DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Diagnóstico y tratamiento de la parálisis facialM. Noya y J. Pardo

Servicio de Neurología. Hospital General de Galicia-Clínico Universitario.Complejo Hospitalario Universitario. Santiago de Compostela.

El diagnóstico topográfico de las lesiones en el nerviofacial se basa en los síntomas asociados a la parálisis,que permiten localizarlas en la protuberancia, ángulopontocerebeloso, canal facial o trayecto distal alforamen estilomastoideo. La mayoría de casos deparálisis facial periférica no tienen una causa aparente(parálisis facial periférica idiopática o de Bell). Sinembargo, la parálisis facial también puede sermanifestación de neuroborreliosis, esclerosis múltiple,diabetes, infección por VIH y neurinomas. Los estudiosneurofisiológicos son complementos de la clínica paraestablecer el pronóstico; a partir del quinto díapermiten reconocer la degeneración axonal,relacionada con recuperación incompleta. Laresonancia magnética identifica lesiones del nervio;sólo es útil en casos atípicos. El tratamiento másaceptado de la parálisis de Bell es prednisona (1 mg/kg,5 días, y supresión gradual). El aciclovir está indicadoen el síndrome de Ramsay-Hunt. En general no seacepta que sea beneficiosa la descompresión quirúrgicaprecoz del facial en casos de mal pronóstico. Lasparálisis faciales permanentes son graves por laalteración de la expresión facial.

Palabras clave:Diabetes mellitus; Diagnóstico; Diagnóstico diferencial;Electrofisiología; Enfermedad de Lyme; Esclerosis múltiple;Factores pronósticos; Herpes simple; Infecciones por VIH;Neurilemoma; Neurocirugía; Neurofisiología; Parálisis facial;Prednisona

Diagnosis and treatment of facial palsy

The topographic diagnosis of facial nerve lesions isbased on the symptoms that accompany paralysis,allowing lesions to be located in the protuberance,pontocerebellar angle, facial channel or trajectorydistal to the stylomastoid foramen. Most cases ofperipheral facial palsy have no apparent cause(idiopathic, or Bell’s, peripheral facial palsy).However, facial palsy can sometimes be amanifestation of neuroborreliosis, multiple sclerosis,diabetes, HIV infection or neurinoma.Neurophysiologic studies complement physicalexamination to establish a prognosis; after the fifthday axonal degeneration related to incompleterecovery can be recognized. Magnetic resonanceidentifies nerve lesions but is useful only in atypicalcases. Prednisone 1 mg/kg over 5 days, with gradualweaning, is the most widely accepted treatment forBell’s palsy. Acyclovir is indicated in Ramsay-Huntsyndrome. Early surgical decompression in cases withpoor prognosis is not generally considered beneficial.Cases of permanent facial palsy have seriousconsequences, particularly because facial expressionis altered.

Correspondencia y solicitud de separatas: Dr. M. Noya.Servicio de Neurología. Hospital General de Galicia-Clínico Universitario.Complejo Hospitalario Universitario.Galeras, s/n. 15705 Santiago de Compostela.

Recibido el 5-6-96.Aceptado para su publicación el 10-10-96.

INTRODUCCIÓNLa parálisis facial es un trastorno muy frecuente,

de diagnóstico a primera vista. Sin embargo se trata deun síndrome complejo en su etiopatogenia y contro-vertido en su tratamiento. Aunque en la mayoría de loscasos su pronóstico es benigno, puede tener secuelasgraves especialmente por la importancia psicológica ysocial de la alteración de la expresividad de la cara,con frecuencia infravalorada por los clínicos1. Dada ladiversidad de la patología causal y las opciones de tra-

tamiento, se ha propuesto la creación de clínicas mul-tidisciplinarias para el manejo de las parálisis fa-ciales2.

Revisamos algunos aspectos del diagnóstico topo-gráfico y etiológico de las parálisis faciales, los méto-dos complementarios neurofisiológicos y de imagencon su posible valor pronóstico, y los principios de sutratamiento.

ANATOMÍAEl núcleo motor del nervio facial está situado en la

parte lateral de la protuberancia, de donde sus fibrasse dirigen hacia atrás formando un asa que rodea alnúcleo del VI par, y vuelven hacia delante para salirpor la parte inferior y externa de la protuberancia(fig. 1). Cruza el ángulo pontocerebeloso junto al ner-

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Glándula lagrimal

Protuberancia

Nervio petroso superficialmayor

Ganglio geniculado

Nervio lingual

Lengua

Cuerda del tímpano

Músculoestapedio

Núcleo motor facial

Núcleo saliva superior

Núcleo del tractosolitario

Ángulo pontocerebeloso

Conducto auditivo interno

Peñasco

Agujero estilomastoideo

Fig. 1. Esquema anatómico delnervio facial. (Noya M. Patologíageneral de los nervios cranea-les y del tronco del encéfalo.En: García-Conde J,MerinoSánchez J,González Macías J,editores. Patología general.Semiología clínica y Fisiopato-logía. Mc Graw-Hill, 1995; 949-962. Reproducida con permisoeditorial.)

vio intermediario de Wrisberg y al VIII par, penetra enel conducto auditivo interno y sigue un trayecto dentrodel hueso petroso temporal llamado canal facial oacueducto de Falopio que, en la proximidad del oídomedio, forma un ángulo o rodilla donde se sitúa elganglio geniculado. Produce una pequeña rama queinerva al músculo estapedio (cuya función es aumen-tar la tensión en la cadena de huesecillos del oídomedio para proteger de ruidos intensos), y despuéssale del cráneo por el agujero estilomastoideo, cruza laglándula parótida y se distribuye en ramas por losmúsculos faciales, el vientre posterior del digástrico yel estilohioideo.

Al núcleo motor facial llegan fibras supranuclearesde dos orígenes: a) vía corticobulbar (corticonuclear),que controla la motilidad voluntaria; la parte corres-pondiente a la mitad inferior de la cara recibe esta víacruzada de la corteza motora del lado opuesto; la partesuperior de la cara (músculos frontal y orbicular de lospárpados) recibe fibras de ambos hemisferios, y b) víano corticobulbar, con fibras procedentes del diencéfa-lo y de los ganglios de la base, que modulan las expre-siones mímicas de las emociones.

El componente sensitivo y las fibras secretomotorasdel nervio facial constituyen el nervio intermediario.Las fibras aferentes, cuyas neuronas residen en el gan-glio geniculado, transmiten el gusto de los dos terciosanteriores de la lengua a través del nervio lingual, unarama de la división mandibular del trigémino, que seanastomosa con otro nervio, la cuerda del tímpano.También recibe sensación cutánea de una pequeñaárea de la pared anterior del conducto auditivo exter-no. Su terminación central es el núcleo del tracto soli-tario en el bulbo. Las fibras secretomotoras eferentesse originan en el núcleo salival superior, próximo al

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núcleo motor facial. En la proximidad del gangliogeniculado se separan del tronco principal, constitu-yendo el nervio petroso superficial mayor, que alcanzael ganglio pterigopalatino y controla la secreción de laglándula lagrimal. Otras fibras secretomotoras se unena la cuerda del tímpano para dirigirse a las glándulassublingual y submaxilar.

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO Y SEMIOLOGÍA CLÍNICA

Los datos anatomofisiológicos mencionados permi-ten, en teoría, localizar con precisión el lugar dondeocurren las lesiones del nervio facial.

La parálisis facial central, supranuclear o de neuronamotora superior, frecuentemente acompañada dehemiplejía del mismo lado, afecta al movimientovoluntario de la parte inferior de la cara, pero no a losmúsculos frontal y orbicular de los párpados por sucontrol bilateral. Además, suelen ser normales losmovimientos faciales reactivos a emociones.

La parálisis facial nuclear frecuentemente se asocia adéficit de vías largas y afectación del VI par.

La parálisis facial periférica, o de neurona motorainferior, origina la pérdida del movimiento voluntarioy emocional en todos los músculos faciales del ladoafectado, tanto superiores como inferiores. La cara esasimétrica tanto en reposo como en los intentos demovimiento voluntario; las arrugas de la frente estánborradas, la hendidura palpebral está ampliada, el cie-rre de los ojos es imposible en el lado afectado y alintentar cerrar los párpados, la contracción sinérgicafisiológica del recto superior hace girar hacia arriba al

M. NOYA Y J. PARDO.- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL

TABLA 1. Localización y causas de parálisis facial nuclear y periférica

Localización Síntomas asociados Causas

Protuberancia Parálisis VI par Congénita (Möbius)Hemiparesia contralateral VascularNistagmo Esclerosis múltipleHipostesia termoalgésica contralateral TumorSíndrome de Foville EncefalitisSíndrome de Millard-Gubler SiringobulbiaSíndrome de Gasparini Enf. neurona motora

Ángulo pontocerebeloso Afectación VIII, V, IX, X, XI Neurinoma acústicoo meato auditivo interno Pérdida de gusto, salivación y lagrimeo Meningiomas

Hiperacusia EpidermoideTumor de glomus

Canal facial Pérdida de gusto y salivación FracturasVesículas conducto auditivo Otitis, mastoiditis

Herpes zoster (síndrome de Ramsay-Hunt)Metástasis, leucemiaParálisis de BellInfección VIHBorreliosisDiabetesSíndrome de Guillain-Barré

Agujero estilomastoideo Preservación de gusto, salivación y lagrimeo Sarcoidosisy trayecto extracraneal Afectación parcial de grupos musculares Lepra

Edema facial, lengua plicata Tumores de parótidaSíndrome de Melkersson-RosenthalTrauma, cirugía

globo ocular y se descubre la esclerótica (fenómeno deBell); la posición descendida del párpado inferiorsepara el punto lagrimal del fondo del saco conjuntivaly las lágrimas se deslizan al exterior (epífora). Enparesias ligeras, al cerrar los ojos con fuerza se apre-cian mejor las pestañas en el lado afectado (signo deSouques). La respuesta motora del reflejo corneal y elreflejo de oclusión de los párpados a la amenaza estándisminuidos o abolidos, aunque es normal la sensibili-dad corneal. La parálisis de la parte inferior de la carase reconoce por el borramiento del pliegue nasogenia-no, la caída de la comisura labial, la retracción de laboca hacia el lado sano, la incapacidad para sonreír,hinchar la mejilla del lado paralizado o para silbar; sedificulta la articulación de la palabra y los alimentosse retienen entre la mejilla y las encías; el músculocutáneo del cuello no se contrae cuando se abre laboca contra oposición (signo cutáneo de Babinski). Laasimetría de la boca hace que la lengua parezca des-viada al ser protruida, pero se aprecia que está en lalínea media comparando su situación con la de losdientes.

Si la lesión es proximal al nervio petroso superficialmayor, se afecta la secreción lagrimal. Si la lesión esproximal al nervio del estapedio, se producirá hiper-acusia o intensificación molesta de la percepción deruidos. Se pierde el reflejo audiométrico del estapedio.La intolerancia al ruido no se relaciona exclusivamen-

te con la parálisis del estapedio; probablemente repre-senta pérdida de inhibición de la cóclea a través delVIII par3. Si la lesión es proximal a la cuerda del tím-pano (fracturas de peñasco, infecciones del oído me-dio) se pierde el gusto en los dos tercios anteriores dela hemilengua.

Estos síntomas acompañantes de la parálisis facialno existen en las lesiones del agujero estilomastoideo ode la glándula parótida.

Debe señalarse que la validez del diagnóstico topo-gráfico basado en estos criterios clínicos tiene limita-ciones. Por ejemplo, puede haber disminución delagrimeo pese a conservarse el reflejo del estapedio y elgusto, o puede faltar la secreción lagrimal mientras esnormal la secreción de saliva.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALEl primer paso del diagnóstico diferencial ante un

paciente con parálisis facial es distinguir las formassupranucleares de las nucleares o periféricas (véase“Diagnóstico topográfico y semiología clínica”). Entrelas causas más frecuentes de una parálisis facial cen-tral, frecuentemente acompañada de hemiplejía delmismo lado, figuran los accidentes cerebrovasculares,tumores e infecciones. En la tabla 1 se exponen lasprincipales causas de parálisis facial nuclear y periféri-

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ca, según el lugar de afectación. De ellas, la más fre-cuente es la parálisis de Bell (parálisis facial periféricaidiopática). En el síndrome de Ramsay-Hunt, debido auna infección del ganglio geniculado por herpes zos-ter, la parálisis facial periférica (a menudo severa) seacompaña de una erupción vesicular en el conductoauditivo externo. En casos de compresión externa delnervio facial por tumores del hueso temporal o neuri-nomas del acústico, la parálisis facial suele tener uncomienzo insidioso y un curso progresivo, al igual queocurre en los raros casos de neurinoma del VII par.Más frecuente es la etiología traumática y tampoco esexcepcional su aparición tras la cirugía del oído. Lasformas congénitas de parálisis facial, asociadas a afec-tación del VI par, constituyen el síndrome de Möbius.La ausencia congénita unilateral del músculo depresoranguli oris del labio inferior puede ser confundida conuna parálisis facial. Lo mismo ocurre en casos de lige-ras asimetrías faciales (presentes de forma casi univer-sal), en donde será de utilidad comprobar su existen-cia en fotografías previas del paciente.

En el síndrome de Melkersson-Rosenthal se asociauna parálisis facial recurrente a edema facial y lenguaplicata. Otras causas de parálisis recurrentes incluyensarcoidosis, algunas formas hereditarias y menos fre-cuentemente formas idiopáticas (10%). La parálisis fa-cial bilateral puede ocurrir en el síndrome de Guillain-Barré, neuroborreliosis, sarcoidosis, neurolúes, mono-nucleosis, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica,lepra, difteria, sarampión, parotiditis, tétanos, y algu-nas formas de meningitis basilar. También existe debi-lidad de los músculos faciales, no debida a lesión neu-rógena, en la miastenia gravis, distrofia miotónica,facioscapulohumeral y oculofaríngea.

ALGUNAS FORMAS ETIOLÓGICAS DE PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

Parálisis facial periférica idiopática(parálisis de Bell)

Es la causa más frecuente de parálisis facial periféri-ca. Su fisiopatología sigue siendo desconocida, aunquela hipótesis más difundida es que la inflamación delnervio, cualquiera que sea su origen, daría lugar a unacompresión e isquemia dentro del conducto de Falo-pio, produciendo primero desmielinización y, conmayores grados de compresión, degeneración axonal4.Durante años se intentó relacionar el virus del herpessimple con la parálisis de Bell5. Recientemente, Mura-kami et al6 han demostrado mediante PCR la presen-cia de genoma del virus del herpes simple tipo 1 enmuestras de líquido endoneural del nervio facial y demúsculo inervado por el nervio facial en el 79%de sujetos con parálisis de Bell intervenidos entre 12 y87 días después del comienzo de la parálisis, conclu-yendo que este virus es el principal agente etiológico através de su reactivación en el ganglio geniculado; si la

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hipótesis es correcta, es intrigante el hecho de que laparálisis repite en raras ocasiones, en contraposicióncon lo que ocurre con el herpes labial. Hyden et al7

encuentran en el 13% de casos de parálisis facial unpatrón de anticuerpos que sugiere reactivación delvirus Epstein-Barr. En ocasiones se presenta la paráli-sis facial después de intervenciones dentarias8.

La clínica puede precederse de pródromos de infec-ción viral inespecífica. El comienzo es agudo. Escomún la presencia de dolor retroauricular, y puedenasociarse parestesias faciales (sin signos objetivos sen-sitivos), disgeusia e hiperacusia. El estudio clínico nomostrará otros signos neurológicos acompañantes9,aunque para la exclusión de patologías subyacentesserá necesario recurrir a las pruebas de laboratorio.

Menos del 1% de los casos son bilaterales. La fre-cuencia de recurrencia (del mismo lado o del contra-rio) se estima en un 10%. Las posibles complicacionesy secuelas se presentan en la tabla 2, aunque éstas sonmás frecuentes en el síndrome de Ramsay-Hunt.

Parálisis facial e infección por Borrelia burgdorferi

Entre las etiologías de parálisis facial periférica ais-lada figura la infección por Borrelia burgdorferi, orga-nismo responsable de la enfermedad de Lyme, trans-mitida por mordedura de garrapata, y que origina eri-tema crónico migratorio, artritis, carditis y mani-festaciones neurológicas, entre las que destaca unapolirradiculoneuritis asociada a meningitis linfocita-ria. La presentación de parálisis facial aislada comomanifestación de la neuroborreliosis ha sido objeto denumerosos estudios, que muestran las diferencias geo-gráficas en la epidemiología de la enfermedad.

En nuestro país, Biurrun et al10 encontraron un 7%de neuroborreliosis como causa de parálisis facial ais-lada en un estudio prospectivo; el diagnóstico se basaen la pleocitosis linfocítica y presencia de anticuerposIgG contra Borrelia en el líquido cefalorraquídeo, reali-zado en aquellos casos en que la serología sanguíneaes positiva. En un estudio realizado en 49 centros fran-ceses11 se concluyó que la realización de serologíapara Borrelia en un paciente con parálisis facial de Bellúnicamente estaría justificada en pacientes con pecu-

TABLA 2. Complicaciones de la parálisis facial periférica

Ulceración cornealParesia permanenteContracturaReinervación anómala:

SincinesiasLágrimas de cocodriloSíndrome de Marin-Amat (Marcus-Gunn inverso)

Espasmo hemifacial (posparalítico)

M. NOYA Y J. PARDO.- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL

liaridades sugestivas de borreliosis (antecedentes deexposición a garrapatas, diplejía facial, presencia designos articulares o meningorradiculitis). En Sueciahay áreas endémicas de enfermedad de Lyme, y seestimó en un 6% la frecuencia de parálisis facial deesta etiología, más frecuentemente en niños; sólo enuna minoría de casos hay antecedentes conocidos demordedura de garrapata o eritema migrans12.

Desde el punto de vista clínico, se señala que lospacientes con parálisis facial con serología positivapara Borrelia tienen más frecuentemente dolor en elcuello y en la espalda7 y que en la mitad de los casosla afectación es bilateral13. El diagnóstico de neurobo-rreliosis es más seguro por la técnica de ELISA quepor PCR14.

La principal importancia de considerar esta etiolo-gía es que el tratamiento de elección no son los corti-coides, sino las cefalosporinas de tercera generación,como 2 g al día i.m. durante 14 días de ceftriaxona15.

Parálisis facial y esclerosis múltipleLa frecuencia de paresia facial oscila entre el 1,4 y el

5% como manifestación de comienzo de la esclerosismúltiple (EM), entre el 2,6 y el 14,4% en el curso de laenfermedad y llega al 52% de los casos confirmados enla autopsia16. Si se considera solamente la parálisisfacial periférica aguda como síntoma aislado y precozde la EM, las observaciones son esporádicas, y puedentratarse de coincidencias, ya que la incidencia de laparálisis facial es como mínimo 10 veces mayor quela de la EM. En algún caso se acompaña de parálisisde los nervios oculomotores, y se señala la ausencia dedolor, la preservación del gusto y una rápida recupera-ción, pero no son datos distintivos.

Parálisis facial y diabetesLa incidencia de parálisis facial en diabéticos es sig-

nificativamente más alta que en no diabéticos. Sinembargo, guarda menos relación con otras complica-ciones de la diabetes que la que tiene la oftalmoplejíadiabética17.

Parálisis facial e infección por virus de la inmunodeficiencia humana

Una parálisis facial periférica aislada puede ocurriren varios estadios de la infección por el virus de lainmunodeficiencia humana (VIH). En algún caso esla primera manifestación de la enfermedad o el sínto-ma que la revela18. Puede ser uni o bilateral, completao incompleta, y se acompaña de anormalidades delLCR. Los tests de excitabilidad nerviosa muestran axo-notmesis o neurapraxia.

Parálisis facial y tumor del nervioEn raras ocasiones una parálisis facial es debida a

neurinomas del propio nervio situados en cualquierpunto de su trayecto desde el tronco cerebral a losmúsculos faciales, pero especialmente dentro delhueso temporal, al cual pueden erosionar penetrandoen la cavidad timpánica. Se sospechan por el cursoprogresivo de la parálisis y se reconocen por pruebasde neuroimagen19. La cirugía no debe intentarse sinun estudio diagnóstico completo y siempre por uncirujano capacitado para un acceso translaberíntico opor la fosa craneal media20.

PRONÓSTICO DE LA PARÁLISISFACIAL. PAPEL DE LAS PRUEBASELECTROFISIOLÓGICAS

La gravedad de una parálisis facial periférica puedeestimarse clínicamente21. La persistencia de contrac-ción voluntaria, aunque sea mínima, implica una recu-peración completa, mientras que la abolición de lamotilidad facial sería el indicador clínico de mal pro-nóstico. Sin embargo, muchos pacientes con parálisiscompleta evolucionan favorablemente, por lo que esnecesario recurrir a métodos más sensibles. La valora-ción electrofisiológica de la parálisis facial fue emplea-da por primera vez por Duchenne en 1872. Desdeentonces, se han desarrollado diversas técnicas con elfin de demostrar y cuantificar el grado de afectacióndel nervio facial, como son el test de excitabilidad ner-viosa, la electromiografía convencional, el reflejo trigé-mino-facial, la electroneurografía y la estimulaciónmagnética transcraneal.

Test de excitabilidad nerviosa

Consiste en la estimulación percutánea del nerviofacial a la salida del agujero estilomastoideo, aumen-tando progresivamente la intensidad hasta lograr unacontracción muscular visible22. Se anota la intensidadde estimulación requerida y se compara con la dellado sano. Con este método, la inexcitabilidad nerviosaindicaría denervación completa (axonotmesis total),mientras que valores semejantes en ambos lados odiferencias de menos de 3,5 mA traducirían un blo-queo funcional (neurapraxia). Este método tiene laventaja de detectar la presencia de degeneración ner-viosa a partir de los 3 días de evolución, aunque se handescrito casos en que la pérdida de excitabilidad ner-viosa no aparece hasta la tercera semana. Algunosautores23 recomiendan aplicar una intensidad supra-máxima (test de excitabilidad máxima). Pese a su sen-cillez, los tests de excitabilidad nerviosa tienen elinconveniente de no cuantificar el número de axonesque han sufrido degeneración.

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NEUROLOGÍA. VOLUMEN 12, NÚMERO 1, ENERO 1997

Electromiografía convencional

Consiste en el registro de la actividad eléctrica delmúsculo mediante un electrodo de aguja coaxial. Sevaloran fundamentalmente dos parámetros: la presen-cia o no de actividad muscular espontánea y el patrónvoluntario. En cuanto a la primera, la aparición defibrilaciones u ondas positivas traduce la existenciade degeneración axonal. Sin embargo, la actividadespontánea no suele aparecer hasta las 2-3 semanas yla recuperación de la parálisis facial puede ser incom-pleta en casos que no presentan dicha actividad, por loque su valor pronóstico aislado es escaso. El grado deactividad electromiográfica durante la contracciónvoluntaria se correlaciona con el número de axonesfuncionantes, por lo que su presencia es un dato debuen pronóstico. La electromiografía de detección per-mite, además, investigar el comienzo y evolución de lareinervación motora en pacientes que hayan sufridoaxonotmesis total24.

Reflejo trigémino-facial (blink reflex)

Esta técnica permite valorar el estado funcional delnervio facial en todo su recorrido. Tras estimularel nervio trigémino, los impulsos aferentes alcanzan eltronco cerebral y llegan al nervio facial, que constituyela vía eferente. Se obtienen dos respuestas (R1 y R2)en el lado estimulado y una respuesta contralateral(Rc) en los músculos orbiculares de los ojos25. Cuandose obtienen respuestas en el lado parético después delquinto día, aunque sea con aumento de latencias, o elreflejo reaparece en las primeras semanas de evolu-ción, el pronóstico es siempre bueno. Su abolición, porcontra, carece de valor pronóstico ya que no distingueentre axonotmesis y neurapraxia. El reflejo trigémino-facial también se puede utilizar como indicador de rei-nervación tras denervaciones totales y en el estudio dela sincinesia posparalítica.

Electroneurografía

Es uno de los métodos más utilizados en la actuali-dad. Consiste en registrar el potencial motor de unmúsculo facial parético estimulando el nervio facialafectado y comparar la amplitud o área con la del ladosano26. El potencial evocado motor del lado parético,expresado en porcentaje del lado sano, representa eltanto por ciento de axones estimulables, es decir, losnormales o los que sólo sufrieron neurapraxia. Lo queresta hasta cien es el porcentaje de axones que hansufrido degeneración walleriana. Según un estudioprospectivo que incluyó a 500 pacientes con parálisisfacial periférica27, al quinto día de evolución ya puedeadelantarse un pronóstico favorable en el 60% de loscasos si la amplitud del lado afectado es de al menosun 50% con respecto al lado sano, aunque se ha detener en cuenta la posibilidad de que pueda existirdegeneración tardía. A los 10 días de evolución, el pro-

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nóstico podrá establecerse en el 100% de los casos. Sila amplitud relativa del potencial evocado motor en ellado afectado es de un 50% o más, se produce unarecuperación completa en un plazo máximo de 4-8semanas. Si el porcentaje es de un 25-50%, la recupe-ración es habitualmente completa y sin secuelas en unplazo de 3 a 6 meses. Para porcentajes entre el 10-25%,el pronóstico es incierto. La mayoría de los pacientesquedan con un grado variable de secuela, que sueleguardar relación con la edad avanzada o con la coexis-tencia de enfermedades sistémicas como diabetes ohipertensión arterial. Por debajo del 10% el pronósticoes siempre sombrío, y aunque se produce un ciertogrado de recuperación, aparecen secuelas en forma desincinesia, contractura y paresia residual.

Estimulación magnética transcraneal

Desde que Murray et al28 describieron su aplicaciónal estudio del nervio facial, ha sido utilizada por diver-sos autores en la parálisis facial periférica, con resulta-dos poco satisfactorios de cara a la valoración pronós-tica29. Al igual que otras pruebas que exploran el ner-vio proximalmente a la lesión, no permite distinguirentre neurapraxia y axonotmesis.

PARÁLISIS FACIAL AGUDA E IMAGENDE RESONANCIA MAGNÉTICA

Hay pocas indicaciones para estudios de imagen enla evaluación de las parálisis faciales30, por lo que suuso se reserva para casos atípicos31. Diversas publica-ciones señalan hallazgos positivos en la imagen deresonancia magnética (RM), especialmente reforzadacon gadolinio32. Sin embargo, el nervio facial puedeverse reforzado por la administración de gadoliniotanto en la parálisis de Bell como en el síndrome deRamsay-Hunt e incluso en sujetos normales33.

Yanagida et al34 muestran anormalidad en la IRM enel 95% de parálisis de Bell en los segmentos del nerviosituados en la parte distal del conducto auditivo inter-no y a la altura del laberinto. Si se repite el estudio,aparece una hiperseñal en las porciones más distales,lo cual indicaría la extensión de un incremento en lapermeabilidad vascular.

La imagen de RM ofrece pocas opciones de anorma-lidad: mayor o menor intensidad y aumento o dismi-nución de volumen, por lo que no puede interpretarsesin tener en cuenta el cuadro clínico. Un síndrome deRamsay-Hunt puede imitar en la RM un neurinoma35.

TRATAMIENTO DE LA PARÁLISISFACIAL

Tratamiento médicoEl paciente debe ser tranquilizado con la seguridad

del diagnóstico y la explicación del pronóstico. Es

M. NOYA Y J. PARDO.- DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PARÁLISIS FACIAL

importante la protección del ojo de la sequedad e irrita-ción por cuerpos extraños. Durante el día el pacientedebe llevar gafas oscuras e instilar lágrimas artificiales.Durante el sueño se aconseja una pomada protectora,pero no la oclusión del ojo. Las queratitis deben detec-tarse precozmente. Se aconsejan masajes, pero no serecomienda la estimulación eléctrica de los músculosparalizados, ya que retrasa la regeneración nerviosa.

No es posible predecir cuáles son los pacientes quetendrán formas graves con secuelas. Por este motivo,en general se aconseja el tratamiento inmediato concorticoides. La dosis total recomendada de prednisonaen adultos es de 1 mg por kilo de peso durante 5 días.Si la parálisis es incompleta, se disminuye diariamentehasta suspenderla totalmente en otros 5 días. Si haydudas sobre la gravedad o progresión de la enferme-dad, se mantiene 10 días la dosis total, para ser rebaja-da después de otros 5 días36. Hay datos en modelosanimales con parálisis facial experimental que apoyanla eficacia de las dosis elevadas de corticoides37. Sinembargo, siguen apareciendo publicaciones en las cua-les no se aprecian diferencias significativas entrepacientes que reciben esteroides comparados con losque no los reciben, en cuanto a la frecuencia de recu-peración completa a las 6-8 semanas38.

La prednisona se aconseja también en el tratamientode la parálisis facial de los diabéticos39, el síndrome deHeerfordt (sarcoidosis con fiebre, uveítis y tumefac-ción de parótidas)40 y la parálisis que sigue a la cirugíaodontológica8. El buen pronóstico de las parálisisfaciales en niños hace innecesario el tratamiento conesteroides41. En el síndrome de Melkersson puedentener utilidad los corticoides inyectados localmente; latumefacción puede mejorar con clofazimina, pero sincambios en la parálisis42.

En el síndrome de Ramsay-Hunt al tratamiento conprednisona se añade aciclovir, 800 mg cinco veces aldía por vía oral, o aciclovir por vía intravenosa.

La eficacia de añadir aciclovir al tratamiento conprednisona en la parálisis de Bell no está determinada;Adour36 propone la dosis de 200 a 400 mg por vía oral,cinco veces al día, especialmente en los casos condolor intenso, de peor pronóstico. Ramos Macías etal43 encuentran una reducción significativa de secuelasen los pacientes con síndrome de Ramsay-Hunt trata-dos con aciclovir, pero no en el grupo con parálisis deBell.

Tratamiento quirúrgicoEn general, el tratamiento quirúrgico de la parálisis

facial periférica (cirugía de reinervación y medidas decirugía plástica) debería reservarse para aquellos casosde parálisis completas de causa no inflamatoria en lasque, por causa traumática o quirúrgica, se ha produci-do una sección del nervio facial. Aunque fue objeto demúltiples controversias, en la actualidad no se reco-mienda la descompresión del nervio facial en la paráli-sis de Bell36.

Tratamiento de la sincinesiaposparalítica

La sincinesia posparalítica es una de las secuelasobjetivadas en aquellas parálisis faciales que cursaroncon un grado de degeneración axonal mayor al 80%.Es debida a una reinervación aberrante y consiste enla activación sincrónica de varios músculos del ladoafectado, tras la activación voluntaria o refleja de algu-no de los músculos faciales. El tratamiento de elec-ción, en caso de precisarlo, es la inyección de toxinabotulínica en el músculo orbicular de los párpados44.

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