Dirección General de la Revista AvancesLie. Norma Herrera Ramírez

Dirección Editorial de la Revista AvancesDr. Pedro Ramos Contreras

Dr. Francisco Lozano LeeDr. César Tijerilla Sánchez

Dr. Horacio González Danés

Consejo Editorial de la Revista AvancesDr. Ricardo Rodríguez Campos Dr. Román González Ruvalcaba

Dr. Carlos Díaz Olachea Dr. Juan Mauro Moreno GuerreroDr. Pedro Méndez Carrillo

Coordinación Genera! Revista AvancesLie. Ariadna Bozada Cuesta

Comité de Acervo CientíficoDr. Rafael Borbolla Escoboza

Coordmaciónjde. £omité_de_ReyisiónDra. Luz L. Elizondo Montemayor

Dr. Román González RuvalcabaDra. María Guadalupe Pina Navarro

Dr. Enrique Saldivar Órnelas

Cornité_de_Revisión

Dr. Francisco Lozano LeeDr. Pedro Ramos Contreras

Dr. César Augusto Tijerilla Sánchez

Dr. Juan Mauro Moreno GuerreroDr. Ricardo Rodríguez Campos

Dr. Salvador A. Villarreal González

Dirección_G_enera¡ Direccjón_deJ>.larieaciónJV!édica

Ing. Ernesto Dieck Assad Dr. Víctor M. Uscanga VicarteDirección División Ciencias de la Salud

Dr. Martín Hernández Torre

Dr. Francisco Trevino GarzaPresidericia_deLCuerEojyiédic_oDr. Plácido E. Jiménez Sánchez

Dirección de Campaña FinancieraDr. Jorge E. Valdés García

EdiciónLie. Nohemí Dávila Garza

Coordinación EditorialLie. Cristal Quintanilla Monlemayor

BiseñoLie. Estela Irene Moreno Rascón

Redacción y Corrección EditorialLie. Juan Enrique Huerta Wong

Agradecemos al Comité Consultivo del Congreso de Investigación que a través de laFundación Santos y de la Garza Kvia apoyó al Comité Editorial en la realización de esta Revista.

Auspiciado por:

Fundación Santosy De la Garza Evia

Hospital San José Tec de Monterreyavances© hsj.com.mx

La Ke\ista AKIIUCS es medio ohcial de] Hospital San José Tec de Monterrey. Reserva de derechos expedido por el Instituto Nacional del Derecho deAutor No. ()4-2()03-()4(WI2()7.sit)()0-]()2. Certificado de Licitud de Título y Certificado de Licitud de Contenido de la Comisión Calificadora de Publi-caciones y Revistas Ilustradas (SLGOB) en trámite. Autorizada por SLPOMEX como publicación periódica, registro en trámite. Ll contenido de losartículos firmados es responsabilidad de sus autores. Todos los derechos están reservados de acuerdo a la Convención Latinoamericana y la Comen-ción Internacional de Derechos de Autor. Ninguna parte de esta revista podrá ser reproducida por medio alguno, incluso electrónico, ni traducida a otrosidiomas, sin la autorización escrita de sus editores.

Avanees

Raúl Calderón González, pionero en NeurologíaPediátrica

Diagnóstico del síncope neurocardiogénico mediantela prueba de inclinaciónGerardo E. Pozas Garza, Felipe de Jesús González Camld y Luis Manautou Ayala

Proteinuria: Riesgos y diagnósticoPedro Ramos, Ivanhoe Mendoza y Beatriz De la Cruzl

13

Experiencia de 12 años en el manejode apendicectomías por laparoscopíaen el Hospital San José Tec de MonterreyRomán González, Humberto Sánchez, José Humberto Velazco,José Henry Mansur, Carlos Estrada y Arturo Vlllarreal

Cáncer de mama: Revisión de Tres DécadasCesar Tljerina, Érlka García Jaeger, Alvaro Barbosa Quintana,José Ramón Vlllarreal, Martha Luna Rojas

Evaluación del niño con talla bajaCarlos Crespo de Vega

Correlación sonográfica e histológicaen la colecistitis y colecistolitiasisMargarita Ramírez e Irma E. Erana

.17

.20

.24

.31

ABP y la capacitación de profesores de Medicinadel Tecnológico en el extranjeroJesús Ibarra Jiménez

.38

( ' ii n 1 c ii i d

4

7

Raúl Calderón González,pionero en Neurología Pediátrica

Raúl Calderón González fue precursor de la Neurolo-gía Pediátrica en México. Médico hábil, investigadorriguroso, divulgador persistente, se distinguió por ser.ante todo, un excelente ser humano. Respetado desdesus tiempos de estudiante de medicina en los cincuen-ta, se granjeó, por su sapiencia, la admiración de suspares a través de su formación en Estados Unidos y elentrenamiento que dio a decenas de neurólogos mexi-canos. Veían en él a un médico disciplinado, dedicado,brillante, pero sobre todo, humilde. Quizá ese rasgo lepermitió no dejar nunca de emprender proyectos.

Nació en Monclova como el menor de cinco hermanos,Raúl Calderón se graduó como médico, en 1959, de laUniversidad de Nuevo León. Después de terminar laEscuela de Medicina realizó un internado rotatorio enel Hospital Toledo, en Toledo, Ohio. Ahí conoció aldoctor Richard Bear, responsable de Medicina Física,quien lo enseñó a usar hipnosis para facilitar procesosde rehabilitación dolorosos.

Rali I Calderón (¡on/ále/. pionero en Neurología Peiliátri

Por liar 1960El pfue dmanrón tra,

Antea la Fordció, Neude PmejoWalrooftambvios

supuesto, al médico excelente lo llenaba la paz fami-y antes de su partida a Toledo, Ohio. en Enero de, se casó con su novia Arabella Sepúlveda Rendón.rincipio, como ocurre con todo médico estudiante,uro. Pero la felicidad y el optimismo los llevó de la

o al éxito. Arabella Sepúlveda le dio al doctor Calde-dos hijos. Raúl Fernando, también neurólogo pedia-y Arabella. ncuropsicóloga pediatra.

s de regresar nuevamente a México, logró ingresarespecialidad en Neurología, en el Hospital Henry, de la cual egresó en 1964. Apenas graduado, ini-en el Hospital John Hopkins. la especialidad en

rología Pediátrica, con una beca de la Fundaciónarálisis Cerebral. Su entrenamiento no pudo serr, al recibir instrucción de médicos como Frank B.

sh. coautor del clásico texto de 3 volúmenes Nen-tiunología clínica y del Dr. Frank Ford, autor delién clásico texto Enfermedades del Sistema Ner-

o en la Infancia, Niñez y Adolescencia.

Raúl Calderón González

fundó el Centro Neurológico

para Niños y Adolescentes,

institución privada que en Monterrey

se dedica al diagnóstico y manejo

de desórdenes neurológicos,

así como al entrenamiento de posgrado en

Neurorehabilitación Pediátrica

y Neuropsicología.

En 1965, aprobó el examen del Consejo Estadouniden-se de Neurología y Psiquiatría, reeibiendo la certifica-ción para ejercer en Estados Unidos. Le esperaba unafructífera trayectoria en ese país. Sin embargo, regresóa Monterrey y comenzó a trabajar en una institucióngubernamental, especializándose en neuroimagen, neu-moencefalografía y arteriografía carótida en niños.

Desde sus primeros años como profesional alcanzó no-toriedad en Monterrey. Solía portar en el cinturón un"taladro manual", recuerdo de sus días en el John Hop-kins. para realizar drenes de emergencia en hematomassubdurales y ventriculografías en niños mayores conhipertensión intracraneal.

A pocos meses de haber regresado a Monterrey, en1965 formó el primer servicio de Neurología Pediátri-ca en México, el cual abrió el primer programa de en-trenamiento en el campo en México, aprobado y reco-nocido por el departamento nacional de enseñanza deuna institución oficial, de la cual fue director médicode 1970 a 1975. En 1971 también fue invitado a formarparte de los consejos fundadores de la Asociación In-ternacional de Neurología para Niños y del ConsejoMexicano de Certificación en Neurología.

A partir de 1983, se integró, como profesor, a la Escue-la de Medicina del Tecnológico de Monterrey. Desdeahí. promovió la certificación en Neurología Pediátricapor el Consejo Mexicano de Neurología, convirtiendo

a launo Méxdad

En Adodedigicororehca. Dimpadesó

Su pIberfunddiátr

Paraobtecina él vsórdcía, mienlias.persder, Cald

propia Escuela de Medicina del Tecnológico ende los seis centros de entrenamiento que hay enico, y uno de los dos que existen fuera de la Ciu-de México.

1978, fundó el Centro Neurológico para Niños ylescentes, institución privada que en Monterrey seca al diagnóstico y manejo de desórdenes neuroló-s, así como al entrenamiento de posgrado en Neu-abilitación Pediátrica y Neuropsicología Pediátri-esde entonces y por 25 años, el doctor Calderón

rtió una cátedra mensual para padres de hijos conrdenes neuropediátricos y del neurodesarrollo.

restigio lo llevó a ser miembro de la Academiaoamericana de Neurología Pediátrica y presidenteador de la Sociedad Mexicana de Neurología Pe-ica.

el doctor Calderón, la principal riqueza que habíanido durante tantos años en el ámbito de la medi-mundial aparte del respeto de sus colegas, era que

aloraba las confidencias de miles de niños con de-enes neurológicos y de sus padres, de quienes, de-aprendió a ser humilde y a tener un mejor entendi-to de las necesidades de los pacientes y sus fami-

Él repetía que ellos le enseñaron a ser una mejorona. Siempre estuvo agradecido por poder apren-enseñar y convivir con sus pacientes. Así era Raúlerón, un pionero en Neurología Pediátrica.

Raúl Calderón Gon/ále/, pumo :n Neurología Pediátrica

QuirúrgicaTecnología de

Vanguardia y

Profesionalismo

en el Servicio

Doble flujo laminar y presión positiva

Cambio total de aire cada 2 minutos

Sistema de climatización libre de partículas

Soportes cielíticos1 Sistemas de monitoieo integrador

Sistema eléctrico ¡mnterrumpíibíe

Materiales y recubrimientos que evitan

la acumulación de polvo y microorganismos

, _ Hospital San JoséI I B J I Tec de Monterrey

www.hsj.com.mxAve. Morones Prieto 3000 Pte. • Col. Los Doctores, C.P. 64710 • Monterrey, N.L.Tel. (81) 8347 1010, Fax (81) 8348 0628

Nacional 01 800 HSJ 2000, Internacional 01 866 HSJ MEDÍ

Diagnóstico del síncopeneurocardiogénico mediante

la prueba de inclinaciónGerardo E. Pozas Garza, Felipe de Jesús González Camid, Luis Manautou Ayala

El síncope consiste en una pérdida transitoria del estadode conciencia, que secunda a una disminución en el flu-jo sanguíneo cerebral. Hl síncope es un problema de sa-lud de gran importancia debido a su frecuente presenta-ción y a su carácter recidivante1; sin embargo, ésta puedeser una de las áreas de más difícil diagnóstico en la me-dicina. Hl síncope neuralmente mediado engloba a laspatologías que comparten una alteración en el control au-tonómico reflejo del sistema cardiovascular. Tales pato-logías incluyen al síncope neurocardiogénico (o vasova-gal. principal causa de síncope en la población general),a la hipersensibilidad del seno carolídeo y al síncope si-tuacional (síncope tusígeno, síncope miccional, etc.).

Hl síncope neurocardiogénico, importante por la frecuen-cia con que se padece, se diagnostica desde 1986 conayuda de la prueba de inclinación1. Desde entonces, sehan podido diagnosticar correctamente un gran númerode casos de origen neurocardiogénico, sin catalogarloscomo "de causa desconocida" como antes de la pruebade inclinación.

Hl diagnóstico presuntivo de síncope neurocardiogénicose realiza por la historia clínica; en la mayor parte de loscasos no es necesario practicar una prueba de inclinaciónpara confirmarlo. Los pacientes del síncope requierenuna explicación clara y detallada de su problema, educa-ción en cuanto a su pronóstico benigno1 y seguimiento deciertas medidas higiénico dietéticas.

La prueba de inclinación está indicada para los pacientescon historia de síncope recurrente, o bien, para aquelloscon un episodio único que presenten: I) traumatismo

asrie

Encicici

AprneM

Elesvitrosomtabapadotroy elmar

hmlud ele Diagnóstico hspeciali/ado elel Hospital San .lose' lee de Monterrey.

ociado, 2) ausencia de pródromos. 3) oficio de altosgo ó 4) síncope convulsivo.

la actualidad, no obstante que se realice una evalua-ón clínica extensa que incluya a la prueba de inclina-ón y al estudio electrofisiológico. entre 30 y 40 porento de los casos permanecen sin diagnóstico ".

nte ello, este estudio intenta valorar la utilidad de laueba de inclinación para el diagnóstico del síncopeurocardiogénico en el Hospital San José Tec deonterrey.

Material y métodos

estudio se basa en los datos de pacientes enviados atudio entre mayo de 1998 y septiembre de 2000. Pre-o a la prueba, los participantes ayunaron al menos cua- horas. La prueba se realizó en un ambiente silencio-, a media luz y con temperatura estable. Se empleó unaesa basculante operada por un motor eléctrico y provis- de un pedestal para el soporte del peso, así como dendas para sujeción a nivel del tórax y las rodillas. A loscientes se les canalizó con un sello de heparina coloca- en una vena periférica, se les colocó un equipo elee-cardiográfico de Holter para el registro de los exentos.

se les conectó a un monitor con el fin de obtener trazosectrocardiográficos en tiempo real. Se empleó un bau-anómetro de mercurio para la medición de la presiónterial.

Diagnóstico del síncope neurocardioLicnicu medianlc la prueba de inclinación

Avanees

De acuerdo a su cuadro clínico los pacientes fueron divi-didos en las siguientes categorías: síncope único, sínco-pe recurrente y presíncope recurrente. Algunos pacientesfueron enviados para la valoración de mareo recurrente opersistente y otros por la presencia de extrasistolia ven-tricular.

La prueba constó de dos etapas: espontánea y farmaco-lógica, ambas a 70 grados de inclinación. Se acostó al pa-ciente en la mesa y. previa medición de los signos vitalesbásales, se procedió a la inclinación. En la fase espontá-nea, la presión arterial se midió cada cinco minutos o.cuando se presentaban síntomas, más frecuentemente. Siel paciente desarrollaba síncope, presíncope o hipoten-sión y/o bradicardia sintomáticos, la prueba se conside-raba positiva y finalizaba en dicho momento.

Si los síntomas no aparecían luego de treinta minutosde inclinación, el pacienle era regresado a la posiciónde decúbito y se procedía a la etapa farmacológica. Elreto farmacológico fue realizado con una tableta de di-nitrato de isosorbid SL (Isorbid ®)de 5 miligramos7 s

' "' "•i:. Un minuto después de disuelta la tableta, se in-clinaba nuevamente al paciente. La presión arterial semidió cada dos minutos. Se consideraron los mismosparámetros señalados en la etapa espontánea para darpor terminada la etapa farmacológica. Sin anormali-dades, la prueba se daba por concluida a los diez mi-nutos de inclinación.

de 6la aro sdel atrocard

Se to avasra erequsivoinvprimnismcardtenssupdifi

Porocuclónla p

Ante una alta sospecha de síncope neurocardiogénico. seprocedió a una tercera etapa en la que se utilizó isoprote-renol (Isuprcl ®)". El isoproterenol fue administrado auna dosis de 2 microgramos por minuto, mediante bom-ba de infusión. En estos casos, no tuvo relevancia el or-den de aplicación de los fármacos. Se permitió que la du-ración de las etapas se prolongara si, de acuerdo con elcriterio del médico, la presencia de síncope, presíncope ohipotensión resultaba inminente.

Para considerar como positiva una prueba en la etapa far-macológica con isosorbid se requirió que la hipotensiónocurriera en un lapso no mayor de dos o tres minutos, locual se interpretó como un verdadero reflejo neural pato-lógico. El desarrollo de una hipotensión gradual y pro-gresiva, en el lapso de cinco o más minutos, se interpre-tó como un electo farmacológico indeseable, producto deuna vasodilatador) exagerada.

El ritmo cardiaco prevaleciente durante el evento fue de-signado de acuerdo a las siguientes categorías: bradicar-dia sinusal absoluta, bradicardia sinusal relativa, bloqueoauriculoventricular. ritmo de escape nodal o ventricular.asistolia. ritmo sinusal normal, taquicardia sinusal y rit-mo nodal acelerado. Se denominó bradicardia relativa ala disminución de la frecuencia cardiaca respecto al va-lor previo, sin que tal disminución estuviera por debajo

En iguadó condeslarobultraudíbaso

Diagnóstico del síncope ncurocardio^énico mediante la prueba de inclinación

0 latidos por minuto. La asistolia fue definida comousencia de un ritmo de escape en presencia de un pa-inusal (por más de cinco segundos). Quedó al criteriomédico supervisor de la prueba la administración depina y/o solución intravenosa para revertir la bradi-ia o hipotensión.

siguió la clasificación propuesta por Sutton" en cuan-l mecanismo del síncope: mixto, cardioinhibitorio yodilatador, si bien resulta conveniente señalar que pa-stablecer con precisión el mecanismo del síncope seiere que el monitoreo de la presión arterial sea inva- o. al menos, latido a latido, mediante monitoreo no

asivo. El mecanismo mixto se verifica cuando ocurreero la hipotensión y luego la bradicardia. \i\ meca-o cardioinhibitorio se refiere al desarrollo de bradi-ia y/o asistolia. de aparición súbita, seguida de hipo-ión arterial. Finalmente, el mecanismo vasodilatadorone una caída de las cifras tensionales con poca mo-cación en la frecuencia cardiaca.

último, hablamos de Síncope convulsivo cuandorren movimientos involuntarios, generalmente mio-icos, de breve duración, que desaparecen al adoptarosición de decúbito" "'.

Resultados

total, se realizaron 150 pruebas de inclinación al número de pacientes consecutivos. El grupo que-

formado por 62 hombres (41% ) y 88 mujeres (599Í). una edad promedio de 34.9 años (rango de 6 a 77.viación estándar de 17.4). Los antecedentes se tabu-n para su análisis en la figura I. Además de lo ta-ado en la tabla, siete pacientes tenían historia dematismo craneoencefálico, y uno, fractura de man-

ula. Además se registraron cuatro casos de síncopeciado al ejercicio.

Figura 2 Diagnósticos tic envío

Dentro de los diagnósticos de envío a la prueba de incli-nación, la categoría de "otros" corresponde a siete casosde mareo persistente o recurrente, dos con extra sistoliaventricular originada en la vía de salida del ventrículoderecho, dos con bradicardia sinusal sintomática y unomás con hipersensibilidad del seno carotídeo (Figura 2).

La Figura 3 esquematiza el tipo de protocolo empleado.La prueba fue positiva en 129 pacientes (869f) y negati-va en 19 pacientes (M.b'A). Dos (1.39Í) presentaron unefecto farmacológico indeseable al isosorbid (resultadopositivo falso). De las pruebas positivas, 38 ocurrieronen la etapa espontánea y 91 en la farmacológica (isosor-bid en 78 e Isuprel en 13). En doce de trece casos, laprueba resultó positiva con Isuprel. luego de salir negati-va con isosorbid. De las pruebas negativas, en 15 pacien-tes se realizó la etapa de isosorbid; en uno, la de isopro-terenol. y en tres, ambas. El tiempo transcurrido hasta laobtención del resultado positivo en la etapa espontáneafue de 16.1 +- 9 minutos, mientras que en la farmacoló-gica fue de 7.7 +- 3.6 minutos (isosorbid: 7.8 +- 3.3 mi-nutos: Isuprel: 6.5 +- 4.5 minutos).

El me4; el riasistol(5) deltolia fuvo ocusexo ffue delia en mostrócuerpoexpericientesneurolde losuna pr

Solamdebidomo, sHartmrevertibradic

La fisien el y/o hiptostatiminucgre enretorno

Figura 3 Tipos tic protocolo Figu

Diagn

canismo fisiopalológico se representa en la Figuratmo cardiaco durante el evento, en la Figura 5. Laia se observó en seis pacientes (4.5'/<). la mayoría sexo femenino. La duración promedio de la asis-e de 6.6 segundos (5.5 a 9). El síncope convulsi-rrió en trece pacientes (109r). la mayoría (7) del

emenino. El ritmo prevaleciente durante el exento bradicardia sinusal relativa en siete casos, asisto-cuatro y BAV en dos. La mayoría de los pacientes movimientos tónicos, generalmente de un hemi-, con o sin desviación de la mirada: dos pacientesmentaron relajación del esfínter urinario. Los pa- recobraron el estado de conciencia, sin déficitógico, al regresarlos a la posición recumbente. Dos pacientes con antecedente de epilepsia tuvieronueba positiva.

ente un paciente requirió atropina (0.5 mgs. IV) a bradicardia sinusal absoluta persistente. Asimis-olamente en un caso se administraron soluciónann (250 mililitros) y atropina (0.5 mgs. IV) parar una hipotensión arterial sintomática asociada aardia.

Discusión

opatología del síncope neurocardiogénieo consistedesarrollo de un reflejo patológico de bradicardiaotensión arterial propiciada por una postura de or-

smo pasivo1" ls '". Dicha postura conduce a una dis-ión del retorno venoso debido al secuestro de san- las extremidades inferiores. La disminución del venoso produce una activación simpática refleja

ra 4 Mecanismo tisiopalológico

óstico del síncope ncurocaidiogcnieo mcilianle la pincha Je inclinación

que incrementa la frecuencia cardiaca y elinotropismo vcntricular. Esto conduce a laactivación de los mccanorreceptores (fibrasC) que se encuentran en el espesor del mio-cardio ventricular y que, a través de fibrasalerentes vagales -nervios vago y glosofa-ríngeo-, establecen un reflejo paradójico devasodilatador) y bradicardia. La vasodilata-dor) está mediada por una disminución deltono simpático, mientras que la bradicardiase debe a un aumento en el tono vagal. Ade-más de la teoría ventricular. antes señalada,existen otros mecanismos que participan enla génesis del síncope. Se sabe que ocurreuna disminución brusca en los niveles de no-repinef'rina plasmática momentos antes delsíncope". Se cree que otros agentes neurohumorales ta-les como la serolonina. el óxido nítrico, la vasopresina yla epinefrina pueden también estar implicados en el de-sarrollo del síncope.'

El empleo de una etapa farmacológica durante la pruebade inclinación para desencadenar el síncope está biendocumentado en la literatura". El dinitrato de isosorbidees un venodilatador que, administrado por vía sublin-gual, ejerce su electo farmacológico a partir de los tresminutos'5. Su utilidad radica en producir un mayor se-cuestro de sangre en los vasos de capacitancia para dis-minuir ulteriormente el retorno venoso. La administra-ción de nitroglicerina por vía sublingual (perlas" ''.spray") o por vía intravenosa' también está aceptada co-mo medida de provocación farmacológica. Por su parte,el isoproterenol es una eatecolamina sintética con efec-to beta-1 adrenérgico predominante. Su principal acciónfarmacológica consiste en un aumento en el eronotropis-mo e inotropismo cardiacos21. El isoproterenol. presumi-blemente, actúa mediante la estimulación de los meca-norreceptores (fibras C). que secunda al aumento en elinotropismo.

En lo que respecta al síncope convulsivo, se sabe que lahipoperfusión cerebral puede producir crisis convulsi-vas"' '". El síncope convulsivo plantea un problema dediagnóstico diferencial con la epilepsia. En realidad, has-ta un 30 por ciento de pacientes epilépticos con una po-bre respuesta al tratamiento anti convulsivo, tienen unaprueba de inclinación positiva24. La prevalencia de asis-tolia durante la prueba de inclinación en diversos estu-dios se encuentra entre 9 y 10 por ciento. El hecho de de-sarrollar asistolia durante una prueba de inclinación nopredice una evolución maligna; en general, estos pacien-tes responden bien a las medidas convencionales de tra-tamiento" -". El principal factor precipitante del síncopeneurocardiogénico es el ortostatismo prolongado; algu-nos pacientes, no obstante, presentan síncope durante unesfuerzo físico o posterior a su realización'7 :\ Hl sínco-pe con el esfuerzo obliga a establecer el diagnóstico di-

Ritmo nodal acelera

Ritmo ventricular de

Bloqueo AV

Ritmo sinusal

Asistolia

Bradicardia sinusal a

Ritmo nodal de escaTaquicardia sinusal

Bradicardia sinusal r

Fisura 5 Ritmo cardiaco du

lerencial mortales

El númertudio obeción en eción (altaden, no oetapa farmen la etaciento. Lseñalar udio2''. La disminuyción de lvez que ndard), qunación. Sfase farmla pruebadad. Unade la pruque la bipara el S

El aspectción de lotas falsas dual y pral reto fapuesta exble hacer

La propopatible cprueba popor cientoterogeneinocimientor desenobstante,

Diagnóstico del síncope neuroeai'dioüénicn medíanle la prueba de inclinación

do

escape

bsoluta

pe

elativa

rante el evento

con otras entidades que son potencialmente(v. gr. cardiomiopatía hipertrófica).

o alto de resultados positivos en el presente es-dece, muy probablemente, a un sesgo de selec-l envío de los pacientes a la prueba de inclina- probabilidad a priori). Estos resultados coinci-bstante, con lo que registran otros estudios en la

acológica"'' " '•'. La especificidad de la pruebapa espontánea se encuentra entre 85 y 95 pora mayor parte de las publicaciones coincide enna especificidad del 90 por ciento en prome-adición de un fármaco (isoproterenol o nitratos)e la especificidad a un 80 por ciento. La evalua-a sensibilidad es un asunto más complejo, todao existe una prueba de referencia (i>ohl stan-

e permita comparaciones de la prueba de incli-e puede decir, en cambio, que el empleo de la

acológica parece incrementar la sensibilidad de a expensas de una disminución en su especifi- posible razón para explicar la baja positividadeba en su etapa espontánea radica en reconocerpedestación no es el único factor predisponenteíncope.

o más importante relacionado con la interpreta-s resultados consiste en reconocer las respues-positivas. El desarrollo de una hipotensión gra-

ogresiva asociada a taquicardia sinusal posteriorrmacológico con nitratos corresponde a una res-agerada al isorbid. En este contexto no es posi- el diagnóstico de Síncope neurocardiogénico.

rción de pacientes con una historia clínica com-on síncope neurocardiogénico que tienen unasitiva (sensibilidad aparente), va del 30 al 85'1'. Este rango tan amplio se debe tanto a la he-

dad de los protocolos empleados como al reco-to de que el reto ortostático no es el único fac-cadenante del síncope neurocardiogénico. No la sensibilidad diagnóstica, en promedio, es del

60 por ciento. La adición de un fármaco aumenta la sen-sibilidad de la prueba al 70-80 por ciento. Se sabe que,en general, el empleo de fármacos aumenta la sensibili-dad de la prueba a expensas de una disminución en su es-pecificidad (mayor probabilidad de observar resultadospositivos falsos)". Cuanto más tempranamente se realicela prueba respecto al evento espontáneo, mayor es la po-sibilidad de obtener un resultado positivo.

Podemos concluir, con base en estos resultados, que laprueba de inclinación debe ser considerada como el estu-dio de elección para valorar pacientes con historia de sín-cope recurrente no asociado a cardiopatías y en quienesse presume un mecanismo neurocardiogénico. Esto envirtud de que el estudio tiene una adecuada sensibilidady una alta especificidad para establecer el diagnóstico.

Agradecimientos

El autor desea agradecer al personal técnico y de enfer-mería de la Unidad de Diagnóstico Especializado delHospital San José Tec de Monterrey, así como al CuerpoMédico, por su invaluable apoyo en la realización de es-tos estudios.

Referencias

1. Kapoor WN. Karpf M. Wieancl S, et al. A prospeclive evaluation and

follow-up ol" paticnts wilh syncope. N Engí J Med. 1983: 309: 197-204

2. Benditl DG. Hrickson M. Gammage MD, el al. A synopsis: Neuro-

carcliogenic Syncope. An inlernalional Symposium. PACH, 1997; 20

(pan 11): 851-860.

3. Kenny RA, Bayliss J, Ingram A y Sutton R. Head up tilt: A use ful test

for investigating unexplaincd syncope. Lance!, 1986; 1: 1352-4.

4. Rubín AM. Riáis SJ. Marinchak RA y Kowey PR. The head-up tilt

tahle test and cardiovascular ncurogenic syncope. Am Heart J. 1993;

125: 476-481.

5. Kapoor WN. Smith MA y Millcr NL. Upright tilt tcsting in evalua-

ting syncope: A comprchensive literature review. Am J Med 1994:

97:78-88.

6. Krahn AD. Klein GJ. Norris C y Yee R. The etiology of syncope in

patients with negative tilt lahle and electrophysiological testing. Circu-

lation. 1995:92: 1819-1824.

7. Raviele A. Gasparini G. Di Pede F, el al. Nilroglycerin infusión du-

ring upright lili: a new lesl for Ihe diagnosis of vasovagal syncope. Am

Hearl J. 1994; 127: 103-111.

8. Raviele A. Menoz/i C, Brignole M, et al. Valué of head-up tilt tes-

ting polentialed wilh sublingual nitroglycerin to assess thc origin of

unexplained syncope. Am J Cardiol, 1995; 76: 267-272.

9. Nalale A,

ring head-up

diol, 1998; 8

10. Zeng Ch

trate before

syncope. Am

11. Foglia-M

bility of hea

patients with

12. Kurbaan

test-induced

protocol wit

unknown or

13. Morillo

low-dose is

901-906.

14. Sullon R

P. Proposed

Card Pacing

15. Gilchris

FF.G/FCG r

16. Linzer.

96: 154.

17. Kosinsk

pecls of neu

tives. PACE

18. Kaufma

and treatmen

19. Sutlon

syncope. .1

20. Mosque

elusive palh

2000; 102:

21. Grubb

diogenic syn

22. Sutton R

lion of resul

23. Opie LH

Hill Interam

24. Fitzpalr

Many sei/.u

diol. 2000:

25. Milstein

le: A mani

Am Col 1 Ca

26. Dhala A

ring head-up

27. Sakaguc

ted with cxc

Cardiol, 19

28. Calkins

term follow

pe. Am Hea

29. Fenton

pe. Ann Inte

Diagnóstic

Sra J. Akhtar M, el al. Use of sublingual nilroglycerin du-

tilt-tablc tcsting in patients > 60 years of age. Am J Car-

2: 1210-1213.

, Zhu Z, Hu W, et al. Valué ol sublingual isosorbide dini-

isoproterenol tilt test for diagnosis of neurally mediated

J Cardiol, 1999; 83: 1059-1063.

anzillo G, Giada F, Bcretta S, Rábiele A. et al. Reproduci-

d-up tilt testing potentiated with sublingual nitroglycerin in

unexplained syncope. Am .1 Cardiol 1999; 84: 284-288.

A, Franzén A. BowkerT, Sutton R. el al. Usefulness of till

palterns of hearl rale end blood pressure using a two-stage

h glyccryl trinitratc provocation in patients with syncope of

igin. Am J Cardiol. 1999; 84: 665-670.

CA. Klein GJ, Zandri S y Yee R. Diagnostic aecuracy of a

oproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J. 1995; 129:

. Pclersen M. Brignole M. Raviele A. Mcno/zi C y Giani

classitication íor tilt mdticed vasovagal syncope. Eur J

Electrophysiol. 1992; 3: 180-183.

t JM. Arrhythmogenic sei/.ures: Diagnosis by simullancous

ecording. Neurology. 1985:35:1503-1506.

Cardiac syncope in presumed epilepsy. Am .1 Med. 1994;

i D. Grubb BP y Temesy-Armos P. Pathophysiological as-

rocardiogenic syncope: Current concepts and new perspec-

. 1995; 18 (part I): 716-724.

nn H. Neurally mediated syncope: Pathogenesis. diagnosis,

t. Neurology. 1995; 45 (suppl 5): SI2-SI8.

R y Petersen M. The elinical speclrum of neurocardiogenic

Cardiovase Electrophysiol. 1995: 6:569-576.

da-García R. Furlan R. Tank .1 y Fernandez-Violante R. The

ophysiology of neurally mediated syncope. Cireulalion.

2898-2906.

B. Pathophysiology and differential diagnosis of neurocar-

cope. Am J Cardiol. 1999; 84: Q3-Q9.

, Bloomfield D. Indications, mcthodology, and ciassifica-

ts of lill-lable lesling. Am .1 Cardiol, 1999: 84: QI0-QI9 .

. Fármacos en cardiología. 3". Edición. México: McGraw-

ericana, 2002.

ick A, Zaidi A, Clough P. el al. Misdiagnosis of epilepsy:

re-like allacks have a cardiovascular cause. J Am C'oll Car-

36: 181-184.

S, Buctikofer J, Lesser J. Benditl D. et al. Cardiac asysto-

festation of neurally mediated hypotension-bradycardia. J

rdiol. 1989; 14: 1626-1632.

. Natale A. Sra J, Akhtar M. et al. Relevance of asystolc du-

tilt testing. Am J Cardiol. 1995: 75: 251-254.

hi S, Shulz J. Remole S, Benditt D. el al. Syncope associa-

rcisc: A manifestation of neurally mediated syncope. Am J

95:75: 476-481.

H. Seifert M y Morady F. Clinical presentation and long-

-up of athletes with excrcise-induccd vasodepressor synco-

rt J. 1995; 129: 1159-1164.

A. Hammill S. Rea R. Low P y Shen W. Vasovagal synco-

rn Med, 2000; 133: 714-725.

o del síncope neurocardiogénico mediante la prueba de inclinación

Actividades Comunitarias de los Alumnosde la Escuela de Medicina

del Tecnológico de Monterrey

TECNOLÓGICO DE MONTERREY

Escuelade Medicina,

Con el inicio del nuevo modelo curricular 2001 ,en la Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey,se ha planeado a lo largo de los primeros sietesemestres, distintas actividades de impacto comunitarioque se desarrollan en casi todos los cursos, haciendoénfasis en acciones de prevención y educación endistintos grupos de población.

Estas actividades de campo se realizan en escenariosambulatorios de Centros de Salud, Escuelas Primaríasy Secundarias de comunidades marginadas y sitiosrurales seleccionados con antelación.Todas las actividades se realizan bajo la tutela deprofesores de los diferentes departamentos académicos,que se coordinan para lograr que el alumno aprenday que la comunidad se desarrolle. Conforman estemodelo de trabajo comunitario el Pasante de Medicinaegresado de la Escuela de Medicina y que figura como .el líder de salud en su comunidad y con apoyo de suinstitución educativa a su alrededor. De esta manera seintegran equipos de trabajo que ¡ncursionan en lasolución de problemas sociales organizando torneosdeportivos, grupos de discusión para evitar el uso dedrogas, realización de experimentos para observar eldeterioro mental que producen las substancias nocivasa la salud.

Otras actividades comunitarias de impacto, estándemostradas por la colaboración de los alumnos en laaplicación de vacunas durante las Semanas Nacionalesde Salud organizadas por la Secretaría de Salud.Las Asambleas Comunitarias, constituyen otro ejemplode interacción de los alumnos en comunidad, al reunira las promotoras y madres de familia de una localidadpara detectar problemas de salud y contribuir en la -solución de los mismos mediante programas específicosde educación, prevención y desarrollo comunitario.

La vincuy educasemestrcon la Scon las de Villa GaleanaCasa PaMaterniy Secció

La Escucuenta comunitalrededorurales Comuniorientachace la y Escue

Las evidplasmadSao PatambiénconvocaSocial ycontinuy Santianacionaconsejo

En sínteEscuelaconozcasostenibque rec

lación con otras instituciones asistencialestivas es decisiva en los resultados que cadae se obtienen, así lo demuestran los enlacesecretaría de Educación Pública, la coordinaciónautoridades municipales principalmentede García, San Pedro, Santa Catarina, Pesquería,, Monterrey, los compromisos con laterna la Gran Familia, Hospital Infantil,

dad Lolíta, Clínica Novan 50 de Maestros.

ela de Medicina del Tecnológico de Monterreycon 9 proyectos de desarrolloario que actualmente llegan a impactorr de 100,000 personas en diferentes sedes

y urbanas que conforman el Programatario EM 2000-2005, emanado de laión curricular y de las recomendaciones queAsociación Mexicana de Facultadaslas de Medicina (AMFEM).

encias de este trabajo comunitario han quedadoas en congresos a nivel internacional en Lisboa,

ulo, San Diego y Suiza entre otros, así como han permitido obtener distinciones a través detorias que realiza la Secretaría de Desarrollo logrando premios a nivel nacional de maneraa, donde los alumnos Marcela Sandoval (2002)go Ocejo (2003) han obtenido un reconocimientol y la invitación a formar parte de los distintoss en que SEDESOL participa a nivel mundial.

sis, se busca que los alumnos de la de Medicina del Tecnológico de Monterreyn la realidad, y a la vez contribuyan al desarrollole mediante acciones de alto impacto y o bajo costoomiendan las autoridades oficiales de salud.

Proteinuria: Riesgos y diagnósticoPedro Ramos, Ivanhoe Mendoza y Beatriz De la Cruz1

La proteinuria se asocia con la enfermedad renal progre-siva1. Reportes recientes han implicado que la proteinu-ria es un mecanismo efector para el desarrollo de lesiónrenal y un factor de riesgo para el desarrollo de enferme-dades cardiovasculares2.

A fin de recabar información disponible para los profe-sionales de la medicina y para todo público en general, laNational Kidney Foundation organizó el Congreso (con-ference) "Riesgo, evaluación, detección y eliminación deproteinuria y albuminuria" en Nashville, Tennessee, el25 de Marzo de 1998.

Las recomendaciones para adultos con proteinuria sepublicaron en la edición de mayo de 1999 del Ameri-can Journal of Kidney Disease. Con base en esta in-formación, este documento revisa qué se sabe de losriesgos actuales que conllevan la presencia de protei-nuria. así como los avances en el diagnóstico de lamisma.

Proteinuria

Hace 24 siglos, Hipócrates notó la asociación entre"las burbujas en la superficie de la orina y la enferme-dad renal"3.

Actualmente, proteinuria se define como la excreciónurinaria de proteína en cantidades mayores de 150miligramos por día. Si bien tal excreción puede variarconsiderablemente en personas sanas, se pueden con-siderar como normales hasta 150 miligramos por díaen el caso de los adultos y 100 miligramos por día enel de los niños (4mg/m'/hora).

Actualmente, la mayoría de los estudios con tirilla queresultan positivos, muestran el inicio de una proteinuriabenigna, si bien ésta no se asocia a morbilidad o morta-lidad.

Entre cuentasión muscu

Las bacian enpilareslutos, cas4. Lles visglicopfluido negativ

Las prdaltonres5. I65,000en con

Las prsorbidqueñas

El meclasific

La enfproteinlares amerulana e in

La altedidas dusualm

Escuela de Medicina Ignacio A. Santos. Tecnológico de Monterrey.

las causas comunes de proteinuria benigna sen: deshidratación, estrés emocional, fiebre, le-cardiaca, procesos inflamatorios y actividadlar intensa.

Mecanismo de la proteinuria

rreras normales para la filtración de proteínas ini- los glomérulos. Consisten en una red única de ca- que, aunque permeable a fluidos y pequeños so-resulta efectiva para limitar las proteínas plasmáti-a membrana basal adyacente y las células epitelia-cerales están cubiertas de una carga negativa deroteinas de heparán sulfato. Las proteínas pasan altubular en proporción inversa a su tamaño y cargaa.

oteínas con un peso molecular menor de 20,000s pasan fácilmente a través de la pared de capila-nversamente, la albúmina con peso molecular de daltons y carga negativa, tiene el paso restringidodiciones normales.

oteínas mas pequeñas son, en gran medida, reab-as en el túbulo proximal y excretadas solo en pe- cantidades.

canismo patofisiológico de la proteinuria puede serado como glomerular, tubular o por hiperperfusión6.

ermedad glomerular es la causa más frecuente deuria patológica7. Muchas anormalidades glomeru-lteran la permeabilidad de la membrana basal glo-r, condicionando una pérdida urinaria de albúmi-munoglobulinas.

ración glomerular puede conducir a grandes pér-e proteína; orinar más de 2 gramos en 24 horas es,ente, el síntoma de una enfermedad renal.

Proteinuria: Riesgos y diagnóstico

En cambio, la proteinuria tubular se presenta cuando unaenfermedad túbulointersticial evita la reabsorción, en untúbulo proximal, de proteínas de bajo peso molecular(parte de la ultrafiltración glomerular normal). Así, cuan-do un paciente tiene enfermedad tubular, habitualmenteorina menos de 2 gramos de proteína en 24 horas. Entrelas enfermedades tubulares están la nefroesclerosis hi-pertensiva y la nefropatía túbulointersticial causada poranti inflamatorios no esteroideos.

En la proteinuria por hiperperfusión, las proteínas de ba-jo peso molecular saturan la capacidad de túbulos proxi-males para reabsorber proteínas filtradas.

Frecuentemente, esto es el resultado de una sobreproduc-ción de inmunoglobulinas que se presenta en el mielomamúltiple. Los fragmentos resultantes de inmunoglobuli-nas de cadena ligera (proteínas de Bence Jones) produ-cen en el patrón electroforético un pico monoclonal.

Proteinuria y daño renal progresivo.- Estudios recienteshan mostrado que aumentos en niveles de proteinuriaproveen el mejor predictor de daño renal progresivo enadultos y niños con enfermedad renal proteinúrical. Du-rante los noventa, hubo gran evidencia de que la protei-nuria persistente debería ser vista no sólo como un mar-cador de enfermedad renal, sino también como causa dedaño renal progresivo.

Algunos mecanismos por los cuales la proteinuria pareceinducir lesión renal se listan a en la Tabla 1.

Protteinuparaprotimpoños.con tribuculamia,

Exisnas. ácid20%más vos lulassustasos Los a 4.

Métométopara

A didetecteínatidad

En aama

Las tienesumecroscde ppus,

Los cuanmayso mna sedetec

Estenos pesa

Proteinuria: Riesgos y diagnóstico

einuria y enfermedad cardiovascular.- La pro-ria ha sido identificada como un factor de riesgo

enfermedades cardiovasculares en adultos. Unaeinuria severa puede ser un factor de riesgo muyrtante para el desarrollo de aterosclerosis en ni-

Un incremento severo de la proteinuria se asociauna variedad de disturbios metabólicos que con-yen a la presentación de enfermedad cardiovas-r, como hipercolesterolemia. hipertrigliceride- hipercoagulación.

Métodos diagnósticos

ten diversos métodos para la medición de proteí-Los métodos más antiguos son el de calor con

o acético y ácido sulfosalicílico (2%, 10% ó). El método con ácido sulfosalicílico (SSA) essensitivo. Éste puede mostrar resultados positi-

falsos con tolbutamida, uratos, hemoglobina, cé- blancas, penicilina, dextran, salicilatos y ciertasncias radio opacas. Los resultados negativos fal-

ocurren con orina alcalina o espécimen diluido.resultados positivos se expresan en un rango de 1

do urinario con tirillas.- El análisis con tirillas es eldo semicuantitativo más usado por los laboratorios

medir la concentración urinaria de proteínas.

ferencia del método con ácido sulfosalicílico -queta cantidades mínimas como 10 mg/100 ml de pro-s-, las tirillas sólo detectan proteínas cuando la can- es mayor de 20-30 mg/100 ml.

usencia de proteínas, el panel de la tirilla se tornarillo.

tirillas pueden dar resultados positivos falsos cuando la orina una alcalinidad alta (pH mayor a 7.5): serge profundamente la tirilla; existe hematuria ma-ópica en la orina muy concentrada; hay presenciaenicilina, sulfonamidas o tolbutamida; se registrasecreciones vaginales o seminales.

resultados negativos falsos se pueden presentardo la orina aparece diluida (con gravedad específicaor que 1.015), sus proteínas no son albúmina, el pe-olecular es bajo o el contacto de la tirilla con la ori- prolonga -esto puede barrer el buffer en la zona deción para proteínas-.

método detecta preferentemente albúmina y es me-sensitivo a globulinas -o parte de ellas- con cadenasdas o ligeras, o proteínas Bence Jones.

Los resultados se expresan como negativo (menor a 10mg/dL), transición (entre 10-20 mg/dL) o positivo en gra-dos 1+ (30 mg/dL), 2+ (100 mg/dL), 3+ (300 mg/dL) y 4+(1,000 mg/dL)8

Debido a que las pruebas con tirillas urinarias y ácido sul-fosalicílico son métodos crudos para cuantificar proteinu-ria y dependen de la cantidad de orina producida, aquellospacientes con proteinuria persistente deben ser sometidos auna colección urinaria de 24 horas. En tal colección, ade-más del conteo de proteína, se debe incluir la concentra-ción urinaria de creatinina5.

Colección urinaria de 24 horas.- El paciente debe de-sechar la primera orina y colectar todas las orinas sub-siguientes.

La creatinina es secretada en proporción a la cantidad demúsculo. El valor normal para los hombres corresponde a16-26 mg/kg/día y, para las mujeres, a 12-24 mg/kg/día. Laexcreción de creatinina resulta menor en pacientes malnu-tridos y personas ancianas.

Un método alterno a la colección urinaria de 24 horas esla relación urinaria de proteína/creatinina (UPr/Cr). Éstase determina en un espécimen urinario al azar, más preci-so que la colección urinaria de 24 horas1 . Existe una co-rrelación entre la relación de UPr/Cr y la colección de 24horas de orina en ciertas enfermedades como diabetes me-llitus, preeclampsia y enfermedad reumática10. Una pro-porción menor a 0.2 equivale a 0.2 gramos de proteína/día,un valor normal. Una proporción de 3.5 equivale a 3.5 gra-mos de proteína y es considerada como proteinuria de ran-go nefrótico.

Microalbuminuria.- Durante la enfermedad renal, un pe-riodo latente se relaciona con los pacientes diabéticos insu-linodependientes.

Durante tal periodo existe un daño glomerular manifestadopor excreción aumentada de albúmina, pero en cantidadesdemasiado pequeñas como para poder ser detectadas porlas pruebas de laboratorio de rutina -tirillas o colección de24 horas-.

La microalbuminuria diabética es la excreción de 20-200mg/min (30-300 mg/24 hrs.) de albúmina en, al menos, dosde tres especímenes recolectados en 6 meses.

Las tirillas comienzan a detectar albúmina a partir de unnivel un poco mayor del rango límite. Además de los pa-cientes diabéticos, los no diabéticos con hipertensión tie-nen microalbuminuria aumentada y la proteinuria puedeser detectada con las tirillas. Así mismo, existe un incre-mento en la incidencia de proteinuria en pacientes con fa-lla cardiaca.

Cuando surinariascroscopiocativos dcausa prohematuri

Proteinucroscópicde transirillas debtiva, signsitoria y

Proteinuco de prción de oCuando ehoras, reción de ctes o fallvarse a cnal junto

La fórmula siguiela concede orinacreatinin

Los valo

Síndromeme nefróg/día), hilos cualemérulo.

Las causdosis y l

Proteinucon una ración denuria ort

La protepresenta mento encuentra eno presetes, se rerial y uri

Interpretación diagnóstica

e detecta la presencia de proteinuria en las tirillas, la sedimentación urinaria debe evaluarse al mi-. La presencia de eritrocitos dismórficos son indi-e daño glomerular. La hematuria macroscópicateinuria en las tirillas urinarias, a diferencia de la

a microscópica.

ria transitoria.- Si los resultados del urinálisis mi-o son inconclusos y las tirillas muestran valores

ción positivos (a 2+) de proteína, la prueba con ti-e ser repetida. Si la prueba siguiente resulta nega-ifica que el paciente presenta una proteinuria tran-no requiere de un futuro seguimiento.

ria persistente.- Cuando se establece el diagnósti-oteinuria persistente, se debe obtener una colec-rina de 24 horas y la relación de UPr/Cr en orina.l valor de proteinuria es mayor a 2 gramos por 24

quiere de un seguimiento intensivo. Si la depura-reatinina es normal y el paciente padece de diabe-a cardiaca congestiva descompensada, puede lle-abo un seguimiento de la proteinuria y función re- con el tratamiento.

la para determinar la depuración de creatinina esnte: (UxV)/P, y se expresa en ml/min. U significantración urinaria de creatinina sérica; V, volumen por minuto, y P, concentración plasmática dea.

res normales son de 120 +-15.

nefrótico.- Los criterios diagnósticos del síndro-tico incluyen proteinuria del rango nefrólico (>3.5poalbuminemia, edema, hiperlipidemia e ipiduria,s son indicativos de un proceso patológico del glo-

as más comunes son neuropatía diabética, amiloi-upus eritematoso sistémico".

ria ortostática.- Un paciente menor de 30 años,excreción menor de 2g/día de proteína con depu- creatinina normal, debe ser evaluado para protei-ostática o postura!.

inuira ortostática es una condición benigna que seen los jóvenes adultos. Se caracteriza por un au- la excreción de proteína cuando el paciente se en-n posición supina. A pesar de que estos pacientesntan falla renal dentro de los 20-50 años siguien-comiendan revisiones anuales de la presión arte-nálisis.

Prolemuria: RIEGOS y diagnóstico

Proteinuria aislada.- se considera que un paciente presen-ta proteinuria aislada cuando presenta proteinuria sin evi-dencia de enfermedad sistémica, y con función renal, sedi-mentación urinaria y presión arterial normales.

La proteinuria es menor de 2 g/día y la evidencia estadísti-ca muestra que tienen un riesgo de 20 por ciento de pade-cer insuficiencia renal después de 10 años. Se deben revi-sar, cada seis meses, la presión arterial y la orina; tambiénse debe depurar la creatinina cada seis meses".

Cuando la proteinuria es mayor de 2 g/día casi siempre in-dica enfermedad renal12.

Conclusión

El significado clínico de la proteinuria es muy amplio. Unabordaje sistemático permitirá al médico distinguir con efi-ciencia el inicio y el origen de la patología presente. Bajola conciencia de la relación del grado de proteinuria y eldaño renal progresivo, el diagnóstico temprano de la pro-teinuria permitirá la elección de un tratamiento acorde conla nefropatía presente, y evitará complicaciones renales ycardiovasculares de la proteinuria.

1. Re

N En

2. Gr

nuria

search

1997

3. Ca

ron JS

ker. 1

4. Ka

Lab I

5. La

1158.

6. A

lern M

7. Sto

Med.

8. La

nal fu

ney. B

9. Sc

prote

ples.

10. R

urine

in ty

Grou

11. S

RE y

sults

12. G

book

Referencias

muzzi G y Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathics.

gl J Med , 1998; 339: 1448-1456.

imm RH. Svendsen KH, Kasiske B. Keane WF y Wahi MM. Protei-

is a risk factor for morlality over 10 years of follow-up: MRFIT Re-

Group. Multiple Risk Factor Intervention Trial. Kidney InT Suppl.,

:63: SI0-S14.

meron JS: The nephrotic syndrome: A historical review. En: Came-

y Glassock RJ (Eds.), The Nephrolic Syndrome. Nueva York: Dek-

988. pp 3-562.

nwar YS. Biophysiology of glomerular filtration and proteinuria.

nvest, 1984; 51:7-21.

rson TS. Evalualion of proteinuria. Mayo Clin Proe, 1994; 69: 1154-

hucio JG. Proteinuria: diagnostic principies and procedures. Aun In-

ed, 1983; 98:186- 191.

ne RA. Office evaluation of the patient with proteinuria. Pasturad

1989; 86(5): 241-244.

ffeyette RA. Perrone RD y Levey AS. Laboratory evaluation of re-

nction. En: Schrier RW y Gottschalk CW. Eds. Discases of the kid-

oston: Little Brown, 1996; 339.

hwab SJ, Christensen RL, Dougherty K y Klahr S. Quantification of

inuria by the use of proteinto-creatinine ratios in single urine sam-

Arch Intern Med, 1987; 147: 943-944.

odby RA, Ronde RD. Sharon Z. Pohl MA. Bain RP y Lewis EJ. The

protein lo creatinine ratio as a predictor of 24-hour protein excretion

pe I diabetic patients with nephropathy: the Collaborative Study

p. Am J Kidney Dis, 1995; 26: 904-909.

pringberg PD, Garrett LE Jr, Thompson AL Jr. Collins NF, Lordon

Robinson RR. Fixed and reproducible orthostatic proteinuria: Re-

of a 20-year follow-up study. Ann Intern Med, 1982; 97: 516-519.

lassrock RJ. Proteinuria. En: Massry SJ y Glassrock RJ. Eds. Text-

of nephrology. 3a. Ed. Baltimore: Williams & Wilkins. 1995: 602.

Experiencia de 12 años en el manejo deapendicectomías por laparoscopía en el

Hospital San José Tec de Monterrey1

Román González, Humberto Sánchez, José Humberto Velazco,José Henry Mansur, Carlos Estrada y Arturo Villarreal"

El dolor abdominal es uno de los problemas que másfrecuentemente se evalúan y atienden en una sala deemergencias. La apendicitis (inflamación del apéndiceileocecal o vermiforme) es una etiología -de las máscomunes- de dolor abdominal que requiere interven-ción quirúrgica urgente1. En uno de los reportes epide-miológicos más importante en nuestro país2, la apendi-citis ocupa casi el 50 por ciento de los casos quirúrgi-cos de urgencia. El mismo estudio documentó que lospacientes, con mayor frecuencia, pertenecen al sexomasculino y se encuentran entre la segunda y terceradécada de la vida.

La apendicitis aguda es la infiltración, por parte de célu-las inflamatorias, de todas las capas, incluyendo la mus-cular. Cuando se diagnostica periapendicitis, es decir,presencia de células polimorfonucleares en serosa, seconsidera que se trata con apéndices sanos4.

En los últimos años, los abordajes laparotómicos y lapa-roscópicos en apendicectomías han sido practicados conéxito, mostrando buena evolución postoperatoria y me-nor estancia hospitalaria5. Una de las principales desven-tajas reportadas es la presencia de abscesos intra abdomi-nales (hasta 7%).El estudio auxiliar más utilizado en el diagnósticode apendicitis aguda es el ultrasonido y, en algunosmedios, la tomografía axial computarizada6, si bien

el diagnónico. Cuada y el sensibilid84.4% 7.

El costo hresulta mamente, un

La Tabla 1laparoscópaguda3.

Este trabajo de apeSan José Tra estadouevalúa la apendiciti

Se realizóron a apenJosé TEC

stico de apendicitis aguda sigue siendo clí-ndo existe la sospecha de apendicitis agu-

médico ordena un ultrasonido pélvico, laad es de 85.5% y la especificidad es de

ospitalario de apendicectomía por laparoscopíayor, pero la estancia es menor (aproximada-

o o dos días)8.

sintetiza las ventajas de abordajes quirúrgicosicos y laparotómicos en casos de apendicitis

jo evalúa la experiencia en el abordaje y mane-ndicectomías por laparoscopía en el Hospitalec de Monterrey y la compara con la literatu-nidense acerca del tema4,5,6,7,8,9. También seutilidad del ultrasonido en el diagnóstico de

s aguda.

Métodos

una revisión de 536 pacientes que se sometie-dicectomías laparoscópicas en el Hospital San

de Monterrey, de enero de 1991 a enero de

Una primera versión de este trabajo se presentó en el Congreso Nacional de Cirugía Endoscópica, Veracruz, mayo de 2003.Departamento de Cirugía General del Hospital San José Tee de Monterrey

Experiecia de 12 años en el manejo de apendicectomías por laparoscopía en el Hospilal San José Tec de Monterrey

de Monterrey1

2003. De una base de datos computarizada, se tomaronlas apendicectomías por laparoscopía, distinguiéndoseentre laparoscopías diagnósticas, incidentales y acuscó-picas. En lodos los casos se usó anestesia general.

Se revisaron expedientes completos, incluyendo segui-miento e internamientos posteriores.

En las intervenciones, han participado 16 cirujanos. To-dos ellos han sido certificados por el Consejo Mexicanode Cirugía General y han tomado cursos de laparoscopíao equivalentes.

Se documentaron variables como la evaluación preope-ratoria, demografía, utilidad de la ecografía en el diag-nóstico preoperatorio de apendicitis aguda, técnica qui-rúrgica, complicaciones, fertilidad, correlación histopa-tológica con hallazgos transoperatorios, y días de estan-cia hospitalaria.

Las variables fueron analizadas en Excel. Para documen-tar apendicitis, se consideró la infiltración de todas las ca-pas del apéndice cecal, incluyendo la capa muscular concélulas inflamatorias; los diagnósticos de periapendicitispor patología fueron considerados apéndices sanos.

Resultados

La edad promedio de los pacientes fue de 28 años (rango5-73) y la moda fue de 24. La muestra se compuso de258 (48%) personas del sexo masculino y 278 (52%). delfemenino. Las intervenciones se llevaron a cabo con untiempo quirúrgico promedio de 65 minutos (rango 35-140) y una moda de 71.

En cuanto a la utilidad de la imagen en el diagnóstico deapendicitis aguda, la placa simple de abdomen dio infor-mación sugestiva en 69 casos. Se realizó ultrasonido pél-vico en 231 pacientes, en los cuales se documentaron122 cambios positivos (52.5%). La sensibilidad y especi-ficidad de la ecografía preoperatoria fue de 58 y 72 porciento, respectivamente.

La correlación de los hallazgos transoperatorios con losanatomopatológicos es de 81.2 por ciento. Un total de296 apéndices resultó edematoso y 60, perforado; en 79se encontró peritonitis. En 101 casos (18.8%, incluyen-do apendicectomías incidentales o laparoscopías diag-nósticas) se diagnosticaron apéndices sanos.La estancia hospitalaria promedio fue de 2.5 días (ran-go=l-7).

Se revisaron 259 casos de mujeres en edad fértil, de loscuales 63 portaban apéndices sanos (24.3%). Aquí se in-cluyeron laparoscopías diagnósticas (17 casos) y gineco

obstétricaapéndice14.4% aticó apenabscesospacientes(68%) paen 351 p

En 37 ocparoscopprincipale4 y 3 por

En los últenido msus paciecan efica

Experiencia de 12 años en el manejo de apendicectomías por laparoscopía en el Hospital San José Tec

s (8 casos), en las que también se extrajo el cecal incidentalmente. En total, se extrajeronpéndices sanos en los pacientes que se diagnos-dicitis y que estuvieron sanos. Se registraron 6 intra abdominales (1.5%) e infecciones en 16 (3%); de éstos, en 11 no se utilizó endobolsara su extracción. En total, se utilizó endobolsaacientes (65%).

asiones (7%), una intervención que inició como la-ía se convirtió a apendicectomía convencional. Lass causas fueron peritonitis severa con adherencias ciento, y dificultades técnicas con sangrado.

Conclusiones

timos años, las técnicas de mínima invasión hanayor demanda, tanto por los cirujanos como porntes, debido a sus beneficios. Entre éstos, desta-cia, seguridad, incisiones pequeñas, corto tiempo

de recuperación y capacidad de exploración de la cavidadabdominal. Tales técnicas también han mostrado utilidaden pacientes con índices de masa corporal mayores de 30,y en pacientes con cirugías abdominales previas9.

La apendicectomía por laparoscopía tiene una mayor in-cidencia de abscesos intra abdominales que el abordajeconvencional (2.4% vs. 1%). En este trabajo se docu-menta un número de abscesos intra abdominales ligera-mente menor al promedio. La incidencia histológica deapéndices normales en pacientes con signos y síntomasde apendicitis es variable en un rango de 8 a 41 por cien-to, aunque se acepta de 15 a 20%.

Puede ser razonable realizar apendicectomías incidenta-les por laparoscopía en pacientes pediátricos y adultosjóvenes; es difícil justificar este ejercicio en pacientesmayores de 30 años. De acuerdo con la literatura del te-ma, una apendicectomía incidental no debe ser practica-da si en el juicio del cirujano se incurre en morbilidadadicional o se falta al procedimiento base1".

A pesar que en la literatura revisada la sensibilidad y es-pecificidad del ultrasonido es de 70-80 por ciento y 80-90 por ciento, respectivamente, en la evidencia revisadalos valores fueron diferentes. Resulta difícil comparar loscasos mostrados con estudios efectuados en Estados Uni-dos, debido a que, en el Hospital San José, a muchos pa-cientes con diagnóstico obvio de apendicitis aguda no serealiza ultrasonido. Para establecer comparaciones inter-nacionales, sería útil empezar a realizar ultrasonido pél-vico a todos los pacientes con dolor abdominal y proba-ble diagnóstico de apendicitis aguda.

En comparación con lo reportado en Estados Unidos, elíndice de abscesos intra abdominales se mantuvo bajo.Se recomienda el uso de endobolsas para la extraccióndel especimen, y de mesas multiposiciones para un buensistema de irrigación.

Se documentó un porcentaje de 18.2 para apéndices sa-nos. 24 por ciento en el caso de mujeres en edad fértil,contando también laparoscopías diagnósticas e inciden-tales. Si se retiran las laparoscopías diagnósticas e inci-dentales en mujeres en edad fértil, el resultado sería 16%,lo cual sí es comparable con lo reportado en estudios rea-lizados en Estados Unidosiii.

Los resultados muestran que el nivel del abordaje lapa-roscópico para este procedimiento en el Hospital San Jo-sé Tec de Monterrey es similar a lo que se reporta en Es-tados Unidos. Las diferencias en el pronóstico entre laapendicectomía por laparoscopía y abierta son pocas, pe-ro algunos tipos de dolor abdominal sugestivos de apen-

dicititratad

Comoestanra unde Mte estel usoirrigabaja i

1. Ell

Edició

2. Ath

logía a

de Mé

3. Gol

dectom

4. Lal

surger

Nueva

5. Alv

perfor

(1): 63

6. Bal

pendic

1991;

7. Wa

the di

cal im

8. Ku

tc app

9. Ma

copic

pic an

182(6

10. D

tis, 20

tal San

s, sobre todo en mujeres en edad fértil, son mejoros por laparoscopía.

parte de una propuesta más amplia para mejorar ydarizar el manejo de apendicectomías, se realiza aho- trabajo comparativo entre el Hospital San José Teconterrey y el Texas Endosurgery, de San Antonio. Es-udio habrá de sentar las bases para recomendar, o no, de endobolsas, así como de un adecuado equipo de

ción con isodine diluido, a fin de registrar una muyncidencia de abscesos intra abdominales.

Bibliografía

is. H. Appendix in Maingot's Abdominal Operations (V. 2). 8a

n. Nueva York: Appelton-Century-Crot'ts, 1985.

ié, G.C.: Guízar, B. C. y Rivera, R. H. Epidemiología de la pato-

bdominal aguda en el servicio de urgencias del Hospital General

xico: Análisis de 30 años. Cir Gen. 1999; 21: 99-104.

ub. R.; Siddiqui, F. y Pohl. D. Laparoscopic versus open appen-

y: A meta-analysis. J Am Coll Surg, 1998; 186: 545-553.

ly, K.; Cox, C. y Andrassy, R. Appendix in sabiston textbook of

y: The biological basis of modern surgical practice. 16a Edición.

York: WB Saunders, 2001.

arez, C. The road to ambulatory laparoscopic management of

ated appendicitis. The American Journal of Surgery. 2000; 179

-66.

thasar, E. J.; Brinbaum, B. A.: Megibow, A. J. y Diegel, S. E. Ap-

itis: prospectivo evaluation with high resolution CT. Radiology,

180: 21-24.

de DS, Marrow SE. Balsara ZN, et al. Accuracy of ultrasound in

agnosis of acute appendicitis compared with the surgeon's clini-

pression. Arch Surg, 1993; 128: 1039-1044.

rtz, R. J. Comparison of open and laparoscopic treatment of acu-

endicitis. American Journal of Surgery. 2001; 182(3): 345-354.

xwell, J. G.; Robinson, C. L. Deriving the indications for laparos-

appendectomy from a comparison of the outcomes of laparosco-

d open appendectomy. The American Journal of Surgery. 2001:

): 687-692.

íaz, J. A. y Barahona. A. Guía clínica para el manejo de apendici-

01. julio. (Disponible en el Departamento de Cirugía del Hospi-

José).

" En el HSJ, el abordaje de abdomen agudo con diagnóstico de probable apendicitis se basa en guías clínicas propias 11, basadas enevidencia clínica internacional y en el consenso que el Congreso Nacional de Cirugía Endoscópica celebró en Veracruz, en 1999.

Experiencia de 12 unos en el manejo de apendicectomías por laparoscopía en el Hospital San José Tec de Monterrev

Cáncer de mama:Revisión de Tres Décadas

Cesar Tijerina, Érika García Jaeger, Alvaro Barbosa Quintana,José Ramón Villarreal, Martha Luna Rojas*

En México, el cáncer constituye la segunda causa demuerte. Dentro de las defunciones por cáncer en general,el sexto lugar lo ocupan las causadas por tumores mama-rios, con un 6 por ciento del total. Pero en las mujeres,ocupa el segundo lugar1.

Se estima que. en México, el cáncer mamario será causa,para 2010, de la muerte de 13 de cada 100,000 mujeresadultas, es decir, cerca de 4,500 defunciones por año.Aunque grave, el caso de México no es. sin embargo, elde un país con gran incidencia de cáncer mamario. En losEstados Unidos, por ejemplo, se calcula que habrá, parala misma fecha. 200. 000 casos nuevos por año y 40,000defunciones anuales. En suma, que una de cada 8 muje-res estadounidenses padecerá cáncer mamario durante suvida10,11.

Hasta ahora, la edad a la que más frecuentemente se hadiagnosticado este padecimiento es entre 40 y 49 años, sibien existe una tendencia detectarlo en edades cada vezmenores7,11.

Sin embargo, también ha habido mayor esperanza devida para las pacientes, debido a una mejor terapéuti-ca médico quirúrgica y un diagnóstico temprano, an-tes de que el tumor llegue a ser invasor8,9. En estediagnóstico, ha resultado vital la implementación. agran escala, de los métodos de rastreo mamográfico.Otro factor que ha ayudado es la concientización yeducación del personal médico y paramédico1. Aunquees preciso reconocer que si bien se ha avanzado laprontitud del diagnóstico y la calidad de atención3,5

existe una brecha entre la población de menos y másrecursos5.

En este trabajo se analizan los expedientes de las muje-res con diagnóstico de cáncer de mama que, en los últi-

mos 3Tecnomaciópara dla esptegias

Se ancarcinlamenTecnobre de

De es

De lotramonomagura

0 años, han sido tratadas en el Hospital San Josélógico de Monterrey. El análisis se suma a la infor-n que médicos de lodo el mundo están reuniendoefinir objetivos y estrategias que permitan mejorareranza y la calidad de vida, así como definir estra- para prevención.

Material y métodos

alizaron 910 casos con reporte histopatológico deoma de glándula mamaria establecido por el depar-to de Anatomía Patológica, del Hospital San Josélógico de Monterrey, entre enero de 1970 y diciem- 1999.

os expedientes, se• identificó el número de carcinomas in situ e in-

vasores.• analizó el tamaño tumoral al momento del

diagnóstico,• determinó la incidencia de acuerdo a las eda-

des.• determinó comparativamente la situación epi-

demiológica por décadas.

Resultados

s 910 casos confirmados histológicamente encon-s que 855 casos (93.9%) correspondieron a carci-s invasores y 55 (6.04%) a carcinomas in situ (Fi-1).

* Departamento de Ginecología y Obstetricia del Hospital San José Tecnológico de Monterrey.

Cáncer de mama: Revisión de tres Décadas

Figura 1. Variedad histológica In Situ. 55: invasores. 855

Cuando analizamos la distribución de la muestra globalpor décadas encontrarnos 270 casos (30.2%) en la prime-ra década de 1970 - 1979 y el número de tumores insitude ese grupo fue de 8 (2.9%). En la segunda década tuvi-mos 304 tumores (33.4% de la muestra global); de loscuales 14 (4.6%) correspondieron a carcinomas no inva-sores. En el último periodo que abarcó de 1990 a 1999 sereportaron 331 casos (36.3% de la muestra global) y 33(9.9% ) fueron carcinomas insitu. (Ver Tabla I y Tabla II)

En cuanto al tamaño, 304 tumores (33.4%) midieron me-nos de 2 centímetros de diámetro; 398 (43.8%), entre 2 y5 centímetros, y 208 (22.8%), más de 5 centímetros (Fi-gura 2).

El análisis por décadas del tamaño tumoral mostró que.de 1970 a 1979, se diagnosticaron 55 tumores menores

de 2 cmayortaron centímdécadatros, 1metrosdiente

La fre3 y se

El anámentode 20

entímetros, 132 de entre 2 y 5 centímetros, y 88es de 5 centímetros. Entre 1980 y 1989. se detec-120 menores de 2 centímetros, 127 de entre 2 y 5etros, y 57 mayores de 5 centímetros. En la última, se observaron 129 casos menores de 2 centíme-39 de 2 a 5 centímetros, y 63 mayores de 5 centí-. La Figura 3 muestra los porcentajes correspon-

s a tales datos.

cuencia por grupos de edad se muestra en la Tabla ilustra en la Figura 4.

lisis en este rubro por décadas muestra un incre- en la población de casos en los grupos de mujeresy 29 años y entre 30 y 39 años. (Figura 5)

Cáncer de mama: Revisión de Tres Décadas

Discusión

El análisis de estos 910 casos de cáncer de glándula ma-maria permite tener una panorámica de los perfiles de laspacientes que, en los últimos 30 años, han sido atendidasen el Hospital San José Tecnológico de Monterrey.

Resulta notorio que, en general, ha resultado muy baja lafrecuencia con la cual el carcinoma de mama es diagnos-ticado in situ (6.04%). La mayor parte de los tumores co-rrespondieron a carcinomas invasores (94%). Sin embar-go, al desglosar los datos y analizarlos por décadas, es po-sible ver una tendencia favorable hacia la detección tem-prana. De los 55 tumores no invasores, 33 casos se detec-taron en la última década, casi 10 por ciento de los casosreportados entre 1990 y 1999. Esta cifra es alentadorapues revela un avance en los últimos años, aunque no enlos niveles de detección reportados en la literatura mun-dial, que refieren cifras promedio de 15 a 20 por ciento1.4.

Al evaluar el tamaño de los tumores invasores, se observaque casi la mitad de los casos (43.8%;) correspondieron atumores de 2 a 5 centímetros, y una tercera parte (33.4%;)a lesiones menores de 2 centímetros. Sin embargo, al eva-luar este último dato por décadas, resultó que, de 1980 a1999, las lesiones menores ocuparon 39 por ciento de loscasos. Este dato es un buen indicador de una mejoría en eldiagnóstico temprano. Además, los tumores mayores de 5centímetros también ocuparon una baja tasa en las últimasdos décadas (19%), en comparación con el 31 por cientomostrado en el periodo 1970 - 1979.

Cáncer de mama: Revisión de Tres Décadas

Tabla 3. Edades de incidencia del cáncer de mama

La edad promedio va de los 40 a los 49 años. Sin embargo,ha crecido el número de mujeres jóvenes a las que se diag-tostica cáncer de mama, probablemente como resultado deldiagnóstico temprano. Esta tendencia es similar a la repor-ada en la literatura internacional, donde cada vez más se re-'ieren detecciones en mujeres menores de 39 años1, 7,8,11,12.

Conclusiones

El presente trabajo muestra avances en el diagnóstico tem-prano, como tendencias a incrementar la detección de le-siones (in situ) y de tumores invasores menores de 2 centí-netros. Actualmente, casi la mitad de los casos (39%) seabordan en ese tamaño tumoral. Lo anterior conlleva aldiagnóstico en edad más temprana. Con ello, a la posibili-Jad de realizar un tratamiento quirúrgico que preserve laglándula mamaria y dé una expectativa mejor de curacióny calidad de vida. Éste es el objetivo primordial, hasta quese encuentre la forma de establecer una prevención de estapatología.

I. Bake

summar

3. Regi

4. Tartt

ku- Sho

5. Torre

Cap 12

7. Vacu

aged 40

8. Verb

with m

9. Brea

Guideli

10. La

sición

1997..3

I1. Sal

12. Ism

Bibliografía

r LH; Breast Cáncer detection and demonstration Project : 5 year

y repon. Ca 32:194,1982

stro Histopatológico de Neoplasias Malignas en México 1998

er,. Management of non-palpable breast cáncer. Paul .J. Tartter Iga-

in 1992

s,. Consejo Nacional Acerca del Tratamiento de Cáncer de Mama.

. Tumores de Mama, Mc GRaw-Hill 1999,119-126

chieri C; Breast cáncer screening: Evidence of benefit for women

to 49 J.Natl.Cancer Inst. 80:1090-1092.1988

eck,. Reduction in breast cáncer mortality through mass screening

odern mammography. Lancet 1: 1222-1224.1984

st Cáncer Screening. ACOG Practice Bulletin. Clinical Practice

nes for Obstetrician-Gynecologsts. No.42, April2003

epidemia de cáncer de mama en México, ¿consecuencia de la tran-

demográfica? olga lópez-rios, dr. en c. salud publica rnex

9:259-265.

ud Publica de México

ail Jatoi. Why is breast-cancer mortality declining? The Lancet

Cáncer de mama: Revisión de Tros Décadas

Evaluación del niño con talla bajaCarlos Crespo de Vega

El crecimiento es un proceso biológico. En Pediatría, in-dica el aumento, a través del tiempo, de la estatura -o ta-lla- y el peso de un individuo. La talla es una medida ob-tenida en un punto determinado en el tiempo1.

Como el crecimiento es un incremento a través del tiem-po, para poderlo evaluar es necesario tener dos o más me-didas del paciente -tomadas en diferentes edades- y com-pararlas con las tablas y gráficas existentes para cadaedad y sexo1. Por lo general, la talla se toma, en los 3 pri-meros años de vida, al paciente acostado; después, de pie.

Es importante diferenciar entre talla corta, o baja, y cre-cimiento anormal. La talla corta es definida como una es-tatura menor de la que tiene el 95 por ciento de los niñosde la misma edad, sexo y grupo étnico. El crecimientoanormal, en cambio, ocurre cuando la curva formada alunir las diferentes tallas obtenidas a través del tiempo, noes paralela a las curvas de las gráficas de crecimiento1.

Para que la talla se considere normal, debe caer en la grá-fica de crecimiento, dentro de las 2 desviaciones estándarde la media. Para que el crecimiento se considere normal,las medidas del paciente deberán formar una curva para-lela a las de los percentiles 5, 50 ó 951.

En un grupo de niños con talla por debajo de 2 desviacio-nes estándar por debajo de la media para la edad (3er. per-ccntil), el 80 por ciento tendrá talla corta familiar (40%) oretardo constitucional del crecimiento (40%), mientras queel 20 por ciento restante tendrá talla baja patológica2.

Por otro lado, la mayoría de los niños con talla por deba-jo de 3 desviaciones estándar de la media para la edad,tendrá talla baja patológica2.

Sólo entre los 2 y 9 años de edad se debe de esperar quela curva de crecimiento de un niño en particular siga so-bre un mismo percentil3,4. Antes de los 2 años de edad,moverse de un percentil a otro más alto o más bajo, pue-de representar el cambio fisiológico que ocurrirá al pasar,de las influencias intrauterinas, al potencial genético decrecimiento de la persona misma. Después de los 9 años,

Evaluación del niño con talla baja

movevariabmient

El 66tronesedad,hace

El ponado ño al con ecién npara ción epoten

Ahoradel crpresemedapacie

El crlar, apcimie

Existebaja f

Los ca) Pab) Ta

enc) C

aid) He) Síf) Ta

Si el por p

rse a diferentes percentiles puede ser el reflejo de lailidad que existe en el tiempo de inicio de creci-o rápido de la adolescencia2,4.

por ciento de los niños que se encuentran en los pa- normales de crecimiento hasta los 18 meses de

cambia de percentil al crecer (el 50 por ciento lohacia arriba y el 50 por ciento hacia abajo)".

tencial de crecimiento está, por lo general, determi-por ambos padres por igual, pero el tamaño del ni-nacer (cuando éste es de término) se relaciona más

l tamaño de la madre que con el del padre2 7. Los re-acidos a término, que reflejan el potencial materno

producir niños grandes, mostrarán una desacelera-n su crecimiento para los 18 meses de edad, si su

cial genético determina un tamaño más pequeño.

bien, es necesario determinar si la desaceleraciónecimiento en los primeros 18 meses de la vida re-nta un ajuste fisiológico o la presencia de una enfer-d. Ello se puede evaluar mediante mediciones delnte en clínica2.

ecimiento más lento que se presenta en edad esco-arece justo antes de iniciarse la aceleración del cre-

nto de la adolescencia.

n dos variantes normales de crecimiento, la tallaamiliar y el retraso constitucional5.

riterios diagnósticos de la talla baja familiar son:dres o familiares cercanos con talla corta.maño al nacer, pequeño en relación a la población general, pero normal para la familia.recimiento desarrollado por debajo -y en paralelo- percentil 5 de las curvas de crecimiento.istoria clínica y examen físico normales.ndrome de Turner descartado, si es niña.lla objetivo proyectada 8,9,10,2,11,l2.

paciente es pequeño porque sus padres lo son, y noroceso patológico, la talla final adulta proyectada

debe caer en un rango de +/- 5 centímetros de la talla de-rivada de los padres5,12.

Para poder determinar si un niño es anormalmente pe-queño, cuando sus padres son pequeños, se puede reali-zar lo siguiente:

Obtener la talla media derivada de los padres.- Si el paciente es masculino, sumar 13 centímetros a la

estatura de la madre y promediar el resultado con laestatura del padre.

- Si el paciente es femenino, restar 13 centímetros a latalla del padre y promediar el resultado con la estatu-ra de la madre.

Determinar, con las gráficas de crecimiento (a los 18años de edad), el percentil en que cae la talla media de-rivada de los padres.

Extrapolar el crecimiento en el percentil en que se en-cuentre, sobre la base de la edad ósea.

Los criterios diagnósticos del retraso constitucional decrecimiento son:

a) Tamaño normal al nacer.b) Crecimiento normal, por algunos meses, en la lactancia.c) Desaceleración en la ganancia de talla y peso por al-

gunos meses, hasta caer por debajo del percentil 5.d) Reanudación de crecimiento con velocidad de creci-

miento normal (paralelo a las curvas de crecimiento).e) Retraso de la edad ósea (por lo general igual a la

edad de la talla ).f) Velocidad de crecimiento normal para la edad ósea.g) Retraso del inicio de la pubertad, junto con acelera-

ción del crecimiento de la misma.h) Historia familiar frecuentemente positiva para retra-

so constitucional del crecimiento,i) Talla final adulta normal10,2,13,11.

Evaluación clínica de la talla baja

Cuando la talla corta del paciente no puede ser totalmen-te explicada como una variante normal, es preciso eva-luar. Como pocas áreas en la Pediatría, la evaluación deun niño con talla baja implica obtener una historia clíni-ca minuciosa, un examen físico detallado y unos exáme-nes paraclínicos adecuados.

Antes de la evaluación, resulta preciso determinar cómoes el hábitus corporal del paciente (saber si es proporcio-nal o desproporcional), así como el momento en que ocu-rrió el principio del retraso del crecimiento (antes o des-pués de nacer).

Los niñospadecen dtismo2,14.

La talla couna dismilo que llecial de cra lo cual en la talla

Motivos pcrecimienmanente.

Síndromrísticas

Anomalcromossíndrom

Infecciosífilis, c

Ingesta co, hero

Placenta

Motivos ppero restrsigue, en lla (talla c

Espaciomúltipl

EnfermeHipoxemMalnutrPlacenta

La talla cocrecimienpueden se

de desnpsicosocgastroincardiovaendócrinrenaleshematol

El punto crecimiencrecimien

con talla corta desproporcional, generalmentee síndrome de displasia esquelética o de raqui-

rta de inicio prenatal puede ser causada por a)nución en el potencial de crecimiento del feto,va a una talla corta permanente, o b) un poten-ecimiento normal, pero restringido en el útero,sigue, en el período posnatal, una recuperación (talla corta transitoria).

osibles de una disminución en el potencial deto del feto, lo que lleva a una talla corta per-

es dismórficos. Identificables por sus caracte-clínicas y radiológicas

ías cromosómicas. Identificables por análisisómicos en casos sospechosos, con excepción dees con múltiples cromosomas X o Y

nes intrauterinas como rubéola, toxoplasmosis,itomegalovirus, herpes simplex, sida

materna, durante el embarazo, de alcohol, taba-ína, hidantoína, warfarina8,9,2,16

anormal

osibles de un potencial de crecimiento normal,ingido para crecer intrauterinamente, a lo cualel período posnatal, una recuperación en la ta-orta transitoria).

intrauterino inadecuado debido a embarazoe o tumores uterinosdad vascular maternaia

ición materna10,2

anormal

rta de inicio posnatal implica la afectación, delto previo normal, por problemas crónicos, quer...

utriciónialestestinalesscularesos

ógicos17 ,1,5,18

clave para identificar un retardo patológico delto de inicio posnatal es la desaceleración delto lineal, que se prolonga de 6 a 12 meses2.1. La

Evaluación del niño con talla ba|a

• Piel. Cnes, les

• Músculodolor ocraneoe

- Linfáticticos, s

• Nerviosparálisidad, visen la pe

- Respiraxis, doltisis, es

- Cardiovma, ane

- Gastrointa, apetmitos, diarrea,de las h

- Genito poliaqulescentee irregusarrollo

- Endócrirancia aaliment

- Inmunotos, asm

2. Examen

En el examdo, tipo de que indiquemosómicas

Determinatus es protico diferdos índicsegmento

Relación d

única excepción ocurre en los primeros 18 meses de vi-da, cuando un retardo transitorio del crecimiento puedeser un ajuste fisiológico.

Las ganancias anuales mínimas de talla son:• 8 centímetros, hasta los 2 años• 7 centímetros, a los 3 años• 5 centímetros, de los 4 a los 9 años• 4 centímetros, hasta el inicio de la pubertad

• Historia clínicaLa historia clínica incluye la revisión de la historia fa-miliar, la historia pre y perinatal, la historia posnatal ylos aparatos y sistemas vitales.

• Historia familiar. Son puntos importantes:- Retardo en el crecimiento o la pubertad en los padres

o hermanos- Tallas de hermanos (con edades)- Tallas de los padres

• Historia pre y perinatal. Se realiza para definir el iniciodel retardo en el crecimiento. Son puntos importantes:- Edad gestacional al nacer, con peso, talla y perímetro

cefálico- Problemas de hipoxia perinatal- Infecciones maternas durante el embarazo, tales co-

mo rubéola, sífilis, toxoplasmosis, C.M.V., sida19,2,16.- Consumo materno, durante el embarazo, de alcohol,

nicotina, heroína, hidantoína, warfarina8,9,10,19.- Insuficiencia placentaria (Preclampsia, eclamp-

sia...)10.- Embarazo gemelar discordante- Anomalías congénitas, pues si al bajo peso al nacer,

se añaden anomalías múltiples, existe poca proba-bilidad que presente un crecimiento de recupera-ción.

• Historia posnatal. Son puntos importantes:- Edad en que se inició la desaceleración del creci-

miento y algún evento concomitante'.- Malnutrición1 y relaciones interfamiliares alteradas.- Uso de medicamentos que pueden suprimir el creci-

miento, como glucocorticoides8, 20, anfetaminas ometilfenidato.

• Aparatos y sistemas. La presencia de síntomas comu-nes como cefaleas, dolores abdominales o eneuresis,asumen mayor importancia en presencia de una tallacorta.

Cuando el crecimiento se retrasa en la adolescencia y elpaciente no ha desarrollado sus características sexualessecundarias, es preciso revisar si el paciente tiene un ol-fato normal, para descartar un síndrome de Kallman(anosmia con deficiencias de gonadotropinas). Son pun-tos importantes:

Evaluación del niño con talla baja

oloración, sudoración, temperatura, erupcio-iones de abuso.

esquelético. Debilidad muscular, calambres, inflamación de articulaciones, traumatismosncefálicos severos.

o. Linfadenomegalia, dolor en ganglios linfá-upuración.

o. Cefaleas, convulsiones, vértigos, síncopes,s, marcha, coordinación, sensibilidad, debili-ión, escotomas, diplopía, ansiedad, cambiosrsonalidad, histeria.

torio. Coriza, dolor sinusal, sinusitis, epista-ores faríngeos, ronquera, sibilancias. hemop-puto.

ascular. Palpitaciones, disnea, ortopnea, ede-mia, soplos, cianosis, fatiga, claudicación.

testinal. Dentición, problemas dentales, die-ito, hematemesis, meteorismo, nauseas, vó-disfagia, dolor epigástrico, melena, ictericia, constipación, prolapso rectal, anomalías eneces.

urinario. Disuria, nicturia, oliguria, poliuria,iuria, piuría, incontinencia urinaria. En ado-s femeninas, principio, duración, frecuencialaridades de la menstruación; relación del de- mamario y la menarquia.

no metabólico. Sed, bocio, exoftalmia, tole- la temperatura, actividad, rechazo a ciertosos.

lógico. Eccema, sensibilidad a medicamen-a, rinitis crónica.

físico

en físico, es importante identificar, por un la-hábitus corporal y, por otro, rasgos anormalesn un síndrome dismórfico o anomalías cro-probables.

ción de hábitus. Se debe conocer si el hábi-porcional o no proporcional, pues el diagnós-encial, entre ambos, puede variar10. Existenes útiles para la determinación, relación del superior/inferior y brazada menos talla.

el segmento superior/inferior ( Seg. S/I ).

• El segmento inferior se obtiene midiendo la distanciaque existe entre el borde superior de la sínfisis del pu-bis y el suelo.

• El segmento superior se obtiene restando el segmen-to inferior a la talla (13).

• El Seg. S/I debe ser 1.7 al nacer, 1.3 a los 3 años y 1después de los 7 años2.

• Brazada menos talla.• La brazada se obtiene midiendo la distancia que exis-

te entre las puntas de los dedos medios de las manos,con los brazos extendidos en lateral.

• La brazada menos la talla debe medir 3, durante losprimeros 7 años; 0, de los 8 a los 12 años; 1 -en el se-xo masculino- y 4 -en el femenino-, a los 14 años14.

b) Observación para identificar rasgos anormales que in-diquen la probabilidad de síndrome dismórfico o anoma-lías cromosómicas. Se observa perímetro cefálico, formade la cabeza, línea de implantación del pelo, posición yforma de los pabellones auriculares, presencia de hipo ohipertelorismo, presencia de pliegues epicantales, formadel puente nasal y de la punta de la nariz, paladar hendi-do o labio leporino, incisivo central único, estrabismounilateral, forma del cuello, forma de manos y pies (in-cluyendo dedos y líneas palmares)...

Al identificar la presencia de rasgos anormales, resultaútil consultar libros de síndromes dismórficos, para in-tentar un diagnóstico del síndrome.

Debido a que la exploración debe ser hecha como cual-quier examen físico (minucioso y completo), solo semencionan aquí algunos puntos importantes y los facto-res que se buscan en cada uno.

+ SNC. Un perímetro cefálico más pequeño, o mayor, delos patrones normales, sugiere la posibilidad de patologíadel SNC. Es importante observar si hay retardo en el de-sarrollo neuromuscular o alguna otra evidencia en lasáreas motora y sensitiva que indiquen un insulto al SNC.Es importante efectuar pruebas de campos visuales (almenos por confrontación) para evaluar la posibilidadde que exista alguna masa que afecte al tracto visual oal área hipotalámica (cráneo-faringeoma)21. También esimportante examinar el fondo de los ojos, buscandoanomalías de la pupila o de la retina (en niños con dis-plasia septo óptica, que se acompaña de hipopituitaris-mo, puede observarse hipoplasia del nervio óptico-con un halo externo alrededor del disco papilar- o es-trabismo unilateral). Una de las cosas más importantesal evaluar un niño con talla corta es descartar un tumorintracraneal.

+ Cardiaco respiratorio. Evidencia de enfermedad pul-monar crónica o cardiopatía congénita, como soplos, car-diomegalia, cianosis, dedos en palillo de tambor, sibilan-

cias entipo-,

GastAbdoDism

• Fístunica

- GenevaluCaraen a

EndóCambiosEnfepiel)CushDefiquer

• Hiposivo

Hemaquellotales cSin emmia, d(peteqtos (insea ención le

EsquSignode lario y

3. Eva

Cuandzan algde la tpara dles de dismosca, ano

GeneraBiomSedimCoprCoprCloru

campos pulmonares -con o sin estertores de otrofrecuencia respiratoria.

rointestinal.men globoso.inución del tejido adiposo de las extremidades.las peri anales en la enfermedad inflamatoria cró-intestinal.

ito urinario. Antes de la adolescencia, es difícilar este sistema.

cterísticas sexuales secundarias y estadio Tanner,dolescentes.

crino.bios sutiles de hipotiroidismo (pulso, P.A., cam- en la piel)22

rmedad de Addisson (híper pigmentación de la

ing (presencia de estrías cutáneas)ciencia de hormona del crecimiento (aparienciaúbica y micro pene)pituitarismo (paladar hendido, labio leporino, inci- central único superior...).

ático. No da hallazgos específicos, excepto ens casos relacionados a enfermedades especificas,

omo la drepanocitemia, o la anemia de Fanconi.bargo, hay que buscar evidencia clínica de ane-

e alteraciones plaquetarias en su número o funciónuias, equimosis), o de alteraciones de los leucoci-fecciones cutáneas o respiratorias frecuentes, ya las neutropenias o en las enfermedades de disfun-ucocitaria).

elético.s de raquitismo, tales como aumento de volumen frente, craniotabes, lesiones de costillas en rosa- ensanchamiento de las muñecas.

luación de laboratorio

o no se tiene idea alguna de la etiología, se reali-unos estudios base, en el inicio de la evaluación

alla baja. Algunos son generales y otros se realizanescartar patologías como nefropatías, formas suti-raquitismo y desnutrición, hepatopatías, hipotiroi- sutiles, formas silenciosas de enfermedad celía-malías cromosómicas, síndrome de Turner...

lesetría hemática completaentación globular

oparasitoscopia seriadaocultivoros en sudor

Evaluación del n iño con talla baja

• Titulación de anticuerpos antigliadinas, y más específi-camente, antiretículo, en sangre

Para descartar nefropatías• Examen general de orina• Electrolitos en sangre• Nitrógeno de la urea• Creatinina

Para descartar formas sutiles de raquitismo• Calcio sérico• Fósforo sérico• Fosfatasa alcalina

Para descartar formas sutiles de desnutrición• Proteínas sanguíneas

Para descartar Hepatopatías• TGO y TGP

Para descartar hipotiroidismos sutiles• T3, T4 y TSH

Para descartar anomalías cromosómicas y, en niñas, sín-drome de Turner• Cariotipo con bandeo19,11,5

Otras pruebas de laboratorio se enumeran a continuación.I.G.F. - I en sangre• Valores normales se correlacionan con...

• Estado nutricional del paciente• Edad ósea del paciente• Estado de la pubertad del paciente18

El 15% de pacientes con deficiencia de GH tienen ni-veles normales de IGF-I, que pueden ser identifica-dos con pruebas de estimulación para la secreción deGH24 (ver más adelante).

• Niveles bajos son normales antes de los tres años deedad, pero después pueden manifestar...

- Desnutrición- Enfermedades agudas- Hipotiroidismo- Enfermedad de Chron- Insuficiencia hepática- Ingesta de estrógenos- Diabetes Mellitus mal controlada- Enfermedad celíaca2.25

• Niveles altos son normales en la adolescencia; en otraedad pueden mostrar...

o Obesidado Insuficiencia renal (actividad baja pero cuantitativa-

mente elevada)o Tratamiento con glococorticoides (actividad baja pe-

ro

IGFcentrahormoba decrecim

HorPa

nos

d

0pn

nt

K

Valoindicaveles

Respara lcientemientson evminishombPor elGH, amg dpacie3 vec

Resra sectes qucientecretoridentitenidamuesnutosmues

VeloEdaConPicofarm

Evaluación del niño con talla baja

cuantitativamente elevada)

BP-3 (proteína fijadora de IGF-I, tipo 3). Su con-ción en sangre es dependiente de la presencia dena de crecimiento. Actualmente se usa como prue-

tamizaje para detectar deficiencia de hormona deiento26,19, 5

mona de crecimiento (GH)ra determinarla, se estimula su secreción con algu- agentes...con insulina regular ( 0.1 U. / Kg. ) IV, para pro-ucir hipoglicemia28

con L-Dopa ( 0.5 gm / 1.73 M2 ) + propanolol (.75 mg/ Kg.) por vía oral29. No se debe usar pro-anolol en pacientes con asma, cardiopatías congé-itas, o en estados de hipoglicemiacon clonidina (4 mg/Kg.) oral. Antes de proporcio-arla se debe acostar al paciente, pues en caso con-rario, puede producir hipotensión arterial1"con factor de liberación de GH (GHRF) (1.5 mg/g.) IV-"

res pico posestimulación, por debajo de 7 ng/ml,n deficiencia de GH (algunos laboratorios usan ni-de 10 ng/ml)1''.

ultados subnormales a las pruebas de estimulacióna GH son mostrados por el 20 por ciento de los pa-s adolescentes con retardo constitucional del creci-o y del desarrollo sexual. Cuando estos pacientesaluados de nuevo, después de la pubertad o de ad-

trar estrógenos a las mujeres o testosterona a losres, muestran respuestas normales a estas pruebas.lo, antes de realizar la prueba de estimulación para las pacientes mayores de 11 años, se debe dar 0.02

e etinilestrodial -3 veces al día por 3 días-, y a losntes mayores de 11 años, metiltestosterona -10 mges al día por 3 días-2.

puesta correcta a la estimulación farmacológica pa-retar GH existe en un pequeño número de pacien-e, no obstante, no la secretan en cantidades sufi-s durante las 24 horas del día (disfunción neuro se-a hipotalámica)27,18. Tales pacientes se puedenficar midiendo la GH en muestras sanguíneas ob-s durante las 24 horas del día con una bomba, o en

tras de sangre individuales obtenidas cada 20 mi- por un período de 12 a 24 horas18. Los afectadostran...cidad de crecimiento menor de 4 cms/año.

d ósea retrasada.centración baja de IGF-I.s de GH mayores de 7 ng/ml después de estímuloacológico.

• LH, FSH, prolactina y testosterona (en pacientes mas-culinos) o estradiol (en pacientes femeninos) en sangre.Si la edad de él es mayor a 12 años -o de ella es mayor a10-, y presenta talla baja y retraso en su desarrollo se-xual, niveles elevados de gonadotropinas indican la posi-bilidad de una insuficiencia gonadal primaria; si existeanosmia, indican síndrome de Kallman.

• Biopsia intestinal. Se practica a pacientes con anticuer-pos antigliadina y antiretículo detectables, para confir-mar un diagnóstico de enfermedad celíaca.

• Rayos X• Mano izquierda para determinar la edad ósea14.• Lateral de cráneo• Huesos afectados• Serie gastroduodenal con seguimiento y/o colon porenema de bario, en pacientes con probable enferme-dad inflamatoria crónica intestinal

• Resonancia magnética de encéfalo. Se practica para des-cartar masas cerebrales o malformaciones cerebrales.

Referencias

1.-Powell GF. The evaluation of growth and short stature. En Deasch-ner CW (ed), Pediatrics, an approach to independent learning, pp. 61-88. Estados Unidos, Nueva York: Medical Publications, 1983.

2.- Mahoney CP. Evaluating the child with short stature. Pediatr ClNorth Am, 1987; 34: 825.

3.- Tanner, J. M. Growth and endocrinology of the adolescent. EnGardner, L. (Ed.). Endocrine and genetic diseases of childhood andadolescence (2 ed). Filadelfia: Saunders, 1975.

4.- Tanner J. M., y Davies, P. S. Clinical and longitudinal standars forheights and height velocity for North American Children. J Pediatr,1985:107: 317.

5.- Samuels R. C, y Cohen, L. E. Understanding growth patterns inshort stature. Contemp Pediatr, 2001; 6: 94.

6.- Smith DW: Shifting linear growth during infaney: Illustration of ge-netic factors in growth from fetal life through infaney. J Pediatr, 1976;89:225.

7.- Smith DW: Growth and its disorders. Major Problems in ClinicalPediatrics. 15th ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co. 1977.

8.- Bode HH.: Dwarfirsm following long term topical corticosteroidtheraphy. JAMA, 1980: 244:813.

9.- Clarren SK, Smith DW: The fetal alcohol syndorme. N Engl J Med,1978; 298:1063.

10.- Fraiser SD: Growth disorders in children. Pediatr Cl North Am;1979; 26:1.

11.- ce. P

12.- 9 ye

13.-P4:14

14.- growdocri

9.-Dtion

16.-Mtype

17.- tric E

18.- treatdom

19.- lig, BGraw

20.- 295:

21.- tary

22.-

23.- Growimm50:4

24.- of payed p

25.- diatr

26.- growdiag

27.- provtion.

28.- dren

29.- levo56: 2

30.- ting

31.-mongrow

Rosenfeld RG: Evalualion ot growth and maturation in adolescen-ed in Review,l982;4:175.

Tanner JM. Goldstein H : Standars for childrents height at ages 2-ars allowing for heights of parents. Arch Dis Child. 1970; 45:775.

rader A: Delayed adolescence. Clin Endocrinol Metab. 1975;3.

Rosenfeld RG: Disorders of growth hormone and Insulin-liketh factor secretion and action. In Sperling MA (ed): Pediatric En-nology. Philadelphia WB Saunders. 1996. pp. 117-169.

avies DP. Gray OP: Cigarrette smoking and pregnaney: Associa-with maternal weight gain and fetal growth. Lancet, 1976: 1:385.

arion RW, Wiznia AA, et.al.: Human T-cell lymphotropic virusIII embriopathy. Am J Dis Child. 1986; 140:638.

Blizzard RM: Psychosocial short stature. In Lifshitz F (ed): Pedia-ndocrinology. N.Y. M.Decker. 1985; pp. 87-107.

Vimalachandra D. Craig JC, Cowell CT, et al: Growth hormonement in children with chronic renal failure: a meta-analysis ofran-ized controlled trials. .J Pediatr 2001; 139: 560-567.

MacGillvary MH: Disorders of growth and development. In: Fe-axter.Frohman (eds): Endocrinology and Metabolism. N.Y.. Mc- Hill Inc. 1995, pp. 1619-1673.

Loeb JN: Corticosteroids and growth. N Engl J Med. 1976;547.

Costin G: Endocrine disorders associated with tumors of the Pitui-and Hypothalamus. Pediatr Cl Norlh Am. 1979:26:15.

La Franchi SH: Hypothyroidism. Pediatr CT North Am. 1979; 26:1.

Lanes R, Plotnick LP: Dwarfism associated with normal serumth Hormone and increased bioassayable receptor assayable and

unoassyable somatomedin. J Clin Endocrinol Metab. 1980;85.

Copeland KC: The secretion of adult antigens and growth patlernstient with hypogonadotropic hypogonadism and idiopathic deta-uberty. J Pediatr, 1977; 91:985

Rooy AW: The Pituitary gland. In Kelley VC (ed). Practice of Pe-ics, 1984; Vol. 7Ch. 1 pp. 1-181.

Blum WF, Ranke MB, et al.: A specific radioimmunoassay for theth hormone-dependent somatomedin-binding protein: it's use for

nosis of GH deficiency. J Clin Endocrinol Metab. I990;70:1292.

Bereu BB. Shulman D, Root AW. et al.: Growth hormone (GH)ocative testing frequently does not reflect endogenous GH secre- J Clin Endocrinol Metab, 1986; 63:709.

Fraiser SD: A review of growth hormone stimulation test in chil-. Pediatrics. 1979; 53: 929.

Collu R y Leboeuf G: Stimulation of growth hormone secretion bydopa and propranolol in children and adolescents. Pediatrics, 1975:62.

Gil-Ad I y Tupper E: Oral clonidine as a growth hormone stimula-test. Lancet, 1979; 2: 278.

delato MC, et. al.: Effects of pulsatil administration of growth-hor-e-releasing-hormonc on short term linear growth in children withth hormone deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 1985; 61: 444.

Correlación sonográfica e histológicaen la colecistitis y colecistolitiasis

Margarita Ramírez1 e Irma E. Eraña2

Aunque en ocasiones se le atiende poco, el sistema biliarresulta vital para la sobrevivencia humana. La frecuenciade sus malestares es alta. Existe una alta incidencia de li-tiasis (l0-20%) y de colecistitis en adultos (70%). Ade-más, las complicaciones de una colecistitis aguda puedenser muy graves, incluyen absceso pericolecístico por in-fección supurativa o perforación vesicular, peritonitis ge-neralizada, colangitis ascendente, absceso hepático, abs-ceso subdiafragmático y septicemia. Las complicacionesde la litiasis biliar pueden ser el desarrollo de un carcino-ma vesicular y el paso de un cálculo al colédoco.

Debido a esto, resulta de gran importancia contar con unmétodo de diagnóstico eficaz para la patología biliar.Muchos estudios han corroborado ya la utilidad de laecografía para la detección de cálculos vesiculares; sinembargo, existe una gran controversia respecto al méto-do más adecuado para evaluar la colecistitis. Algunos in-vestigadores apoyan la ecografía por su capacidad paraexplorar todo el hipocondrio derecho y valorar la sensi-bilidad vesicular. Otros prefieren las técnicas de medici-na nuclear hepatobiliar por su mejor evaluación de lafunción vesicular. La colangiografía intravenosa estaprácticamente abandonada en muchas instituciones, de-bido a la morbilidad asociada a esta técnica.

Más allá de la discusión en el diagnóstico de colecistitis,la ecografía es, hoy, la primera herramienta en la valora-ción de la vesícula biliar. Desde que Hublitz, Kahn ySell reportaron por primera vez la detección ultrasono-gráfica de litos, la visualización de cálculos por ecogra-fía ha aumentado dramáticamente. Estudios recienteshan reportado sensibilidades próximas al 98 por ciento,lejos del 50 por ciento de Hublitz y sus colegas. Con la

llegractpermradode lo coralrepeminzars

Sin tadodel con que a laEn emopde ctrasofre

Se varibranmañlongcent

Radiología Diagnóstica, Hospital San José-Tecnológico de Monterrey.

Anatomía Patológica. Hospital San José-Tecnológico de Monterrey.

ada de los nuevos sistemas de ultrasonido -con ca-erísticas como tiempo real y alta resolución-, que

iten una menor dependencia en la habilidad del ope-r, la vesícula biliar puede identificarse en la mayoríaos pacientes, independientemente de su constituciónondición clínica. A diferencia de la colecistografía antes utilizada, la ecografía es una técnica rápida ytible, que no emite energía nuclear ni necesita la ad-istración de medios de contraste, y que puede reali-e en la cabecera de los pacientes graves.

embargo, es necesario evaluar si los resultados repor-s en otros países concuerdan a los obtenidos dentroHospital San José-Tecnológico de Monterrey (HSJ).el propósito de determinar si la certeza diagnósticaofrece este método, dentro de nuestro Hospital, está

altura de las exigencias internacionales. Desde 1999,l HSJ se utilizan la ecosonografía y el estudio anato-atológico para diagnosticar casos de litiasis biliar yolecistitis aguda. Se parle del supuesto de que el ul-

onido en vesícula, practicado dentro de este hospital,ce un alto grado de certeza.

La técnica

puede decir que la vesícula biliar, aunque con formaable, es una estructura cónica sacular, músculo-mem-osa situada en una fosa por debajo del hígado. Su ta-o también varía; cuando está distendida presenta unaitud de 7 a 10 centímetros y una anchura de 2 a 3ímetros, tanto en niños como en adultos. En recién

Correlación sonográfica e histológica en la colecistitis y colecistolitiasis

nacidos, la relación media entre el ancho y el largo vesi-cular es de 0.37. Por su estructura líquida, es ideal parael estudio ecográfico.

Para un estudio óptimo de la vesícula biliar, el pacientedebe ayunar como mínimo 6 horas antes de realizarse elestudio, preferentemente, la noche anterior. Con ello seconseguirá la máxima distensión de la vesícula, pudien-do valorar mejor no sólo ésta, sino también las alteracio-nes intraluminales y/o de la pared. En caso de urgencia opaciente crítico, el estudio ecográfico puede, por lo gene-ral, hacerse satisfactoriamente, ya que dichos pacientes,en realidad, han ingerido poco o ningún alimento.

Con la ecografía en tiempo real, unas manos entrenadaspueden realizar el estudio del sistema biliar entre 10 y 15minutos. El examen de la vesícula comienza con el pa-ciente en decúbito supino. En el plano sagital, la vesícu-la biliar se localiza al identificar la cisura hepática ma-yor. Una vez ubicada, la vesícula se estudia lentamentedesde el borde medio al lateral, tomando como mínimotres imágenes. Se rastrea después en cortes transversalesdesde el límite inferior al superior. La frecuencia deltransductor utilizada para este examen depende de laconstitución física del paciente, si bien debe usarse lamayor frecuencia posible para obtener una mejor resolu-ción. La profundidad de la vesícula biliar ha de quedardentro de la zona de focalización del transductor.

Se deben obtener cortes sagitales y transversales en de-cúbito supino y en decúbito lateral izquierdo. En esta úl-tima posición se constata el movimiento de los litos,cuando su existencia es dudosa en decúbito supino.

Si la vesícula está demasiado alta, o queda aún algunaduda tras el estudio en decúbito lateral, puede repetirse elestudio en bipedestación. Este cambio de posición puedemostrar el movimiento de los cálculos, confirmando supresencia.

En la ecografía, la vesícula biliar se observa como unaestructura elipsoide anecogénica adyacente al hígado, enel cual provoca una impronta en su borde inferior medio;se sitúa a lo largo de un eje formado por la unión del seg-mento medio del lóbulo izquierdo y el lóbulo derecho; ycuando está distendida, tiene una fina pared que, normal-mente, no puede medirse. La pared anterior se visualizacomo una delgada estructura, altamente ecogénica,mientras que la pared posterior puede ser difícil de eva-luar por el grado de transmisión del sonido y por estar encontacto con el intestino. El grosor de la pared nunca esmayor de 3 milímetros, incluso en los niños. La medidade la pared de la vesícula es más segura si se obtiene a lolargo de la porción de la vesícula perpendicular al haz desonido. Es recomendable medir la pared anterior adya-cente al hígado.

Una glas caEstos acústicción amayortiene rperficise debximal nido ncontieproduccuentade 5 mpor cie

ran cantidad de estudios se han dirigido a valorarracterísticas ecográficas de los cálculos biliares.se observan como focos ecogénicos con sombraa posterior que se movilizan al cambiar de posi-

l paciente2 '. Se ha mostrado que todos los cálculoses de 3 milímetros presentan sombra, lo cual noelación con el contenido calcico, la forma, la su-e o la densidad del cálculo4,5 Más bien, la sombrae a la alta capacidad de reflejo de la superficie pro-del cálculo y a su absorción del resto del haz de so-o reflejado. Se ha mostrado que los cálculos que

nen más del 88 por ciento de colesterol flotan yen sombra acústica5. También debe tenerse en que focos ecogénicos intravesiculares, menoresilímetros y sin sombra representan litiasis en el 81nto de los casos. En conclusión, puede decirse que

Algunos estudios han mostrado que los porcentajes deexactitud de los distintos criterios ecográficos para eldiagnóstico de cálculos son: 1) imágenes hiperecogéni-cas intraluminales móviles con sombra acústica poste-rior, 100 por ciento; 2) no visualización de la luz vesi-cular, 96 por ciento, y 3) opacidades intravesicularessin sombra posterior, 61 por ciento7*. Asimismo, se ha-bla de una exactitud del 98.6 por ciento en el diagnós-tico cuando se usan los siguientes criterios: 1) vesículabiliar bien visualizada en al menos dos proyecciones; 2)densidades intraluminales bien definidas, y 3) sombraacústica producida por dichas densidades, las cuales semueven rápidamente con los cambios de posición delpaciente9.

La colecistitis representa un proceso inflamatorio dela vesícula biliar, y puede ser aguda o crónica. Existeun 70 por ciento de incidencia de colecistitis en adul-tos, pero no aparece en número significativo antes dela década de los treinta, con un pico máximo en las dé-cadas cincuenta y sesenta. La relación mujer-varón esde 3:1. El paciente tiene un patrón clínico típico: mu-jer, obesa, de 40 años y en edad fértil (female, fat,forty, fertile).

Un diagnóstico ecográfico correcto de colecistitis bus-ca criterios específicos: 1) engrosamiento de la paredvesicular mayor de 4 milímetros, medido en un puntoperpendicular al haz de sonido; 2) líquido perivesicu-lar, y 3) diámetro vesicular transversal mayor de 5 cen-tímetros. El criterio que más frecuentemente se buscaen la colecistitis es el engrosamiento parietal. En un es-tudio de pacientes con colecistitis aguda mostrada porestudio anatomopatológico, el 70 por ciento mostró los

siguientpared vde la paun diám5 centímque la ciento dsensibillecistitis

Como aparar loTecnolómuchas mitan es

Para estcomo relógica denero alpecímenúnicamevesicul(n=67).

Para cadiográfifueron adscritoultrason

Las ecodos equgía del son capalta reso

1) Ultoropetro

2) UlcuetramHimMHdo

Los rescompar

es hallazgos ecográficos: engrosamiento de laesicular por encima de 5 mm, anecogenicidadred vesicular, distensión vesicular valorada poretro externo antero-posterior igual o superior aetros y colelitiasis. El mismo estudio mostró

distensión vesicular se presenta en el 87 pore pacientes con colecistitis y que existe una

idad máxima del 85 por ciento en casos de co- aguda10.

ntes se dijo, el propósito de este estudio es com-s resultados obtenidos en el Hospital San Joségico de Monterrey con la literatura de casos enpartes del mundo, a fin de obtener datos que per-tablecer comparaciones.

Metodología

e estudio, se partió de las vesículas registradascibidas en el departamento de Anatomía Pato-el HSJ para su análisis microscópico, del 1 de 31 de diciembre de 1999: un total de 198 es-es. De éstos, se incluyeron en la muestra finalnte aquellos que contaron con una ecografía

ar previa realizada en el mismo hospital

da caso incluido se revisaron los reportes ra-cos de la ecografía realizada. Los reportesfirmados por alguno de los tres radiólogos,s al HSJ, capacitados para la realización deografías.

gralías fueron realizadas en cualquiera de losipos con que cuenta el departamento de radiolo-Hospital San José de Monterrey. Tales equiposaces de realizar ultrasonidos en tiempo real delución:

trasonido Sonoline Prima, Siemens, con transduc- 3.5C40S (arreglo convexo, modelo S-Array, quera en 3.5 mHz y tiene un radio de 40 milíme-

s).

trasonido Logiq 400. GE Medical Systems, quenta con doppler color y power doppler, con

nsductores C721 (convexo, image frecueney 6.6z, doppler frecueney 5 mHz). C364 (convexo,

age frecueney 3.3 mHz, doppler frecueney 2.5z) y 739L (lineal, image frecueney 6.7 mHz.

ppler frecueney 5.0 MHz).

ultados obtenidos en el estudio ecográfico searon con los resultados del análisis anatomopa-

Correlación sonográfica e histológica en la colecistitis y colecistolitiasis

tológico de las piezas quirúrgicas, específicamente enlo correspondiente a la presencia o ausencia de cálcu-los biliares y a la existencia de colecistitis aguda.

En lo que respecta a la colecistitis, los casos formarondos grupos para los hallazgos radiológicos y dos grupospara los patológicos. El primer grupo, tanto para los ha-llazgos radiológicos como patológicos, lo integraronlos casos con evidencia de inflamación aguda. El se-gundo grupo, en el caso de los hallazgos radiológicos,se integró por aquellos sin evidencia o sin evidencia de-finitiva de inflamación aguda. El segundo grupo paralos hallazgos patológicos quedó conformado con los ca-sos con diagnósticos diferentes a colecistitis aguda,dentro de los que se incluyen colecistitis subaguda y co-lecistitis crónica.

Resultados

Según el análisis realizado en el departamento de Anato-mía Patológica, de las 67 vesículas incluidas en el estu-dio, 56 tenían litos en su interior (84%) y sólo 11 de ellaseran alitiásicas (16%). Los reportes del estudio ecográfi-co de estos pacientes arrojaron como resultados que 55de ellos (82%) tenían evidencia ultrasonográfica de litia-sis biliar y los restantes 12 (18%) no evidenciaban litos.

De los 55 pacientes con evidencia radiográfica de colc-cistolitiasis, 51 tenían también comprobación patológicade litiasis, representando éstos los casos positivos verda-deros (93%;). Sólo 4 de los 55 casos catalogados comocolecistolitiasis por ecografía no tuvieron confirmaciónpatológica, representando estos un 7 por ciento de casospositivos falsos. De los 12 casos sin evidencia radiográ-fica de litos, 7 tuvieron confirmación patológica (negati-vos verdaderos) y los restantes 5 presentaron litiasis en elexamen de patología (negativos falsos). Los resultadosobtenidos de estas comparaciones se muestran en la si-guiente gráfica.

Correlación sonográfica e histológica en la colecistitis y colecistolitiasis

Para ppresenlos cainflamincluyDichográficoción a

De losdenciarestanron evanálisique 1restanda, en

oder cotejar los resultados correspondientes a lacia o ausencia de colecistitis aguda, se agruparonsos según los reportes de anatomía patológica enación aguda y otros hallazgos, dentro de los que seeron los casos de colecistitis crónica y subaguda.s resultados se compararon con los hallazgos eco-s de colecistitis aguda y sin evidencia de inflama-

guda.

67 casos incluidos en el estudio, 23 tuvieron evi- ecográfica de inflamación aguda (34%) y los 44tes fueron ecográficamente normales o no mostra-idencia definitiva de inflamación aguda (66%). Els anatomopatológico de los especímenes arrojó3 (19%) presentaban inflamación aguda y los 54tes tuvieron otros diagnósticos (colecistitis subagu- 6 casos, y colecistitis crónica, en 48 casos).

Al comparar los dos grupos de hallazgos radiológicoscon los dos grupos de diagnósticos patológicos, se ob-tuvo que de los 23 casos diagnosticados como colecis-titis aguda a través de la ecografía, 11 (48%) presenta-ron inflamación aguda en el estudio histológico, siendoéstos los casos positivos verdaderos. Los casos positi-vos falsos fueron aquellos que se diagnosticaron comocolecistitis después de la ecografía y, luego, no presen-taron inflamación aguda en el análisis histológico (12casos). De los 44 casos sin evidencia de inflamaciónaguda por ultrasonido, 42 (95.5%) no presentaron sig-nos de inflamación aguda en la prueba patológica (ne-gativos verdaderos) y sólo 2 (4.5%) tuvieron datos his-tológicos de inflamación aguda (negativos falsos).

Discusión

La vesícula biliar, como estructura líquida, es ideal parael estudio ecográfico. Este tipo de valoración se ha hechomás sofisticada con los avances tecnológicos y el mayorconocimiento de los cambios ecográficos en diversosprocesos patológicos, tales como la colecistolitiasis y lacolecistitis.

La importancia de estudiar anomalías del sistema biliarradica en su alta incidencia. La tasa de litiasis va del 10al 20 por ciento, y de colecistitis en adultos alcanza el 70por ciento. Además, las complicaciones de una colecisti-tis aguda pueden ser muy graves; incluyen absceso peri-colecístico por infección supurativa o perforación vesi-cular, peritonitis generalizada, colangitis ascendente,absceso hepático, absceso subdiafragmático y septice-mia. Las complicaciones de la litiasis biliar pueden ser eldesarrollo de un carcinoma vesicular y el paso de un cál-culo al colédoco.

Resulta, entonces, de gran importancia contar con un mé-

todoMucecogexiscuadapoyel hlar. patolar. casita té

Resficidliar nocza e

Lospitato dlos

En por Exislos cluinati

Paracideecogresufondcanzy neva

de diagnóstico eficaz para la patología vesicular.hos estudios han corroborado ya la utilidad de larafía para la detección de cálculos; sin embargo,

te una gran controversia respecto al método más ade-o para evaluar la colecistitis. Algunos investigadoresan la ecografía por su capacidad para explorar todo

ipocondrio derecho y valorar la sensibilidad vesicu-Otros prefieren las técnicas de medicina nuclear he-biliar por su mejor evaluación de la función vesicu-La colangiografía intravenosa ha sido abandonada

por completo, debido a la morbilidad asociada a es-cnica.

ulta entonces básico conocer la sensibilidad y especi-ad de la ecografía en el diagnóstico de la litiasis bi-y la colecistitis. También, mucho más importante, co-er el rango de certeza de este estudio cuando se reali-n el HSJ.

datos apuntan que la ecografía realizada en este hos-l fue capaz de diagnosticar con certeza el 93 por cien-e los casos de colecistolitiasis y el 48 por ciento decasos de colecistitis aguda.

la literatura se ha mostrado una exactitud del 96 al 98ciento del ultrasonido en el diagnóstico de litiasis.te, pues, poca discrepancia entre estos resultados y

que arroja nuestro estudio, por lo que se puede con-r que este método diagnóstico en una excelente alter-va en la valoración de litiasis.

la colecistitis, en cambio, los datos no son tan coin-ntes. Se ha establecido a nivel internacional que larafía tiene una precisión de 88 por ciento. Aquí haltado mucho menor (48%). Se debe investigar más ao las causas de esta discrepancia, pues aquí no se al-a una visión global del grado de certeza diagnóstica

o se exploran los factores que pueden modificar laluación.

1.

pro

2.

acc

3.

19

4.

hic

5.

ze

6.

cho

7.

nin

13

8.

son

9.

no

10

log

11

lua

19

Bibliografía

Hublitz UF: Kahn PC, y Sell Ca. Cholecystosonography: An ap-

ach to the nonvisualized gallbladder. Radiology. 1972: 103: 645

Lawson TL. Gray scale cholecystosonograph: diagnostic criteria and

uracy. Radiology 1977; 122: 247

Simeone JF. Ferrucci JT. New trends in gallbladder imaging. JAMA

81: 246:380

Carroll BA. Gallstones: in vitro comparason of physical. radiograp-

and ultrasonic characteristies. AJR 1978; 131: 223

Good LI y cols. Utrasonic properties of gallstones effect ot stone si-

and composition. Gastroenterology, 1989; 77: 258

Simeone JF y cols. Significance of nonshadowing local opacitics al

lecystosonography. Radiology. 1980: 137: 181

Melntos. DMF y Penney. HF. Gray scale ultrasonography as scree-

g procedure in detection of gallblader disease. Radiology. 1980:

6: 725

Crade. M. y cols. Surgical and pathologic correlation of cholecysto-

ography and cholecystography. AJR. 1978; 131: 227

Hesseler PC; Hill DS; Detone FM. y Rocco AF High accuracy so-

graphic recognition of gallstones. AJR. 1981; 136: 517

. Raghavendka B. N. y cols. Acute cholecystitis: sonographic-patho-

ic analysis. AJR, 1981; 137:327

. Laing FC: Federle. MP; Jefirey, RB, y Brown. TW. Ultrasonic eva-

tion of patients with acute right uppcr quadrant pain. Radiology.

81; 140: 449.

ABP y la capacitación de profesoresde Medicina del Tecnológico

en el extranjeroJesús Ibarra Jiménez1

La Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey,integró, en sus inicios, varios elementos característicosdel Aprendizaje Basado en Problemas (ABP): grupospequeños, orientación a procesos y problemas, integra-ción de cursos y bajo énfasis en la impartición de mate-rias convencionales (Anatomía, Bioquímica, Embriolo-gía...). Sin embargo, la presencia de maestros educadosen programas tradicionales, la escasa integración entrelas materias, la falta de definición y estandarización enel método adoptado y la ausencia de un programa de ca-pacitación permanente para los profesores y los alumnoshizo que poco a poco se fuera regresando al modelo tra-dicional de enseñanza expositivo, si bien con múltiplesintervenciones por parte de los alumnos. Ya en los no-venta se hizo un segundo intento por regresar al Apren-dizaje Basado en Problemas, pero tampoco hubo una in-tegración real del currículo, con participación de alum-nos en el rediseño curricular y un programa de capacita-ción constante.

A principios de 2000, un grupo de 13 profesores de la Es-cuela de Medicina participaron en un curso de ABP ofre-cido en el Tecnológico por dos profesores de la Univer-sidad de Maastricht. Esta universidad holandesa es cono-cida en todo el mundo por haber incorporado el uso deABP, desde su nacimiento en 1976. Maastricht y Mc-Master son las dos universidades con más experiencia ytradición en el uso del método. En tan solo dos décadasha logrado un prestigio considerable en muchas áreas deinnovación educativa. Su reputación ha llevado a institu-

cionealianztículo

De lonocimdalupviajardel Trano Aprengrupoño deluar...ocurreuna denfrentisfacques (Neurdiatrímicosvos dsuadosores asistecontin

Posib

ceso q

1 Dirección de Desarrollo Académico, División de Ciencias de la Salud, Tecnológico deMonterrey. Cualquier correspondencia, por favor dirigirla a: jeibarra@itesm.mx

ABP y la capacitación de profesores de Medicina del Tecnológico en el extranjero

s de educación superior en muchos países, a buscaras. Los profesores de Maastricht son autores de ar-s ya clásicos sobre educación médica.

s 13 profesores, cuatro decidieron ampliar sus co-ientos de ABP tras el curso (Demetrio Arcos, Gua-

e Piña, Antonio Dávila y Jesús Ibarra). Entonceson (junto con profesores de diferentes disciplinasecnológico) a Holanda y dedicaron un mes del ve-de 2000 a un entrenamiento diario en la materia.dieron los fundamentos, la forma de trabajar en tutorado, el rol del profesor y del alumno, el dise- problemas, el diseño de bloques, la forma de eva- Vivir en un ambiente de ABP les permitió ver qué cuando la institución completa toma acciones enirección. Una de las principales experiencias fuetar el trabajo en colaboración, las dificultades y sa-

ciones que derivan de construir problemas y blo-de cursos entre personas con formaciones distintasofisiología, Medicina Familiar, Ginecología y Pe-a). Fue difícil sustraerse a los antecedentes acadé- y pensar en el beneficio del alumno, en los objeti-e la tarea y en la obtención de un producto consen- y balanceado. Tal reto no fue sólo para los profe-mexicanos, sino para cada uno de los profesores

ntes, procedentes de más de diez países de variosentes.

lemente lo más importante fue conocer bien el pro-

ue, durante el abordaje de un problema, siguen los

alumnos:1) Confrontan un problema sin preparación previa ("en

frío") relacionada con el problema;

2) interactúan para explorar el nivel colectivo de conoci-mientos relevantes al problema;

3) elaboran y prueban hipótesis relacionadas con los me-canismos subyacentes que pudieran explicar el pro-blema (hasta el nivel de conocimiento previo de losalumnos);

4) identifican sus necesidades de aprendizaje para poderavanzar con el problema;

5) estudian en forma independiente;6) regresan al grupo para integrar los conocimientos re-

cién adquiridos y aplicarlos al problema; de ser nece-sario, repiten los pasos tres al seis, y

7) reflexionan acerca del proceso y de los contenidosaprendidos.

El año siguiente al verano en Maastricht, los cuatro pro-fesores aplicaron lo aprendido en sus cursos y compartie-ron sus conocimientos con otros profesores de Medicinaen un Taller Multiplicador de ABP. En octubre de 2000,participaron en él unos 20 profesores.

Un siguiente paso de capacitación en el extranjero fue elTaller Extendido. Para regresar a Maastricht, fue requisi-to que los participantes completaran todas las actividadesdel Taller Multiplicador. Este Taller fue documentado enbases de datos de Lotus Notes - Learning Space. Se lle-vó a cabo del 18 al 29 de junio de 2001. El equipo encar-gado de la realización estuvo formado por profesores deHolanda y de México. Por parte de la Universidad deMaastricht participaron Peter A. J. Bouhuijs, Ces Van derVluten y Tsveti Nacheva. Por parte del Tecnológico deMonterrey participaron Jesús Ibarra y Matilde Cantú.

En esta ocasión viajaron a Holanda 14 médicos, el nú-cleo crítico de la Escuela de Medicina del Tecnológico,que permitirá promover entre el claustro docente una cul-tura de intercambio de experiencias para afianzar la ins-talación de ABP. Para ello, seguirán vinculados con laUniversidad de Maastricht para realizar investigaciónconjunta y celebrar intercambios de profesores y alum-nos.

Los participantes adoptaron la técnica didáctica deAprendizaje Basado en Problemas para utilizarla en suscursos como un medio para desarrollar habilidades comotrabajo en colaboración, pensamiento crítico, análisis de

inform

gido.

El tallna en miliari

Los pMaasttos delños, rmaterición dla segulaje, cdizaje detalleLos prsaron

Proble

Los pde prones enelaborficos. dondeta contranscuaspect

Los pmo viuna invaloradirigirdocenditoría

En la ño grudo en númerha desCapacabierto

ABP y la

ación, toma de decisiones y aprendizaje autodiri-

er en el que participaron los profesores de Medici-el verano de 2001 se dividió, según el grado de fa-zación con el ABP.

rofesores que tenían su primera experiencia enricht, vieron, en la primera semana, los fundamen- ABP -filosofía, trabajo tutorado en grupos peque-ol del tutor, desarrollo de habilidades, diseño deal instructivo, evaluación de los alumnos, evalua-el programa, mejoras al curso rediseñado...- y. ennda semana, ABP Avanzado -Habilidades de tute-

onstrucción de bloques, desarrollo docente, apren-de los alumnos, tutelaje en colaboración, últimoss de los cursos y evaluación por el experto-.ofesores que ya habían estado en Maastricht cur-Temas avanzados en el Aprendizaje Basado en

mas v El abordaje de Groningen.

rofesores participantes participaron exposicionesfesores expertos, discusiones plenarias, discusio- equipos disciplinarios, presentación de productosados en equipo y revisión de materiales bibliográ-Al término de cada día hubo sesiones de reflexión, los participantes exteriorizaron sus puntos de vis- relación a las actividades desempeñadas en elrso del día, para reorientar el taller o enfatizar los

os necesarios.

rofesores expresaron satisfacción por motivos co-vir las experiencias de los alumnos y trabajar enstitución donde existe cultura de ABP. Asimismo,ron aprender el delicado balance entre dirigir y no a los alumnos, conocer cómo adaptar las técnicastes a las circunstancias propias y poder realizar au-s mutuas entre profesores de distintos continentes.

Reflexión

Escuela de Medicina ya se contaba con un peque-po de usuarios de la técnica de Aprendizaje Basa-Problemas. Era muy importante que se ampliara elo de profesores que utilizan ABP, algo que Fullancrito como la "posesión" de la técnica. El Taller deitación en ABP para Medicina en Maastricht ha la posibilidad.

capacitación de profesores Je Medicina del Tecnológico en el extranjero

posconABradles-invencde etuto

1 impOpe

2 PseeProand

También ha resultado importante el uso de demostracio-nes reales de la metodología de Aprendizaje Basado enProblemas. Prideaux y sus colaboradores dicen que elABP es en sí mismo su mayor promotor. Esto significaque se pueden impartir conferencias, organizar sesionesde discusión y realizar ejercicios participativos acerca deABP. Pero todo esto puede tener poco valor. Este artícu-lo coincide con los autores mencionados en que no haynada mejor que ver a un verdadero grupo tutorado en ac-ción. De ahí que ver a los alumnos de Maastricht traba-jando en un grupo tutorado, haya resultado muy valioso.Se trataba de estudiantes normales en actividades escola-res cotidianas, a los que simplemente se pedía que abor-daran el problema como lo harían todos los días. Al avan-zar en los pasos de ABP, los alumnos mostraron el valordel proceso.

Esta capacitación ha significado un elevado costo para lainstitución, que pagó hospedaje, transporte, alimentacióny colegiatura; para los profesores, que dejaron a sus pa-cientes, y para éstos, pues no fueron atendidos por susmédicos de cabecera. No cualquier institución tiene la

ibilidad de asignar tantos recursos para un proyecto estas características -y no todos los instructores deP pueden estar abiertos para alterar sus procesos tuto-os y permitir que lleguen extranjeros a monitorizar-. Contar con líderes dispuestos a apoyar este tipo deersiones es de gran valor. Es necesario, sin embargo,ontrar formas de demostración menos costosas. Unallas podría ser importar a un grupo de alumnos y a unr que vengan del extranjero.

Referencias

Fullan, M. Successful school improvement: Thelementation perspective and beyond. Buckingham:n University Press, 1992.

rideaux D, B Gannon, E Farmer y cols. "Come and the real thing". En Schwartz P. S Mennin y G. Webb,blem - Based Learning: Case studies, experience. practice. Londres: Kogan Page, 2001.

ABP y la capacitación de profesores de Medicina del Tecnológico en el extranjero

Centro de Innovación yTransferencia en Saluddel Tecnológico de Monterrey

C I T E S

a Escuela de Medicina del Tecnológico de Monterrey en sunueva infraestructura tendrá incorporado al Centro deInnovación y Transferencia en Salud en un edificio que

contará con las mejores instalaciones, equipos, tecnologías yrecursos humanos; en donde los alumnos realizarán diversasactividades estratégicas enfocadas a resolver las necesidadesacadémicas y asistenciales de la salud de nuestro país.

Este Centro será el eje primordial donde se vincula la investigacióncon la educación profesional y de posgrado de la Escuela deMedicina del Tecnológico de Monterrey, a través de latransferencia de investigación nacional e internacional con laatención médica en centros de medicina integral e institucional.

Edu

Enfe

Enfe

Inno

Inve

InveOfta

Ser un Centro enfocado a la investigación, innovación y atención médicaen áreas como enfermedades del corazón y cáncer principalmenteutilizando los avances más recientes en Biotecnología.

Ser un Centro Educativo de interacción de talentos enfocados a lainnovación de conocimientos médicos en las áreas de Cardiología yCancerología.

Ser un Centro de Transferencia Educativa: presencial y a distancia basadoen un modelo que permita medir las competencias en las distintasdisciplinas del área de salud.

Atraer talentos médicos de México v del extranjero.

Investigación e innovación médica y tecnológica.

Actualización y educación continua al servicio de los médicos de Méxicoy de otros países latinoamericanos.

Apoyo a los programas de posgrado de la Escuela de Medicina.

Apoyo a los servicios clínicos del Hospital San José-Tec de Monterrey.

Laborárea d

Labormedic

Labor

Centro

Labor

Centro

Centro

Salas

Audito

Centro

Salas

Labor

Centro

cacion continua y tecnologías en salud.

rmedades Cerebro-cardiovasculares.

rmedades Oncológicas.

vación educativa en el área de la salud.

stigación Biomédica y Biotecnológica.

stigación en destrezas quirúrgicas en todas sus áreas, incluyendolmología.

atorios multidisciplinarios para formación de competencias en ele la salud.

atorio de técnicas de enseñanza en innovación, aprendizaje yina.

atorio de Informática Médica y Telemedicina.

de Investigación en Gestión de Servicios de Salud.

atorio Cirugía Experimental.

Cardiológico de Atención Ambulatoria.

Oncológico de Atención Ambulatoria.

de atención médica integral.

rio.

de Productividad Virtual: Satelital y Digital.

multimedia de transferencia.

atorios de Investigación Biomédica.

de Investigación y Desarrollo de Habilidades Quirúrgicas.