Diapositivas Tema 32. Picornavirus. Gastroenteritis Virales
-
Upload
franklin-raul-rios-rodriguez -
Category
Documents
-
view
86 -
download
0
Transcript of Diapositivas Tema 32. Picornavirus. Gastroenteritis Virales
Familia PICORNAVIRIDAE
Prof. Jaime Agreda Callirgos
FAMILIA PICORNAVIRIDAE
GÉNEROS: ENTEROVIRUS Rinovirus Hepatovirus Parechovirus Cardiovirus Aftavirus
GÉNERO ENTEROVIRUSGENERALIDADES
Virus pequeños (ARN), sin envuelta. Propiedades físico-químicas similares:
Resistentes a pH 3, solventes lipídicos y detergentes. Sensibles al Cloro.
Termolábiles (Tª> 50ºC); Tª óptima crecimiento: 37ºC.
Transmisión: fecal-oral Infectan TR alto e intestinal (células epiteliales y
tejido linfoide).
Distribución mundial. 70 serotipos afectan al hombre.
Algunos datos
o Fiebre aftosa: Primer virus animal descubierto. 1898
o Poliovirus: Primer virus crecido en líneas celulares establecidas. 1949
o Poliovirus: Primer genoma secuenciado de virus animal RNA. 1980
o Poliovirus: Primer virus animal infeccioso sintetizado completamente en tubos de
ensayo, sin células. 1991
ENTEROVIRUSEstructura
ARNm(+).
Simetría icosaédrica.
4 polipéptidos (VP1-VP4).
Proteína VPg.
No Ag común.
ENTEROVIRUSReplicación
Unión específica a receptores celulares: PVR o CD 155 factor determinante tropismo tisular* .
Multiplicación: citoplasma.
Liberación por lisis.
Unión receptor
ARN
Sintesis proteínas
Replicación ARN
REPLICACION
Polio y rinovirus humanos: super familia de inmunoglobulinas
Echovirus: super familia de integrinas de adhesión
VPg se elimina cuando ARN se asocia con los ribosomas
La traducción se da usando el sitio de entrada del ribosoma IRES
Proteasa viral corta el factor eIF4*
ARN se traduce en una poliproteina
Replicación
La poliproteina se fragmenta por proteinasas*
ARN viral inicia su sintesis en cuanto se genera una ARN polimerasa dependiente del ARN
Se copia la tira del ARN viral infectante y de esta tira complementaria se sintetizan nuevas tiras de sentido positivo
La proteina precursora de cubierta P1 se escinde: VP0, VP3 y VP1
Los protómeros se ensamblan en pentámeros que empacan ARN-VPg: “provirión”
Luego VP0 cambia en VP4 y VP2: virión
GÉNERO ENTEROVIRUSSerotipos humanos
Poliovirus: 3 serotipos. Coxsackievirus:
A: 23 serotipos. B: 6 serotipos.
Echovirus: 30 serotipos. Enterovirus: 3 serotipos.
GÉNERO ENTEROVIRUS: PATOGENIA
Transmisión fecal – oral. Incubación: 2 - 35 días. Multiplicación en células epiteliales y tejido
linfoide (tracto respiratorio alto e intestinal). Viremia.
Localización en distintos órganos:
SNC, corazón, endotelio vascular, hígado, páncreas, pulmón, músculo esquelético….
GÉNERO ENTEROVIRUS: PATOGENIA
Infecciones asintomáticas muy frecuentes.
Amplio rango de enfermedades:
Síndromes febriles inespecicficos,
parálisis, meningitis aséptica, exantemas,
pericarditis…. Inmunidad relativa, Acs neutralizantes tipo
específicos.
Reinfecciones posibles pero más leves.
GÉNERO ENTEROVIRUS: DIAGNÓSTICO
DIRECTO:Muestras: frotis faríngeo, heces, frotis
rectal, biopsias….Cultivo: líneas celulares derivadas de
riñón de mono.Identificación: Neutralización.
AISLAMIENTO Tejidos o líquidos: DIAGNÓSTICO. Faringe: SUGESTIVO Heces: ?????
INDIRECTO:Poco útil (muchos serotipos).
GÉNERO ENTEROVIRUS:EPIDEMIOLOGÍA
Distribución mundial, más frecuente en niños.
Máxima incidencia: verano-inicio de otoño.
Transmisión fecal-oral (directa-indirecta): Faringe:1-4 semanas.
Heces: 1-18 semanas
Especificidad de huésped: los serotipos humanos no afectan a animales y viceversa.
Vacunas: Poliovirus.
POLIOVIRUS
Descrita por primera vez: Jakob Heine 1840
Hombre único huésped (reservorio).
3 serotipos: 1, 2 y 3.
Gran estabilidad antigénica.
Cultivables. Efecto citopático: cuerpos de
inclusión perinucleares, redondeamiento y
muerte celular.
POLIOVIRUS:PATOGENIA
Mucosa orofaríngea/intestinal
Agmídalas/Placas de Peyer
Viremia
Grasa parda/ SRE SNC
Ganglios Cervicales Linfáticos mesentéricos
POLIOVIRUS: CUADROS CLÍNICOS
Infección asintomática (90%).
Poliomielitis abortiva (5%).
Poliomielitis no paralítica (3-4%).
Poliomielitis paralítica (1-2%): Poliomielitis espinal. Poliomielitis bulbar.
POLIOVIRUS: PROFILAXIS
INACTIVADA (VPI)SALK, 1955
V. subcutánea. Mayor coste. Difícil admins. masiva. Dosis de recuerdo. No diseminación. No elimina infección intestinal. Segura.
ATENUADA (VPO)SABIN, 1963
V. oral. Menor coste. Adminis. más fácil. No dosis recuerdo. Diseminación. Elimina infección
intestinal. Posibilidad reversión.
Solo six VDPVs circulating han been confirmed, Resulting approximately 60 polio cases. Include 21 in Hispaniola (2000/01); 3 in the Philippines (2001) 5 in Madagascar (2001/02); 2 in China (2004); 4 in Madagascar (2005); and 31 en Indonesia (2005)
POLIOVIRUS: EPIDEMIOLOGÍA
Paises subdesarrollados
Malas condiciones sanitarias y alta densidad de población.Alta transmisión del virus Frecuente infección <5 años. Población con Acs.No epidemias
Paises desarrollados
Buenas condiciones sanitarias y baja densidad de población.
Baja transmisión del virus.1. ANTES VACUNA:
Población sin Acs. Epidemias (cuadros
graves).
2. DESPUÉS VACUNA: Población con Acs No epidemias.
.
• En las Américas, el último caso de polio asociado con el aislamiento de poliovirus salvaje fue detectado en Perú en 1991
• El Hemisferio Occidental fue certificado como libre de poliovirus salvaje en 1994, logro conseguido con el uso exclusivo de OPV
2006: a sido erradicada de Egipto y Níger, la OMS ha declarado que sólo quedan Nigeria, India, Pakistán y Afganistán con enfermedad endémica.
2004
1988
AISLAMIENTOS EN 2004
Tipo1 Tipo 3 Tipos 1 y 3
OMS: 18 Enero 2005
Zonas EndémicasReestablecimiento de la transmisiónBrotes tras importación
2000 2001 2002 2003 2004Pakistan 199 119 90 103 48India 265 268 1600 225 130Nigeria 28 55 202 355 763Afganistán 27 11 10 8 4Nigeria 2 6 3 40 25Egipto 4 5 7 1 1
Sudán 4 1 0 0 112CAR 3 0 0 0 30Chad 4 0 0 25 22Côte d Ìvoire 1 0 0 1 16Burkina Faso 0 0 1 11 7
Zonas de reestablecimiento del virus (2003)Zonas endémicas (2003)
2000-2004CASOS DE POLIO