Disfuncion tiroidea
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DI SFUNCI ÓN TI ROI DEA SUBCLÍ NI CA
Hipotiroidismo y EmbarazoHipotiroidismo y EmbarazoHipotiroidismo y Embarazo
• Sesión Clínica Hospital García Orcoyen 6/3/2012
• Angel Martínez Berdala. MIR MFyC
Definiciones
• Las disfunciones subclínicas de tiroides se definen bioquímicamente, como alteraciones analíticas de los niveles de TSH con normalidad de los de T4L y T3L
Son entidades comunes, con diversos grados de afectación de la función tiroidea.
• ¿Subclínico? Significación clínica variable, generalmente leve, no siempre evidente.
• TSH: El marcador más sensible para el Dx de las alteraciones tiroideas. Rta. lenta (6 semanas)
T4L: Fundamental si alteración de TSH.
• T3L: Útil si TSH con T4L normal
• Acs antitiroideos: antiperoxidasa y antiglobulina. Permiten el Dx etiológico
TSI: Dx etiológico.
• Tiroglobulina: Poca utilidad Dx. en la disfunción T.
Laboratorio:
Regulación Tiroidea
La secreción de TSH varía logarítmicamente en respuesta a variaciones aritméticas de los niveles de T4
• Se define por cifras bajas de TSH (<0,4) con T4L y T3L normales. Hay autores que para catalogarlo como tal requieren TSH < 0.1
Prevalencia 0.7-2.1% (entre un 10 y un 20% de los mismos por tto. con LT4)
• Más frecuente en mujeres jóvenes y de mediana edad.
Hipertiroidismo Subclínico
Causas más frecuentes
• Enfermedad de Graves-Basedow.
Enf. nodular tiroidea tóxica (bocio multinodular tóxico - adenoma tóxico)
• Sobredosificación de levotiroxina.
• Primer trimestre del embarazo (ßHCG)
• Tiroiditis (de Quervain, postparto, postradiación)
Causas menos frecuentes
• Estruma ovárico,
Enfermedad trofoblástica,
• Carcinoma tiroideo,
• Fármacos (corticoides, amiodarona, furosemida, yodo, interferón- , interleucina-2, dopamina)γ
Central: Déficit de TRH (patología intracraneal)
• Congénito: Autonomía diseminada tiroidea no autoinmunitaria.
Manifestaciones clínicasCardíacasCardíacas
• Fibrilación Auricular: Incidencia x3 (Framingham) en mayores de 60 años con TSH < 0.1, con el consiguiente aumento de la embologenicidad.
Aumento de la frecuencia cardíaca.
• HTA sistólica.
• Aumento de la contractilidad ventricular.
• Hipertrofia del ventrículo izdo.
Manifestaciones clínicasóseas
• Aumento de la reabsorción ósea. Balance negativo.
Osteopenia (en postmenopáusicas)
• Mayor incidencia de fracturas en mujeres mayores de 65 años.
Historia Natural• 50% de los casos evoluciona a la normalización de la TSH.
• Progresa a Hipertiroidismo un 5% anual.
Manejo y Terapia
• Palpación cervical, y repetir la analítica a los tres meses.
Derivar a Endocrino siempre que exista bocio y/o si TSH < 0.1
Tratamiento: Sólo en caso de TSH < 0,1 Antiroideos (carbimazol, metimazol, propiltiouracilo), I131, Cirugía.
Beneficios del Tto.Beneficios del tto.: Evidencias (+) en el descenso de densidad mineral ósea, insuficientes en la disfunción cardíaca y FA, nulas en el resto de condiciones clínicas.
Hipotiroidismo Subclínico
• Se define por cifras altas de TSH, con T4L y T3L normales.
Prevalencia 1-10% (hasta el 20% en mujeres de más de 60 años)
• Los valores epidemiológicos dependen del valor de corte dado a la TSH, el nivel de yodación de la población estudiada y su edad.
Causas Frecuentes• Atrofia tiroidea autoinmunitaria. Tiroiditis de
Hashimoto.
• Ablación tiroidea (con I131, o quirúrgica)
• Tto. con antitiroideos.
• Tto. sustitutivo con levotiroxina a dosis insuficiente.
Causas menos frecuentes
• Radioterapia de cabeza-cuello
Tiroiditis subaguda (granulomatosa, silente, postparto)
• Fármacos: contraste yodado, amiodarona, litio, interferón-α
• Enfermedades graves no tiroideas
• Causas congénitas: Defectos del Rtor. de TSH
Sintomatología general
• Inespecífica, los estudios al respecto son contradictorios
Mayor relación si TSH > 10
• General y neuropsiquiátrica: Astenia, hipotonía, animo bajo, dolores musculares, estreñimiento, disfunción cognitiva...
Perfil Lipídico
• En pacientes con hiperlipemia la prevalencia de hipotiroidismo subclínico es tres veces mayor que en la población general.
Mayor relación si TSH > 10
• Colesterol total y LDL aumentados.
No se alteran TGL, HDL, homocisteína ni PCR
Aterosclerosis• Los estudios no son concluyentes, pero los más
recientes reflejan una relación como indicador de riesgo cardiovascular.
• Mayor relación si TSH > 10
MortalidadNo existe evidencia científica de mayor mortalidad
Historia Natural• 60% de los casos la
TSH se normaliza, más frecuentemente si TSH < 10 y Acs (-)
Progresión a hipotiroidismo más frecuente con Acs antitiroideos (+)
• Cuando la TSH > 10, progresa un 5% anual.
Tratamiento:
• El Tto. con hormona tiroidea normaliza la TSH sérica.
• El hipotiroidismo franco tiene lugar más rapidamente en pacientes no tratados con TSH > 10 que en los que tienen cifras entre 4.5 y 10, y en éstos últimos más que en los que tienen cifras normales.
• No hay evidencias suficientes acerca del beneficio del tto. en la regresión de la condición clínica
• Riesgo de progresión: Nivel de TSH y etiología.
• Edad.
• Deseo de Embarazo.
• Perfil Lipídico.
• Situación clínica.
Aspectos a considerar:
Si TSH 4.5-10• Existe menor tasa de progresión.
• No hay evidencia de consecuencias negativas
• Conclusión: No Tratar. Vigilancia cada 6-12 meses.
• Excepciones: Embarazo o deseo del mismo, bocio, infancia, enf. autoinmune, radioterapia.
Si TSH > 10Mayor tasa de progresión a hipotiroidismo franco
Mayores efectos clínicos negativos
Conclusión: Tratar o Vigilancia cada 3-6 meses.
Hipotiroidismo y Embarazo
• El tiroides materno es la única fuente de hormona tiroidea para el feto hasta la 12º semana de gestación. La T4 es clave para el correcto desarrollo del SNC fetal.
• Los Acs antitiroideos se asocian a mayor riesgo de aborto.
• La ßHCG placentaria estimula el tiroides determinando su hiperactividad. Si existe déficit de yodo puede aparecer bocio.
• Es preciso asegurar el correcto aporte de Yodo para el adecuado funcionamiento tiroideo.
• En el puerperio aparece tiroiditis autoinmune con una prevalencia del 10%
• El hipotiroidismo en el embarazo se asocia a mortalidad fetal, placenta previa, parto pretérmino, preeclampsia y menor desarrollo neurológico.
• La detección de hipotiroidismo en en embarazo debe considerarse una urgencia endocrinológica, y tratarse en consecuencia.
• Antecedentes personales o familiares de hT
• Bocio, o clínica sugestiva de hT
• DM tipo I o cualquier enfermedad autoinmune
• Historia de infertilidad o abortos de repetición
• Antecedentes de irradiación cervicocefálica
Cribado del hipotiroidismo en el embarazo si:
Tratamiento:• En caso de hT conocido y tratado está indicado antes de
la búsqueda de embarazo aumentar la dosis de levotiroxina un 30-50%, (habitualmente 25-50 mcgr.), que ha de mantenerse a lo largo de todo el mismo.
• En caso de hT subclínico trataremos siempre.
• Objetivo:
• TSH <2 en el 1º trimestre.
• TSH <3 en 2º y 3º
• T4L >1