Disnea Es la sensación subjetiva de falta de aire junto a la percepción de un trabajo respiratorio excesivo.

Mecanismo de la ventilación

Inspiracióncontracción del

diafragma e intercostales

agrandan la caja torácica

producen presión atmosférica negativa

El aire entraEspiración

El aire saleElasticidad pasiva

Control de la ventilación

quimiorreceptores

Receptores pulmonares de estiramiento

Neuronas del tallo cerebral regulan frecuencia y profundidad de la respiración

Mecanismo Se produce cuando el esfuerzo de la respiración es

excesiva.Se genera por estimulación de los receptores de las vías

respiratorias superiores, receptores pulmonares, músculos respiratorios, pared torácica o una combinación.

Activación excesiva de los centros respiratorios del tallo encefálico.

Los estímulos pueden originarse en receptores intratorácicos por vía vagal, nervios somáticos aferentes, quimiorreceptores cerebrales y de los cuerpos aórtico y carotideo, centro respiratorio superior o cortical y fibras aferente de los nervios frénicos.

DISNEA

Enfoque del pacienteHistoria Clínica: Profesión (exposición a asbesto, sílice, animales, etc), hábitos tóxicos (tabaco, drogas) exposición a animales, pólenes y fármacos(por ejemplo amiodarona y enfermedad intersticial; beta bloqueantes o aspirina y asma). Estado físico del paciente. Es útil cuantificar el grado de disnea, para seguir la evolución del pacienteOtra característica que se ha de investigar en el interrogatorio de la disnea es su cronicidad.Diferenciar si es de origen pulmonar o cardiaco o de ambos.

DISNEA

Sobre el síntoma disnea: comienzo, momento del día (de madrugada en insuficiencia cardiaca, asma e infarto agudo de miocardio), frecuencia, intensidad y duración. Factores que lo precipitan (esfuerzo, humo, polen, ejercicio...) y alivian (reposo, inhaladores,...). Son interesantes las modificaciones con la posición corporal:

a) Disnea paroxística nocturna: Insuficiencia VIb)Ortopnea: ICC, asma, EPOC.c)Tretopnea: enfermedades cardiacasd) PlatipneaAlgunos causas de disnea no guardan relación con el

esfuerzo físico: TEP, neumotórax espontaneo, hipercapnea secundaria a retención de la respiración.

DISNEA

Síntomas acompañantes

Hemoptisis: Tb, estenosis mitral, edema agudo del pulmón

Tos seca: Disnea paroxística nocturna, I.C.C

Tos húmeda y productiva: EPOC, Infecciones respiratorias

Dolor torácico en punta de costado: neumotórax….

Dolor torácico precordial: Cardiopatía isquémica

DISNEA

Exploración físicaObservación del paciente con disnea: la postura adoptada en la silla con uso de musculatura accesoria (tiraje en asma y EPOC descompensado), o en la camilla Forma de hablar (normal, entrecortada por asma descompensada, incongruente por encefalopatía carbónica, etc), tendencia al sueño, agitación o temblor, por encefalopatía.Forma del tórax (aspecto hiperinsuflado del enfisema, deformidades en la columna, etc) y taquipnea.

DISNEA

Las pruebas básicas son analítica sanguínea, gasometría, oximetría, ECG, Rx de tórax y espirometría. Exploraciones complejas: TAC, broncoscopia, ergometría, gammagrafía, ecocardiografía.Estas exploraciones pueden darnos el diagnósticoetiológico de la disnea: EPOC, asma, enfermedad intersticial pulmonar, TEP, neumonía, neumotórax.

DISNEA

Edema pulmonarConsiste en la acumulación de liquido en el pulmón que impide la normal oxigenación de la sangre con la consiguiente hipoxia celular.

Mecanismo

Causas de edema pulmonarCardiogénico:1. Administración excesiva de líquidos

2. Arritmias

3. Miocarditis

4. Embolismo pulmonar

5. Infarto del miocardio

6. Insuficiencia renal

7. I.V.I

No cardiogénico:

1. Aumento de la permeabilidad capilar

2. Insuficiencia linfática, 3. Disminución de la presión intrapleural

4. Disminución de la presión oncótica

-APP cardiopatías previas, ICC, cardiopatía isquémica, valvulopatias, miocardiopatías, HTA, DM

-Causa desencadenante

-La exploración física muestra al paciente angustiado, inquieto, con taquipnea, taquicardia, HTA, Piel fría, húmeda, uso de los músculos accesorios de la respiración. Puede haber estertores audibles a distancia

El esputo es espumoso y rosado.

Edema pulmonar

1. Radiografía de Tórax : imagen correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares, la redistribución de flujo a los vértices, las líneas B de Kerley o la imagen en "alas de mariposa"; la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, mientras que la ausencia de ella hablará de disfunción diastólica.

2. Electrocardiograma: Infarto Agudo de Miocardio, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taquiarritimias o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.

Edema pulmonar

3. Gases Arteriales

En estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica.

4. Hemograma Completo:

La anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.

5. Enzimas Cardiacas

Enzimas cardiacas: Se elevan en caso de un evento coronario agudo que, pudiera ser la patología de base desencadenante del edema pulmonar agudo.

Edema pulmonar

TOSEs una espiración

explosiva que actúa como mecanismo protector

Producida por estimulación inflamatoria, mecánica, química y térmica de los receptores de la tos

Etiología 1. Inflamatoria: laringitis, traqueítis,

bronquitis, bronquiolitis, enfermedad pulmonar intersticial, neumonía o absceso pulmonar, Asma.

2. Infiltrativas: carcInoma broncógeno, tumor carcinoide, enfermedades granulomatosas como TB, sarcoidosis

3. Compresiones extrínsecas: masas, adenopatías, tumores mediastinicos y aneurismas de la aorta.

4. Otras: ICC, fármacos como IECAS.

TOS

Enfoque del paciente

HCL: antecedentes personales, ocupación, hábitos, fármacos.

1. Tiempo de instauración: aguda o crónica

2. Frecuencia. Es importante averiguar si la tos es de presentación diaria o esporádica y si tiene predominio diurno o nocturno.

3. Intensidad. Para cuantificar la intensidad de la tos es útil preguntar al paciente si le permite descansar por la noche o no.

4. Síntomas acompañantes: expectoración, fiebre

5. Examen físico: de ORF eritema, goteo posnasal, imagen empedrada de la mucosa. Auscultación pulmonar estridor, sibilancias, estertores crepitantes.

Tos

Identificación de causa subyacenteTratamiento sintomático:- No se conoce la causa- La tos carece de función útil o causa molestiaTos seca: utilizar antitusígenos (codeína,

dextrometorfán)Tos productiva no antitusígenos por el riesgo

de alteración de la distribución de la ventilación, la aireación alveolar.

Tratamiento

DefiniciónConsiste en la emisión por la boca de sangre procedente del aparato respiratorio.ENFOQUE DEL PACIENTE. Comprobar procedencia de vía respiratoriaHistoria clínica: APP (enfermedades cardiopulmonares estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda, aneurisma de aorta, tuberculosis, bronquitis, bronquiectasias, consumo de cigarrillo, entre otras ) , agudo (infecciones pulmonar) recurrente (bronquiectasia) o crónica ( bronquitis crónica, bronquiectasias, bullas enfisematosas, Tb residual, hipertensión pulmonar)cantidad (grave > 600ml/24h o 150 a 200 ml/h y/o conduce a una asfixia) duración, causas desencadenante: traumatismo(contusión pulmonar, dilaceración del parénquima por Fx costal o herida abierta) o complicaciones de los mismos en politraumatizados (TEP, SDRA, embolia grasa, absceso pulmonar). Síntomas acompañantes: una hemoptisis recurrente en pacientes con esputo copioso crónico sugiere bronquiectasias, hemoptisis, pérdida de peso y anorexia en un fumador sugieren un carcinoma, si no es fumador tuberculosis, coincidencia temporal entre hemoptisis y menstruación evocan una endometriosis, epistaxis y hemoptisis en wegener y Rendu-Osler-Weber, hemoptisis con síndrome sistémico colagenopatias.

HEMOPTISIS

Exámenes de laboratorio1. BH ( hemoptisis y anemia ferropénica sugiere una

hemorragia pulmonar difusa, anemia hemolítica intoxicación por anhídrido trimetilico)

2. Tiempos de coagulación3. Ionograma: hiponatremia SIADH (carcinoma

microcitico), carcinoma bronquioalveolar, en una hiperpotasemia secreción ectópica de ACTH.

4. BARR seriado de esputo5. Citología en esputo6. Anticuerpos antimembrana basal glomerural,

anticitolasma de neutrófilos, antinuclerares.7. Rx de tórax: normal en el 50% de los casos

HEMOPTISIS

CIANOSISColor azulado de la piel y mucosas.Causas Aumento de hemoglobina

reducida (>4g/100ml)Venodilatación en un

sitio determinadoPolicitiemiaExistencia de

hemoglobina no funcional (metahemoglobina)

Resultado de la desaturación arterial.1. Función pulmonar disminuida: Alvéolos mal ventilados o difusión de oxigeno alterada, más frecuente en neumonía, edema pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva.2. Shunt vascular anatómico: La derivación de sangre venosa desaturada a la circulación arterial puede ser debida a cardiopatía congénita o a fístula AV pulmonar.3. Disminución del 02 inspirado: Puede aparecer cianosis al ascender a altitudes > 3000 metros.4. Hemoglobinas anormales: Metahemoglobinemia, sulfahemoglobinemia y hemoglobinas mutantes con baja afinidad por el oxigeno

CIANOSIS CENTRAL

Obedece a una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo. 1. Vasoconstricción debida a exposición al frío, gasto cardiaco disminuido y enfermedad vascular periférica 2.Obstrucción arterial por émbolo o venosa por tromboflebitis.

CIANOSIS PERIFÉRICA

ENFOQUE DEL PACIENTE.1. Investigar acerca de cardiopatía congénita2. Determinación de cianosis central o periférica 3. La combinación de acropaquias y cianosis es frecuente en la cardiopatía congénita y ocasionalmente en la enfermedad pulmonar (neumopatía, shunts AV pulmonares).4. Si la cianosis está localizada en una extremidad, evaluar una posible obstrucción vascular periférica.5. GSA Repetir mientras el paciente respira 02 al 100 %, si la saturación no aumenta hasta > 95 %, es probable que exista un shunt intravascular de sangre que evita los pulmones 6. Evaluar posibles hemoglobinas anormales mediante electroforesis de hemoglobina y determinación de los niveles de metahemoglobina.

CIANOSIS

HIPOXIA

Disminución del aporte de O2 no acorde a los requerimientos celulares

Causas:Hipoxia anémica: descenso de hemoglobinaIntoxicación por monóxido de carbono: Hb se

une a CO y no es funcional.Hipoxia secundaria a grandes altitudes Hipoxia secundaria a cortocircuito de

derecha a izquierda extrapulmonar: malformaciones cardiacas congénitas.

HIPOXIA

Hipoxia circulatoria: ICC, ShockHipoxia orgánica especifica: obstrucción

arterial o venosa o por vasoconstricción Hipoxia respiratoria: desigualdad entre

ventilación y perfusión.Aumento de las necesidades de oxigeno: sin

incremento del aporte sanguíneo de O2.

HIPOXIA

Efectos1. Aguda: alteración del juicio, incordinación motora, 2.Crónica : fatiga, somnolencia, apatía, falta de atención, 3. Vasodilatación cerebral con posterior vasoconstricción4. Metabolismo anaerobio con acidosis láctica5. Alcalosis respiratoria por estimulación de los quimiorreceptores periféricos y centrales6. Aumento del gasto cardiaco con descompensación de función cardiaca agravamiento de isquemia cardiaca.7. Policitemia por producción secundaria de eritroproyetina

HIPOXIA