente patológicos que provocan smog, poluciones térmica, lumínica, radiactiva, acústica y electromagnética, por exceso de cargas eléctricas o de fuentes de radiaciones.

• los vehículos actuales sean aéreos o terrestres que, además de la contaminación que surge de sus motores, pueden desplazarse a grandes velocidades y así pasan de la supergravedad a la microgravedad y de las aceleraciones angulares a desaceleraciones instantáneas, según


sea aeronavegación espacial o militar, de un bólido de Fórmula 1, una motocicleta o de un modesto viaje en autopista.

Esta contaminación artificial causa “estado de estrés”183 lo que se manifiesta por alteraciones del sueño, descompensaciones cardiovasculares (arritmia, hipertensión arterial), alteraciones gastrointestinales (dispepsias gástrica, intestinales o gastrointestinales, gastritis, etc.), alteraciones del aparato respiratorio (disnea, exacerbación de las alergias respiratorias tanto de las vías respiratorias altas como el asma), alteraciones del sistema nervioso (agitación excitación, molestias psicofísicas, mareos o vértigos, cefaleas, etc.). Los agentes físicos, a pesar de su carácter de externos, inducen cambios de índole bioquímica y fenómenos fisiopatológicos, debido a su frecuencia e intensidad (Battestini Pons). De esta forma una contaminación natural por luz visible, infrarrojos o ultravioletas, debido al “agujero del ozono” provocado por la acumulación de gases artificiales en la atmósfera, ha determinado un “efecto invernadero” que aumenta la temperatura ambiental con un calor mayor. A determinadas horas del día (de 13 a 18 PM) en que la intensidad solar es mayor, en el verano la temperatura puede elevarse tanto que se torna bochornosa e intolerable.

El efecto más común de la hipertermia meteorológica es el “golpe de calor” y la deshidratación (que puede causar el “calambre por calor” o el “colapso por calor”). Pero la luz solar visible también actúa a través de rayos UV, con efectos nocivos y una exposición prolongada a ella, en determinados horarios (de 11 AM a 17 PM) y provoca un estrés físico:

1. trastornos visuales: los rayos UV afectan la conjuntiva, la retina y el cristalino, provocando conjuntivitis, queratoconjuntivitis, retinitis y cataratas. La luz reflejada aumenta la acción UV y así, por ejemplo, si la reflección es en la nieve, produce la queratoconjuntivitis actínica. La exposición crónica y agresiva a radiación UV de determinada potencia, puede producir pterigión y carcinoma epidermoide de conjuntiva.

2. trastornos de piel: en la piel la radiación UV provoca desplazamiento de melanina (hiperpigmentación), reacción de fotosensibilidad y deshidratación. Los efectos térmicos o de calor de rayos UV producen coagulación proteínica y necrosis tisular con efectos agudos al comienzo (“quemadura o eritema solar”) y con exposición reiterada o crónica, da “envejecimiento acelerado de la piel” con pérdida de la elasticidad que lleva a la formación de pliegues (arrugas), hiperpigmentación que da manchas melánicas (pecas), telangiectasias y, finalmente, cáncer de piel.

Otros trastornos por luz visible son los trastornos cronobiológicos o alteración del

ritmo circadiano, debido a cambios que provocan alteración de la alternancia luz / oscuridad y en este concepto están las depresiones estacionales (invernales y estivales), desajustes del ritmo sueño-vigilia, trastornos por trabajo de turnos rotados y el síndrome de los husos horarios (jet lag). En síntesis: la contaminación lumínica produce:

a. alteraciones del sueño

183 El estado de estrés opera como todos los períodos de estado de una enfermedad, la cual ya está instalada con todos el cortejo de síntomas y signos y éstos se reiteran o recidivan crónicamente.


b. trastornos psicofísicos como la depresión, anorexia, cansancio y fatiga; favorece los efectos del estrés

c. síndrome Jet-Lag d. aumento del cáncer de mama e. envejecimiento prematuro f. alteraciones del apetito, energía, temperatura corporal y conducta

sexual g. alteraciones del sistema inmunitario

Las medidas de prevención para la contaminación lumínica, entre otras, podrían ser:

1. Proyecto California: realizado por Travis Longcore, director científico de investigación y conservación urbana, Los Ángeles, California, EE.UU. ha determinado que desde 1960 se ha incrementado la contaminación lumínica en un 10 por ciento y están tomando medidas para disminuir dicha contaminación diseñando lámparas que concentren el haz de luz hacia el suelo y no iluminen el cielo

2. Proyecto Canadá: el gobierno de Ontario ha tomado una serie de medidas para preservar el “cielo oscuro” de la noche. En Gravenhurst, se ha creado la Reserva Natural Torrance para la Conservación del Cielo Oscuro, ubicada cerca de Toronto y de los centros urbanos del sur de Ontario. En esa zona se ha limitado o excluido la iluminación artificial nocturna y sólo se permite la luz natural de la noche. Los ecologistas que intervienen en este proyecto, han recomendado a las municipalidades canadienses restringir el uso de iluminación nocturna mal diseñada, de forma tal que disminuya la luminosidad nocturna artificial. Tony Rutenberg, gerente de ventas de una empresa de iluminación de Missisauga, Ontario destaca que los comerciantes de todos los países han incrementado a partir de la década del ‘70 la iluminación nocturna de los comercios para atraer ventas mayores y han hecho tres veces más intensa la potencia de esa iluminación. Actualmente Rutenberg y otros empresarios tratan de fabricar lámparas más adecuadas y de animar a los usuarios a que modifiquen la iluminación nocturna para adecuarla a un nivel de intensidad más inofensivo y conforme a la protección ambiental. Un mejor diseño de esas lámparas ahorra dinero, consumen menos energía y reducen la contaminación lumínica ambiental, protegiendo al cielo nocturno.

3. Proyecto IDA: IDA es la sigla en inglés de la Asociación Internacional Cielo Oscuro de Tucson, Arizona, EE.UU. Este proyecto promueve la sanción de un reglamento en el uso de luces exteriores, de forma tal que las lámparas que se instalen no iluminen horizontalmente ni hacia arriba, sino que dirijan el haz de luz hacia el suelo. Esta simple medida disminuye la luminosidad, gasta menos energía y no ilumina inútilmente el cielo. La IDA ha conseguido en Tucson la elaboración de leyes de protección del cielo nocturno, acción impulsada por Dave Crawford, uno de los directores ejecutivos de IDA. El proyecto se denomina “luces amigables con la noche”. Este directivo no sólo defiende la salud humana y animal sino que protege la visión de un cielo nocturno natural.


4. Estudio Argentina: María Susana Martucci184 desarrolla en el CIP el programa ELI argentina para contribuir a una iluminación exterior eficiente y disminuir el exceso de iluminación intensa en la ciudad de Buenos Aires, la que en algunas zonas como Puerto Madero y Avda. 9 de Julio tienen altos índices de contaminación lumínica. Pero todavía no lograr obtener cifras oficiales de contaminación lumínica ni leyes que regulen la iluminación exterior. Los expertos estiman que Buenos Aires está tan iluminada como Nueva York y otras grandes ciudades del mundo.

En nuestro caso particular, sobre la contaminación artificial lumínica, hemos hecho una observación personal sobre 200 empleados administrativos de la Municipalidad de la Ciudad de Mendoza, que trabajaban exclusivamente con luz fluorescente (luz blanca fría). En 1981, el Departamento de Sanidad, encargado de la salud ocupacional de empleados y obreros, comenzó a recibir consultas por conjuntivitis crónicas y molestias psicofísicas (fatiga, hipersomnia, cefalea, irritabilidad o agresividad) en empleados que trabajaban con luz fluorescente en jornada de 7 hs. diarias (de 7 a 14 hs.). Se comprobaron 40 casos de empleados administrativos, 12 casos de personal nocturno (serenos, maestranza, seguridad) y 26 casos de empleados del centro de cómputos. Se estudiaron factores de riesgos como ser conflictos interpersonales, estrés no laboral, ingesta en la jornada de trabajo, hábitos tóxicos, patologías preexistentes. Descartados los factores de riesgos (se corrigieron hábitos tóxicos de tabaquismo y cafeinismo, ingesta de grasas e ingesta excesiva de hidratos de carbono tales como golosinas, facturas, frutas, lácteos, consumo de azúcar común excesivo, relaciones conflictivas) y no hubo gran mejoría ni disminución de casos (menos del 6%). En forma azarosa se averiguó (por anamnesis) que los síntomas y signos cedían al terminar la jornada laboral y recidivaban en la jornada siguiente, sobre todo al promediar la misma. Entonces se comenzó una rotación de personal. Los que fueron a oficinas con luz natural o mezcla de luz natural y artificial, mejoraron sensiblemente y en un 69% de casos cedió completamente. Los empleados que siguieron con predominio de luz fluorescente, atenuaron muy poco el síndrome. Al proponer colocar tubos de luz mezcla (luz amarillenta) o tratar de arbitrar medios para que se mezclase luz natural con artificial, los cuadros cedieron sensiblemente.

Nosotros llamamos a este cuadro “síndrome del estrés UV del oficinista”. Los empleados del centro de cómputos y otras áreas que usaban aire acondicionado, agregaron al síndrome, hipertensión arterial (8 casos) y trastornos obstructivos de las vías respiratorias superiores (rinitis, faringitis, laringitis, traqueitis o la combinación de estos cuadros). El “síndrome UV” se agravó cuando se instalaron terminales de pantallas de vídeo y se agregaban otros síntomas, que años después fueron estudiados como “síndromes de las terminales de pantallas de videos” pero que en esa época no se habían difundido los estudios sobre el particular.185 La radiación de la luz provoca efectos beneficiosos para el organismo y el exceso de exposición a luz eléctrica artificial con escasa nula exposición a rayos de luz naturales, provoca otros fenómenos:

184 Investigadora del CIP (Centro de Investigación del Paisaje, Facultad de Arquitectura, Diseño y Urbanismo, Universidad de Buenos Aires (UBA), Buenos Aires, Argentina. 185 Nuestra observación personal llevó a publicar en 1982 el trabajo CONTAMINACIÓN ELECTROMAGNÉTICA - ACCIÓN NOCIVA en la Revista de la Cruz Roja - Filial Mendoza y CONTAMINACIÓN ELECTROMAGNÉTICA - Rev. EMPRESALUD (40): 50-53, Córdoba, setiembre-octubre 1998


1. Fenómeno de Wurtman-Neer: consiste en la disminución de la capacidad de

absorción de calcio en los niños y ancianos, ocasionando respectivamente, raquitismo y osteoporosis. Se calcula que la no exposición a luz natural o excesiva exposición a la artificial, produce una pérdida de absorción de minerales en el orden de un 25 % mensual, llevando con el tiempo a una marcada desmineralización de huesos.

2. efecto Anderson: es la acción cancerígena de los RU potenciada por la luz artificial fluorescente (luz blanca fría) no protegida, la que incrementa en un 5 % la dosis semanal de RU que recibe la persona expuesta a esa clase de luz.

Contaminación eléctrica La electricidad, dentro de la contaminación EM, actúa a través de dos mecanismos:

1. acumulación de cargas estáticas, es decir, acumulación inmóvil de simples electrones o de núcleos rodeados por órbitas incompletas (iones)

2. corriente eléctrica propiamente dicha o flujo de electrones. El organismo humano puede ser afectado por dos tipos de corrientes eléctricas:

• corriente eléctrica natural que actúa como acumulación de cargas estáticas en el ambiente por fenómenos meteoropáticos (vientos secos y calientes), polvo ambiental, humedad o bien provenientes de frentes tormentosos que luego provocarán relámpagos y rayos

• corriente eléctrica artificial, representada por torres y tendidos de cables de alta tensión o el uso excesivo de electrodomésticos y que también pueden actuar por acumulación de carga estática iónica o bien, por descarga directa (golpe de electricidad), cuya gravedad variará según sea corriente residencial (bajo voltaje) de alta tensión.

¿Cómo actúa la acumulación de carga estática o sobrecarga iónica?186 Los iones ambientales de las cargas estáticas pueden ser iones positivos (cationes) o iones negativos (aniones). La acumulación excesiva de esos iones pueden generar una sobrecarga catiónica o una sobrecarga aniónica. La sobrecarga catiónica aumenta con el aire acondicionado, moquetas con fibras artificiales, pantallas de TV u otros videos, otras fuentes de electricidad estática, el smog que lleva iones positivos (humos y gases industriales) y elementos naturales como los vientos secos y calientes, polvo ambiental o polvo del desierto, hipertermia meteorológica, estados previos a frentes tormentosos. Según la Escuela de Salman estos cationes provocan alteración de los neurotransmisores, especialmente serotonina e histamina, incrementando su descarga a un nivel de sinapsis y torrentes sanguíneos y esas descargas generan una auténtica cascada de reacciones bioquímicas que abarcan desde un aumento de la agregación plaquetaria, discrasias sanguíneas, 186 La radiación no ionizante provoca vibración molecular con desplazamiento de moléculas y éste es el fenómeno que opera los efectos de esa radiación. La energía eléctrica se transmite por vibración de electrones, los cuales actúan en moléculas contiguas (los electrones de una molécula hace vibrar el de la molécula contigua y así sucesivamente se transmite la electricidad artificial sin desplazamiento molecular


hasta espasmos de la musculatura lisa vascular, bronquial, intestinal o de vías urinarias. Por otro lado, determinan reacciones psíquicas diversas, en las que predominan los estados depresivos. Algunos de los síntomas que provoca la sobrecarga catiónica son: malestar general, cansancio, migraña, congestión laríngea e hipoxia renal y hepática (riesgos de esteatosis) (Battestini Pons). Por este mecanismo de alteración de los neurotransmisores es el punto principal que sustenta el fenómeno observado de cómo la radiación EM causa o predispone al estrés. Este estrés puede ser estrés agudo si las condiciones de contaminación son muy violentas y duran poco, o puede ser estrés crónico si la radiación no es de gran magnitud pero dura un tiempo determinado, generalmente prolongado. La sobrecarga aniónica está representada por aniones del tipo oxiones que están relacionados con el oxígeno monoatómico que se desprende de la fotosíntesis vegetal o después de la descarga de una tormenta (efecto ozono). Estos oxiones actúan estimulando la corteza suprarrenal y determinando un aumento en la descarga de catecolaminas, principalmente noradrenalina y, por otro lado, potencia los procesos oxidativos.

Luego, tienen acciones broncodilatadoras que alivian procesos obstructivos pulmonares (asma, bronquitis, alergias) porque restaura la ventilación pulmonar por mecanismo de broncodilatación y activación de cilias respiratorias. Además deprimen la secreción de serotonina e histamina y otras secreciones endocrinas. Regulan el sistema neurovegetativo dando predominio al tono vagal produciendo bradicardia y regulación de la presión arterial. De esta forma también resuelven trastornos funcionales (HTA, disendocrinias, ansiedad, cefaleas, miopatías, dispepsias) y trastornos orgánicos (cicatrización de heridas).

En la esfera psíquica dan sensación de euforia lo que mejora el humor, levanta el ánimo,

produce mayor rendimiento laboral y da efectos de sedación. Para producir los efectos biológicos en el hombre, los oxiones alcanzan las estructuras neurológicas a través del bulbo olfatorio (pasaje directo) o bien atravesando la membrana alveolocapilar y alcanzando la circulación general. Los oxiones aumentan en determinados microclimas (efecto Lenard), como lluvias, cascadas, surtidores de agua, oleaje y mares. Disminuyen con la polución atmosférica y el aumento de electricidad estática (sobrecarga estática). El mecanismo de acción, entonces, de la acumulación de iones en la sobrecarga estática, es a través del sistema neurovegetativo y endocrino, ambos regulados por catecolaminas, serotonina, histamina, ACTH y melatonina, estos dos últimos elementos también alterados por la sobrecarga iónica. Esta particular acción es lo que ensambla a la contaminación EM directamente con el estrés. Por este mecanismo la contaminación EM se suma a la larga lista de agentes estresores. Biofisiopatología de los efectos psíquicos por iones electromagnéticos

Los iones operan a través del sistema límbico que es considerado una especie de sistema cerebral, tanto por su origen como por sus funciones (de acuerdo a esta teoría el encéfalo tendría “tres cerebros” que trabajan conjuntamente en armonía pero que difieren en estructura, función y bioquímica. El sistema límbico sería el segundo de esos tres cerebros (el primero sería la estructura encefálica superior o lóbulos cerebrales y el tercero el tronco encefálico). Ubica en la zona profunda de los lóbulos temporales rodea circularmente al tronco del encéfalo y los ganglios basales. Está formado por:


1. hipocampo, fórnix y circunvoluciones hipocámpicas que constituyen el arco

inferior del círculo límbico 2. circunvolución cingular que forma el arco superior 3. septum, amígdala y cuerpos mamilares que ubican en la parte anterior 4. núcleo talámico anterior que está en el interior del círculo

Todas estas estructuras tienen conexiones neuronales y bioquímicas intrincadas entre ellas

mismas y con las áreas encefálicas superiores e inferiores. Es muy importante conocer la neuroanatomía de la ansiedad y, en general, de los trastornos emocionales. En este mecanismo neuroanatómico, el llamado sistema límbico ampliado abarca al sistema límbico propiamente dicho y a sus regiones conexas con el SNC. El sistema límbico propiamente dicho comprende un sistema olfatorio (bulbo olfatorio, estrías olfatorias y las áreas olfatorias corticales prepiriforme, periamigdalina y entorrinal); la formación hipocámpica (hipocampo [asta de Ammon], fórnix o trígono y circunvolución dentada); amígdala (grupo nuclear corticomedial y grupo nuclear basal-lateral); región septal (septum lucidum, área septal, núcleos septales); lóbulo límbico de Broca (circunvolución del cuerpo calloso o cíngulo y circunvolución para hipocámpica) Las regiones conexas con el SNC son: áreas límbicas mesencefálicas; hipotálamo; habénula y epífisis; áreas límbicas de neocorteza cerebral y núcleos límbicos talámicos. Este sistema límbico es el que rige el comportamiento y la vida instintiva del hombre.187 Al incluir el circuito de la memoria indica que el sistema límbico no es únicamente el “cerebro de las pasiones, afectivo y emocional” sino que participa de la racionalidad de la neocorteza. De ahí que las lesiones de este sistema provoquen no sólo falla de memoria sino también indiferencia afectiva. El sistema límbico, por lo tanto, vincula la información almacenada en la memoria, las pulsiones e instintos y la experiencia sensorial actual, otorgando una tonalidad afectiva al conjunto. El hipocampo confiere un “valor” a cada información nueva para compararla con la ya memorizada. En conexión con el área septal es donde arriban las informaciones hipotalámicas (vegetativo-viscerales) y en relación con las áreas corticales de asociación, el hipocampo puede comparar los mensajes actuales (la información sensorial proveniente del ambiente y los “programas motores” de la neocorteza) con la reserva de experiencias antiguas y de la memoria de especie (con toda su carga afectiva) de éxitos y fracasos, placer o dolor. Conexión entre sistema límbico y tronco encefálico Esta conexión, que acabamos de estudiar como regiones conexas, está relacionada con el mantenimiento del equilibrio de los estados emocionales (que dependen del hipotálamo) y del estado de alerta (que es función de la formación reticular). La función emocional del sistema límbico ha sido ampliamente investigada en el animal y se ha podido establecer también en el hombre. Las emociones, sobre todo las más fuertes como el miedo, parecen estimular el hipocampo primero y luego éste actuará sobre el hipotálamo que es el centro integrador de todas las reacciones emocionales. Las entradas de las reacciones sensoriales provenientes de los órganos de la percepción, están influenciadas por el sistema límbico antes de que lleguen a las áreas del encéfalo donde serán “descifrada”. Este “chequeo” límbico, incluso, según algunos psicólogos, puede estar influenciado en la apreciación final de una escena de la realidad porque el sistema límbico de 187 Gray, J. A. – THEORY OF ANXIETY. THE ROLE OF THE LIMBIC SYSTEM (publicado en L’ENCÉPHALE, Revue de psychiatrie biologique e therapeutique), 1983, IX: 161


alguna manera influye en el pensamiento, permitiendo que éste influya sobre las emociones y, a su vez, éstas puedan influir sobre el pensamiento. De este modo, un fenómeno puede ser percibido según sea el estado anímico previo: si hay alegría todo será “color rosa” y si hay tristeza, todo será de “color azul” (algunos prefieren hablar de “color negro” o “color gris”). El hipocampo parece estar continuamente comparando las entradas sensoriales con el patrón de conducta aprendido. Además, el hipocampo parece ser el responsable de los casos en que los estresados por ruidos permanentes, al cesar la fuente sonora, el cerebro reacciona en medio del silencio por la falta de ruido, del mismo modo que reaccionaba con el ruido. Pero por otro lado, la acción de los oxiones posibilita usar un “factor antiestrés” puesto en práctica con el uso de aparatos ionizadores de ambientes, que producen los oxiones necesarios para disminuir o anular un estado de estrés. Con este estudio de las radiaciones EM y la contaminación EM sabemos que de acuerdo a la modalidad o naturaleza de esas radiaciones, la acción sobre el estrés puede ser positiva o negativa, pero de ninguna manera es posible negar que la contaminación EM tenga efectos sobre el estrés. Fenómeno de “efectos diferidos” Battestini Pons, estudiando al fenómeno de atracción de cargas estáticas que esos campos magnéticos generan y forman auténticas nubes de gases ionizados, con predominio de cargas positivas, que pueden superponerse o no a elementos meteoropáticos crónicos, describe lo que llama “efectos diferidos” (otros autores lo consideran efectos tardíos) que se refieren a los efectos nocivos sobre la salud humana. En relación con estos efectos y fenómenos se realizaron diversos estudios en diferentes países que detallaremos a continuación. Estudio Marino: a fines de la década del 70, Andrew Marino 188 realizó un estudio, remedando en el laboratorio las condiciones de contaminación electromagnética que generan campos magnéticos, como ocurre con las líneas de alta tensión, y los aplicó a seres humanos voluntarios. El estudio Marino comprobó las siguientes reacciones en las personas:

a) sensaciones subjetivas: hormigueos (parestesia), inquietud o nerviosismo, agotamiento físico y nervioso, cefalea, somnolencia (hipersomnia)

b) alteraciones orgánicas específicas:

1. cambios hematológicos en la composición de la sangre y leucocitosis en un 50% por encima de los valores normales

2. arritmias cardíacas 3. hipertensión arterial 4. disfunción sexual 5. erección del cabello o vello de la piel (“piel de gallina”).

Estudio Suecia: en la década del 80 los suecos estudiaron fenómenos que se daban en operadores de terminales de pantallas de vídeo, en los que se encontraron síntomas moderados no específicos de piel. Estudiando estas enfermedades de la piel, se encontraron factores de riesgos tales como el sexo (predominaban en el femenino), carga laboral y factores psicosociales. La medición de campos eléctricos dio valores más altos en los lugares en que se daban estos casos de enfermedad. Desde 1990 se estudió un grupo reducido de operadores de terminales de pantallas de 188 biofísico del Centro Médico de la División de Ex-Combatientes, Syracuse, Nueva York, Estados Unidos


vídeo que presentaban síntomas más severos de piel, pero combinados con afectación del sistema nervioso, órganos de los sentidos, tracto respiratorio superior, tracto gastrointestinal y otros órganos. Estos mismos síntomas fueron encontrados por los suecos, además de los operadores de terminales de pantallas de vídeo, en gente que habitaba en vecindad a líneas de distribución de energía eléctrica de alto voltaje y, a veces, en campos generados por electrodomésticos, motores y máquinas eléctricas, y similares. El estudio de Suecia tiene aplicación en los conductores de trolebuses. Según folleto de la Powertronics la tensión de la red aérea de los trolebuses oscila entre 400 a 700 Vcc. con un valor promedio de 600 Vcc. Es decir que los conductores de trolebuses, además de la exposición a motores eléctricos (los que pueden estar trabajando con corrientes eléctricas de 220 Vcc o más) están expuesto indirectamente a la alta tensión de la red de distribución y directamente a la contaminación de los motores eléctricos descriptos por los diferentes investigadores de la contaminación electromagnética (EM) en los trabajadores con equipos electromagnéticos. Estos factores se potencian con la contaminación o polución ambiental que pueden sumar factores meteorológicos (vientos, humedad, radiaciones), gases de caños de escapes, otras fuentes de contaminación electromagnética (líneas de alto voltaje, uso de motores electromagnéticos, como ocurre con equipos que realizan trabajos en la vía pública, etc.). Los hipersensibles a la electricidad que conducen trolebuses pueden ser afectados de: trastornos del ánimo (depresión), trastornos cardiovasculares (HTA), discrasias sanguíneas, etc. Pero los conductores de trole también están expuestos a otros factores distresantes no electromagnéticos, que anteriormente hemos estudiados (estrés físico por rotación exagerada de columna lumbar por el uso del volante, posición sedente prolongada, tensión por el tránsito anómalo o desorganizado, interrelaciones personales conflictivas con pasajeros, compañeros de trabajo o supervisores de la empresa, etc.) En estas circunstancias, los mismos afectados por estos fenómenos, auto definieron su condición como de “hipersensibles a la electricidad” y las condiciones que provocaban esos signos y síntomas tienen el denominador común de cercanía a elementos eléctricos. Estudio Karolinska: El Instituto Karolinska 189 de Suecia realizó un estudio entre 1980 y 1985, sobre 436.503 residentes a menos de 300 metros de líneas de alta tensión. Los resultados de este estudio indicaron:

1. menores de 15 años de edad, que moraban en esas residencias y que recibieron dosis iguales o mayores a 0.3 µT, tuvieron cuatro veces más riesgo de contraer leucemia. Con dosis de 0.2 µT, el riesgo descendía a tres veces más de lo normal.

2. Estos efectos eran mayores en las personas que habitaban a 100 metros o menos de esas líneas o fuentes emisoras y se manifestaban en grado menor en las personas que moraban a más de 100 metros y menos de 300 metros. Más allá de esa distancia, la influencia de la contaminación disminuía en función del cuadrado de la distancia (a mayor distancia de la fuente de emisión, menor riesgo de daño).

189 de Estocolmo, Suecia, dirigido por María Feychting y Anders Ahlbom


Estudio Adey: Los fenómenos provocados por la radiación en los ritmos circadianos fueron analizados, en parte, por W. Ros Adey.190 Este investigador realizó un experimento cronobiológico con monos. Según la teoría Adey, los ritmos biológicos están sincronizados con el campo magnético natural creado por la Tierra y otros campos naturales, factores que también varían cíclica y rítmicamente durante las 24 horas del día, obligando al organismo a adecuar en forma continua y permanente, los relojes internos. Los fotobiólogos han llamado a este nuevo tipo de estrés tensión lumínica, en la que actuaría el “mecanismo de las hormonas del estrés”. Adey experimentando en laboratorio con monos, reprodujo una atmósfera con sobrecarga eléctrica adecuada y observó que los monos expuestos sufrían:

1. alteraciones del comportamiento (alteraciones neuroconductuales) 2. cambios en los ritmos circadianos.191

Por lo tanto, de acuerdo a sus experimentos, postuló para su teoría, que las radiaciones parásitas de fuentes de contaminación EM artificiales constituyen un subcampo magnético artificial dentro del campo natural y trastocan a ese magnetismo natural, induciendo trastornos funcionales en los organismos animales, incluyendo al hombre. La cronificación de esos disfuncionalismos por exposición prolongada a radiaciones no ionizantes, provoca daño orgánico. Experimento Lyle:192 consistió en dirigir un equipo que llevó a cabo estudios de la contaminación EM en ratones de laboratorio. Este estudio probó que esas radiaciones disminuyen la eficacia del sistema inmunitario, en proporción lineal a la intensidad de la radiación recibida: a mayor intensidad, mayor disminución de la eficacia inmunológica. Estudio danés: en Dinamarca, entre 1968 y 1986 se diagnosticaron 1.707 leucemias, tumores del sistema nervioso y linfomas malignos, en menores de 15 años que habitaban a menos de 50 metros de líneas de alta tensión. Olsen y cols. compararon este grupo con otro grupo de 4.788 niños tomados al azar del total de la población. La conclusión del estudio fue que había asociación significativa entre cáncer infantil y exposición a campo magnético de alto voltaje, superior a 0.4 (T. Esta asociación es más significativa con la enfermedad de Hodgkin. Comparando este estudio con

190 en el Instituto de Investigación Central de la Universidad de California, Los Ángeles, EE.UU. 1973 191 La Cronobiología es una ciencia auxiliar de la Medicina que estudia los procesos rítmicos que presentan una periodicidad diaria (ritmo circadiano) y que regula las funciones corporales en general, pero especialmente estudia la actividad psíquica, cardiaca, estudios de vigilia y sueño, sentido del transcurso del tiempo (distinción entre día y noche), la presión arterial, la temperatura corporal y el metabolismo. Todo esto configura el biorritmo (ritmo biológico) que se ajusta a un reloj o cronómetro interior (“relojes internos”) para regular los ritmos circadianos (ritmo propio o “tempo” de cada función que en el conjunto trabaja coordinada y coherentemente para mantener la armonía o equilibrio funcional orgánico conocido como homeostasis). Estos “relojes internos” marcan la sucesión temporal durante las 24 horas del día y constituyen una especie de “sentido del tiempo” que indica la vigilia diurna, el reposo nocturno y regulan el despertar, los estados de vigilia y otros procesos unidos al tiempo biológico. Los fotobiólogos alemanes consideran a la luz eléctrica artificial como un nuevo tipo de estrés capaz de producir en el organismo humano cambios iguales o mayores a los que provoca el estrés psicofísico al alterar la armonía, equilibrio y sincronización de los “cronómetros biológicos internos”. Estos fotobiólogos han llamado a este nuevo tipo de estrés, tensión lumínica, que actuaría el “mecanismo de las hormonas del estrés”. 192 realizado por Daniel Lyle, investigador de la Food and Drug de Norteamérica, entre 1983 y 1988


otros realizados desde 1940 en adelante, concluyeron que campos magnéticos de 50 Hz producen cáncer pero en muy baja proporción. 193 Estudio Finlandia: se estudiaron 135.000 niños que residían a menos de 500 metros de líneas de alta tensión. El estudio concluye:

• las posibilidades de cáncer en general no se incrementan • la proporción de tumores nerviosos infantiles es mayor que la esperada en otras

circunstancias. Estudio España: este estudio concluye que la intensidad de un campo EM, inducida por torre de líneas de alta tensión, es de 0.3 (T, a menos de 100 metros. Una investigación efectuada en 1982 en embriones de pollos expuestos a vibraciones de campos magnéticos de baja frecuencia encontró efectos teratogénicos. Estudio Argentina: la Universidad de la Plata, Buenos Aires, realizó un trabajo sobre efectos biológicos de campos eléctricos o magnéticos y sus conclusiones son:

• cambios de funciones celulares y tisulares • disminución de la hormona melatonina • alteraciones del sistema inmunológico • aceleración del crecimiento tumoral • cambios del biorritmo • cambios de la actividad bioeléctrica cerebral • alteración de la frecuencia cardiaca • cambios en el flujo del calcio en membranas celulares • efectos en la síntesis del ADN y ARN • efectos en neurotransmisión y células secretoras de hormonas.

Informe Pérez Genovesi: En Argentina, el Dr. Mario Pérez Genovesi,194 ha informado sobre el “síndrome del ojo seco” como parte del síndrome de operadores de pantallas de vídeo. Este síndrome del ojo seco tiene síntomas clínicos similares a la conjuntivitis (sensación de cuerpo extraño o de “arenilla”, enrojecimiento y ardor de la conjuntiva y lagrimeo ocular). La causa de esta afección es una alteración de la película lagrimal que provoca la supresión o disminución de esa película con la consiguiente alteración o resequedad de la lubricación lacrimal normal de la conjuntiva. Según las estadísticas de este informe, el 40% de las consultas de personas entre 30 y 80 años de edad, tienen el síndrome del ojo seco por diferentes agentes etiológicos. En EE.UU. afecta a más de 10.000.000 de personas, cifra elocuente de la importancia de la afección. Entre las causas que pueden causar este síndrome refiere a: ambientes demasiados calefaccionados, algunos medicamentos antihipertensivos, pero fundamentalmente, al uso de computadoras.

193 Olsen Jh. y cols., BR. MED. J. 307: 891-895, 1993 194 Coordinador de la Red de Oftalmología del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires y Director de la Fundación de Investigaciones Lagrimales


El síndrome se caracteriza por:

• ser ignorado por quienes lo padecen • ser confundido por conjuntivitis vulgar • presentar “síntomas molestos” • ser padecido en un 30% de casos por hombres y el 70% restante por mujeres entre

30 y 70 años de edad • dar alto índice de absentismo laboral • provocar alteración negativa de la calidad de vida • producir situaciones incómodas en la vida profesional o de relación por sus signos

y síntomas. • ser crónico y no tener cura definitiva. • ser cada vez más mayor el número de afectados debido en primer lugar al uso

prolongado de computadoras que obligan a fijar la vista, y a las calefacciones modernas que consumen la humedad ambiental.

Pérez Genovesi considera necesario, para paliar o evitar este síndrome:

1. conocer las causas para evitarlas o tomar medidas que eviten su efecto (en el caso de las computadores evitar el uso prolongado, parpadear a menudo) (usar calefacciones que humecten el ambiente en forma adecuada)

2. ante los primeros signos consultar con un experto oftalmólogo para un diagnóstico precoz

3. instituir rápidamente el tratamiento paliativo con lágrimas artificiales o colirios protectores.

Estudio Schnorr-Lindbohm: el investigador Schnorr, y cols., realizó estudios en una selección de lugares de trabajo, con diferentes tipos de TPV (terminales de pantallas de vídeo) (con campos bajos y con campos altos), mientras que Lindbohm y cols. hicieron mediciones en laboratorio con iguales tipos de TPV. Ambos estudiosos trataban de establecer la asociación entre abortos y campos magnéticos FEB. Las conclusiones fueron:

• Schnorr y cols: para campos sin uso de TPV (0.036 (T) el índice es 1.00 (índice de referencia). Para campos bajos (de 0.046 (T) el índice es 0.98 (de 0.58 a 1.64); para campos altos (0.050 (T) el índice es 0.02 (0.58- 1,47).

• Lindbohm y cols: (las mediciones de intensidad se recalcularon en corriente efectiva) (no se midieron los campos sin uso de TPV a los cuales se le asigna el valor referencia 1.00): con campos bajos (<0.13 (T) el índice es 1.00; para campos altos (<0.3 (T) el índice es l.6 (no significativo).

Lindbohm fue criticado porque hubo fallas en el grupo apropiado de comparación, mala clasificación de las exposiciones porque no realizó mediciones en lugares de trabajo y la variación del nivel de exposición entre empresas tampoco fue evaluada. Estos estudios compararon efectos entre embarazadas que trabajaban con TPV y las embarazadas que no lo hacían. El estudio Schnorr encontró asociación significativa entre campos magnéticos de FEB y abortos. Otros estudios


epidemiológicos determinaron que frecuencias de 50 a 60 Hz o mayores de ellas indican riesgo excesivo de aborto (Knave). Síndrome del tecnoestrés e hipersensibilidad a la electricidad

El síndrome de hipersensibilidad a la electricidad abarca los siguientes signos y síntomas:

• trastornos difusos de piel, principalmente en la cara: enrojecimiento, rubor, calor, sensación de escozor (picaduras), dolor, tirantez, hormigueos (parestesias)

• trastornos del sistema nervioso: cefalea, vértigo, fatiga, debilidad, escozor o picadura en las extremidades (acroparestesia), falta de aliento o disnea, palpitaciones, sudor profuso

• trastornos neuroconductuales: depresión, dificultades en la memoria. • Distrés mental

Si bien se le ha llamado “hipersensibilidad a la electricidad”, su origen es más polifactorial, es decir, puede deberse tanto a campos eléctricos como magnéticos y a condiciones especiales personales, dado que esos hipersensibles poseen niveles mayores de “hormonas del estrés”, que las personas testigos o no sensibles a la electricidad. A este fenómeno de exceso hormonal se le denominó “tecnostress” (“tecnoestrés” o estrés de la tecnología)195 y es propio en operadores de terminales de pantallas de vídeo. La hiperidentificación tecnológica se manifiesta en acciones de consultar el correo electrónico decenas de veces, no apagar nunca el celular (ni aún en vacaciones) y navegar por Internet como autómata, sin saber qué se está buscando. Consiste en una dependencia casi obsesiva del arsenal tecnológico que se tiene al alcance de la mano. La idea general de los investigadores es que el tecnoestrés es una consecuencia del uso indebido de la tecnología. Rosen y Weil196 aconsejan adoptar un tiempo límite de navegación en la red y hacerlo con una clara intención predeterminada; desactivar el celular en un horario determinado; consultar el correo electrónico también en un horario preestablecido y en lugar de enviar compulsivamente e-mail, es mejor hablar por teléfono o encontrarse personalmente con la gente que se quiere comunicar. Finalmente, lo ideal es tener un día a la semana sin usar en absoluto los medios tecnológicos. En 1997, estos autores usaron el término tecnoestrés para describir la adicción psicológica que produce el uso continuado de la tecnología. Nosotros hemos diferenciado el sentido del vocablo para el síndrome que produce la contaminación electromagnética de la tecnología. Rosen y Weil afirman los adictos a la tecnología se “dejan absorber” por la misma y se encuentran tan perdidos en la inmersión tecnológica que llegan a perder su propia identidad, generando el fenómeno llamado tecnosis. Esta situación lleva a sobrecargarse con trabajo y tener la sensación de “nunca acabar”, perdiendo la noción de dónde terminan ellos y dónde comienza la tecnología. Las secuelas más

195 El término tecnoestrés fue creado en 1984 por el psicoterapeuta norteamericano Craig Brod quien lo definió como “enfermedad moderna de adaptación causada por la falta de habilidad para tratar con las nuevas tecnologías del ordenador, de manera saludable. Se manifiesta de dos maneras diferentes, aunque relacionadas: en la resistencia a aceptar la tecnología de los ordenadores y en la forma más especializada la hiperidentificación con ella” 196 Larry Rosen y Michelle Weil –TECHNOSTRESS, EE.UU., 2005


inmediatas del tecnoestrés son las producidas por la pantalla de la computadora como “síndrome del ojo seco”, cervicodorsalgia, trastornos del sueño, braquialgia, nerviosismo, cefaleas, tendinitis en general (en particular síndrome del túnel carpiano, epicondilitis, etc.). Entre las secuelas mediatas encontramos gastritis, hipertensión arterial, cervicodorsolumbalgias crónicas, úlceras gastrointestinales, trastornos psicofísicos (ansiedad, problemas en la concentración y pérdida subsiguiente de la memoria, reacciones hostiles u agresivas, depresión). Las malas posturas o posiciones viciosas, además de dolores articulares, deforman la columna vertebral con hiperlordosis, cifosis y escoliosis. La ergonometría (diseño apropiado de sillas, mesas, etc.) y el uso de elementos protectores de muñecas alivian o previenen parcialmente algunos trastornos osteoarticulares, pero no los erradican. El tecnoestrés puede generarse por la mera adicción personal a la tecnología o por el uso abusivo impuesto por un horario sobrecargado en el trabajo. La hipersensibilidad a la electricidad es un fenómeno recientemente descrito a partir de 1986. Estos efectos encontrados en forma azarosa en estudios empíricos fuera de laboratorios, llevaron a los investigadores a realizar experiencias pautadas en laboratorios, con personas voluntarias, totalmente sanos y con niveles hormonales normales en todas sus hormonas. Estas personas recibieron una exposición combinada de un campo eléctrico (9 Kv. m-1) y de un campo magnético (20 µT). Los resultados de estas experiencias fue la producción de los siguientes cambios fisiológicos:

• disminución del ritmo cardíaco (bradicardia) • cambios en los componentes últimos de potenciales cerebrales (cambios

electroencefalográficos).

Síndrome del teleoperador Es un síndrome típico del tecnoestrés por sobrecarga laboral. El teleoperador es un trabajador de call center. Se llama call center a la institución laboral que tiene dos funciones básicas: recibir llamadas de clientes (pedidos, quejas, etc.) y realizar telemarkentig (mercadeo a distancia). Los encargados de recibir o efectuar llamados son los teleoperadores. Los telemarketers (operadores de telemerketing) son los encargados de llamar por teléfono a clientes potencias para generar ventas de diversos productos. Básicamente los call center son empresas ubicadas en salas de dimensiones relativamente amplias donde colocan tabiques divisorios para generar un espacio reducido o box in (caja o lugar cerrado con maderas) para colocar un equipo de computación con impresora, fotocopiadora y equipo de teléfono con audífonos o vincha (manos libres). Dentro de un solo espacio único pueden llegar a ubicar doscientos box in. La jornada de trabajo es de cuatro a seis horas diarias, con dos turnos de 11 minutos cada uno denominado breaks (recreo). En esos 660 segundos deben realizar todo lo que necesiten: ir al baño, desayunar, cenar o merendar, descansar, o arreglar problemas con los supervisores. El tiempo de recreo es inflexible: a los 11 minutos debe de estar regreso al box. En la jornada dos breaks son 22 minutos o 1.320 segundos para todo lo que antes detallamos. Todas las llamadas son grabadas y todo el local del centro se encuentra bajo monitoreo de cámaras para una vigilancia estrecha de los que trabajan. La presión para un alto rendimiento de productividad es intensa: El ritmo de producción exige atender el mayor número de llamadas. En el caso de ventas los telemarketer tienen un minuto para completar una ficha en la que debe constar el éxito o el fracaso de la gestión. La venta de un producto exige llenar un tipo de formulario. Si hay fracaso de la venta se debe llenar otro formulario distinto. Si la gestión de venta


demora más del tiempo debido o exigido, un supervisor o jefe les indicará por teléfono (el llamado de atención se recibe por un auricular, mientras que por el otro se atiende al cliente) o por Chat que deben acelerar el trámite. Cada supervisor escucha todas las conversaciones, lo que genera, además del llamado inmediato, reuniones posteriores, donde al telemarketer se le marcan las equivocaciones o se le reprocha por no haber cerrado una venta. El otro problema del telemarketer es el tipo de gente que debe contactar, lo que generalmente se hace al azar. Puede encontrar gente educada o gente muy molesta por el abuso de los telellamados o por las horas inoportunas y las personas llamadas pueden mostrarse indiferentes, displicentes, irónicos o directamente violentarse y contestar con insultos u otras ofensas verbales, en forma agresiva, dañina y grosera o soez. Esto es otro factor de tensión (por un lado la agresión del llamado, por el otro, el fracaso de la venta) El sueldo promedio hoy (2009) es de 1.200 pesos. Quienes cumplen cabalmente sus funciones y respetan los tiempos y la asistencia completa (sin absentismos) son ascendidos. Quienes no se adaptan o renuncian, o son despedidos. El distrés de un trabajo que supera ampliamente la capacidad normal de concentración plena (atención concentrada) que fisiológicamente ronda los 20 minutos, lleva en este campo a una fatiga mental por exceso de concentración. El rigor de los horarios y el control permanente de la productividad personal, sumados a que algunos call center trabajan las 24 horas del día y los 365 días del año, lleva a turnos rotatorios o a turnos nocturnos, turnos que afectan el descanso semanal, son fuentes generadoras de tensión psicofísica de acuerdo al esquema de trabajo que puedan recibir algunos agentes laborales.197 El trabajo de teleoperador genera patologías o enfermedades por distrés laboral debido a:

1. distrés psíquico o mental por las situaciones generadas propias del trabajo en sí 2. distrés que genera la radiación no ionizante por electrostática 3. distrés por el uso de la computadora

El distrés psíquico o mental genera cuadros de ansiedad, trastornos psíquicos (fobia laboral,

depresión) y enfermedades psicosomáticas (gastrointestinales: colon irritable, gastritis, úlcera péptica) cardiovasculares (coronariopatías, hipertensión arterial, infartos de miocardio) metabolopatías (hiperlipemia, diabetes II) endocrinopatías (hipo o hipertiroidismo), etc. El distrés por contaminación electrostática produce tecnodistrés o distrés de la tecnología que comprende diferentes cuadros: trastornos psicofísicos o enfermedades psicomáticas, estados epileptoides, depresión, fobias, hipoacusias bilaterales, trastornos generales inespecíficos (malestar general, cefalea, irritabilidad), rinofaringitis o rinofaringolaringitis por contaminación ambiental, hipersensibilidad electrostática). El distrés por uso excesivo de computadoras conlleva:

1. el síndrome de visión por computadora (CVS) The American Optometrist

Association define al CVS (Computer Vision Síndrome) como el complejo de síntomas y signos oculares y visuales relacionados con el trabajo vinculado con el uso excesivo o prolongado de la computadora sin tener en cuenta normas de higiene visual. Estos signos y síntomas pueden variar, de acuerdos algunos factores, pero principalmente están referidos como fatiga visual, visión borrosa (cercana o lejana), ojos secos, hipersensibilidad a la luz, visión doble y cefalea.

2. síndrome de hipersensibilidad a la luz: alteración de la visión, disminución paulatina de la agudeza visual, alteración del campo visual, fatiga visual,

197 José Esses – ATRAPADOS EN LA LÍNEA, artículo periodístico publicado en abril de 2009


entrecerramiento de párpados con fatiga o dolor palpebral (y la formación de las antipáticas “patas de gallo”)

3. síndrome de trastornos por posturas viciosas: son síndromes que afectan al aparato locomotor y a la columna vertebral, producidos por microtraumatismos inducidos por posiciones o posturas viciosas (agente de enfermedad profesional según laudo 156/96 de la LRT). Entre tenemos el síndrome craneocervicodorsal: se debe a que el usuario de computadora, profesional o trabajador, suelen padecer dolores tensionales de cabeza y de cuello. Los dolores cervicodorsales (de cuello y espalda) y los dolores cervicobraquiales (de cuello y miembros superiores), son debidos a una tensión muscular excesiva, generalmente ocasionada por posturas incorrectas o debido a una concentración excesiva que obliga a tensar los músculos (fijan el cuello por varias horas o permaneces con los brazos en alto mucho tiempo), especialmente todo esto referido a cuando el usuario de la computadora debe adoptar estas posturas viciosas para acomodar la visión. Al dolor se suma la fatiga o cansancio muscular. Por otro lado, si hay distrés laboral (exigencias de horarios, de rendimiento laboral, de calidad, etc.) esto ocasiona trastornos diversos de ansiedad y depresión reactiva las que inciden como dolores musculares o cefaleas, pues la tensión nerviosa aumenta la concentración visual y el mayor uso indebido de los ojos. Las posturas incorrectas (factor de microtraumatismo) que se adoptan pueden agravarse debido a muebles mal diseñados o vicios posturales del usuario. Para evitarlos deben proveerse muebles diseñados ergonométricamente y educar al usuario en posturas correctas para el uso de los muebles adecuados. Los microtraumatismos posturales también son causa de espondiloartrosis, artrosis de miembros superiores, hernias discales, espondilolistesis, espondilosis, cifoescoliosis, rectificación o acentuación de lordosis y cifosis fisiológicas. El síndrome del mouse o del teclado: es posible que al utilizar el equipo se experimente cierta incomodidad en manos, brazos, hombros, cuello u otras partes del cuerpo como son sensación persistente o recurrente de síntomas como incomodidad, dolor, punzadas, cosquilleo, entumecimiento, quemazón o rigidez y estos síntomas pueden aparecer aun cuando no trabaje con el equipo (persistencia poslaboral). Los síntomas de este tipo pueden estar relacionados con dolorosos daños o trastornos de nervios, músculos, tendones u otras partes del cuerpo y, en ocasiones, pueden llegar a discapacitar de forma permanente. Entre estos trastornos músculoesqueléticos (MSD) se incluyen el síndrome del túnel del carpo, la tendinitis, la tenosinovitis y otros estados. A pesar de que los investigadores no pueden aún dar respuesta a muchas preguntas sobre los trastornos MSD, existe un acuerdo general sobre los muchos factores que pueden estar ligados a su aparición, entre los que se incluyen: estados médicos y físicos, el estrés y la manera de sobrellevarlo, el estado de salud general y la colocación del cuerpo durante el trabajo y otras actividades (incluido el uso de un teclado o mouse).

Hipoacusia por sobrecarga electrostática o hipoacusia microfónica (hipoacusia de teleoperadores) y estados epileptoides

Los teleoperadores suelen padecer de hipoacusia unilateral o bilateral debido a la sobrecarga electrostática ambiental a que están sometidos, especialmente a las ondas radiofónicas


de los auriculares telefónicos. A este tipo de hipoacusia se le denomina hipoacusia microfónica o hipoacusia de teleoperadores. Es una hipoacusia cuya audiometría es similar a la del trauma acústico pero no se debe a éste. La hipoacusia microfónica ha sido comprobada en estudios prospectivos en demandas judiciales laborales, en telefonistas que ingresaron sin hipoacusia y al cabo de meses o años egresan con una levísima hipoacusia, sobre la base de la probabilidad por factor de riesgo (no se manifiesta otro factor de riesgo que no sea el uso compulsivo y/o prolongado del celular o de la vincha o auricular telefónico). Describen sensación leve de aturdimiento o ensordecimiento después de una jornada de trabajo (de 4 a 8 horas diarias) “pegados” a auriculares o teléfonos “sin cables”. Esta hipoacusia se debe a cualquiera de los fenómenos de daño por contaminación por radiación: lesión de células nerviosas o bien a los depósitos de cristales de magnetita.198 La imposibilidad de un estudio por imágenes o por biopsia impide confirmar tales probabilidades en los casos concretos afectados y denunciados.

Otro efecto observado sobre el SNC en teleoperadores son reacciones epileptoides con

EEG y RMN de cerebro normales (epilepsia informática). Los estados epileptoides (llamados así porque no son epilepsia propiamente dicha sino que toman algunas formas clínicas de la epilepsia pero no tiene traducción electroencefalográfica o la tienen en condiciones mínimas, como la aparición de algunas ondas delta) suelen ser manifestaciones aparentemente banales como cefaleas, mareos o ligeras obnubilaciones (dijimos similares a las ausencias), “representan un peligro colectivo” si los afectados que son susceptibles de sufrir o producir accidentes.199 Es necesario distinguir el estado epileptoide (episodios paroxismales no-epilépticos) - que produce el choque eléctrico (similares a los encontrados en algunos casos de encefalitis) y, en nuestro caso, la contaminación electromagnética o contaminación por sobrecarga electrostática con exposición intensa y prolongada - de los episodios psicogénicos no epilépticos, los cuales son clínicamente iguales entre sí, pero las causas son distintas. En el choque eléctrico (y también en encefalitis y contaminación electromagnética excesiva) las ausencias y/o convulsiones se deben a las lesiones microscópicas del SNC (no detectables por estudios convencionales sino únicamente por biopsia y anatomopatología microscópica) mientras que los episodios psicogénicos se deben a trastornos psicológicos (exagerados, malinterpretación, inadecuación para enfrentar situaciones, psicóticos y trastorno de conversión).200 Disfonía funcional

Cuando la jornada de trabajo es muy intensa puede exigir una sobrecarga de la voz, la que suele combinarse con la contaminación electrostática que irrita las cuerdas vocales, y por medio de hiatus y laringitis, se adquiere una disfonía funcional. Sólo en casos muy crónicos y abuso de la voz enferma se pueden adquirir nódulos cordales u otras lesiones similares.

Sobrecarga electrostática y componentes orgánicos volátiles

198 Los depósitos de cristales de magnetita han sido mencionados por Bengt Knave - LAS CONSECUENCIAS DE LOS CAMPOS ELÉCTRICOS Y MAGNÉTICOS EN LA SALUD - Rev. SALUD OCUPACIONAL Nº 61: 4-15, Bs. As. octubre-diciembre 1995 199 Kaplán - MEDICINA DEL TRABAJO: 249, Editorial El Ateneo, Bs. As. 1976 200 Resor, Stanley R., Jr; Kutt, Henn – EPISODIOS PSICOGÉNICOS NO EPILÉPTICOS capítulo extractado del libro El Tratamiento Médico De La Epilepsia, editado por Marcel Dekker, Nueva York, EE.UU., 1995


La sobrecarga electrostática ambiental se produce tanto por los campos magnéticos artificiales como por los naturales producen la energía activadoras de átomos con una mera pérdida o ganancia de electrones sin modificación de su estructura ni emisión de partículas. Es el caso de los aniones y cationes que se generan en atmósferas cuya temperatura y humedad es variada por factores físicos naturales o artificiales (ionizantes ambientales) constituyendo lo que se denominan cargas estáticas.201 Así, las fuentes de energía electromagnética y de macro y microondas, produce variaciones moleculares transitorias de las moléculas atmosféricas y esto permite la transmisión de esa energía a través del aire (ondas hertzianas y microondas) o bien a través de un cable (energía eléctrica y electromagnética). El paso de las ondas (macro y micro) o de la energía “entubada” en un cable, produce variaciones moleculares transitorias y fugaces en las moléculas del “aire atmosférico” y de las partículas en suspensión que se encuentran en ese aire, generalmente como contaminantes atmosféricos. Esas partículas se “ionizan” negativa o positivamente y constituyen a su vez, contaminantes electromagnéticos a través de campos electromagnéticos o de las macro202 o microondas que atraviesan el éter o espacio aéreo o atmósfera o el espacio sideral. Esto constituye el nuevo fenómeno, muy discutido y escasamente investigado de la denominada contaminación electromagnética, pero los fenómenos que ha generado, son claros y conocidos, aunque no investigados, explicados y comprendidos en su totalidad. Estos “iones atmosféricos” sueltos y generados por fuentes artificiales (ondas hertzianas, microondas o fuentes electromagnéticas) o por fenómenos naturales (tormentas eléctricas, humedad, temperaturas excesivas o vientos catabáticos, luz solar, etc.), hacen que cationes y aniones atmosféricos impacten sobre la vida terrestre, en especial, la humana y provoquen trastornos leves o inadvertidos o desconocidos y trastornos más graves, especialmente cuando la contaminación es crónica o repetitiva. Esto es lo que se conoce como contaminación electromagnética ambiental. Los cationes o iones positivos son los que producen daño y patología humana. Modernos estudios realizados por la NASA (Nacional Aeronauties and Space Administración) y otros físicos que investigan la acción de las subpartículas han llevado a constituir un espacio científico de investigación que denominaron electrobiología específicamente dedicado al estudio de los efectos que en los organismos vivos producen los iones y otras partículas ambientales eléctricas que inducen reacciones en las células y tejidos causando lesiones anatómicas o alteraciones funcionales. Los cationes aparecen en el ambiente porque hay elementos que provocan fricciones con el aire como un vehículo a alta velocidad, los motores encendidos, todos los aparatos electrónicos, el uso de determinadas fibras sintéticas, en especial en la confección de prendas de vestir u otros elementos de cobertura de ambientes y los fenómenos meteorológicos de “lluvia de partículas cósmicas” o aquellos vientos que elevan la temperatura como los llamados catabáticos o vientos calientes. La concentración de cationes produce el fenómeno de concentración electrostática o contaminación electrostática aumentando la carga electrostática ambiental que se transmite a objetos del medio electrostatizado y a los cuerpos vivos, en especial, el humano. Esta sobrecarga electrostática se hacen patente porque el roce de ropa con polietilenos y acrílicos (fibras sintéticas) además de producir la sensación del paso de una descarga elástica dolorosa, especialmente en un punto de la piel o dedo que roza y la percepción visual de brillos fugaces como chispas o pequeños rayos luminosos. Lo mismo ocurre con objetos metálicos (puertas el automóvil o la heladera, sillas, armarios metálicos, etc). La sobrecarga electrostática se transmite a los cuerpos vivos, en especial el humano, y además del daño anatomofuncional, produce trastornos psicofísicos que pueden alterar actos de conducta o

201 Farreras Rozman – MEDICINA INTERNA: 2650, Vol. II, Mosby/Doyma Libros, Madrid, 1995 202 Clasificación que incluye ondas radiofónicas.


llevar a alteraciones crónicas de salud y conducta cuando la sobrecarga es permanente y no hay procesos o períodos de descarga que alivien el daño y la tensión electrostática que esa contaminación causa, es un factor de distrés. Las radiaciones artificiales aparecieron con la proliferación desmedida del uso eléctrico y de artefactos eléctricos que generan campos electromagnéticos no ionizantes. La ciencia ha logrado establecer que la acumulación excesiva de aparatos electrónicos en un solo recinto influye en la calidad del ambiente interior de la oficina (ambiente que comprende el tipo de construcción, de muebles, de alfombrados, iluminación, aireación, humedad, temperatura, superficie) y dicha calidad varía increíblemente cuando se adicionan elementos electromagnéticos como luz artificial “fría” de tubos fluorescentes, lámparas dicroicas, etc., tres o más computadores, una impresora láser, una fotocopiadora y una TV o terminal de pantallas, teléfonos celulares o terminal telefónica, aire acondicionado (algunas oficinas tienen electrodomésticos como cafeteras eléctricas, horno microondas).¿Cómo actúan los electromagnéticos en un ambiente relativamente reducido? Por la acumulación de:

1. calor 2. ozono 3. componentes orgánicos volátiles (COV) irritantes

El calor es uno de los principales elementos contaminantes en ambientes pequeños porque

permite la ionización positiva del aire, que luego explicaremos, formando iones activos que producen en el cerebro el “efecto estrés”. El ozono es un gas reactivo que altera la calidad del aire ambiental “cerrado” y activa los COV insaturados para formar aldehídos, ácidos orgánicos y radicales libres. Se ha comprobado que el ratio203 de ozono, tanto en el ambiente interior como en el exterior, varía intensamente al interactuar con el ratio de ventilación y la humedad relativa. A estos dos elementos se suman los materiales usados en la construcción de un edificio, el mobiliario y el tipo de revestimiento (paneles, cortinas, aislantes térmicos)204 El ratio de ozono se ha estudiado mediante el espectro de COV individuales, cuando hay parámetros de ventilación y humedad constantes. En locales con ventilación mecánica, la concentración de ozono es inferior a la ambiental sin control de ventilación. Esto cambia cuando se introducen fuentes adicionales de ozono como son: PC, impresoras láser y fotocopiadoras, las cuales, a pesar del control de ventilación, aumentan la concentración de ozono por encima de la ambiental normal. ¿Cuál es la concentración media aceptable de ozono ambiental en una hora? Esto varía de acuerdo a las investigaciones de los organismos que se dedican a realizar mediciones. Por ejemplo, para la OMS lo aceptable es una concentración media de ozono en una hora que no exceda de 150 a 200 g/m3 para ocho horas (horario laboral máximo fijado como ideal para no afectar la salud). Pero la Unión Europea, más cauta, fija como recomendable 110 g/cm3 para ocho horas de exposición. Para formarse una idea mínima de cómo influyen los elementos tecnológicos electromagnéticos, hay que tener en cuenta que pequeñas impresoras láser, en ambientes de trabajo reducidos y con ventilación normal aumenta la concentración ambiental de ozono por debajo de 100 g/m3, mientras que las fotocopiadoras imprimen una concentración mayor que la impresora. Se ha investigado y comprobado fehacientemente, como antes señalamos, la conjunción de más de una computadora, una impresora láser y una fotocopiadora, al elevar la ratio de ozono, también elevan las

203 Ratio = relación o razón que determina el valor de concentración ambiental o atmosférica de un elemento 204 Es sabido que en las construcciones de edificio donde predomina una estructura de elementos metálicos, especialmente hierro, el exceso de metales en la estructura de una habitación convierte a ésta en una “jaula de Faraday” que si bien impide la entrada de radiaciones exteriores, impide la salida de las radiaciones interiores


concentraciones ambientales de aldehídos en una sala ventilada mecánicamente. Sin embargo, no se han establecidos estándares de concentración media aceptable para aldehídos aromáticos y alifáticos que genera el uso de impresoras láser.

Otro concepto importante a tener en cuenta y que ha surgido de los estudios mencionados es

que las concentraciones de COV por m3 del ambiente de oficina, no muestran el grado de exposición real a que está sometido el trabajador que durante ocho horas está constantemente trabajando en estrecha vecindad con los aparatos tecnológicos contaminante. Se cree que el riesgo de la exposición es mayor que la ratio de los contaminantes, lo que no hace confiable creer que determinada ratio de contaminación tendrá un efecto directamente proporcional al tiempo de exposición. Este hallazgo lleva a determinar que es necesario tomar medidas de “aislamiento” de la exposición y distancia con un elemento tecnológico electromagnético contaminante, siendo la “distancia de seguridad” en relación a la dimensión del local y el mantenimiento de un ratio de ventilación del rango de 60 m3/h. Esta “distancia de seguridad” protectora se definiría midiendo la concentración de ozono en el “área respiratoria” en el lapso de la exposición máxima de una hora. Distintas determinaciones a diferentes distancias, lograrán establecer la distancia correcta del trabajador y de la fuente contaminante.205 Si en un recinto oficinesco se colocan tres o más computadoras personales, una impresora láser y una fotocopiadora, estos elementos elevan el riesgo de contaminación a pesar de que la sala sea ventilada correctamente. Debemos recordar que en las oficinas modernas, los cambios tecnológicos de ventilación, materiales de edificación, muebles, alfombrados y paneles de techos y separadores de ambiente, contaminan la atmósfera con los llamados componentes orgánicos volátiles (COV). Muchos de estos componentes suelen ser irritantes de mucosas y afectan la vista y vías respiratorias. El calor que generan los nuevos equipos de oficina, cuando están funcionando, ionizan la atmósfera y se forman compuestos iónicos positivos que son causa de diversas alteraciones psíquicas y físicas. Hay producción de ozono que es un gas particularmente reactivo con volátiles orgánicos insaturados y pueden formar aldehídos, ácidos orgánicos y radicales libres. En locales equipados con ventilación mecánica tanto la ventilación como la humedad se mantienen constantes. En este caso la concentración de ozono interior suele ser inferior en referencia a la concentración del ozono ambiental exterior, si no hay fuentes adicionales interiores productoras de ozono. Esta relación se altera, cuando en el interior de la oficina ventilada se colocan impresoras láser y fotocopiadoras, fuentes productoras de ozono.

Con motivo de esta nueva contaminación, los organismos de seguridad ambiental como

OMS y la Unión Europea, según lo hemos analizados, establecieron estándares mínimos de concentración de ozono. Los estudios realizados indican que en oficinas relativamente pequeñas con ventilación normal, una impresora láser ubicada en su interior puede aumentar la concentración de ozono por debajo de 100 g/m3. Pero las fotocopiadoras presentan ratios superiores y llegan a elevar la concentración ambiental de ozono por encima de los valores recomendados por la OMS y la Unión Europea. Por esta razón, tres computadoras personales como mínimo, una impresora láser y una fotocopiadora son suficientes para elevar las concentraciones de formaldehído en una sala relativamente pequeña y bien ventilada. Hay que considerar el fenómeno que últimamente constituyen los llamados “call center” o “telemarketing” donde en locales que pueden ser avaramente “amplios”, se “reducen” al colocar en ellos 100 o más computadoras con sus aparatos telefónicos, luz artificial, acondicionadores de aire y fotocopiadoras (a los que eventualmente puede agregarse refrigeradoras, microondas, cafeteras eléctricas, televisores y uso de celulares 205 Revista EMPRESALUD: 11, N° 55, octubre / noviembre de 2001, Córdoba, Argentina


particulares) En la actualidad no hay recomendaciones formales para el resto de aldehídos aromáticos y alifáticos ambientales que se generan en las impresoras láser. Por lo tanto, se recomienda que no se acumulen en oficinas relativamente pequeñas tantos equipos electrónicos de computación, impresión láser y fotocopiadoras. En especial las impresoras láser equipadas con los tradicionales vástagos de corona, deben ser ubicadas a una distancia de seguridad del personal de oficina y en condiciones tal que el ratio de ventilación mínimo esté en un rango de 60 m3/h.

Un estudio realizado en Suecia por el Dr. Conny Ostman,206 ha demostrado que los

monitores de computadoras poseen una sustancia química denominada fosfato de trifenil que es usado como retardante de llamas en los monitores plásticos de video y en otros productos. El monitor de computadora emite la sustancia química a medida que se calienta durante su uso normal diario. Esta contaminación es posible aun en oficinas ventiladas adecuadamente. La exposición a esta contaminación en una jornada de trabajo ha determinado la aparición de reacciones alérgicas, tales como:

1. dolor de cabeza (cefalea) 2. prurito o picazón en la piel 3. congestión nasal 4. otros síntomas alérgicos

El fosfato de trifenil actúa en el hombre como un alérgeno de contacto. No se ha determinado aun cuánta exposición puede causar una reacción, pero el estudio ha demostrado que la contaminación es mayor con el uso de modelos viejos de monitores.207 Choque eléctrico Se denomina choque eléctrico a los trastornos que acontecen en el cuerpo humano cuando se expone al paso de una fuerza eléctrica natural (rayo) o artificial (corriente eléctrica) y que afectan especialmente a los tejidos musculares, vasculares y nervioso, sobre todo al sistema nervioso central. El choque se produce cuando el contacto físico del cuerpo con un circuito eléctrico energizado, proporciona una vía para que la electricidad atraviese el cuerpo al hacer tierra. Los factores de una corriente eléctrica que influyen en la producción de un choque son:

1. La fuerza eléctrica o voltaje: a mayor voltaje mayor choque 2. Intensidad de la corriente o amperaje: a mayor amperaje mayor choque 3. Tipo de corriente: alterna o directa. La alterna es más peligrosa que la directa

porque produce tetanización muscular y sudación y quemaduras, más que electrólisis de los tejidos. En cambio en la directa predomina la electrólisis sobre los otros efectos.

Otros factores que pueden modular un choque eléctrico son:

206 Académico de la Universidad de Estocolmo 207 Estudio publicado en ENVIRONMENTAL SCIENCE AND TECHNOLOGY, publicación efectuada por la American Chemical Society, Noviembre de 2001


1. La conductividad del organismo: es afectada por la humedad de la piel y la humedad existente en las superficies de contacto (piso, paredes, artefactos, etc.). A mayor humedad mayor conductividad

2. Duración del contacto con la fuente eléctrica o la superficie electrizada: a mayor contacto mayor choque.

3. Vía de la corriente a través del organismo 4. Resistencia tisular: está en relación directa con el contenido de agua de los tejidos:

el sistema vascular y los músculos son buenos conductores de la electricidad, mientras que los huesos, los nervios periféricos y la piel seca, presentan mayor resistencia (malos conductores) al paso de la electricidad.

En el choque suele haber exposición brusca a una energía eléctrica intensa y por esto en el choque suele haber destrucción tisular y necrosis por el calor y la quemadura, despolarización de los tejidos eléctricamente sensibles como los nervios, el corazón y el sistema nervioso central. Fuerzas superiores como ocurre en descargas de más de 10.000 voltios, es tal la magnitud de la fuerza eléctrica que arroja (despide) al accidentado lejos de la fuente de poder, lo que en ocasiones permite reducir el potencial de lesión lo que ayuda a mayores posibilidades de una supervivencia.208 Para que produzcan lesiones, es necesario que esas corrientes o fuerzas eléctricas atraviesen el cuerpo y salgan, lo que ocurre cuando el accidentado está en contacto con el conductor eléctrico o electrizado y, a su vez, con una descarga a tierra. El recorrido de la corriente en el organismo no está sujeto a reglas fijas y a su paso causa distintas lesiones.209 Según la penetración o paso de la corriente por los tejidos, ésta puede ser directa o indirecta. Mecanismos de lesión (fisiopatología) del choque eléctrico Los estudios modernos con corrientes eléctricas aplicadas a células vivas demuestran que la corriente aplicada establece gradientes dentro de la célula, que facilitan la movilización y la distribución desigual de moléculas y, de hecho, hay una polarización que ocurre naturalmente gracias a las diferentes bombas de iones situadas en la membrana plasmática.210 En consecuencia, las descargas eléctricas dañan al S. N. C. por tres mecanismos:

1. Poder estimulante: actúan sobre las estructuras excitables (neuronas en centros nerviosos)

2. Poder calorígeno: produce edema, inflamación y necrosis del cerebro 3. Cambios electrolíticos: que llevan a trastornos metabólicos y de membrana celular

de las neuronas como consecuencia mediata o a coágulos, trombosis y necrosis en forma inmediata.

Por estos mecanismos, las corrientes de alta frecuencia que no matan y dejan como sobreviviente al lesionado, producen diversos efectos según la intensidad de la electricidad, forma de paso de la corriente por los tejidos y tiempo de duración del choque.

208 LaDou - MEDICINA LABORAL (11): 147-148, 1993 209 Kaplán - MEDICINA DEL TRABAJO: 165, 1976 210 (DEVELOPMENTAL BIOLOGY (146): 198-213, 1991) (SCIENTIFIC AMERICAN (265): 72-81, 1991) (MEDICAL MAG, Vol.2, Nº 11, 1991)


Lesiones en el SNC por choque eléctrico La intención de este trabajo es estudiar la supervivencia al choque eléctrico en las descargas intensas y las lesiones o secuelas consecutivas en el sistema nervioso central. Por lo tanto aunque existen, no se consideran las quemaduras y lesiones de órganos ajenos al S. N. C. El paso directo de la corriente eléctrica por el tallo cerebral produce destrozos del tejido cerebral y efectos por los tres mecanismos descriptos, mientras que el paso indirecto también afecta al S.N.C. por los tres mecanismos, pero provocan distintos grados de lesión, que no destrozan a los órganos, pero producen desde edema a necrosis cerebral. Las corrientes de alta tensión (más de 6.000 voltios) y de alto amperaje (más de 30 amperes), son las más peligrosas para el S. N. C. La agresión térmica por poder calorígeno (efecto calor) produce el edema cerebral, el cual es similar al producido por la concusión cerebral en el traumatismo encéfalo craneano (TEC).

Por esto describiremos las microlesiones halladas en el edema del TEC, por ser similares a las del edema por choque eléctrico. La lesión anatomopatológica son lesiones microscópicas por cromatólisis, disrupción de axones del área lesionada, fenómenos isquémicos o hipóxicos que desencadenan infartos locales microscópicos, micro hemorragias y disturbios en la actividad normal de neurotransmisores. Estas microlesiones, sólo detectables por biopsia cerebral (método cruento e invasivo que provocaría mayores lesiones que el accidente) se manifiestan con complicaciones tardías como cefaleas, trastornos de memoria, cambios de la personalidad, confusión o lentitud y, en casos más graves, demencia y síndromes convulsivos.211 Efectivamente en la clínica de los sobrevivientes de los choques eléctricos se han encontrado esos cuadros descriptos e igualmente, las interrupciones de las funciones nerviosas poschoque suelen no tener correlato de lesiones anatómicas del S.N.C.

Tanto en las víctimas supervivientes a los rayos como a los de los accidentes por corriente

eléctrica, los trastornos del S.N.C. pueden clasificarse en:

� inmediatos: en la conciencia hay efectos narcóticos, pérdida de conocimiento y en la memoria (amnesia retrógrada) y físicamente suelen presentarse convulsiones;

� mediatos: son más complejos y diversos y pueden ser efectos psiquiátricos (bloqueos nerviosos, obnubilaciones transitorias de la conciencia con estado vigil, símil a las auras y las ausencias [estado epileptoide sin alteración de ECG]; trastornos de memoria por defectos de concentración, evocación o amnesia retrógrada; cambios de la personalidad por pérdida de la afectividad o signos de irritabilidad o agresividad; temblores o trastornos convulsivos o epilepsias postraumáticas con episodios convulsos, alteraciones del ECG y trastornos de conciencia como auras y ausencias propiamente dichas); lesiones de pares craneanos o de órganos de los sentidos que afectan principalmente a vista y oído (conjuntivitis postraumáticas crónicas que no ceden con la medicación, cataratas postraumáticas).212 Estas lesiones pueden ser transitorias o permanentes. Se

211 (Aminoff - DIAGNOSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO, 21ª edición de Krupp-Chatton y col. (17):622, 1986) (Farreras-Rozman - MEDICINA INTERNA (12): 1445, 1995) 212 (Kaplan, op. cit.) (LaDou, op. cit.) (Farreras-Rozman MEDICINA INTERNA, tomo I: 995, 1976) (Cecil-Loeb TRATADO DE MEDICINA INTERNA, tomo I: 86-87, 1976) (Stacy y col. PRINCIPIOS DE


manifiestan después de muchos meses de latencia y duran meses o años en su evolución, siendo en algunos casos “per vitam” y suelen ser progresivas y muy invalidantes.213

Los estados epileptoides, que antes estudiamos, en los trabajadores que padecieron choque eléctrico, el “peligro colectivo” es si los afectados son empleados en actividades que puedan ocasionar accidentes, como ser la conducción de vehículos o los trabajos con electricidad.214 En el choque eléctrico las ausencias y/o convulsiones se deben a las lesiones poschoque del SNC mientras que los episodios psicogénicos se deben a trastornos psicológicos (exagerados, malinterpretación, inadecuación para enfrentar situaciones, psicóticos y trastorno de conversión).215 CONTAMINACIÓN POR MICROONDAS Y RADIOFRECUENCIA Características Las microondas son el último “boom” en el tema de la contaminación EM, ya que el uso primario en el área militar (radar) fue trasladado al uso civil, primeramente en electrodomésticos (horno a microondas), luego a aparatos terapéuticos y, finalmente, al campo de las comunicaciones (micrófonos y teléfonos inalámbricos, antenas satelitales y teléfonos celulares). Los efectos dañinos de las microondas comenzaron a ser comunicados anecdóticamente por los operadores de radar expuestos en forma esporádica al flujo o foco de ondas emitidas y consistían en episodios de quemaduras y hematomas.

Esto da origen a estudios que culminan con el descubrimiento del efecto térmico y la consecuente degradación proteica (coagulación). Este fenómeno se debe a que las microondas tienen oscilaciones electrónicas (de electrones) más rápidas que las otras ondas de radiofrecuencia. Las lesiones por efectos térmicos se producen a una exposición aguda a elevados niveles de radiación por microondas. Los efectos no térmicos se deben a la exposición crónica a bajos flujos de radiación y se han comprobado en estudios con animales pero su significado en seres humanos aún no está muy claro, aunque se cree que pueden estar relacionados con los efectos de las otras radiaciones EM no ionizantes. La radiación por radiofrecuencia (RF) no posee suficiente energía para causar ionización molecular, pero causa vibración y rotación de moléculas, en especial de aquellas que tienen distribución asimétrica de su carga o son de estructura polar. La absorción de la radiación por RF es dependiente de la orientación del cuerpo en relación con la dirección de la onda EM. Los factores que afectan la conducción de la radiación RF dentro del organismo, son:

1. espesor de los tejidos

BIOFÍSICA Y FÍSICA MÉDICA: 478-480,1958) (Tierney y col. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO 32ª edic. (37): 1.401, 1997) 213 Kaplan, Farreras-Rozman, Cecil-Loeb, Stacy op. citados 214 Kaplan, op. cit. (24):249 215 Resor, Stanley R., Jr; Kutt, Henn – EPISODIOS PSICOGÉNICOS NO EPILÉPTICOS capítulo extractado del libro El Tratamiento Médico De La Epilepsia, editado por Marcel Dekker, Nueva York, EE.UU., 1995


2. distribución y contenido de agua de los mismos. La elevación del contenido acuoso tisular aumenta la absorción de la energía radiante RF, particularmente con microondas y se exacerba el efecto térmico.

La radiación RF se modula con la amplitud (AM) y la frecuencia (FM) y puede ser generada en forma continua o por pulsos. Las ondas pulsátiles se consideran más peligrosas para la salud humana y las reacciones biológicas. Los factores de riesgos de lesión aumentan con:

• intensidades más altas de radiación • proximidad más cercana al foco de emisión • humedad o temperatura ambiental: a mayor valor de estos parámetros, mayor

lesión • conexión a tierra: sin aislamiento suficiente, la conexión a tierra facilita la lesión • sensibilidad tisular: puede deberse a aumento de vascularidad, hipersensibilidad a

la hipertermia (ejemplo: testículos),carencia de barreras anatómicas a la radiación externa (ejemplo: ojo)

• exposición más allá del tiempo límite, provoca desfasajes en los ritmos biológicos, hipertrigliceridemia con riesgo consecutivo de afecciones cardíacas. Los operadores de equipos con FEB (ELF) tuvieron dificultades para operaciones matemáticas, incluso resolver sencillas cuentas de suma y resta (trastornos de memoria y atención). Esto configura el “síndrome de estrés de operadores de equipo”.

La exposición aguda a altas dosis provoca: (LaDou)

• percepción de tibieza en la zona expuesta, seguida por sensación de calor o piel quemante

• sensación de chasquido o de zumbido durante la exposición • molestias psicofísicas: irritabilidad, cefalea, sensación de mareo o vértigo, anorexia • signos o síntomas tales como lagrimeo y/o conjuntivitis, disfagia, cólico abdominal

y nauseas • dolor en el sitio de exposición • síntomas tardíos: aparecen varios días después de la exposición y consisten en

masas localizadas que se deben a edema intersticial y necrosis por coagulación. En algunos casos hay hipertensión arterial después de 1 a 54 meses de la exposición.

• en piel hay eritema e induración (piel quemada) o vesiculación y ampollas • elevación de la creatinfosfoquinasa (CPK) • Trastorno Por Estrés Posconmocional (TPET): se presenta muy raramente y

cursa con labilidad emocional e insomnio persistente hasta un año después de la exposición.

¿Cuál es la cantidad de radiación RF que daña? La radiación a frecuencias inferiores de 15 MHz (la gama de baja intensidad ubicaría entre 1 MHz a 10 Ghz.) y mayores de 25 GHz es poco absorbible y probablemente no causa daño térmico significativo. Se han registrado lesiones debidas a exposición aguda a rangos de energía que superan los 10 m W/cm2. En la contaminación


residencial se ha medido que en la mayor parte de los hogares existen intensidades superiores a 100 m W/cm2. Otros estudios no han demostrado lesiones por efecto térmico con intensidades inferiores a 10 m W/cm2. Los sistemas telefónicos celulares en uso tienen frecuencias medidas entre los 800 y los 2000 MHz. Esto los ubica en una gama menor de 2 GHz. La tendencia general de los investigadores es creer que las exposiciones agudas altas de radiación RF o la exposición a niveles bajos prolongados, no genera cáncer. Sin embargo, se han comunicado casos de carcinogénesis probadas con exposición a radiaciones de muy baja frecuencia (menos de 200 Hz). Hay informes concretos, según vimos, de tumores cerebrales, melanoma maligno y leucemia, comprobados en trabajadores expuestos a radiaciones de muy baja frecuencia 216 “Efecto celular” El uso en aumento de los teléfonos celulares u otros artefactos microfónicos que emiten microondas en un rango mínimo y que teóricamente, por sí, estas microondas no dañan al hombre, pero en la realidad el uso prolongado en el tiempo y períodos de tiempo extensos (que superan los diez o quince minutos), empiezan a ser objetos de comunicaciones de diversos medios que están atentos a los efectos de las microondas, especialmente las microfónicas de celulares y similares. En una observación personal hemos constatado la presencia de tres fenómenos que se han dado en algunos telefonistas y usuarios compulsivos de celulares:

1. fenómeno de la “oreja colorada”: consiste en dolor, eritema y calentamiento o rubor del pabellón de la oreja después del uso prolongado de auricular y aparatos celulares. No se debe, como lo atribuyen los damnificados a la presión o compresión de la oreja por el auricular, sino al efecto térmico por radiación débil debido a la extrema cercanía a una fuente de escasa emisión

2. hipoacusia microfónica: ha sido comprobado en estudios prospectivos en demandas judiciales laborales, en telefonistas que ingresaron sin hipoacusia y al cabo de meses o años egresan con una levísima hipoacusia. Describen sensación leve de aturdimiento o ensordecimiento después de una jornada de trabajo. También se ha observado en usuarios compulsivos, que “charlan” varios minutos y gran cantidad de veces en el día a través de celulares. No se ha establecido una certeza de causa por no contar con estudios prospectivos. Sólo se ha trabajado sobre la base de estudios retrospectivos y con la tesis de probabilidad por factor de riesgo (no se manifiesta otro factor de riesgo que no sea el uso compulsivo del celular).

3. síndrome de fonoadicción: este síndrome no tiene por causa la radiación RF por microondas, pero se ha observado en varios cientos de usuarios de celulares que exageran, sin necesidad, el uso del celular (uso patológico). Realizan llamadas continuas y charlas prolongadas sin motivo aparente o banal. Piden a sus amigos y familiares que le llamen a una hora determinada y llama a los mismos para que coloquen en sus agendas, el número del celular. Este fenómeno puede deberse a varias causas: snobismo (fenómeno de “estar a la moda”, “hacer pinta” a tal punto que muchos usan celulares de juguete); afición lúdica (el celular es un juego) o trastorno por obsesión compulsiva. El síndrome de fonoadicción y más particularmente la adicción al teléfono celular, por nosotros advertida desde 1990,

216 LaDou - MEDICINA LABORAL, 1993


a principios de este siglo XXI ya constituye una verdadera “plaga social” que castiga a sus usuarios con una verdadera marginación institucional (por lo que algunos autores llaman a estos compulsivos adictos leprosos sociales). Muchas instituciones públicas y privadas han prohibido o reducido expresamente el uso de celulares en su ámbito por diferentes razones, siendo las principales:

• evitar interferencias en los sistemas electrónicos: todas las instituciones con

aparatos o sistemas electrónicos aconsejan no usar dentro de los edificios o instalaciones que tengan esos sistemas, los celulares. Las interferencias electromagnéticas interrumpen los sistemas de computación y los aparatos electrónicos usados en medicina como los marcapasos. Por eso se aconseja no usar celulares en bancos, supermercados, hospitales, etc.

• ruido molesto: el tintineo o las musiquillas de los celulares, a veces lo suficientemente intensos para romper el silencio de una sala que lo necesita, ha llevado a la prohibición del uso de celulares dentro de teatros, salas de conferencias y medios judiciales (tribunales)

• razones de seguridad: se dividen en dos categorías, las razones de seguridad para evitar la contaminación electromagnética que supone la concentración de microondas cuando funcionan varios celulares al mismo tiempo en un lugar relativamente poco espacioso y por otro lado, la probable comunicación entre delincuentes para pasar “datos” desde una institución al exterior para informar sobre portadores de grandes sumas de dinero o planificar un asalto ubicando a los puntos de control o vigilancia para neutralizarlos o eludirlos.

• Invasión de la privacidad ajena: a veces la mala recepción de estos aparatos obliga a quien lo usa a hablar en voz alta molestando visiblemente a otras personas a quienes alteran la voz casi gritada. Otras veces la calidad del lenguaje no es del todo aceptable para ser expresada a voz viva o el tenor de conversaciones insulsas que molestan a quienes conversan temas de cierto interés.

Estas circunstancias descriptas han planteado la objeción de que se tiene derecho a la

libertad de comunicarse. Es cierto. Pero toda libertad y derecho conlleva la responsabilidad de no vulnerar la libertad y el derecho ajeno. Luego, implícitamente, todo derecho personal queda restringido cuando lesiona el derecho personal de otro. El ejercicio de la libertad con responsabilidad y disciplina es un requisito inexcusable para vivir correctamente en sociedad. Lo contrario nos transforma en verdaderos marginados sociales.

Otro fenómeno de la fonoadicción es el uso desmesurado del teléfono como un sustituto de

las relaciones interpersonales directas por las relaciones intertelefónicas. Muchas amas de casa, amigas o amigos u hombres de negocios, profesionales, etc., usan varias horas del día el teléfono, con o sin razón, con necesidad o sin ella y gastan tantos minutos que una conversación puede llegar a la hora y rebasarla. El teléfono no es ya un instrumento de comunicación instantánea de un hecho necesario, sino el medio de descargar vanidades o banalidades personales o comunes (comentar una moda, un evento político, deportivo o delictivo, un conflicto socioeconómico, un chimento familiar


o vecinal, una película o telenovela o “sacar el cuero”217 a alguien, etc.) No es usar el teléfono por algo necesario, sino simplemente hacer una especie de catarsis telefónica del tedio o del vacío espiritual, del aburrimiento existencial que no causa el aislamiento social, la alineación y otras cosas que nos afectan espiritualmente.

Con los fenómenos mediáticos y telefónicos descriptos nos convertimos en el hecho

espectacular de constituir una “vasta red de personas aisladas que interactúan con datos falsos” y no se comunican directa y personalmente unos con los otros. Esta conducta colectiva, irracional y autómata nos transforma en una especie de borregos de un ganado, o abejas de un panal que desarrollan conductas fijadas por un molde inmutable y que encasilla a cada uno en un rol determinado y con un destino fatal, predeterminado, el que no puede cambiar de ningún modo. Esto es la despersonalización, la alienación, la estupidización, la deshumanización producto de esta contaminación ambiental (tanto en lo electromagnético como en lo mental o espiritual) mental o espiritual que tratamos de destacar y esclarecer para poder prevenirla y protegernos de sus efectos, recuperando el uso auténtico y esencial de la inteligencia propia del hombre para aplicarle tal cual es inherente a nuestra esencia de seres inteligentes, afectivos y volitivos.

Sobre el efecto celular, la primera pista de que un uso continuo y prolongado de teléfonos

celulares por largos períodos puede tener efectos dañinos y duraderos sobre la salud, fue dada por Colin Blakemore.218 El efecto Blakemore fue llamado por este observador “vacío de conciencia” al que explicaba como una “sensación de vacío cognitivo mientras se usa el celular”, pues no “no se tiene conciencia de lo rodea al usuario en ese momento”. Estos efectos duran hasta diez minutos después de finalizada una comunicación. El Estudio Bristol Royal Infirmary (Instituto de Inglaterra) fue una de las primeras investigaciones científicas sobre los efectos del uso prolongado del teléfono celular. Consistió en un conjunto de 36 voluntarios de iguales edades y condiciones físicas y psíquicas, al que dividieron en dos grupos de 18 voluntarios. Al primer grupo se le hacía hablar por períodos de media hora, varias veces al día, en los celulares que normalmente están en venta actualmente en todo el mundo. El segundo grupo no fue expuesto a la acción de las microondas de celulares. Terminado el experimento, los 36 voluntarios fueron sometidos a los testes comunes de exámenes psicológicos que se usan para medir el grado de actividad de las funciones intelectuales (Rorscharch, Weschler, etc.). Los 18 voluntarios sometidos al uso prolongado de celulares tuvieron notables alteraciones de la memoria (pérdida de memoria y de concentración) lo que incidía en los mecanismos del aprendizaje.

Por los fenómenos descriptos y otros que aún no se conocen, el uso prolongado de celulares

implica varios riesgos. Uno de esos riesgos, muy común en esta época del furor del uso de celulares mientras se conduce un vehículo, es que el conductor que habla por un celular mientras viaja:

• no presta atención al tránsito • si disminuye la marcha entorpece la circulación • al disminuir el efecto conciencia, tiene mayores posibilidades de un accidente.

217 Expresión popular para nombrar a comentarios o críticas que se realizan sobre un hecho o personas en el transcurso de un diálogo o conversación 218 profesor de Psicología en la Universidad de Oxford, Inglaterra y consejero del National Radiological Protection Board, entidad inglesa que controla el uso en el sector de teléfonos móviles


Lo que más preocupa a los investigadores es la contaminación electromagnética por el “efecto celular” dado que esto se explicaría por el uso de los aparatos telefónicos que deben adosarse directamente a la oreja, sin antena ni auriculares, los que absorberían un 50% más de energía radiante que emiten las microondas. Los investigadores de países norteamericanos y europeos insisten en que el 79% de la radiación electromagnética que emiten los teléfonos celulares móviles, es absorbida por el cerebro. Esa circunstancia sería un factor etiológico latente para un tumor cerebral, ya que según distintas investigaciones han confirmado la alteración del ADN, lo que sería causa probable del desarrollo de células oncógenas (cancerígenas) por activación de oncogenes. La labilidad del cerebro por su alta permeabilidad a la radiación electromagnética le hace un órgano especialmente sensible para el desarrollo de esos tumores. Tampoco hay que descartar la fisiopatología en el S.N.C. que se ha comprobado en la alteración de los neurotransmisores, en modo particular la “cascada de las catecolaminas”. No está excluido otro mecanismo a través de neurotransmisores distintos de las catecolaminas, especialmente la serotonina o sus derivados, como está indicado en la llamada “pista de la melatonina”. Esta investigación, como ya se afirmó, ha tenido efectos estocásticos, debido a que no se han unificado las técnicas y los parámetros de investigación, en el sentido de la selección de población, cantidad y tipo de radiación a usar, criterios de unificación, etc. Pero la profusión de estudios multicéntricos, las estadísticas acumuladas en casuística muy puntual y la coincidencia de resultados, dan pie firme a aceptar los riesgos señalados como posibles porque ya hay casos comprobados de tumor cerebral según los estudios antes expuestos.

En diciembre de 2000, la GACETA DE LA ASOCIACIÓN DE MEDICINA DE ESTADOS UNIDOS comunica que en el estudio del Sloan-Ketterin Cancer Center de Nueva York, sobre 891 adultos estudiados no encontraron cáncer cerebral en general, salvo casos aislados en que se observó muy leve incremento de un determinado tipo de cáncer cerebral en algunos usuarios de teléfonos celulares, pero estadísticamente esta incidencia no es significativa. El error de este estudio es que no indican la edad de los casos estudiados, el sexo, qué tiempo emplearon o portaron el celular y sólo duró 4 años. Los tumores cerebrales de adultos tardan muchos años en producirse y, salvo determinados tipos muy invasivos, la mayoría de estos tumores son de muy lenta evolución y tardan más de diez años en aparecer.

Henry Lai, investigador de la Universidad de Washington, EE.UU., considera que este

estudio “muy preliminar y no concluyente dado que la mayoría de los tumores sólidos tardan entre 10 y 15 años para desarrollarse y, probablemente, sea demasiado pronto para percibir sus efectos”. Del estudio se excluyeron los adolescentes. Por esto, el informe concluye que el estudio debe prolongarse a 10 años e incluir una franja mayor etaria, con un mejor control de los minutos diarios y mensuales de exposición directa a los aparatos. Estos riesgos llevan a la OMS a aconsejar que no haya que hablar más de dos minutos por un celular porque se eleva la temperatura de las células del cuerpo y después de hablar hay que descansar del uso del teléfono celular por lo menos 15 minutos. En Argentina se presentó un estudio219 con 15.000 usuarios de telefonía móvil, realizado en países iberoamericanos, España e Italia. El estudio es el más amplio a nivel multicéntrico y duró dos años y en él se comprueba que el uso excesivo de teléfonos celulares, ya sea hablando directamente por el aparato o sólo portándolo adosado al cuerpo (generalmente en la cintura), que comprenda un período de dos o más horas por día, provocan daños aunque el aparato 219 IV CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA DE TRABAJO, HIGIENE Y SEGURIDAD, reunido en Buenos Aires en 2000


no sea usado. En ese estudio se comprueba que un teléfono celular emite seis veces más cantidad de radiaciones que un teléfono común y aunque esté “adecuadamente” preparado, es decir, cumpla las normas impuestas en cuanto a la protección de radiaciones, esto no preserva de sufrir la acción de esas radiaciones porque los actuales aparato no cumplen las normas mínimas de seguridad. Los aparatos de procedencia ilegal, no sometidos al control de las reglas de seguridad impuestas para disminuir el efecto celular, tienen mayor riesgo de contaminación.

Enrique Marocchi Rodríguez220 advirtió sobre la conveniencia de exigir a los

comerciantes un certificado de verificación de normas y procedencia de los aparatos que se compren y donde conste que los comerciantes se responsabilizan por los efectos nocivos para la salud que el aparato adquirido ocasiones. Otra de las medidas preventivas es el uso de auriculares, en lugar de tener el aparato directamente en contacto con la oreja, porque está en vecindad con el cráneo donde aloja el cerebro. Marocchi Rodríguez agrega a la lista de daños comprobados por el efecto celular, la caída de cabello y cefaleas intensas. En el caso de portar el aparato en la cintura, después de un año o dos, ocasiona problemas renales. Aclara que los efectos de las radiaciones dependen, en relación directa, de las defensas que tenga el organismo. A mayor deterioro de esas defensas, mayor daño tisular. (Esto, de algún modo, podría compararse con el efecto de “hipersensibilidad a la electricidad” anteriormente estudiado y así comenzar a sospechar la existencia de una hipersensibilidad al efecto celular, lo que significa que los “hipersensibles” son los que manifiestan más rápidamente y con mayor intensidad los daños del efecto celular, pero no exime del riesgo a los “no hipersensibles”, los cuales tendrán signos o síntomas de daño por efecto celular a más largo plazo y con menor intensidad). También hemos destacado que afecta principalmente a niños y mujeres en grado mayor, pero cualquier persona, independiente del sexo y la edad, puede ser afectada en algún grado por el uso incorrecto y/o prolongado de la telefonía celular. Las mismas novedades insertas en algunas páginas de Internet informan de que un grupo de ingenieros en Australia han intentado un nuevo diseño de teléfonos celulares, que consiste en agregar una antena especial, la cual reduciría en un 50% los efectos dañinos de la contaminación por telefonía celular, disminuyendo sensiblemente el riesgo posible de un tumor cerebral y aminorando los efectos térmicos. Los detalles técnicos la describen como antena plana, de más de 7 cm. de largo y más de 2 cm. de ancho. Los diseñadores de EE.UU. y Europa preconizan el uso de teléfonos celulares con auriculares, porque este adminículo, además de disminuir la contaminación y el efecto celular, tiene la ventaja de “manos libres”, detalle importante para el conductor de un vehículo. El auricular evita, no sólo sostener el aparato, sino que no habrá que buscarlo en donde se haya colocado (guantera, cartera o portafolios).

Otros investigadores221 advierten sobre el peligro, también como riesgo latente y no

comprobado fehacientemente, de llevar el teléfono celular en el bolsillo interior del saco o campera o vestimenta similar, porque la proximidad al corazón de algún modo podría afectar la fisiología cardiaca, dado que el corazón funciona con un sistema bioeléctrico sensible a la contaminación electromagnética. Esto se basa en que los celulares colocados cerca de los marcapasos altera el funcionamiento de los mismos. Igualmente el uso de “colgar” el teléfono en el cinturón o portarlo en las “riñoneras”, costumbres que ubican al celular en vecindad con los órganos genitales, conllevarían la probabilidad de afectar las células germinales de ovarios y testículos, progenitoras de óvulos y espermatozoides, las que tienen especial labilidad a todo tipo de radiación, alterando la 220 presidente del Instituto Internacional de Prevención de Riesgos Laborales, con sede en España 221 Neil Cherry Universidad Lincoln, Nueva Zelanda


potencia fecundativa de esas células (esterilidad) o dañando el sistema genético que puede causar teratogénesis (nacimiento de fetos deformes o monstruosos). Por estas razones la OMS aconseja que no haya que usar celulares en el cinturón ni en el bolsillo de los sacos, Tienen que estar lejos de la ropa y el cuerpo.

Henry Lai222sostiene que las microondas de los celulares provocan cambios en las

estructuras genéticas (deleciones, etc.). Atento a estudios realizados sobre casos de leucemia infantil, cáncer en niños y malformaciones de origen genético, Australia y Gran Bretaña toman diversas medidas de prevención como no permitir colocar antenas de radiofrecuencia cerca de escuelas (estudio Tayside) La CNC (Comisión Nacional de Comunicaciones, Argentina, 2000) determinó como altura mínima de prevención para una antena, 12 metros. Esta altura es válida, sobre todo, para las antenas cuya potencia de irradiación es de hasta 500 vatios. Para potencias mayores de mil vatios (1 Kw.), la altura debe ser del triple o más altura. A mayor altura hay mayor ampliación de ángulo de apertura, puesto que las antenas de telefonía celular irradian potencia en sentido horizontal y su haz es como el de un faro que se ampliando con un ángulo de 60° de apertura. La OMS aconseja que entre una antena y otra deba haber una distancia mínima de 500 metros, si se cumplen la premisa de altura y potencia debidas. Para reducir la distancia entre las antenas, se debe reducir la potencia. Por ejemplo, antenas de una potencia de 500 watios pueden estar colocadas a 200 metros de distancia, una de otra, puesto que los usuarios de teléfonos celulares que se encuentren dentro de estos 200 metros tendrían menores dificultades al aumentar el número de antenas. Luego, la solución del problema de radiación de las antenas de microondas colocadas en lugares urbanos, se resuelve aumentando la altura de las mismas (elevando el ángulo de apertura), colocarlas a 500 metros una de otra, o bien disminuyendo la potencia a 500 vatios. La OMS ha marcado como índice máximo de radiación de antenas de telefonía celular, 10 microwatios por centímetro cuadrado de superficie. Una cifra mayor, es perjudicial para la salud.

Por último, con referencia a las torres que portan las antenas de la telefonía celular, el Lic.

Alejandro Lapasta223 confirma que las torres de transmisión de la telefonía celular producen radiaciones de alta frecuencia y causan contaminación electromagnética. La radiación de microondas y de radiofrecuencia causa vibración molecular, en particular de las moléculas de agua, con el consiguiente incremento de temperatura del medio biológico en forma proporcional a la densidad de potencia a la que se halla expuesto el cuerpo. Estas características de la contaminación por microondas y radiofrecuencia deben de tenerse muy cuenta especialmente cuando aumenta la humedad ambiental y, además, los efectos que puede ocasionar en el cuerpo humano cuya composición es 65% de agua. El informe Lapasta remarca la necesidad de que toda instalación fija de emisión de radiofrecuencia o cualquier soporte físico de la misma, se ajuste a los valores máximos permisibles de densidad de potencia (en lo posible por debajo de ellos) para la irradiación de la población urbana o rural. El informe señala entre otros efectivos nocivos para la salud, las alteraciones en los marcapasos aplicados en enfermos cardiovasculares, causando variaciones en su régimen de pulsaciones preestablecido. Por otro lado, el aumento de la temperatura local de los tejidos y células del cuerpo humano provoca cambios en el nivel del metabolismo celular o del tejido afectado y en la circulación local de la sangre.224 Concuerda con lo

222 Universidad de Washington, EE.UU. 223 emitió un informe para la Secretaría de Políticas y Regulación Sanitaria del Ministerio de Salud de la Nación (Argentina) 224 Publicado en diario UNO del viernes 15 de setiembre de 2000


aseverado por Lapasta, el hecho de que varios países cuenta con leyes que fijan distancia que van desde los 200 hasta los 500 metros de distancia desde las antenas hasta los núcleos de población (Canadá, EE.UU. Nueva Zelanda, Suiza, Australia etc.)

Conclusiones sobre efectos de microondas

1. las microondas son dañinas por sí especialmente cuando aumentan su potencia y la

exposición prolongada a las misma, 2. se multiplica el riesgo de exposición cuando en el medio hay exceso de humedad

ambiental o están operando varios aparatos electrónicos como ocurre en un edificio o hay conjunción de antenas y torres de alta tensión, satelitales y de telefonía celular.

3. También se suman y potencian a las microondas el resto de la contaminación electromagnética que hemos estudiados (factores energéticos), los factores fisicoquímicos ambientales y otras contaminaciones ambientales naturales y artificiales, factores personales de hipersensibilización y de distrés crónico.

4. Las microondas producen efectos térmicos (mueven moléculas de agua que calientan a su vez las células y tejidos y efectos no térmicos. Entre los efectos térmicos, en animales de laboratorio, dañan córnea y cristalino, testículos y afectan el desarrollo. Entre los efectos no térmicos está la alteración de la melatonina, de la enzima ODC, de la barrera hematoencefálica (protectora del cerebro en el pasaje de sustancias tóxicas), del sistema inmune y del sistema nervioso

5. Se esgrime que las mediciones ambientales efectuadas son de concentraciones muy bajas en Argentina. Lo que no se dice es que mientras otros países sólo aceptan una densidad de potencia de 4 microvatios por centímetro cuadrado para 1.800 MHz, en Argentina se aplican los criterios internacionales ICNIRP-WHO-EU, más generosos para los intereses de las compañías telefónicas, porque fijan una densidad de potencia de 950 microvatios por centímetro cuadrada para 1.900 MHz. Con estas concentraciones siempre nos encontraremos por debajo de los niveles legales, los cuales no coinciden con los niveles biológicos, pues lo que fijan los decretos o leyes están en completa discordancia con los niveles biológicos que se consideran inocuos. En Argentina, los decretos que fijan los niveles de contaminación no han tenido en cuenta para las antenas telefónicas, y su radiación de alta frecuencia, el Principio de Precaución que establece el artículo 4 de la ley nacional 25.675.225

La profusión de estudios multicéntricos, las estadísticas acumuladas en casuística muy

puntual y la coincidencia de resultados, dan pie firme a aceptar los riesgos señalados como posibles. Contaminación por electrodomésticos Los electrodomésticos, de acuerdo a la distancia que se encuentran, generarán campos magnéticos de diferentes valores, algunos muy poderosos cuyos valores y riesgos varían en razón

225 Dr. Raúl A. Montenegro, biólogo presidente de la Fundación para defensa del Ambiente (FUNAM), profesor titular de la Universidad Nacional de Córdoba y Premio Nóbel Alternativo 2004


inversa a la distancia: a menor distancia mayor valor y riesgo, a mayor distancia menor valor y riesgo. Puede afectar a las amas de casas, al personal de servicio doméstico y a quienes trabajan en el ámbito del hogar o quienes en la oficina o ámbito de trabajo usan diversos electrodomésticos. Otro concepto importante es que el riesgo suele ser mínimo porque la exposición frente a electrodomésticos suele ser breve (salvo con TV o PC).

De todos modos, la permanencia prolongada en un ambiente donde pueden estar funcionando simultáneamente varios artefactos electrodomésticos como ser un equipo de aire acondicionado, un televisor, un microondas, tubos fluorescentes, etc., esta exposición cuando se prolonga por varios minutos u horas, pueden provocar el “síndrome de estrés del ama de casa” que consiste en:

• un estado de excitación psicofísica • otros signos de estrés físicos (cefaleas, vértigos o mareos, malestar general,

conjuntivitis, o sensaciones o signos de disfunción orgánica en los diferentes aparatos orgánicos que oficien como “órganos dianas” del estrés).

• relaciones interpersonales conflictivas con los miembros de la familia debido a un estado de irritabilidad.

Todo esto, cuando se debe específicamente al síndrome de estrés del ama de casa por causa de un exceso de exposición a radiaciones EM, cede inmediatamente hay recuperación total una vez que cesa dicha exposición. El síndrome de estrés del ama de casa afecta igualmente a los que trabajan en ámbitos laborales con electrodomésticos o quienes trabajan en su propia casa.


III

ANGUSTIA POR TRAUMA

LESIÓN EMOCIONAL POSTRAUMÁTICA

O

TRASTORNOS PSÍQUICOS POSTRAUMÁTICOS

DAÑO PSÍQUICO O EMOCIONAL (DAÑO MORAL)

Concepto Es común que después de un hecho traumático surja un cuadro de angustia, el que es desatado por la sensación de peligro. Según la RAE, peligro es “riesgo o contingencia inminente de que suceda algún mal”. Según Weiss226 comúnmente se considera como peligro a “cualquier amenaza a la integridad o al bienestar del individuo”. En condiciones normales todas las personas poseen mecanismos mentales o físicos que constituyen verdaderas barreras de defensa (en alemán Reizschutz) y por esa razón, cuando existe la sensación de peligro u ocurre un hecho peligroso, el organismo tiende a defenderse y mantener un equilibrio en sus funciones. Este equilibro se denomina instable, en oposición a estable. No es un equilibrio “siempre igual” sino que varía constantemente para mantener al cuerpo en condiciones estables de funcionamiento. Algunos conceptos médicos describen a la homeostasia u homeostasis como la “tendencia a la estabilización en estados corporales normales del organismo”, es decir, una estabilización referida al medio interno. La RAE da la primera acepción desde el punto de vista de la Biología, como “conjunto de fenómenos de autorregulación, conducentes al mantenimiento de una relativa

226 Edoardo Weiss – LOS FUNDAMENTOS DE LA PSICODINÁMICA, Editorial Psiquis, Bs. As., 1957


constancia en las composiciones y las propiedades del medio interno de un organismo”.227 Pero la homeostasis no sólo es la barrera defensiva de lo somático o corporal sino también de la mente. Hay una homeostasis psíquica o mental. La tensión nerviosa es permanente modificada por estímulos y alteraciones propios del proceso de la vida, ya sea en lo interno como en lo externo (entorno o medio). Cuando todo cambio de esa tensión nerviosa es advertido por el cuerpo como anormal, especialmente todo aumento tensional por encima del nivel normal, la actividad vital tiende a restablecer la tensión al nivel anterior al estímulo. Este principio de estabilidad constituye la homeostasis psíquica o mental. Cuando el cambio de la tensión nerviosa es anormal, hay dolor en lo físico y angustia en lo psíquico.

Weiss centra en el yo el mecanismo de percepción del peligro y afirma que ese yo no percibe sensación de amenaza de peligro cuando puede disponer de defensas adecuadas. En este caso hay homeostasis psíquica o mental. En sentido contrario, cuando el yo “percibe el peligro” es porque siente que sus defensas no son adecuadas para la situación que debe enfrentar. Ante las circunstancias que ese yo no puede dominar, se desata la angustia. Esto se debe a que hay situación de peligro que “expondría el aparato mental a una estimulación tan ingobernable que la homeostasis no podría mantener más. Tal ruptura de la homeostasis se denomina trauma”.228 Weiss da acá, la interpretación de que trauma es lo que causa la ruptura de la homeostasis. La medicina considera como trauma a cualquier herida o lesión traumática de origen físico o psíquico. Al trauma psíquico se le denomina “choque emocional” que produce una impresión duradera en la mente, sobre todo en el subconsciente. Mientras las escuelas sajonas se resisten a aceptar los términos de lesión o injuria emocional o mental o psíquica, las escuelas psicoanalistas no dudan de su existencia. Igualmente, algunas escuelas médicas tratan de diferenciar entre trauma y traumatismo, siendo el trauma la herida o lesión directa mientras que traumatismo es el estado que resulta del trauma. Nosotros preferimos no distinguir entre trauma y traumatismo y los utilizamos como sinónimos. Etimológicamente trauma viene del griego y significa herida y la RAE tampoco distingue entre trauma y traumatismo aceptando que son una misma palabra.

Retomando el trauma psíquico, al cual Weiss distingue meticulosamente del trauma físico

que afecta a las estructuras anatómicas, habíamos definido a sensación de peligro como un tren de estímulos que llegan al cerebro y superan sus barreras defensivas. Cuando debemos hacer referencia a lo subjetivo, evitaremos a Weiss y no hablaremos del yo, sino que lo reemplazaremos por conciencia, mente, cerebro etc. aunque de ninguna manera esto significa que sean equivalentes al 227 Homeostasis nace de la teoría de Fechner basada en el “principio de estabilidad” de todos los procesos fisicoquímicos en general. Según ese principio, la tensión inherente a dichos procesos, tiende siempre a permanecer en el mismo nivel y el sistema nervioso reacciona constantemente ante cada aumento de tensión determinado por un estímulo, de modo de restablecer el nivel que existía anteriormente (principio de irritabilidad de la Biología). En fisiología Claude Bernard llamó equilibrio instable del medio interno al principio de estabilidad y Cannon (LA SABIDURÍA DEL CUERPO) lo aplicó a todos los fenómenos fisiológicos y denominó homeostasis. Weiss considera a la homeostasis como una “expresión general del instinto de conservación, ya que tiende a permanecer constante aquel grado de tensión que es el más favorable al principio de la vida. El medio interno es el elemento fisiológico constituido por los elementos químicos de la sangre y la linfa (Bernard le llamó miliex interne y Cannon fluid matriz) y es el eje principal de la homeostasis por sustentar el “principio de constancia”. La pérdida del nivel normal del medio interno lleva a la enfermedad y a la muerte (desequilibrio ácido-base, composición química y presión osmótica, tensión de gases) 228 El yo utilizado por los psicoanalistas equivale a la palabra conciencia


yo. Las neurociencias han probado actualmente que los traumas psíquicos alteran la neuroquímica neuronal y por ese mecanismo, y la alteración del sistema endocrino-inmunitario, se lesionan circuitos cerebrales que alteran la mente. Siendo la mente y el cerebro el sostén de todas las funciones psíquicas, naturalmente una alteración neuroendocrinoinmunitaria neuronal induce una disfunción psíquica. Lo que interesa a este trabajo es el mecanismo psíquico por el cual se produce angustia y se llega al trauma psíquico. Se toma como base la teoría de Weiss del tren excesivo y anómalo de estímulos. ¿Qué sucede cuando llega a la conciencia un tren de estímulos (exceso de estímulos)?. Weiss expresa que la mente pone la barrera defensiva e impide que ese tren llegue a provocar una sobrecarga de estimulación (mecanismo de homeostasis). Pero si la barrera es traspasada, se instala el trauma (ruptura de la homeostasis) y entonces aparecen otros medios defensivos.229 Esos medios defensivos secundarios a la barrera primaria sobrepasada, aparecen, según lo describe Weiss, cuando las excitaciones son “contenidas” o “ligadas”, lo que significa aisladas y soportadas. Este mecanismo de aislamiento y soporte del tren de estímulos es el mecanismo previo que se instala para darle tiempo a la mente a que busque “metas definidas e inmediatas a través de las vías de descarga disponibles, con objeto de establecer un nuevo estado de equilibrio sano... por la continua esperanza por parte del individuo de hallar una solución de su problema y de descubrir un medio para escapar del trauma mismo”.Sin embargo, ni los mecanismos primarios ni los secundarios pueden evitar que la estimulación excesiva de la mente, especialmente proveniente de un hecho traumático físico o mental, produzca un estado de shock en la persona afectada. Esta estimulación excesiva proviene normalmente de grandes o violentas catástrofes, tanto naturales (terremotos, aluviones, inundaciones, etc.) como las provenientes de accidentes producidos por máquinas o armas (guerra, descarrilamientos, accidentes viales, etc.). En estos casos, Weiss explica: “La abrumadora excitación consiste no sólo en fuertes estímulos sensoriales, sino también en la comprensión, o repentina intuición, de la gravedad de una situación que el individuo no puede dominar”. Equivale a decir que no sólo está presente el estímulo sensorial sino que se agrega una especie de interpretación (comprensión) que abarca la sensación que despierta el estímulo sensorial (dolor, lesión anatómica) y el “tomar conciencia” o darse cuenta de que se está atravesando una situación grave que compromete a la integridad física y psíquica y a la vida misma. Esta “apreciación del peligro” (sensación de peligro) es la que despierta la crisis de angustia y se suma, al estímulo sensorial, el estímulo emocional (tren de estímulos)230 Freud llama “señal de angustia” a lo primero que el individuo siente ante posible situación traumática. Esta señal constituye una forma leve de angustia que no altera la mente sino la prepara para obrar

229 Weiss habla en términos psicoanalíticos donde emplea las palabras catexia y contracatexia. La catexia (traducción inglesa – cathexis- de la Besetzungenergie de Freud) sería una especie de concentración consciente o inconsciente de la energía mental, en una persona, cosa u objeto. Es la capacidad de la energía mental para alcanzar una meta. Aunque las catexias difieren en cualidad, sea cual sea su origen, por regla general, varias catexias pueden ir dirigidas hacia un determinado objeto o una determinada meta La mente, frente al trauma recurre a una barrera defensiva secundaria a las normales y que denomina contracatexia porque impide que el individuo trate de concentrarse en los estímulos que recibe. Sigue la teoría de Freud en el sentido de que la concentración en un estímulo dañino produce “aumento enorme de catexia localizada” y “el yo pierde el control de sus propias reacciones” haciendo que el individuo sufra un colapso que puede ir desde un simple desmayo a un estado de shock, de acuerdo a la gravedad o intensidad del estímulo 230 En este punto, Weiss distingue que un mismo hecho despierta igual trauma psíquico tanto en la víctima (efecto directo) como en el espectador. El espectador no sufre daño directo pero al observar la gravedad de una catástrofe de cualquier naturaleza participa primero por la identificación por resonancia (se identifica con la situación de la víctima y la vive como propia) o en segundo lugar hay una reacción aprensiva apriorística: “puede darse cuenta de que él mismo podría ser víctima de la misma suerte”


rehuyendo o previniendo el peligro. Sería como una primera barrera defensiva contra estímulos amenazantes, para actuar en forma adecuada en el afrontamiento con lo peligroso. Cuando el grado de angustia avanza a niveles medianos o graves, se produce la paralización del individuo ante el peligro, pues la situación escapa a su control y no puede actuar de ninguna forma. Es consecuencia del “ataque de angustia” que paraliza el sistema motor y las funciones mentales y emotivas. Pero desencadenan reacciones fisiológicas excesivas. Freud ha descripto a las palpitaciones, temblores, dificultades respiratorias y otras actividades fisiológicas intensificadas como “manifestaciones fisiológicas de la angustia”. Hoy, este cuadro se describe en varios trastornos psíquicos, pero en el caso del trauma físico o psíquico se considera como parte del “estrés agudo” o “ataque de pánico”, según sean sus características y causas (fuentes de peligro). Weiss remarca que “las fuentes de peligro difieren entre sí” y distingue entre fuentes de peligros reales e irreales. Así, la angustia puede ser desatada por un peligro externo real y constituye un “miedo de algo existente en la realidad” (Real-Angst de Freud). Este estímulo real proveniente del “mundo exterior”, de lo objetivo o peligro real pueden afectar a las defensas mentales y provocar un “trauma emotivo” debido a la ruptura de la protección dinámica externa. Si la intensidad del peligro o daño es leve, sólo genera una reacción de defensa y queda como una especie de “memoria del peligro o fuente de trauma” y esta defensa le sirve a la persona para que cuando se encuentre nuevamente con la misma o similar fuente de peligro, sepa que es dañina y traumática y huya o evite confrontarla. Pero si el trauma es muy intenso y lesivo, lo que queda es la llamada “memoria del horror” que acosa a la persona afectada con el recuerdo iterativo del hecho traumático (compulsión de repetición de Freud). El cuadro se conoce hoy como “trastorno por estrés postraumático”. Pero el nombre de estrés postraumático se asocia a una serie de trastornos psíquicos que llevan a confundir cuando se titulan como estrés postraumático a cuadros diversos. El DSM IV ha reservado el nombre de estrés postraumático únicamente para el estrés desatado por un trauma físico o psíquico que se recuerda en forma repetitiva y se acompaña de ataque de pánico (miedo intenso y manifestaciones fisiológicas de angustia).

La angustia, primordialmente, es un sentimiento. Puede ser despertado por varios factores

etiológicos o agentes causales. El trauma es uno de ellos. Pero existe una valla lingüística que ha generado escuelas filosóficas, psicológicas y médicas sobre conceptos diferentes, confusos, e, incluso, equívocos. Para dejar una idea clara es preciso desmadejar primero la palabra o vocablo angustia desde su etimología. Proviene del latín, de tres raíces: angor, ango, angustiæ. Ango es oprimir, atormentar, llenar de pena. Angor es congoja, aflicción y tristeza. Angustiæ (etimología elegida por la RAE) es estrechez, angostura, escasez, penuria, falta, dificultad y apuros. Las tres palabras están referidas a la angustia y comparten el criterio de congoja. La RAE define a congoja como “aflicción del ánimo”. Luego, el sentimiento de angustia es un sentimiento de aflicción del ánimo que deja una sensación de opresión, atormenta y provoca pena o tristeza. La aflicción es un estado de molestia o sufrimiento físico que causa tristeza o sufrimiento moral, por lo que conlleva preocupación e inquietud. La aflicción es sentimiento que percibe sufrimiento físico o pesadumbre moral. La etimología y denotaciones de la palabra angustia nos determinan claramente un cuadro puro en el que predomina la parte sentimental, es decir, lo que se siente, se percibe. Es un sentimiento de sufrimiento, de dolor, de aflicción del ánimo, referido tanto a lo físico como a lo psíquico y a lo moral. Se despierta frente a la falta de algo necesario, o una dificultad o un factor que causa apuro. Cuando se transforma en la emoción angustia produce efectos como el miedo o pánico con todos los trastornos psíquicos y físicos descriptos en el estado de angustia. Es muy importante distinguir entre el estado de sentimiento (estado pasivo) y el estado de emoción (estado


activo). En el sentimiento sólo se siente o percibe algo pero no mueve a nada. Cuando el sentimiento es el motor de una acción o efecto determinado, pasa a ser una emoción. Si no distinguimos esto claramente, en el caso específico de la angustia no podremos comprender todos los fenómenos que en torno a ella se describe desde varios puntos de vista (filosofía, psicología, psiquiatría, religión, etc.). El angor filosófico es un sentimiento puro, la angustia de la psiquiatría y la medicina es una emoción de angustia. El concepto médico queda claramente expresado en los autores siguientes: Muñoz Martín y Feduchi Canosa conceptúan a la angustia como “una emoción: la emoción de angustia”, la cual se caracteriza por “fenómenos de orden fisiológico y psicológico”.231 Nosotros adelantamos en las definiciones denotativas de la Real Academia Española que angustia era “aflicción, congoja”; “temor opresivo sin causa aparente” y en las definiciones connotativas médicas como “temor morboso ante un peligro imaginario”; “estado afectivo exacerbado en los psicópatas, combinación de disgusto y tensión interna, sensación de inquietud y espera de sucesos dolorosos” o “estado de aprensión, intranquilidad y temor desproporcionado a la amenaza real, la principal característica de la neurosis, acompañados de síntomas somáticos”. La angustia está al fondo de la cuestión de la salud mental, pues figura entre las causas de enfermedad mental, la cual está muy ligada a la “comprensión del origen, manifestaciones y transformaciones de la emoción de angustia”.

Cualquier estado de emoción o afecto tiene la posibilidad de ser apreciado por quien lo

vivencia como “un estado de excitación de su organismo”. El poder concienciar los estados de excitación o tensión que eventualmente afecten al organismo, se debe a factores madurativos y del desarrollo, que están tanto en lo biológico como en lo psicológico. La exposición previa a un estado de tensión es la condición para que se presente una emoción. Muñoz Martín y Feduchi Canosa resaltan que “muchos autores han querido ver en estos estados de tensión y en las modificaciones correspondientes del organismo, el fundamento y el prototipo de las manifestaciones emocionales que caracterizan la vida del ser humano”. Estos autores piensan que la angustia es una de esas manifestaciones emocionales, a la que consideran fundamental por su importancia en la organización del mundo. Este concepto lo subrayamos al repasar la escuela existencialista. En consecuencia, la angustia está en relación tanto al desarrollo intelectual y a la maduración afectiva, normales, como al proceso del desequilibrio mental. Como nota fundamental de la esencia humana, tiene un correlato anatómico y fisiológico muy específico que es la zona cerebral de la emoción ampliamente estudiada a través del sistema límbico y sus conexiones, y el locus ceruleus. Dentro de este centro de emociones está inmersa la angustia por lo que muchos autores sostienen la “prefiguración de la angustia” a manera de “existencia de un componente constitucional presente desde el nacimiento”. Vistos estos conceptos podemos resumir que la angustia como emoción normal o patológica es algo inseparable de la existencia humana y se despierta como “sentimiento de peligro inminente”, tanto en lo orgánico como en lo psíquico y trastoca profundamente la personalidad, ocasionando un desequilibrio que puede llevar a la despersonalización, sobre todo en la angustia crónica (la que se prolonga en el tiempo). Angustia y angor tiene una raíz común con angina. Angor y angina, en lo orgánico, se refiere a un “dolor constrictivo”, a sensación de opresión y estrechamiento (estrechamiento psíquico, no físico o estenosis). Probablemente la angustia esté emparentada con el angor y la angina por la sensación de opresión que produce.

231 Martín-Canosa – LA ANGUSTIA INFANTIL, España, 1986


Sin embargo, esto no es tan simple, por lo que vale la afirmación de Ajuriaguerra de que “las manifestaciones neurovegetativas y las vivencias emocionales, el malestar fisiológico y el sufrimiento psíquico, se entrelazan de tal manera que resultan muy difícil, si no imposible, de identificarlos por separado”. En este terreno conviene tener bien claro que hasta ahora, angustia se relaciona, corresponde o refiere a acontecimientos imaginarios, no reales, es decir, fantasía inconsciente sin origen en la realidad, mientras que miedo es una reacción de defensa o respuesta en forma de huida o inmovilización frente a un peligro real y presente. La angustia es así un sentimiento que se despierta ante “algo desconocido”, difícilmente identificable con un objeto concreto. En este estado produce pánico. Cuando se identifica con algo concreto, se transforma en fobia, como miedo irracional, absurdo, a determinadas cosas. El miedo se experimenta siempre “ante algo conocido y peligroso” (acontecimientos claramente identificables y fatales, en forma inmediata, para la integridad del individuo que los afrenta).

Cuando una persona se altera profundamente y no puede distinguir entre lo real y lo irreal, e

indistintamente reacciona con angustia en forma de miedo o temor, estamos ante una reacción fóbica. Por estos conceptos, la ciencia médica incluye actualmente a la angustia dentro de los trastornos de la ansiedad, como pánico y fobia. Mantiene la relación indisoluble entre angustia y ansiedad, que siempre van unidas en grados distintos. Conclusiones De todo lo que hemos expuesto hay una nítida conclusión: los traumas o traumatismos, sean físicos o psíquicos, dañan la mente o psiquis y dejan como primera huella la emoción de la angustia. A ella, de acuerdo al tipo de trauma, calidad e intensidad, se sumarán otros factores como el miedo o pánico y las secuelas de estos (amnesia postraumática, trastorno por estrés postraumático). En forma independiente de los trastornos psíquicos postraumáticos, queda en la mente del traumatizado un sentimiento de angustia que frente a otros conflictos físicos, psíquicos o morales, exacerba y despierta a la emoción angustia. Es una especie de sentimiento crónico de angustia que se perpetúa o autoperpetúa ante otros estímulos distintos al trauma original o a nuevos traumas. Hay que separar el sentimiento postraumático de angustia (daño psicológico) de la emoción de angustia (trastorno psíquico). Si bien ambos, sentimiento y emoción operan sobre lo psíquico, el sentimiento, iteramos, es un sufrimiento pasivo, subjetivo, mientras que la emoción se hace objetiva a través de signos y síntomas físicos. Las cefaleas, los mareos, las fobias, el estrés postraumático, la amnesia, la memoria del horror, palpitaciones y miedo, etc., son efectos de lesiones o alteraciones neuronales microscópicas producidas por lesión de la neurona o por alteración de los neurotransmisores. En cambio el sentimiento de angustia es sólo una sensación que abarca todo el complejo de sensaciones descriptas en la etimología de la palabra, pero no se relaciona con daño anatómico ni fisiológico sino con el daño psíquico. Esto es el matiz de diferencia entre el daño psicológico y lo que hemos llamado trastorno psíquico. “El sufrimiento psíquico, que tal vez sea el mayor sufrimiento que puede experimentar el ser humano, se agrava y profundiza con la soledad, con la incomunicabilidad, con lo inefable e incompartible”.232 Con estas palabras la escritora española quiere significar que el daño o sufrimiento psíquico es más terrible que el daño físico porque moralmente aísla al que lo padece, debido a que no puede expresar lo que siente. Se sufre en sí mismo y no se puede compartir con otros. Es un sufrimiento invisible porque no es apreciable por 232 Rosa Montero – LA VERDADERA LOCURA ES NO SER VISTO, artículo publicado el 5 de noviembre de 2006


los sentidos. En esto comparte el concepto de moral que la Real Academia Española da en la segunda acepción del vocablo moral: “que no pertenece al campo de los sentidos por ser de la apreciación del entendimiento o de la conciencia”. En este estado, el sufrimiento psíquico afecta al “estado de ánimo individual” (séptima acepción de la RAE de moral). Éste es el principal fundamento médico del daño moral. Pero puede suceder, y de hecho sucede, que muchas veces sea discutida la existencia de este daño, pues como también lo define la RAE, suele considerarse “que no concierne al orden jurídico, sino al fuero interno o respeto humano”. De esta forma, el daño moral es del fuero interno y sólo puede ser reconocido por el “respeto humano” como una obligación de ser considerado para ayudar a quien lo padece y resarcirlo por las causas que lo provocaron. Incluso algunos dictámenes judiciales233 en la que se acepta la figura de “aflicción espiritual” dan lugar a la indemnización por el daño moral como sufrimiento psíquico o emocional que causa aflicción espiritual.

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233 Corte Suprema de Justicia de la Nación, caso Mario Nicolás Tortorelli – confusión de identidad con un homónimo


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extractado del libro El Tratamiento Médico De La Epilepsia, editado por Marcel Dekker, Nueva York, EE.UU., 1995


INDICE

INTRODUCCIÓN Definición, 1 Conceptos generales de estrés y distrés, 1 Concepto de distrés laboral, 12 Distresantes ocupacionales, 16 Distresantes físicos, 17 Distresantes psicosociales, 18 Distresantes emocionales o mentales, 18 Clasificación LaDou, 19 I -ALTERACIONES PROVOCADAS POR DISTRÉS LABORAL Hipertensión arterial (HTA) causada por distrés laboral, 21 Mecanismos fisiopatológicos de HTA por distrés emocional, 22 Enfermedad cardioisquémica por distrés ocupacional, 23 Muerte súbita (símil a infarto de miocardio agudo fatal), 26 Infarto por coronariopatía aterosclerótica, 26 Coronariopatía isquémica, 27 Síncope por estrés, 29 Depresión, estrés, enfermedad cardiovascular, 29 PSICOSOMATOPATÍAS METABÓLICAS Diabetes y distrés ocupacional, 30 Hiperlipidemias y distrés ocupacional, 32 OTRAS PSICOSOMATOPATÍAS OCUPACIONALES Psicosomatopatías inmunológicas, gastrointestinales y endocrinas Cáncer y distrés laboral, 33


Enfermedad ulceropéptica por distrés, 37 Síndrome de colon irritable, 37 Hipertiroidismo y distrés, 38 Estrés, sistema endocrino y autoinmunopatías, 38 ENFERMEDAD MENTAL POR DISTRÉS Clasificación, 39 El ruido como problema social y psicológico, 40 Psicopatología por ruido audible, 41 Fisiopatología del daño sónico, 45 El acoso laboral como distrés laboral Concepto de acoso laboral, 45 Modos o formas de acoso laboral, 48 XXII Congreso Argentino de Medicina Laboral, 53 Fases del acoso laboral, 56 Mobbing ¿secuela de la globalización? Teoría Leymann, 58 Acoso sexual laboral, 59 Prácticas defensivas del acoso laboral, 61 Prevención del acoso, 62 El mobbing como factor de riesgo laboral, 65 El mobbing como daño laboral, 66 Trastornos por acoso laboral, 67 Síndromes de estrés mental crónico ocupacional Estrés o distrés del pre-despido o de la cornisa, 68 Síndrome de la rotación de turnos de trabajo, 69 Síndrome del trabajador quemado (bournout) o síndrome del desgaste profesional, 72 Síndrome de intoxicación por el trabajo, 77 Seudoworkaholic, 80 Distrés del chofer, 81 Conclusiones sobre distrés laboral crónico, 83 El diagnóstico del distrés en la pericia laboral, 85 Otros trastornos psíquicos emergentes del distrés laboral Ansiedad, 87 Trastorno por estrés postraumático (TEP), 87 Fobia específica, 98 Trastorno somatomorfo, 98 Trastorno distímico, 99 Trastorno depresivo mayor recidivante, 99 Neurosis de renta, 100 Síndrome postconmocional en TEC por accidentes laborales, 102 Conmoción cerebral o concusión de cráneo: concepto y fisiología, 102 Síndrome postconmocional, 103 Clasificación o tipos de síndrome postconmocional, 105 Síndrome postconmocional y LRT, 106 Distrés laboral y memoria, 107 II -ESTRÉS Y CONTAMINACIÓN ELECTROMAGNÉTICA Contaminación electromagnética (EM), 117 Naturaleza de las ondas EM, 119 Efectos biológicos de las radiaciones EM, 121 Factores de riesgo para contaminación EM, 123


Condiciones de la situación ambiental que favorece la contaminación EM, 123 Contaminación eléctrica, 128 Biofisiopatología de los efectos psíquicos por iones electromagnéticos, 129 Conexión entre sistema límbico y tronco encefálico, 130 Fenómeno de “efectos diferidos”, 131 Síndrome del tecnoestrés e hipersensibilidad a la electricidad, 135 Síndrome del teleoperador, 137 Sobrecarga electrostática y componentes orgánicos volátiles, 140 Choque eléctrico, 144 CONTAMINACIÓN POR MICROONDAS Y RADIOFRECUENCIA Características, 147 Efecto celular, 149 Conclusiones sobre efectos de contaminación por microondas, 154 Contaminación por electrodomésticos, 155 Límites para la exposición a radiaciones Radiaciones ionizantes, 155 Radiaciones no ionizantes, 156 NUEVOS CONCEPTOS DE CONTAMINACIÓN POR RADIACIÓN Concepto de geobiología, 157 Concepto de geopatogenia, 158 III – ANGUSTIA POR TRAUMA. DAÑO PSÍQUICO O EMOCIONAL Concepto, 159 Conclusiones, 164 Bibliografía, 165

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