DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA PATOLOGÍA DE LA INTERFASE ... · 4 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA...

I N F O R M A C I Ó N





Antonio Piñeiro Ces Unidad de Diagnóstico por Imagen. Fundación Pública Instituto Galego de Oftalmoloxía. SERGAS. Santiago de Compostela.

Profesor Asociado Universidade de Santiago de Compostela

49 Enero 2008

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA PATOLOGÍA DE LA INTERFASE

VÍTREO-RETINIANA MACULAR

3

Edita: Domènec Pujades

© Artículo: Antonio Piñeiro Ces

© Revista: Laboratorios Thea

Todos los derechos reservados. No se permite reproducir, almacenar en sistemas de recuperación de la información ni transmitir alguna parte de esta publicación, cualquiera que sea el medio empleado (electrónico, mecánico, foto-copia, grabación, etc.), sin el permiso previo de los titula-res de los derechos de la propiedad intelectual.

Impresión: Eurogràfi ca Sant Vicenç

Depósito legal: B-9565/2007

ISSN: 84-1887-4096

Laboratorios Thea publica íntegramente los manuscritos recibidos de sus legítimos autores sin introducir modifi ca-ciones en los mismos y, por ello, no se hace responsable de las opiniones e informaciones contenidas en los artículos.

ÍNDICE

Introducción ................................................... 4

Interfase vítreo-retiniana ................................ 4

Desprendimiento de vítreo posterior y patología de la interfase vítreo-retiniana ...... 6

Técnicas de estudio de la hialoides posterior y de la interfase vítreo-retiniana ..... 9

B iomicroscopía .............................................. 10

E cografía ....................................................... 12

Tomografía óptica de coherencia ................... 15

Patología de la interfase vítreo-retiniana ....... 17

Agujero macular idiopático ............................ 17 Grado 1 ..................................................... 20 Grado 2 ..................................................... 21 Grado 3 ..................................................... 22 Grado 4 ..................................................... 26 Grado 0 ..................................................... 28 Agujero macular lamelar ............................ 29 Microagujero macular ................................ 33

Membrana epirretiniana ................................ 34 Pseudoagujero macular ............................... 37

Síndrome de tracción vítreo-macular ............. 37

Edema macular por tracción .......................... 40

F oveosquisis miópica. Tracciones maculares en miopía magna. Fóvea quística en miopía magna .................... 41

Bibliografía ..................................................... 48






Número 49. Enero 2008

D I AG N Ó S T I C O P O R I M AG E N E N L A PATO LO G Í A D E L A I N T E R FA S E V Í T R E O - R E T I N I A N A M AC U L A R4

INTRODUCCIÓN

Existen patologías maculares cuyo origen reside en alteraciones de la unión entre capas internas de la retina y la hialoides posterior. Entre ellas destacan por su prevalencia el agujero macular senil, la membrana epirretiniana y algunas formas de edema macular. Relacionado con estas patologías se ha descrito el síndrome de tracción vítreo-macular, del cual sabemos actualmente que está impli-cado en mayor o menor medida en la génesis de cada una de las patologías mencionadas.

Para realizar el correcto diagnóstico de cada una de estas enfermedades, su estadiaje, así como valorar su evolución y posibilidades terapéuticas, ho y en día la oftalmología dispone de distintas técnicas. Primeramente se contó con las ya clásicas oftalmoscopía directa e indirecta y biomicroscopía de polo posterior, complementadas y mejoradas por la r etinografía y las técnicas de angiografía r etiniana y coroidea. Progresivamente han aparecido nuevas formas de diagnóstico gracias al desarrollo tecnoló-gico. Así, se ha visto que la ecografía ocular, utilizada desde hace más de cuatro décadas en oftalmolo-gía, mediante las exploraciones topográfi ca y cinética ofrece una gran resolución para valorar las trac-ciones ejercidas por el vítreo sobre la mácula. Se ha demostrado en la práctica diaria que la ecografía puede poner de manifi esto tracciones vítreo-maculares no evidenciables por métodos ópticos, aun en situaciones de medios transparentes. Hace aproximadamente diez años ha surgido la tomografía óptica de coher encia que, en los últimos cinco años, ha pr ogresado de forma muy impor tante en resolución para mostrar alteraciones estructurales de la retina y de las capas oculares adyacentes.

La fi nalidad de esta revisión es el análisis del valor de cada una de las técnicas diagnósticas en las patologías de la inter fase vítreo-retiniana macular. Además, se plantea la necesidad, en un por-centaje importante de casos, de la combinación de dos o más técnicas para r ealizar un corr ecto diagnóstico y estadiaje.

INTERFASE VÍTREO-RETINIANA

Se defi ne como interfase vítreo-retiniana, o también como unión vítreo-retiniana, la superfi cie de contacto entre el cuerpo vítreo y las capas internas de la retina.

El vítreo es una estructura biológica de tipo gel que ocupa aproximadamente el 70-80 % del volu-men del globo ocular (Sebag 1987; Peyman 1994). En la edad adulta tiene un volumen aproxima-do de 4 cm3 y un peso de 4 gr y por ello una densidad resultante muy similar a la acuosa. El vítreo está compuesto fundamentalmente por agua (en más del 99 %, P eyman 1994). No obstante, al tratarse de un gel, la rigidez y viscosidad del cuerpo vítreo vienen dadas por la matriz extracelular tan característica que lo constituye. En ella se han identifi cado fi brillas de colágeno tipo II, que se concentran fundamentalmente en la periferia, y ácido hialurónico, glicoproteínas y proteoglicanos (Sebag 1987; Swann 1987).

5

A lo largo de la historia de la Oftalmología –ya desde el siglo XVII– se han propuesto diferentes teo-rías para comprender la organización del vítreo como estructura gel. Entre ellas se podría destacar la correspondiente al modelo tridimensional pr opuesto por Scott (1992), quien intenta explicar la organización tridimensional de los componentes que constituy en la matriz extracelular del ví-treo. Este modelo se fundamenta en los conocimientos acerca de las sustancias encontradas en los estudios moleculares del gel vítreo. Así, las fi bras de colágeno estarían interconectadas por puentes de proteoglicanos y los espacios entr e las fi brillas de colágeno ocupados por ácido hialurónico y otros glucosaminoglucanos como el 6-sulfato de condroitina. El conjunto tendría una estructura tridimensional similar a un panal de abejas. D e esta forma, sería este tipo de organización la que otorgaría a la vez la rigidez y viscosidad del cuerpo vítreo.

La porción más densa y externa del cuerpo vítr eo se conoce como vítreo cortical o córtex vítreo y se estima que tiene un grosor aproximado de 100 µm. Además, en el vítreo se distinguen compo-nentes celulares en escasa cuantía, en r elación con el volumen ocupado por la matriz, conocidos como hialocitos. Los hialocitos son células de mor fología redondeada o alargada. Estas células se encuentran en el cór tex vítreo y su máxima densidad se obser va en la base del vítr eo y en el polo posterior del cuerpo vítr eo. La función de los hialocitos no es bien conocida, aunque se ha sugerido la posible formación de ácido hialurónico y funciones similar es a las r ealizadas por los histiocitos. Además, se ha reconocido la existencia de una segunda población celular en el cuerpo vítreo, de tipo fi broblástico y que constituiría menos del 10 % de la población celular total. Estas células se sitúan principalmente en la base del vítreo y próximas al nervio óptico. Se ha propuesto que esta población tiene un papel muy impor tante en ciertas patologías (p. ej. vitreorretinopatía proliferante) como células sintetizadoras de colágeno (Sebag 1992).

En la inter fase el cór tex vítreo interacciona con la capa más interna de la r etina, denominada membrana limitante interna. Esta capa se compone fundamentalmente por la membrana basal de las células de Müller de la retina, por la propia inserción de las fi brillas del vítreo y por mucopoli-sacáridos (Fine 1961) y numerosos complejos proteicos y glucoproteicos: laminina, fi bronectina, proteoglicanos, glucuroconjugados y colágeno tipo I y IV . Estudios con micr oscopía electrónica han identifi cado en la membrana limitante interna una disposición trilaminar (Foos 1972b). Asi-mismo, en dichos estudios se han constatado las variaciones en grosor de esta capa dependiendo de la localización y de la edad del individuo. La membrana limitante interna es más fi na en el espacio peripapilar y se adelgaza con el envejecimiento (Balazs 1982), ambos factores estarían relacionados con el fenómeno del desprendimiento de vítreo posterior (paso de vítreo licuado a través de estos adelgazamientos). En cualquier caso, hoy en día se entiende que la separación entre la membrana limitante interna y el córtex vítreo ocurre por alteraciones en los anclajes moleculares entre ambas capas. Así, por ejemplo, ya se ha constatado la aparición de alteraciones en el ácido hialurónico vítreo por efecto de radicales libres en procesos infl amatorios (Akiba et al. 1993).

Macroscópicamente el cuerpo vítreo es casi esférico, aunque se encuentra un poco aplanado en el ecuador del ojo y anteriormente pr esenta una depresión hemisférica posterior al cristalino deno-minada fosa patelar.


El vítreo se encuentra adherido a las capas más internas de la retina, pero el grado de adherencia varía dependiendo de las zonas consideradas. Las adherencias son muy fuer tes en la base del vítr eo, área aproximadamente comprendida entre los 2 mm posteriores de la pars plana y los 4 mm anteriores de la retina periférica. En esta zona la densidad de fi brillas de colágeno es mayor y su inserción a la su-perfi cie retiniana es más perpendicular que en otras zonas donde la inserción se realiza de forma más tangencial. Clínicamente, y en algunos casos, la tracción ejer cida por el cuerpo vítreo en el margen posterior de la base vítrea conduce a la aparición de desgarros retinianos ecuatoriales. Otras zonas de fuerte inserción del vítreo son la cápsula posterior del cristalino, donde existe una adher encia circu-lar que se sitúa por detrás de la zónula y que se conoce como ligamento de Wiegert, el cual a su v ez delimita el espacio de Berger. Este espacio se continúa con el canal de Cloquet posteriormente hasta el espacio de Martegiani sobre el disco óptico. También existe una fuerte adherencia del vítreo en el borde de la cabeza del ner vio óptico. Cuando se desprende esta adherencia suele ser bastante fácil su detección, tanto para la persona que la sufr e, que muchas veces la describe como la visión de un círculo fl otante de aparición súbita, como para quien la examina, que detecta en la exploración del fondo de ojo un anillo blanquecino en la hialoides posterior, móvil sobre el disco óptico. Este ojal de la hialoides posterior se conoce como anillo de Weiss. Además, la interfase vítreo-retiniana también se caracteriza por una fuerte adherencia fi siológica en el área macular paramacular y paredes vasculares retinianas. A estas adherencias descritas, de carácter fi siológico, hay que añadir las adherencias adqui-ridas patológicas como son las existentes en los bordes de la degeneración en empalizada, las lesiones secundarias a procesos infl amatorios o ciertas lesiones localizadas en la base del vítreo.

En cuanto a la organización o disposición del gel vítr eo se ha descrito una bolsa o laguna poste-rior precortical, en estudios realizados en ojos procedentes de autopsias. Se ha visto que esta bolsa aparecía en todos los casos en los que no se encontraba desprendimiento del vítreo posterior y en más del 50 % de los casos con despr endimiento del vítreo posterior (Kishi y Shimizu 1990). Se-gún estos autores, es esta adherencia el origen de muchas patologías retinianas que suelen aparecer ligadas al paso de los años y cuya descripción es el objetivo del presente trabajo.

DESPRENDIMIENTO DE VÍTREO POSTERIOR Y PATOLOGÍA DE LA INTERFASE VÍTREO-RETINIANA

Se sabe que el desprendimiento del vítr eo posterior (DVP) es un fenómeno no patológico en sí y que está claramente asociado a la edad. Existe también un DVP secundario a diferentes patologías oculares y que puede no estar r elacionado con la edad. Se trataría de aquellos casos en los que la hialoides posterior se despr ende por miopía magna, fenómenos infl amatorios, traumatismos, o bien por intervenciones quirúrgicas intraoculares.

Al igual que el resto de los tejidos, el vítreo experimenta cambios en su estructura por envejecimien-to. El vítreo en las últimas fases del desarr ollo intrauterino o de un r ecién nacido es en su totalidad una estructura gel. S in embargo a los cinco años de edad apr oximadamente el 5 % de la cavidad vítrea ya es líquido y a los 80 años se alcanza aproximadamente el 50 % (Balazs y Delinger 1984).

7

Clínicamente estos cambios experimentados por el vítreo incluyen la condensación del gel, especial-mente en la periferia, aumento del componente fi brilar, aumento de la movilidad de las estructuras fi brilares del vítreo y formación de espacios ópticamente vacíos, conocidos como lagunas. Es decir, se produce lentamente una separación entre la parte que da solidez al vítreo y la parte más líquida. Se ha visto que la condensación de los componentes fi brosos del vítreo comienza en la tercera década de la vida y se hace más frecuente y más fácilmente detectable a partir de la cuarta y quinta décadas.

Se han llevado a cabo muchos estudios acer ca del DVP y su relación con el envejecimiento. Así, se ha valorado el DVP mediante biomicroscopía –estudios fundamentados en la may or parte de

Figura 1

Retinografía en un caso de agujero macular de espesor completo. En este ojo los medios son muy transparentes. El cuer-po vítreo y su relación con la superfície retiniana no siempre son fáciles de explorar (“Explorar el vítreo es un intento de explorar una estructura diseñada para ser virtualmente invisible”, J. Sebag, 2002).


los casos en la valoración de la existencia o no de desprendimiento del anillo de Weiss–; mediante estudios macroscópicos del vítreo postmortem y también utilizando la ecografía ocular . En con-junto, estos trabajos demuestran que la hialoides posterior se separa de la superfi cie retiniana de una forma ligada al paso del tiempo, y sin dar lugar a patología ocular en la may or parte de los casos. Hay estudios ya clásicos como el de Favre y Goldmann (1956) que en un trabajo clínico no encontraron DVP en edades comprendidas entre los 10 y 45 años; sí lo hallaron en un 6 % de los casos en edades comprendidas entre los 46 y 65 años y en un 66 % de los pacientes con edades comprendidas entre los 66 y 86 años.

Foos llevó a cabo un interesante estudio, publicado en 1972, para valorar el DVP en especímenes postmortem. Valoró el DVP por un procedimiento que consistía en observar el comportamiento del cuerpo vítreo con respecto a la fuerza de la gravedad. Así, estudió los globos ocular es obteni-dos de 786 sujetos mayores de 20 años. Encontró que el DVP parcial o completo aparecía en un 24,5 % de los casos considerando toda la serie. Si llevaba a cabo divisiones por grupos de edad, el DVP aparecía en el 16 % de los casos con edades entre 45 y 65 años, y en un 41 % para aquellos individuos mayores de 65 años.

Las lagunas de vítreo líquido suelen localizarse en el vítreo central y posterior. Presentan una dis-posición concéntrica, par ecida a la de una cebolla. B iomicroscópicamente, como se tratará más adelante, es fácil confundir la pared de una laguna con la propia hialoides posterior.

Parece existir una r elación lineal entr e la licuefacción del gel vítr eo (formación de lagunas) y el DVP. La prevalencia del DVP aumenta cuando se alcanza el 50 % de licuefacción del gel vítr eo (Foos y Wheeler 1982). La causa principal por la cual el vítreo posterior se desprende llegado a este punto no está completamente esclar ecida. Algunos autor es (Seery et al. 1994) pr oponen que el DVP como fenómeno agudo es la etapa fi nal de una serie de acontecimientos que se suman. Entre ellos proponen la propia licuefacción del vítreo y el plegamiento o arrugamiento del componente fi broso del gel vítreo, especialmente en el córtex posterior. Estos autores también consideran que un factor mecánico puede precipitar el DVP agudo; movimientos del globo ocular o fuerzas gravi-tatorias pueden provocar que el córtex vítreo, previamente arrugado y debilitado por los cambios ligados a la edad, se r ompa y el contenido de la laguna pr ogrese posteriormente. Este fenómeno da lugar a la aparición de un nuevo espacio en el globo ocular, o compartimentación de la cámara vítrea, el espacio retro o subhialoideo.

Algunos autores han desarrollado el concepto de desprendimiento regmatógeno del vítreo posterior al encontrar en el córtex del vítreo desprendido un orifi cio correspondiente al área macular (Eisner 1973; Foos 1975). Así, proponen que el desprendimiento de la hialoides posterior se produciría de forma similar al desprendimiento de retina regmatógeno: el vítreo licuado migra posteriormente a través de este orifi cio creando el espacio retrohialoideo.

Como se comentaba previamente, debe considerarse el DVP como un fenómeno fi siológico. En la mayor parte de los casos el individuo que lo sufre lo relata como la aparición brusca de miodes-

9

opsias. Sin embargo, en un porcentaje pequeño de pacientes, el DVP se asocia a la producción de roturas en o próximas al ecuador r etiniano, que muchas veces pueden evolucionar a un despren-dimiento de retina regmatógeno. La incidencia de desgarros retinianos en pacientes con despren-dimiento de vítreo posterior agudo sintomático (aparición súbita de miodesopsias y/o fotopsias) varía según las series consideradas entre un 8 y 15 % de los casos.

Durante mucho tiempo se vinculó el D VP posterior únicamente a la patología ocular traccional situada en el ecuador ocular (desgarros). Cuando el proceso de separación de la hialoides posterior de la superfi cie retiniana alcanza z onas en las cuales la adher encia es más fuer te este fenómeno puede detenerse temporal o defi nitivamente, o bien puede pr ogresar con la consiguiente r otura retiniana por tracción. También se conocen otras lesiones provocadas por tracción focal del vítreo como son pliegues retinianos, avulsión de vasos retinianos, edema cistoide, retinosquisis y agujeros lamelares.

Sin embargo, en las últimas dos décadas han surgido nuevas teorías que explican la fi siopatogenia de ciertas enfermedades maculares también por fenómenos de tracción del vítr eo ejercidos sobre la superfi cie retiniana en el polo posterior del globo ocular . Este tipo de enfermedades se encua-draron dentro del término síndrome de tr acción vítreo-macular (Gass 1987; S middy et al. 1989; Smiddy et al. 1990). Entre ellas hay que considerar el agujero macular idiopático y la membrana epirretiniana, dos patologías conocidas desde hace muchos años pero con explicaciones patogené-ticas previamente controvertidas. Hoy en día ha mejorado la compr ensión de su patogenia y sus alternativas de tratamiento con las nuevas interpretaciones desde la concepción traccional del ví-treo sobre la mácula. Además, se han sumado otras patologías como el propio síndrome de tracción vítreo-macular, el edema macular traccional y la fóvea quística en miopía magna.

Jerry Sebag, autor que ha publicado numerosos estudios acerca de la interfase vítreo-retiniana y del propio vítreo, en 2004 ha reunido todas estas patologías en la interfase vítreo-retiniana en un único concepto globalizador: el desprendimiento anómalo del vítreo posterior. En el trabajo titulado ‘Anoma-lous posterior vitreous detachment: a unifying concept in vitr eo-retinal disease’ este autor hace una refl exión acerca de la tracción de la hialoides posterior y la patología derivada secundariamente.

TÉCNICAS DE ESTUDIO DE LA HIALOIDES POSTERIOR Y DE LA INTERFASE VÍTREO-RETINIANA

La hialoides posterior y su adher encia con la superfi cie retiniana es una par te del globo ocular que puede resultar difícil de explorar . Debemos tener en cuenta que la hialoides posterior al ser una fi na membrana transparente en la inmensa mayoría de los casos, difi culta la valoración de sus relaciones con las capas más internas de la retina. Su exploración es todavía más difícil en aquellos casos en los que, por engrosamiento o por otros factores, se convierte en una estructura opaca.


Es conveniente, llegados a este punto, citar de nuev o a S ebag. Este autor escribió: ˝E xplorar el vítreo es un intento de visualizar una estructura diseñada para ser virtualmente invisible˝ (2002). Esta sentencia resume la difi cultad que plantea el examen del vítr eo, y en él se debe incluir el de la hialoides posterior y sus relaciones con la superfi cie retiniana. Así, de forma complementaria a la exploración oftalmoscópica, que utiliza la luz visible por el ojo humano, han surgido distintas técnicas para la valoración de esta región del globo ocular.

Las técnicas de exploración que han demostrado una mayor efi cacia para este fi n, y citadas por su orden de aparición histórica, son: la biomicr oscopía, la ecografía y la tomografía óptica de cohe-rencia (OCT). Estas técnicas, cuyo inicio está muy separado en el tiempo, coexisten hoy en día y además podemos decir que se complementan.

El objetivo de este texto es la expr esión de la necesidad de combinar estas técnicas para un me-jor entendimiento de la fi siopatología de la enfermedad vítr eo-retiniana macular. Asimismo, su correcto uso permite hacer una graduación corr ecta de la enfermedad con expectativ as de emitir pronósticos y plantear tratamientos. A continuación se comentará en forma r esumida los princi-pios de cada una de estas técnicas y en particular su aplicación en patología de la interfase vítreo-retiniana macular.

BIOMICROSCOPÍA

Aunque para el estudio de la patología de la inter fase vítreo-retiniana macular se pueden utilizar las diferentes formas de oftalmoscopía, es decir tanto dir ecta como indir ecta, quizás no son las técnicas con mayores posibilidades diagnósticas a la hora de explorar el área macular. El oftalmos-copio directo o recto, aunque ofrece buena magnifi cación del polo posterior, se encuentra limitado en el estudio de la inter fase vítreo-retiniana por no permitir una exploración en ester eopsis. El oftalmoscopio binocular indirecto tampoco resulta útil por su poca r esolución –baja magnifi ca-ción– en detalles del área macular.

Se sabe que el mejor procedimiento oftalmoscópico con este fi n es la biomicroscopía, combinando una lente, de contacto o sin necesidad de contacto ocular, con una lámpara de hendidura.

La lámpara de hendidura es la fuente de iluminación y por sus características permite una visuali-zación estereoscópica y magnifi cada del fondo de ojo. Una evaluación biomicroscópica completa del vítreo e inter fase vítreo-retiniana requiere una obser vación variando la potencia de la ilumi-nación, variando el eje de la hendidura y , lo más impor tante, desplazando la hendidura sobr e el fondo de ojo. Es decisivo también la realización de una exploración dinámica, apr ovechando los pequeños movimientos sacádicos del ojo con el fi n de explorar los mo vimientos inerciales del vítreo y detectar así sus posibles adherencias en polo posterior o bien diferenciar la parte gel de la parte líquida (Fig. 1, ver pág. 7).

11

La capacidad de visualizar ópticamente el vítr eo depende de su capacidad de r efl ejar la luz. Esto es, resultarán mucho más visibles aquellas par tículas que refl ejen más luz, o sea, las que son me-nos transparentes (más opacas). P ara intensifi car el grado de visualización de estr ucturas vítreas se pueden utilizar fi ltros de color verde o azul. Con ellos, de longitudes de onda menores a la luz visible, se consigue un may or refl ejo de las estr ucturas. Así, con el v erde se puede encontrar una vascularización coroidea en negro, una cabeza del nervio óptico y una capa de fi bras nerviosas en blanco brillante, el gel vítreo en gris-blanquecino y el espacio retrohialoideo o lagunas vítreas ocu-padas por vítreo líquido de un color negro. En caso contrario, utilizando la luz visible o luces de longitudes más largas (roja) se pierden detalles porque la visualización es de peor calidad.

Se dispone de varios tipos de lentes para la exploración vítr ea en lámpara de hendidura. Las más utilizadas son lentes esféricas de no contacto (+60 D, +78D, +90D), o bien de contacto como la clásica lente de Goldmann de tres espejos y sus variaciones (Goldmann 1949, 1968) o bien la lente de El Bayadi-Kajiura (+58,6 D) y sus variaciones (Lundberg 1985).

Figura 2

a. Ecografía transversa en cuadrantes temporales del ojo izquierdo de un paciente que se queja de miodesopsias. No se encuentra un desprendimiento de la hialoides posterior, pero sí se detectan lagunas vítreas centrales posteriores (fl e-chas), difíciles de defi nir mediante biomicroscopía. b. Ecografía transversa en cuadrantes temporales del ojo derecho de una paciente que acudió a consulta por miodesopsias y fotopsias. Se detecta un desprendimiento parcial del vítreo posterior, caracterizado por una línea ecográfi ca contínua y de baja refl ectividad (dvp). Además hay un ligero aumento de refl ectividad en el gel vítreo y la presencia de múltiples lagunas que abarcan pequeña extensión (fl echas).


También se han propuesto lentes precorneales de potencia negativa (lente plano-cóncava), como la lente de Hr uby. Sin embargo, estas lentes ofr ecen varios inconvenientes a la hora del examen del fondo de ojo, tales como la baja magnifi cación, el pequeño campo, la distorsión de la imagen, los destellos, la poca posibilidad de exploración con disociación angular y poca visualización de la retina periférica (Jalkh y Trempe 1987).

Se ha propuesto que el uso en manos expertas de la combinación de lente de Goldmann y lente de El Bayadi-Kajiura proporciona una buena exploración biomicroscópica del cuerpo vítreo, interfa-se vítreo-retiniana y retina. La lente de Goldmann de tres espejos sería apta para exploración reti-niana tanto del polo posterior como de la periferia y la lente de E l Bayadi-Kajiura especialmente apta para polo posterior y vítreo (Buzney et al. 1985).

Los datos obtenidos es impor tante integrarlos en una idea tridimensional del cuerpo vítr eo y re-gistrarlos en la historia del paciente.

ECOGRAFÍA

La ecografía o ultrasonografía es una técnica de diagnóstico por imagen aplicada en muchas es-pecialidades médicas. Se fundamenta en la utilización de ultrasonidos, es decir ondas sonoras con frecuencias mayores a 20 KHz, no audibles por el ser humano. El análisis de los ecos que provoca el encuentro de la onda sonora con las superfi cies corporales permite la obtención de imágenes con valor diagnóstico.

En oftalmología la ecografía surgió con el objetiv o de ser utilizada en situaciones de opacidades de medios (Mundt y Hughes 1956). En ese momento se aplicaba fundamentalmente en cataratas hipermaduras que no permitían la exploración del fondo de ojo y también en casos de hemorragias vítreas, relacionadas con r etinopatías vasculares (diabetes) o traumatismos ocular es. También se aplicó inicialmente a la medida de tumores intraoculares y pronto a la biometría del globo ocular. Posteriormente, se vio que la ecografía también tenía aplicaciones impor tantes en situaciones de transparencia de medios y una de ellas fue la localización de la hialoides posterior y la detección de adherencias parciales de la misma a la superfi cie retiniana.

Los ultrasonidos no se transmiten en el vacío, precisan un medio físico para poder ser propagados. Su velocidad aumenta proporcionalmente a la densidad del medio . Estas son razones que justifi -can el empleo de gel de contacto en la realización de ecografías, fundamentalmente para eliminar interfases de aire entre la sonda y el globo ocular.

Las sondas ecográfi cas utilizadas en oftalmología tienen fr ecuencias comprendidas entre 8 y 10 MHz. Estas frecuencias son superiores en general a las empleadas en el resto de las especialidades médicas (1-5 MHz para ecografía del abdomen o para estudio del desarrollo fetal), ya que el globo ocular es un órgano localizado en la superfi cie corporal en el que se intenta obtener r esolución

13

ecográfi ca alta de estr ucturas tisulares fi nas (retina, hialoides). La pr opagación de ondas ultrasó-nicas de fr ecuencias altas conllev a longitudes de onda pequeñas (menos de 0,2 mm para 8-10 MHz), lo cual permite el aumento de la resolución. Sin embargo, a mayor frecuencia de las ondas ultrasónicas hay una menor capacidad de penetración tisular. La resolución espacial con las sondas oftalmológicas convencionales está comprendida entre aproximadamente 150-200 µm.

Las sondas ecográfi cas están constituidas fundamentalmente por un material piezoeléctrico capaz de convertir pulsos de energía eléctrica en energía ultrasónica y vicev ersa una vez que recibe los ecos refl ejados. Las sondas ultrasónicas v an conectadas a un amplifi cador de la señal y en la ma-yoría de los ecógrafos modernos existe un or denador que asiste en la gestión digital de los datos obtenidos.

Básicamente se practican dos modos de exploración: el modo A, lineal, que expr esa ecos como defl exiones de una línea basal y corr esponde a secciones acústicas lineales y el modo B, en el que las secciones acústicas son bidimensionales y la información obtenida se representa como un mapa de puntos en una escala de grises. Aparecen en la pantalla con gris hacia blanco aquellas estructuras más ecogénicas, que producen ecos más intensos, conocidas como hiperrefl ectivas, y aparecen de gris más negro aquellas estructuras menos ecogénicas, que producen ecos menos intensos, es decir

Figura 3

a. Retinografía del polo posterior del ojo derecho de un paciente con miopía magna. Los cambios retinocoroideos experimentados son los propios de esta patología. No se detectaba un desprendimiento del vítreo posterior (no se localizó el anillo de Weiss fl otando en cámara vítrea, ni se detectaron alteraciones degenerativas del gel vítreo en el espacio retrocristaliniano). b. Ecografía axial horizontal del mismo ojo (c: cápsula posterior del cristalino). Se puede observar la elongación posterior del ojo junto con un estafi loma (es). La hialoides posterior se encuentra completamente desprendida y colapsada anteriormente, aunque es muy fi na y de baja refl ectividad (hecho común en la miopía mag-na, fl echas). Ar: artefacto ecográfi co por la cápsula posterior del cristalino.


hiporrefl ectivas. Quizás el modo más extendido hoy en día en su uso, en gran parte por la mejora en la resolución de los ecógrafos, es el modo B. Distintas aplicaciones e investigaciones llevadas a cabo con ecografía ocular han permitido llegar a grados de diagnóstico tisular utilizando técnicas de ecografía estandarizada (Ossoinig 1979).

Utilizando proyecciones verticales o longitudinales se pueden estudiar meridianos ocular es en toda su longitud (desde segmento anterior hasta polo posterior, que incluye nervio óptico y área macular). Para llevar a cabo una exploración vertical o longitudinal del área macular se debe pedir al paciente que realice una abducción del ojo que quer emos estudiar. A continuación, se apo ya la sonda eco-gráfi ca en la esclera nasal expuesta haciendo coincidir el vector ecográfi co (marca, línea o tornillo de la sonda) perpendicularmente al limbo esclero-corneal. Esta marca indica el área correspondiente al límite superior del ecograma. En la pantalla del ecógrafo se podrá localizar así la sombra correspon-diente al nervio óptico en la porción más inferior del ecograma y la zona correspondiente al ecuador del globo ocular en la parte más anterior. Es una buena referencia, para situarse espacialmente, loca-lizar la sombra longitudinal adyacente al globo ocular, provocada por el músculo recto lateral.

Además, podemos pedir al paciente que r ealice pequeños movimientos del globo ocular desde la posición indicada. Esta maniobra constituiría un tipo de ecografía cinética. De esta forma se pue-de valorar la existencia de tracciones vítreo-retinianas. Resulta importante este procedimiento en el estudio de la hialoides posterior. En nuestra experiencia hemos visto que muchas de estas trac-ciones sobre el polo posterior no se hacen evidentes ecográfi camente hasta que hay movimientos del globo ocular.

Se ha demostrado que la aplicación de la ecografía en patología de la inter fase vítreo-retiniana es importante, ya que permite una valoración completa de la hialoides posterior, desde la base vítrea hasta el polo posterior (modo B cinético). S in embargo, la hialoides posterior no se visualiza si permanece completamente adherida a la superfi cie retiniana. Es aconsejable utilizar ecografía de alta ganancia (90 dB o más si lo permite el ecógrafo del que se dispone) para identifi car la hialoides posterior, sobre todo si ésta es muy fi na o muy poco refl ectiva. No se debe confundir la hialoides posterior con la pared posterior de lagunas ecográfi cas centrales o centrales-posteriores en vítreos todavía no despr endidos (todavía la laguna no ha pr ogresado posteriormente). S i se encuentra desprendida se apreciará como una membrana continua fi na de refl ectividad media y gran movi-lidad. En aquellos casos en los que la hialoides posterior despr endida haya estado o permanez ca en contacto con material infl amatorio o sangre puede aparecer como una membrana más gr uesa y más brillante, que a veces planteará el diagnóstico diferencial con la retina desprendida. En estas situaciones se deben utilizar técnicas de ecografía estandarizada para poder esclarecer la naturaleza tisular de la membrana. E l anillo de Weiss desprendido aparece como un punto o línea pequeña de carácter refl ectivo o hiperrefl ectivo sobre la hialoides posterior. Con ecografía se detectan muy bien las tracciones vítreo-retinianas persistentes a pesar del desprendimiento de vítreo posterior, es decir, en situaciones de desprendimiento de vítreo posterior parcial o incompleto. Así, se observará cómo la hialoides permanece adherida a un punto o a un ár ea situada sobr e la línea ecográfi ca correspondiente a la superfi cie retiniana (Figs. 2-5).

15

En la última década se han diseñado nuevas sondas ecográfi cas con el fi n de aumentar la resolución de la técnica. Así, surgió la biomicroscopía ultrasónica, que con sondas de frecuencia mayor a 50 MHz han conseguido imágenes circunscritas al segmento anterior del globo ocular de muy alta resolución, superponibles a cortes histológicos. Aplicables al estudio del segmento posterior se ha comercializado en los últimos años sondas de 20 MHz adaptadas para este tipo de exploraciones. Con estas sondas se consigue una mejoría en la valoración de ciertas patologías como degeneración macular asociada a la edad, edema macular, roturas retinianas y tumores de pequeño tamaño (Coleman et al. 2006).

TOMOGRAFÍA ÓPTICA DE COHERENCIA

Consiste en una técnica de diagnóstico por imagen cuya aparición ha surgido hace apr oximada-mente 15 años (Huang et al. 1991). En los últimos cinco años ha tenido una gran expansión por la revolución que ha provocado en oftalmología el descubrimiento y la reinterpretación patogenética de varias enfermedades que asientan en la retina macular.

Figura 4

a. Ecografía en la que se muestra un DVP completo con colapso anterior (fl echas). Se detecta un ligero aumento de la refl ectividad del gel vítreo provocado por la condensación del mismo. b. De una forma muy característica se presentan ecográfi camente los casos con hialitis asteroide. El gel vítreo en su core se encuentra repleto de puntos o líneas con forma curva muy hiperrefl ectivos y móviles. Es importante reseñar que en estos casos puede aparentar un DVP sin que este exista (como sucede en este caso). El córtex vítreo es más denso y no se encuentra ocupado por material de la hialitis. No se detecta una membrana correspondiente a la hialoides posterior.


Se fundamenta en una técnica de medición óptica conocida por interferometría de baja coherencia. La base r esumida para entender cómo funciona un tomógrafo óptico de coher encia es explicar cómo lo hace un dispositivo conocido como interferómetro de Michelson. De forma simplifi cada se puede decir que se trata de dividir un haz de luz de láser diodo en dos haces, uno de los cuales se dirige a un espejo de r eferencia (que se encuentra a una distancia conocida) y otr o a la estruc-tura que se quiere estudiar. La diferencia en el refl ejo de las imágenes obtenidas es medida por el interferómetro. Conociendo el tiempo de retraso desde el espejo de referencia permite interpretar las imágenes refl ejadas por la estructura estudiada.

Es similar en su fundamento a la ecografía diagnóstica, aunque hay que tener en cuenta algunas diferencias importantes. En primer lugar, la ecografía se basa en los ultrasonidos, que precisan de un medio físico para poder ser pr opagados. Por tanto debe utilizar contacto con el globo ocular para evitar o minimizar los artefactos inducidos por el aire. Sin embargo, la OCT al utilizar luz no precisa contacto, aunque sí por este mismo motivo precisa cierta claridad de medios. Al contrario, los ultrasonidos no necesitan transparencia de medios, es más, fueron inicialmente ideados en esta aplicación para realizar diagnósticos en situaciones con opacidades. La resolución estándar de imágenes OCT oculares es de aproximadamente 10 µm. Este hecho es trascendente ya que es mayor que cualquier otra técnica de diagnóstico por imagen in vivo del ser humano (ecografía, radiología, scanner, resonancia magnética nuclear). En concreto, y con respec-to a la ecografía ocular convencional para el polo posterior (10 MHz), la OCT supone una r eso-

Figura 5

a. En esta ecografía no se detecta un DVP. Sin embargo llama la atención una gran laguna vítrea hipoecogénica (fl echas) asociada a una tracción vítreo-retiniana situada en ecuador temporal superior (vr), muy evidente en la ecografía cinética. En la exploración oftalmoscópica de fondo de ojo se encontró una lesión en empalizada en dicha zona. b. En este caso se encuentra DVP parcial (fl echas). Además la adhe-rencia persistente de la hialoides posterior a retina está asociada a un punto hiperrefl ectivo. En estos casos se debe sospechar un desgarro retiniano. c. Se trata de un caso similar al anterior, pero en el cual el desgarro retiniano afectaba a un vaso y provocó una pequeña hemo-rragia vítrea y retrohialoidea (h). En estos cuadros la exploración oftalmoscópica es más difícil por opacidad de medios y resulta obligada la realización de un estudio ecográfi co.

17

lución diez veces mayor. Así, permite la obtención de imágenes de alta resolución de la estructura retiniana, casi de resolución similar a la de las técnicas ópticas clásicas de estudio histológico.

Con respecto al estudio de la hialoides posterior , la OCT puede encontrarse con pr oblemas en aquellos casos en que la hialoides no se encuentra desprendida y, por tanto, esta técnica no la pue-de detectar o diferenciar de las capas membrana limitante interna y capa de fi bras nerviosas. Tam-bién pueden resultar equívocos aquellos casos en los que la hialoides se encuentra completamente desprendida y colapsada anteriormente, en los que su margen en la pr ofundidad de exploración (en general 2 mm) no permite encontrarla. S in embargo, en aquellos casos de despr endimiento parcial de la hialoides posterior en el área macular, la OCT ha demostrado una resolución mayor que las técnicas de biomicroscopía y la ecografía. (Fig. 6)

En el momento actual ya se dispone de prototipos que ofrecen resoluciones topográfi cas de la retina todavía mayores. Otros modelos ya permiten la realización de tomogramas coronales de la retina y por lo tanto reconstrucciones tridimensionales de la misma.

PATOLOGÍA DE LA INTERFASE VÍTREO-RETINIANA

AGUJERO MACULAR IDIOPÁTICO

El agujero macular idiopático (AM) es una ruptura completa de la depresión foveal. Se conoce que es una patología ligada al envejecimiento. De hecho también se conoce como agujero macular se-nil, ya que se presenta preferentemente entre la sexta y séptima décadas de la vida. Tiene tendencia a ser bilateral en el 15-20 %. En un estudio prospectivo, Chew et al. (1999) han encontrado que el riesgo de padecer un AM en el ojo contralateral es de un 4,3 % hasta los 3 años, aumenta a un 6,5 % a los 4-5 años y un 7,1 % después de 7 años de evolución desde el diagnóstico en el primer ojo. Parece ser una patología que afecta más a mujer es que a varones (relación 2:1). Para explicar esta relación se han propuesto varias teorías, aunque al parecer no se ha podido demostrar ninguna de ellas (McDonell et al. 1982).

Aunque se ha av anzado mucho en el entendimiento de la patogenia del agujer o macular senil todavía no se conoce ho y en día exactamente cómo se pr oduce, sobre todo el por qué sólo unas personas son candidatas a padecerlo . Existen otras causas de agujer o macular de etiología cono-cida, denominados agujeros maculares secundarios, entre los que se encuentran los r elacionados con traumatismos oculares contusos, miopía magna, edema macular cistoide, infl amación ocular, retinopatía solar, evolución del síndrome de tracción vítreo-macular y tracción ejercida por mem-branas epirr etinianas. Considerados en conjunto, los agujer os macular es secundarios suponen aproximadamente el 20 % de todos los casos de agujero macular (McDonell et al. 1982).


Figura 6

a y b. Imágenes de ecografía y OCT correspodientes al mismo ojo. En la ecografía no se detecta la presencia de un DVP. El gel vítreo presenta una refl ectividad uniforme, no aparecen lagunas. La imagen OCT presenta una estructura retiniana normal, no se detecta la hialoides posterior. c y d. Ecografía de un globo ocular en el que se demuestra un desprendimiento completo del vítreo posterior con colapso anterior. Existe un ligero aumento de la refl ectividad del gel vítreo provocado por la separación del gel forme del gel líquido. En la imagen tomográfi ca de observa una estructura retiniana normal pero no se distingue la presencia de la hialoides posterior. La causa es que la hialoides es fi na (fl echas en c) y además se encuentra muy anterior a las posibilidades del barrido de OCT en profundidad (aunque en este caso se ha intentado obtener la imagen retiniana lo más posible desplazada inferiormente). El espacio retrohialoideo y el gel vítreo normales tienen una estructura y refl ectividad similares y no distinguibles mediante los sistemas OCT estándar. e y f. Ecografía y OCT que pertenecen a un paciente con agujero macular de espesor completo. En la ecografía se detecta un inicio de DVP en cuadrantes temporales (fl echas) y en área macular. En OCT se observa un agujero macular de espesor completo con degeneración quística de los bordes y levantamiento de los mismos. Hay una tracción tangen-cial ejercida por material epirretiniano (cabeza de fl echa). En este caso se visualiza parcialmente la hialoides posterior (fl echas) que se encuentra desprendida en el área macular pero sin colapso anterior.

19

Además, hay que tener en cuenta otras situaciones catalogadas como pseudoagujeros maculares, denominados de esta forma porque biomicroscópicamente pueden dar lugar a diagnósticos con-fusos. Entre ellas se encuentran la membrana epirretiniana, el agujero macular lamelar, los quistes subfoveales y el desprendimiento de retina subfoveal.

Clínicamente el agujero macular se caracteriza por una disminución de la agudeza visual expresa-da como visión borrosa, especialmente para actividades de visión próxima (leer), metamor fopsia y la aparición de un escotoma central, aunque este último síntoma no es experimentado por un porcentaje elevado de pacientes.

El AM es una patología de fácil diagnóstico oftalmoscópico si los medios ocular es r esultan lo sufi cientemente transparentes. El tamaño del agujero oscila entre los 100 y 883 µm de diámetr o (aunque la media suele ser muy próxima a los 500 µm) (M organ y Schatz 1985). Raramente, el agujero macular idiopático se complica con un despr endimiento de r etina, contrariamente a la evolución del agujero macular en la miopía magna.

Una importante cuestión en relación con el agujero macular es la correcta graduación evolutiva de la enfermedad. El estadiaje de esta patología está íntimamente ligado al conocimiento de su patogenia y hoy en día plantea implicaciones terapéuticas diferenciales, sobre todo en los estadios más avanzados.

El vítreo ya fue implicado en la génesis del agujer o macular en 1924 por Lister , aunque previa-mente ya se habían comunicado casos aislados de agujero macular, algunos de ellos claramente re-lacionados con trauma ocular. Posteriormente se han propuesto diferentes teorías relacionadas con esta primera hipótesis enunciada por Lister (M organ y Schatz 1986; Akiba et al. 1990). Muchos autores consideraron la participación de tracciones antero-posteriores del vítreo en la aparición del agujero macular (Reese et al. 1967; Tolentino et al. 1976; McDonell et al. 1986). Otros autores, sin embargo, basaron su hipótesis en la génesis del agujero macular en alteraciones trófi cas retinia-nas en fóvea, secundarias al envejecimiento (Morgan y Schatz 1986).

Donald Gass en 1988 intr odujo el concepto de la tracción tangencial del vítr eo como causa de esta lesión y pr opuso una clasifi cación de los grados de agujer o macular, vigente hoy en día con mínimas transformaciones tras el advenimiento de la tomografía óptica de coherencia. Se pensaba en ese momento que la opacidad oftalmoscópica detectable en el vítr eo situado sobre el agujero en algunos casos correspondía a un fragmento de neuroepitelio (opérculo). Sin embargo, esto no coincidía con la buena r ecuperación visual de algunos pacientes sometidos a vitr ectomía. Poste-riormente, en 1995, Gass llevó a cabo una reconsideración de su teoría, sugiriendo que no había pérdida de tejido neural y que el agujero se producía por un desplazamiento centrífugo de los fo-torreceptores. Para llevar a cabo esta graduación se basó exclusivamente en estudios biomicroscó-picos. Además, en esta clasifi cación identifi caba o proponía la etiopatogenia de esta enfermedad.

En 1991, comenzaron los estudios sobre el tratamiento mediante vitrectomía del agujero macular (Kelly y Wendell 1991).


La ecografía aportó datos sobre la tracción antero-posterior del vítreo sobre el área macular. En al-gunos trabajos se demostró que la ecografía axial o paraaxial es más sensible que la biomicroscopía para establecer el despr endimiento de la hialoides posterior en el agujer o macular, comprobado con los hallazgos quirúrgicos en casos vitrectomizados (Van Newkirk, et al. 2000). En otro estudio de correlación clínico-ecográfi ca llevado a cabo en 25 pacientes con agujero macular, Dugel y cols. (1994) encuentran que los hallazgos ecográfi cos son fi ables y reproducibles y que se correlacionan perfectamente con los hallazgos intraoperatorios. Sólo en algunos casos y contando con ecógra-fos de alta r esolución o ecógrafos dotados con sondas de 20 MHz para polo posterior se puede identifi car agujeros maculares de espesor completo. Otro estudio prospectivo realizado mediante ecografía en modo B cinética para valorar el estado de la interfase vítreo-retiniana en ojos contra-laterales a otros diagnosticados de agujero macular idiopático de espesor completo demostró que la información aportada por la ecografía es fi able para establecer el riesgo de progresión a agujero macular y refuerza la teoría traccional sobre el agujero macular (Fisher et al. 1994).

La aparición de la tomografía óptica de coher encia supuso una r evolución para el diagnóstico de agujero macular y su graduación. Esta técnica diagnóstica de r esolución mucho may or que la oftalmoscopía y que la ecografía (apr oximadamente diez veces más que esta última) apo yó to-talmente la graduación y clasifi cación de Gass y además apo yó su teoría patogenética acer ca del agujero macular.

Sin embargo, una v ez aplicada esta técnica los explorador es se han encontrado con la difi cultad de identifi car en algunos casos la hialoides posterior en r elación con el área macular, como se ha comentado más arriba. Este hecho ya aparece recogido en el libro acerca de la OCT en enferme-dades oculares publicado por Schuman, P uliafi to y Fujimoto en el 2004. E n la práctica es fácil encontrarse con que la hialoides posterior completamente adherida a la superfi cie retiniana y sin tracción es indistinguible de la hialoides posterior completamente despr endida y colapsada ante-riormente. La hialoides posterior, para ser visible al menos con los tomógrafos estándar comercia-lizados (Stratus III, Carl Zeiss), debe estar muy próxima a la superfi cie retiniana o realizando una tracción sobre la retina que altera la arquitectura de la misma. Además, hay que considerar que la hialoides puede no ser identifi cada por la presencia de pequeñas opacidades de medios. P or ello, se ha propuesto que para realizar una correcta y precisa graduación (estadio evolutivo) del agujero macular se lleve a cabo tanto un OCT como una ecografía ocular para el polo posterior.

A continuación se van a describir los cuatro estadios clásicos del agujero macular idiopático pro-puestos por D onald Gass y su r evisión propuesta a par tir de los trabajos r ealizados mediante la combinación de otras técnicas.

Grado 1Esta fase comienza cuando lo hace una tracción de la hialoides posterior sobre la fóvea. En el grado 1a se produce un desprendimiento foveolar por elevación de esta zona provocada por la tracción del córtex vítreo e hialoides posterior . En el grado 1b la tracción pr ogresa y se pr oduce un des-prendimiento de la fóv ea. Clínicamente estos pacientes ya per ciben una disminución moderada

21

de la agudeza visual y oftalmoscópicamente se caracterizan por la aparición de un disco fo veolar de color amarillo en la fase 1a de aproximadamente 100-200 µm de diámetro y un disco o anillo amarillo foveal en el grado 1b de 200-350 µm de diámetro. Se ha visto que en aproximadamente el 50 % de los casos esta tracción puede r esolverse espontáneamente (Ebato y Kishi, 2000) con recuperación de la agudeza visual, lo cual ha hecho que se replantease el tratamiento del conocido como impending macular hole (amenaza de agujero macular).

En nuestra experiencia en estos casos toda la información la apor ta una biomicr oscopía foveal realizada por un experto y desde luego una tomografía de coherencia óptica, gracias a la resolución tan alta que ofrece de la arquitectura retiniana. La ecografía no suele aportar ninguna información más que una ausencia de desprendimiento de vítreo posterior. (Figs. 7-8)

En la ecografía cinética se pueden observar lagunas hipoecogénicas en el gel vítreo central, que son un refl ejo de la separación del vítreo gel del vítreo líquido, fenómeno asociado al envejecimiento tisular. La evolución de un agujero macular en grado 1 no es fácilmente predecible. En aproxima-damente el 40-60 % de los casos el desprendimiento foveolar o foveal desaparece por la liberación de la tracción, aplicándose el desprendimiento neurosensorial (Gass 1988; De Bustros 1994). En otro porcentaje pequeño se produce una liberación de la tracción pr ovocando la aparición de un agujero lamelar. Y en el resto de los casos progresan a un grado 2.

Grado 2Sin embargo, cuando la tracción vítr ea es lo sufi cientemente importante puede pr ogresar a una rotura completa de la retina foveal. La rotura de espesor completo suele iniciarse de forma excén-trica en el borde interno del anillo o disco amarillo con morfología en semiluna o en abrelatas. En algunas ocasiones r esulta difícil visualizar oftalmoscópicamente, como se comentó pr eviamente, la rotura por aparecer una condensación de la hialoides posterior central. Esta condensación fue interpretada en un principio como un opér culo retiniano secundario a la tracción. S in embargo, la relativamente buena evolución de los ojos sometidos a vitrectomía hizo reconsiderar la natura-leza de esta condensación (Gass 1995) y hoy en día se piensa que es una condensación del vítr eo posterior. De ahí que se conozca como pseudo-opérculo. La agudeza visual cae de forma importante debido a la producción de un agujero de espesor completo.

En este estadio la tomografía óptica de coherencia identifi ca el pseudo-opérculo y la relación con la hialoides posterior. Es impor tante en la exploración tomográfi ca realizar varios cortes radiales centrados en el agujero macular, teniendo en cuenta la pobr e fi jación central que poseen los pa-cientes. Los tomógrafos ya permiten esta posibilidad: la estrategia macular thickness en OCT III Stratus de Carl Zeiss permite la realización de seis cortes radiales de alta resolución, o bien cortes coronales en los nuevos sistemas OCT. Hay que considerar esta estrategia de exploración porque aunque no se espere en este grado que v ayan a existir diferencias en la morfología del agujero, sí las pueden existir en la relación de la hialoides posterior con los bordes del mismo. Dependiendo del tiempo de evolución del agujero nos encontraremos en mayor o menor medida degeneración microquística del bor de y lev antamiento del mismo . Ya Gass en su clasifi cación pretomográfi ca


había subclasifi cado el grado 2 en 2a, cuando el agujer o era central y 2b cuando el agujer o era excéntrico. (Fig. 9)

En el estudio ecográfi co en estos casos podr emos observar la existencia de un engr osamiento del área macular realizando cortes longitudinales sobre la fóvea (L9 en OD y L3 en OI). Además, en la ecografía cinética se puede llegar a identifi car el pseudopérculo como un punto de refl ectividad media situado sobre la fóvea. El gel vítreo central suele aparecer dentro de la normalidad, lagunas típicamente asociadas a la edad y la hialoides posterior no se encuentra despr endida. La mayoría de los agujeros maculares en grado 2 progresan a grado 3 (Kim et al. 1995).

Grado 3Según la clasifi cación de Gass (1995) este grado se corresponde con un agujero macular de espesor completo, centrado en la mácula, mayor de 400 µm de diámetro. Se ha explicado el aumento de diámetro del agujero comparándolo con el grado 2 por la existencia de una tracción tangencial del córtex vítreo que hace que el diámetr o aumente y que los bor des se tornen engrosados y algunas veces un poco lev antados, con o sin pseudo-opér culo y sin un despr endimiento completo del vítreo posterior. El pseudo-opérculo puede estar adherido a uno de los bor des del agujero, pero también puede liberarse completamente y quedar suspendido de la hialoides posterior.

Figura 7. Varón de 56 años de edad. OD. BCVA: 0,9. Metamorfopsia

Fondo de ojo (retinografía): disco amarillento foveolar. No se puede detectar un desprendimiento de la hialoides posterior.

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal a las 9 h: no se detecta desprendimiento de la hialoides posterior. El área macular presenta un contorno y grosor normales (recuadro). no: cabeza del nervio óptico.

Estudio OCT, Macular thickness: rectifi cación de la depresión foveal por la aparición de un quiste en el seno de la estructura retiniana. No se detecta la hialoides posterior.

CORRELACIÓN ECO-OCT

DIAGNÓSTICO FINAL: agujero macular grado 1A.

Comentario: aunque en el estadiaje del agujero macular descrito por Gass se entendía el estadio 1A como un levanta-miento de la foveola que ocurría en la unión entre fotorreceptores y capa de epitelio pigmentario de la retina, se ha vis-to gracias al OCT que muchas veces el grado 1A se caracteriza por la formación de quistes dentro del tejido foveal.

23

Biomicroscópicamente es un grado bastante fácil de identifi car porque sobre el agujero de espesor completo se puede visualizar la condensación correspondiente al pseudo-opérculo, el cual tiende a moverse ligeramente sobre el agujero con los desplazamientos oculares. La hialoides posterior no se encuentra completamente desprendida.

Sin embargo, se ha visto que las r elaciones de la hialoides posterior con la fóv ea en el estadio 3 pueden adoptar diferentes confi guraciones. El grupo de Glacet-Bernard et al. (2005) ha propuesto una subclasifi cación del grado 3, combinando la tomografía óptica de coher encia (OCT 2, Carl Zeiss) y la ecografía cinética de alta resolución de 10 MHz para polo posterior. Estos autores sub-dividieron el grado 3 en:

• 3A: hialoides posterior no desprendida• 3B: hialoides posterior adherida a uno de los bordes del agujero• 3C: hialoides posterior desprendida del área foveal pero adherida a disco óptico

Según esta subclasifi cación puede ser difícil distinguir el grado 3B del grado 2. Para ello, los auto-res recurren a algunas refl exiones expuestas por Gass: tener en cuenta que el grado 2 suele incluir,

Figura 8. Varón de 56 años de edad. OD. BCVA: 0,5. Disminución de agudeza visual y metamorfopsia

Estudio OCT, Macular thickness: elevación de la depresión foveal, levantamiento foveal ya a nivel de la capa de fotorrecep-tores. Hialoides posterior desprendida parcialmente en el espacio perifoveal, pero mantiene tracción sobre la fóvea. Se identifi can quistes intrarretinianos adyacentes.

DIAGNÓSTICO FINAL: agujero macular grado 1B.

Comentario: se trata del mismo paciente de la fi gura 1, la imagen OCT fue obtenida 6 meses después. El paciente no se había sometido a ningún tratamiento y el cuadro progresó a grado 1B. En la imagen biomicroscópica y ecográfi ca no se identifi caron cambios.


al menos en las primeras fases, agujeros excéntricos y que es de menor diámetro que el grado 3 (la diferencia la marcó Gass en los 400 µm) (Figs. 10-14).

Estos autores llegan a las siguientes conclusiones:

1.ª Mediante OCT puede resultar imposible diferenciar un grado 3A del grado 4. En el primer caso, en el cual la hialoides posterior se encuentra completamente adherida, no se distin-gue en las imágenes tomográfi cas y, obviamente tampoco en la ecografía. En el grado 4 la hialoides posterior se encuentra completamente desprendida con un colapso completo del gel vítreo, y por lo tanto no visible en los 2 mm de profundidad de barrido de los actuales tomógrafos ópticos de coher encia. Sin embargo, la ecografía en casos corr espondientes a grado 4 nos permite muy fácilmente distinguir una hialoides completamente despr endida y colapsada.

Figura 9. Mujer de 65 años de edad. OD. BCVA: 0,4

Fondo de ojo (retinografía): disco amarillento foveal con pseudo-opérculo adherido. No se puede detectar un desprendimiento de la hialoides posterior.

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal a las 9 h: no se detecta desprendimiento de la hialoides posterior. Lagunas hipoecogé-nicas (lagunas vítreas) en el gel vítreo (vl). Se detecta un mínimo engrosamiento retiniano en el área macular (recuadro). no: cabeza del nervio óptico.

Estudio OCT, Macular thickness: agujero macular de espesor completo con pseudo-opérculo (po) adherido a un borde del agujero (temporal-su-perior). Desprendimiento incompleto de la hialoides posterior de la retina (hp). Cambios quísticos mínimos (q).

NO hay CORRELACIÓN ECO-OCT

DIAGNÓSTICO FINAL: agujero macular grado 2.

Comentario: aunque se detecta por OCT un desprendimiento parcial de la hialoides posterior macular, la presencia de un agujero de diámetro menor de 400 μm, y la ausencia de cambios quísticos avanzados o levantamiento del borde hacen pensar que la progresión a espesor completo es reciente en esta paciente. Por ello se etiqueta como agujero macular grado 2.

25

2.ª Esta subdivisión puede aportar más luz en cuanto a la patogenia del agujer o macular. Así, los autores proponen que en las fases 3A y 3B debe pr edominar la tracción vítr ea antero-posterior en el mantenimiento del agujer o macular y pr obablemente el tratamiento más indicado en estos casos es la vitr ectomía para liberar estas tracciones; mientras que en las fases 3C y 4 predominaría la tracción tangencial mediada por material epirretiniano (mem-branas asociadas o engrosamiento de la membrana limitante interna). Por eso en estos casos además de vitrectomía sería imprescindible el pelado de la superfi cie retiniana.

Clínicamente se produce una estabilización de la agudeza visual con v alores próximos a 0,1. S e pueden observar depósitos amarillentos en la base del agujero.


Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal a las 9 h: no se detecta desprendimiento de la hialoides posterior. Se encuentra un mínimo engrosamiento retiniano en el área macular (recuadro). no: cabeza del nervio óptico.

Estudio OCT, Macular thickness: agujero macular de espesor completo con pseudo-opérculo (po) adherido a los bordes del agujero. La hialoides posterior está engrosada y ligeramente desprendida en el espacio perifoveal (hp). Cambios quísticos en grado medio (q).

NO hay CORRELACIÓN ECO-OCT

DIAGNÓSTICO FINAL: agujero macular grado 3A.

Comentario: aunque ya se detecta un inicio de desprendimiento de la hialoides posterior por OCT, y hay cambios quís-ticos intrarretinianos en grado medio, clasifi camos este caso como 3A, fundamentalmente porque la hialoides sigue adherida a los bordes del agujero en todos los cortes y porque el diámetro medio supera las 400 μm.


Grado 4No hay diferencia subjetiva entre el agujero 3 y el 4. El paciente se queja en general de una dismi-nución estable de agudeza visual. En esta situación se ha producido un desprendimiento completo de la hialoides posterior con el corr espondiente colapso vítreo (separación completa entre la fase acuosa y el gel).

Biomicroscópicamente se identifi ca el agujero macular de espesor completo con un rodete de reti-na desprendida que no suele progresar. Además, se puede identifi car el anillo de Weiss prepapilar con movimientos inerciales en la exploración. E l pseudo-opérculo suele encontrarse lejos de la mácula y muy móvil, no comparable al grado 3.

Ecográfi camente se identifi ca en todos los casos en grado 4 un lev antamiento completo de la hia-loides posterior que se visualiza como una membrana ecográfi ca fi na, más o menos continua, de refl ectividad media y que va de base a base vítrea en los cortes ecográfi cos realizados. Sus movimien-tos inerciales en la ecografía cinética son amplios. E n el área macular se detecta un engr osamiento macular y a veces cuando los bordes del agujero están muy separados se puede llegar a visualizar el propio agujero mediante ecografía. La aplicación de la ecografía de 20 MHz de segmento posterior aporta una mejor visualización de los bordes del agujero. La hialoides posterior desprendida presenta en estos casos múltiples características que la difer encian de una retina desprendida: topográfi cas, ya que no se encuentra adherida a papila y la retina sí; cuantitativas, de menor refl ectividad y grosor que la retina desprendida; y cinéticas, mayor movilidad que la retina desprendida.

Topográfi camente, el OCT permite v alorar en detalle casi histológico los cambios de la r etina perilesional, entre ellos se puede medir el gr osor del agujero, el levantamiento de los bordes y la


Estudio OCT, Macular thickness: agujero macular de espesor completo. La hialoides posterior no se detecta (la ecografía demostró un desprendimiento completo del vítreo posterior con colapso). Cambios quísticos avanzados en los bordes desprendidos (q).

DIAGNÓSTICO FINAL: agujero macular grado 4.

Comentario: se trata del mismo caso de la fi gura 6. La paciente rechazó la posibilidad de tratamiento quirúrgico y volvió a revisarse un año después. El cuadro había evolucionado a un agujero macular grado 4 con cambios crónicos en los bordes del agujero y mayor disminución de la agudeza visual.

27

Figura 12. Mujer de 69 años de edad. OI. BCVA: 0,1

Fondo de ojo (retinografía): agujero macular de espesor completo con desprendimiento de retina circundante y localizado. No hay evidencia de un pseudo-opérculo o un desprendimiento del vítreo posterior.

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal a las 3 h (L3) y proyección transversa a las 3 h (T3): se detecta un desprendimiento incompleto de la hialoides posterior. Ésta se encuentra puntualmente adherida al disco óptico (no) y a la fóvea engrosada (f).

Estudio OCT, Macular thickness: agujero macular de espesor completo. La hialoides posterior permanece adherida a un margen del agujero y se encuentra engrosada.


DIAGNÓSTICO FINAL: agujero macular grado 3B.


Fondo de ojo (retinografía): agujero macular de diámetro pequeño y un pseudo-opérculo sobre el agujero. Sin embargo, no hay evidencia de desprendimiento de la hialoides posterior.

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal a las 9 h: no se detecta desprendimiento de la hialoides posterior. Hay un engrosamiento retiniano macular con una dehiscencia central, hallazgo ecográfi co compatible con agujero macular de espesor completo.

Estudio OCT, Macular thickness: agujero macular de espesor completo con un pseudo-opérculo (po). La hialoides posterior (hp) se encuentra completamente desprendida de la retina macular. Los bordes del agujero están ligeramente engrosados con áreas de refl ectividad óptica muy disminuida como resultado del acúmulo de líquido (quistes intrarretinianos (q)).

NO CORRELACIÓN ECO-OCT

DIAGNÓSTICO FINAL: agujero macular grado 3C.


presencia de quistes asociados en los bor des del agujero. Sin embargo, y como se ha comentado para el grado 3, no se puede distinguir del agujero en estadio 3C porque la hialoides no se detecta en los tomogramas convencionales. Por ello, de nuevo se recomienda la realización de ambas prue-bas para realizar una buena graduación (Figs. 15-16).

Grado 0Recientemente, se ha modifi cado la clasifi cación original de Gass para el estadiaje del agujero macu-lar, en general aceptada después de la aparición del OCT, con la introducción de un estadio previo al 1, el denominado estadio o grado 0. Así, en el 2004 Chan et al. han descrito el estadio 0 del agujero macular). Este grupo, utilizando un prototipo con resolución axial de 10 µm, estudió los ojos contra-laterales de pacientes diagnosticados previamente de agujero macular de espesor completo de grado 2 a 4. Los resultados de este estudio hacen pensar que la tracción del vítr eo en las fases iniciales del

Figura 14. Mujer de 63 años de edad. OI. BCVA: 0,1

Fondo de ojo (retinografía): agujero macular de espesor completo con desprendimiento de retina adyacente. No hay evidencia de un pseudo-opérculo o desprendimiento de la hialoides posterior.

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal a las 3 h: no se detecta desprendimiento de la hialoides posterior. Engrosamiento foveal. Condensación del vítreo cortical sobre la fóvea.

Ecografía modo B, sonda 20 MHz, proyección longitudinal a las 3 h: se detecta un levantamiento de hialoides posterior sobre el agu-jero macular. Engrosamiento foveal con una dehiscencia central equivalente al agujero macular de espesor completo.

Estudio OCT, Macular thickness: agujero macular de espesor completo. Desprendimiento de la hialoides posterior (hp) eleva-da sobre la fóvea (aproximadamente 800 μm sobre la fóvea). Se puede detectar un pseudo-opérculo como un área de mayor refl ectividad en la hialoides sobre el agujero. Existe importante edema del borde del agujero (cambios quísticos (q)) y elevación del borde.


DIAGNÓSTICO FINAL: agujero macular grado 3C.

Comentario: en este caso, aunque es el mismo estadio que el anterior (Figura 3), la hialoides posterior se identifi ca más fácilmente en la ecografía al encontrarse más separada de la superfi cie retiniana.

29

agujero macular realmente es oblicua. En muchos casos de agujer os maculares iniciales y ojos con-tralaterales biomicroscópicamente normales se encuentran levantamientos muy pequeños de la hia-loides posterior en el área macular con pequeñas adherencias a fóvea y disco óptico. Este fenómeno fue descrito previamente por Hee et al. (1995), mediante OCT. Gaudric et al. (1999) también han descrito estos fenómenos en la hialoides posterior como precursores del desarrollo de agujero macu-lar de espesor completo. Johnson et al. (2001) han sugerido esta serie de acontecimientos estudiados mediante eco B en la aparición del agujero macular de espesor completo (Fig. 17).

Agujero macular lamelarEl término agujero macular lamelar fue sugerido por Donald Gass en 1975, cuando identifi có esta lesión en la mácula secundariamente a la evolución de un edema macular cistoide. Desde enton-ces se ha entendido que los agujer os lamelares o de espesor incompleto se pr oducen en aquellas situaciones en las que la tracción ejercida por la hialoides posterior sobre el área foveal arranca las capas más internas de la retina al desprenderse el vítreo posterior (Tanner et al. 2001). Se podrían

Figura 15. Varón de 76 años de edad. OI. BCVA: 0,05

Fondo de ojo (retinografía): agujero macular de espesor completo con desprendimiento de los bordes. No hay evidencia de pseudo-opérculo o de un desprendimiento de la hialoides posterior.

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección transversa a las 3 h (T3) y proyección lomgitudinal a las 3 h (L3): desprendimiento completo del vítreo pos-terior con colapso anterior. Engrosamiento macular (em).

Estudio OCT, Macular thickness: agujero macular de espesor completo. No se detecta la hialoides posterior. Importante edema cistoide de los bordes del agujero (q), que se encuentran elevados.


DIAGNÓSTICO: agujero macular grado 4.

Comentario: como se comenta en el texto, la hialoides posterior sólo se identifi ca bien por OCT en aquellos casos de desprendimiento parcial en mácula o bien si la hialoides está desprendida pero no existe colapso del gel vítreo. Así, en esta imagen, al informarla como “no se detecta hialoides” nos referimos a que el vítreo puede estar colapsado por completo o lo contrario, completamente adherido. Esta duda se resuelve fácilmente con la ayuda de la ecografía en modo B.


entender así como formas frustradas de la evolución hacia el agujero macular de espesor completo. En estos pacientes, que compartirían las primeras fases de evolución con el grado 1 de agujero ma-cular, se produce una disminución moderada (una agudeza visual media de 0,6 o más si no existe otra patología ocular asociada) y no progresiva de agudeza visual.

Por biomicroscopía se encuentra un defecto redondeado u ovalado de pequeño diámetro (menor que en un agujer o macular idiopático de espesor completo) de color r ojizo y con bor des que a veces presentan una morfología festoneada (en exploraciones con gran aumento). No suele detec-tarse levantamiento de los bor des del agujero. En estos casos se puede visualizar en ocasiones el opérculo adherido a la hialoides posterior desprendida sobre el área foveal (Fish et al. 1992).

Por ultrasonografía sólo puede detectarse un despr endimiento de la hialoides posterior en el ár ea macular o un DVP, en general sin evidencia de engrosamiento ecográfi co del área macular.

Se ha publicado (Haouchine et al. 2004) que la tomografía óptica de coherencia es un buen méto-do para realizar el diagnóstico diferencial entre pseudoagujero macular provocado por membranas epirretinianas y el agujer o lamelar. Estos autor es encuentran muy pequeñas difer encias medidas por OCT en el gr osor de la r etina foveolar entre el agujer o macular lamelar y la r etina normal (una media de apr oximadamente 80 µm), y sin embargo las difer encias de gr osor en el espacio perifoveolar son mínimas.

Figura 16. Mujer de 63 años de edad. OI. BCVA: 0,5. Metamorfopsia

Fondo de ojo (retinografía): se detecta una imagen foveolar compatible con un agujero macular de muy pequeño diámetro. Además, con los movimientos oculares se puede observar oftalmoscópicamente un pseudo-opérculo fl otando muy próximo a la superfi cie retiniana foveal.

Estudio OCT, Macular thickness: se encuentra un desprendimiento completo de la hialoides posterior en el área macular, con un pseudo-opérculo. La depresión foveal está conservada. No se detecta agujero macular de espesor completo en ninguno de los cortes realizados, pero se encuentra un defecto de pequeño tamaño en la capa correspondiente a fotorreceptores y epitelio pigmentario de la retina foveales.

DIAGNÓSTICO: microagujero macular que afecta a capas externas.

31

Recientemente, Witkin et al. 2006 utilizando las nuevas versiones de OCT (UHR-OCT, OCT de resolución ultra-alta), redefi nen el concepto y patogenia de agujero macular lamelar. Estos autores reconocen que tanto en su estudio como en el publicado por H aouchine et al. 2004 (ambos se basan en el diagnóstico tomográfi co) el porcentaje de agujeros maculares lamelares diagnosticados por OCT detectados en la exploración biomicroscópica es muy bajo (37 y 28 % respectivamente). Por tanto, establecen unos criterios tomográfi cos para considerar esta entidad, aplicables tanto a la OCT estándar como a la UHR-OCT:

• Contorno foveal irregular.• Rotura en las capas internas de la fóvea.• Una dehiscencia entre la fóvea interna y la fóvea externa.• Ausencia de agujero macular de espesor completo con capa de fotorreceptores intacta.


Fondo de ojo (retinografía): no mostrado. La paciente presentaba un polo posterior compatible con la normalidad.

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección transversa a las 9 h: no se detecta desprendimiento completo del vítreo posterior. Lagunas vítreas centrales.

Estudio OCT, Macular thickness: se muestran dos cortes ortogonales realizados sobre la fóvea. En ambos se detecta una estructura retiniana normal. Sin embargo se encuentra una pequeña elevación de la hialoides posterior perifoveal de forma oblicua.


DIAGNÓSTICO: agujero macular grado 0.

Comentario: esta paciente, sin síntomas, no presentaba este hallazgo en el ojo contralateral, que era completamente normal. Fue encontrado en un examen rutinario en el que se decidió hacer un examen OCT de su mácula en ambos ojos. En nuestra experiencia este es un hallazgo no raro en OCT de ojos sanos.


Por otra parte, en ambos trabajos se detectan membranas epirretinianas en un porcentaje muy ele-vado mediante OCT (62 % de los ojos en Haouchine et al. 2004 y 89 % en el trabajo de Witkin et al. 2006). Sin embargo, quizá lo más sorprendente, y ayudado por el uso de UHR-OCT, es que estos autores encuentran dos morfologías de membrana epirretiniana: una compatible con la mor-fología clásica (línea fi na altamente refl ectiva continua y en la mayor parte de los casos separada, es decir con planos de clivaje, de la capa de fi bras nerviosas de la retina) y otro tipo de membrana caracterizada por su gr osor, que es impor tante, y por la pr esencia de un material homogéneo y de refl ectividad media entre la membrana y la capa de fi bras nerviosas de la r etina. Este tipo de membrana parece ser más fr ecuente que el clásico en las imágenes obtenidas mediante UHR-OCT. Además, son casos en los que todavía permanece adherida a la hialoides posterior. Con estos hallazgos, los autores hipotetizan con nuevos argumentos acerca de la génesis del agujero macular lamelar. Consideran la posibilidad de que en estos casos existan restos de vítreo entre la membrana epirretiniana y la retina. Foos, en 1974, ya había demostrado mediante estudio con micr oscopía electrónica que este fenómeno se da en las membranas epirr etinianas, la existencia de r estos de vítreo en algunos casos. Así, estos hallazgos sugerirían que la membrana epirr etiniana crece y se extiende sobre la retina previamente al desprendimiento de la hialoides posterior . Podría ocurrir que la existencia de estas membranas impidiese la progresión hacia agujero macular mediante es-tabilización de la arquitectura retiniana.


Fondo de ojo (retinografía): La paciente presentaba una fóvea de coloración rojiza.

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal a las 9 h: no se detecta desprendimiento completo del vítreo posterior.

Estudio OCT, Macular thickness: se detecta un desprendimiento de la hialoides posterior en área macular. La separación media es de aproxi-madamente 300 μm. La foveola presenta una depresión mayor de lo normal, pero no se detectan alteraciones en la capas retinianas más externas en este nivel. En la hialoides desprendida y sobre el área macular se encuentra una opacidad refl ectiva que puede corresponderse con un opérculo que procede de las capas retinianas foveales (o).


DIAGNÓSTICO FINAL: agujero macular de espesor incompleto. Agujero macular lamelar.

33

Otra hipótesis que plantean estos autor es es que toda la membrana gr uesa que se detecta corr es-ponda íntegramente a restos de vítreo adheridos a la superfi cie de la retina y que sean estos restos de vítreo los que impiden la evolución hacia agujero macular completo. También se ha publicado previamente a este trabajo que pueden existir restos de vítreo adheridos a retina tras el desprendi-miento completo del mismo (Kishi et al. 1986).

Además estos autores encuentran DVP sólo en un 53 % de los casos. En aquellos ojos en los cuales no hay DVP se detecta membrana epirretiniana. Estos hallazgos parecen ir en contra de la concep-ción clásica de agujero macular lamelar.

En suma, parece que con la incorporación de tomógrafos de muy alta resolución al estudio de esta patología hay que plantearse de nuevo la patogenia de estas lesiones. Probablemente pueden existir varias causas que lleven a la aparición de esta patología y también es probable que no sea tan fácil de distinguir el fenónemo de agujero macular lamelar del de pseudoagujero macular. (Fig. 18)

Microagujero macularSe trata de lesiones en las capas fo veales de la retina, preferentemente en capas externas (capa de fotorreceptores o epitelio pigmentario), que biomicroscópicamente se muestran como un defecto retiniano foveal o yuxtafoveal rojizo de muy pequeño tamaño (suelen oscilar entre las 50 y 100 µm de diámetro) y bordes bien delimitados (Douglas et al. 2003; Zambarakji et al. 2005).

Los pacientes suelen quejarse de la visión de un escotoma negativo central y una discreta disminu-ción de agudeza visual. Se presentan de forma unilateral, en general en personas más jóvenes que aquellas diagnosticadas de agujero macular típico y sin preferencia por un sexo. No se relacionan con antecedentes de traumatismo o exposición ocular a la radiación solar directa.

En la exploración por ecografía en modo B cinético no se detecta despr endimiento de hialoides posterior ni se evidencian tracciones sobre el área macular. Se ha publicado que las primeras v er-siones comercializadas de los tomógrafos ópticos de coherencia (OCT 2, Carl Zeiss) no permiten diagnosticarlo en todos los casos, sin embargo con OCT 3 (Carl Z eiss) se han establecido las características que presentan. Así se han descrito defectos en sacabocados en capas externas de la neuroretina o incluso del epitelio pigmentario de la retina, sin afectación de las capas suprayacen-tes (Zambarakji et al. 2005). Este hallazgo choca con la exploración biomicr oscópica en la cual estos defectos parecen afectar a las capas más internas de la retina. (Fig. 19)

Como patogenia de los mismos, y si el paciente no refi ere antecedente de trauma contuso o solar, se sigue considerando la posibilidad de factores traccionales, no bien demostrados.

En la mayor parte de los casos son lesiones estables que no amenazan una pér dida visual ni una progresión a agujero macular de espesor completo. Por ello no se considera la posibilidad de tra-tamiento.


MEMBRANA EPIRRETINIANA

Las membranas epirretinianas (MER), también conocidas como membranas epimaculares o pro-liferación epirretiniana, no tienen todavía una patogenia totalmente conocida. Se trata de la apa-rición de un tejido fi broso avascular más o menos transparente y adherido a las capas internas de la retina en el ár ea macular. En un porcentaje importante de casos apar ecen en ojos que no han sufrido enfermedades previamente. Esto ocurre hasta en un 80 % de los pacientes (Mitchell et al. 1997). En el resto de los casos pueden estar asociadas a cier tas patologías vasculares o infl amato-

Figura 19

Estas dos imágenes OCT, separadas seis meses en el tiempo, corresponden a un paciente (varón de 62 años, con BCVA: 0,1) diagnosticado de AM de espesor completo grado 4 (a) . No se detectaba la hialoides posterior y la eco-grafía en modo B revelaba un DVP completo con colapso. Al paciente se le propuso cirugía mediante facovitrectomía, que rechazó. Exactamente 6 meses después el paciente volvió a revisión, diciendo que en las últimas semanas había notado un aumento progresivo de agudeza visual en dicho ojo. Se constató que la BCVA alcanzaba 0,4 y en la ex-ploración del fondo de ojo (b) se observó un cierre espontáneo del agujero macular, sin detectar en ningún corte la existencia de material epirretiniano. Se evidenciaba una ligera desestructuracón del tejido subfoveal. Con este caso se quiere mostrar que el AM en grados avanzados puede resolverse espontáneamente, aunque hay muy pocos casos descritos en la literatura.

35

rias de la r etina o bien al pr opio desprendimiento de r etina regmatógeno. En todo caso, deben diferenciarse de las membranas secundarias a cuadros como la retinopatía diabética, en la que las membranas se encuentran vascularizadas.

Las MER idiopáticas se encuentran con may or o menor adhesión a la r etina macular y en fases avanzadas pueden provocar un sufrimiento retiniano con distorsión de las arcadas vasculares tem-porales y la aparición de un edema macular foveal.

Se trata de una enfermedad con una pr evalencia muy elev ada. Hoy en día, con la aparición de la tomografía de coher encia óptica esta cifra par ece haber aumentado por que se diagnostica en muchos casos de pacientes en los que no se alcanzan buenas visiones tras la cirugía de catarata. En estos pacientes, aunque oftalmoscópicamente no se detectan hallazgos en fondo de ojo, mediante tomografía se encuentran MER en fases iniciales, muy adheridas a la membrana limitante interna y capa de fi bras nerviosas de la retina.

Está aceptado que es una patología asociada a la edad (Clar kson et al. 1977; R oth et al. 1971; Green et al. 1979). S e ha visto que más del 90 % de los pacientes con MER tienen más de 50 años (Appiah et al. 1978; S idd et al. 1982). E l Beaver Dam Study (Klein y Klein 1974) v aloró mediante biomicroscopía una población de 4.802 individuos con edades comprendidas entre los 43 y 84 años. La prevalencia total de la MER en el grupo estudiado era de un 11,8 %. Las MER eran bilaterales en un 11,5 % de los casos y la prevalencia aumentaba con la edad (2,7 % entre los 43 y 54 años, 12,8 % después de los 75 años).

Además se ha relacionado en múltiples trabajos la aparición de una MER con el D VP. Así, se ha visto que el DVP se observa en el 80-95 % de los casos de MER (Wise 1975; Wiznia 1986), pro-porción mucho mayor que en una población control de la misma edad. En el estudio de Wizna, que fue de carácter prospectivo, se encontró que en el momento del DVP agudo ya un 9 % de los pacientes presentaban una MER. Siguiendo al grupo total de pacientes por un periodo de 8 meses (34 pacientes en total) se puso de manifi esto que una vez transcurrido este tiempo el porcentaje de ojos con MER ascendía a un 41 %.

La acción del DVP en la génesis de la MER sigue siendo discutido ho y en día. Se han propuesto diferentes hipótesis: se ha considerado una acción inhibitoria en la pr oliferación celular ejercida por el vítr eo posterior adherido . También se habla de la posibilidad de que la tracción ejer cida temporalmente por una hialoides posterior par cialmente despr endida estimule la migración y proliferación de células gliales de la superfi cie retiniana. Por último, también se ha considerado que pueden existir r estos de cór tex vítreo que permanecen adheridos a la superfi cie de la r etina una vez que se ha completado el DVP; de los componentes celulares de estos restos se iniciaría una proliferación celular que daría lugar a la aparición de la MER.

Se han llevado a cabo múltiples estudios anatomopatológicos sobr e la composición de las MER. E n general, estos trabajos llegan a la conclusión de que las células que las componen son de origen r eti-


niano, preferentemente procedentes de la glía. S in embargo, y fundamentalmente por pr oblemas de identifi cación morfológica y marcaje inmunohistoquímico, se sigue discutiendo el origen de estas cé-lulas. Otros trabajos han identifi cado células de epitelio pigmentario de la retina (Smiddy et al. 1989); de ser así, probablemente una tracción continua de la hialoides posterior podría explicar la migración de estas células a través de una r etina íntegra. También se han identifi cado fi broblastos (se mantiene la duda si estas células pertenecían a esta estirpe ya en un principio o son la consecuencia de procesos metaplásicos a partir de células epiteliales o gliales), hialocitos (Harada et al. 1981) y pericitos.

En la clínica los pacientes con MER pueden quejarse desde metamorfopsia incipiente en los casos iniciales a una disminución importante de la agudeza visual en los casos muy avanzados.

Utilizando biomicroscopía y si los medios ocular es son transpar entes el diagnóstico de la MER suele ser sencillo . S e puede detectar desde la aparición de brillos sobr e la membrana limitan-te interna, sin alteración de los tray ectos v asculares ni existencia de edema, hasta la pr esencia de membranas de color blanco-grisáceo con afectación del curso de los v asos (acción centrípe-ta) y signos de sufrimiento r etiniano. Esta afectación r etiniana se pone de manifi esto median-te la r ealización de una angiografía fl uoresceínica: la tracción de los v asos ejercida por la MER provoca aumento de permeabilidad v ascular y la tracción ejer cida sobr e el ár ea macular pue-de provocar la aparición de edema. Como en otras patologías de la inter fase vítreo-retiniana, la biomicroscopía puede r esultar insufi ciente a la hora de ev aluar el estado de adher encia de la hialoides posterior.

Utilizando ecografía ocular podremos encontrar la presencia de engrosamiento macular en aque-llas membranas más av anzadas y que ejer cen mayor tracción sobr e la mácula. P errenaud et al. (2000) han publicado un trabajo en el que demuestran que la ecografía en modo B es un método que siempre identifi ca las membranas epirr etinianas y el estado del vítr eo posterior, y además es la única técnica que puede hacerlo en caso de medios opacos. Con respecto al OCT estos autores concluyen que es un método muy útil para el estudio de la repercusión retiniana de la membrana epirretiniana pero poco resolutiva para su identifi cación si la adherencia es muy difusa.

La visibilidad de la MER en OCT aumenta si existen planos de separación con r especto a la su-perfi cie retiniana, lo que se estima que ocurr e hasta en un 25 % de los pacientes ( Wilkins et al. 1996). En estos casos conviene hacer la diferenciación de la hialoides posterior desprendida com-pletamente o bien par cialmente del área macular. La hialoides posterior, como se ha comentado más arriba, es visible en OCT cuando se encuentra desprendida y el vítreo no colapsado anterior-mente, es decir, la hialoides queda dentr o del ár ea de exploración del OCT conv encional. Pues bien, la hialoides posterior también es una membrana r efl ectiva en el OCT al igual que la MER. Sin embargo, deben de tenerse en cuenta ciertas diferencias. En general la MER es más gruesa que la hialoides posterior y presenta una hiperrefl ectividad mayor y más continua, no de tendencia en parches como la hialoides posterior . Además, la separación con r especto a la superfi cie retiniana suele ser mayor en la hialoides posterior. En cualquier caso, ante la duda de identifi cación de una membrana por OCT suele resultar defi nitiva la combinación con ecografía modos A y B.

37

Por otra par te es impor tante considerar el daño pr ovocado por la MER sobr e la ar quitectura retiniana antes de la cir ugía para poder establecer un pr onóstico de la r ecuperación visual. Así, se sabe que en aquellas membranas que han llev ado a una pérdida de la depresión foveal se debe suponer que existe un sufrimiento retiniano importante. Se ha demostrado en diferentes estudios que el grosor que alcanza la retina foveal se correlaciona inversamente con la agudeza visual de los pacientes (Massin et al. 2000) (Figs. 20-21).

Pseudoagujero macularEl concepto de pseudoagujero macular se aplicó primeramente al aspecto de agujer o sobre la fó-vea que aparece en el estudio biomicroscópico de algunas membranas epirretinianas (Maumenee 1967; Allen y Gass 1976). Se observa, según las series estudiadas entre un 8 y 20 % de las mem-branas epirretinianas (Sidd et al. 1982; Klein et al. 1995; Massin et al. 1999).

El mismo diagnóstico se puede aplicar a los cor tes tomográfi cos de casos de membranas epirreti-nianas. En ellos la membrana, al tapizar los bordes de la depresión foveal y ejercer una contracción centrípeta, convierte los mismos en bor des abruptos, que recuerdan a los de un agujer o lamelar o de espesor completo . En estos casos siempr e se debe obser var la integridad de la ar quitectura retiniana foveal y la existencia de una membrana sobre la capa de fi bras nerviosas. Como ya se ha comentado más arriba esto puede resultar difícil, sobre todo si la membrana está muy adherida a la retina y no presenta planos de clivaje. En cualquier caso, y como ya se ha expuesto previamente, el concepto de pseudoagujero macular y agujero macular lamelar deben ser r econsiderados sobre todo por la aportación de los tomógrafos de muy alta resolución, muchos de ellos en fase de pro-totipo en el momento actual (Fig. 22, ver pág. 40).

SÍNDROME DE TRACCIÓN VÍTREO-MACULAR

El síndrome de tracción vítreo-macular (STVM) es entendido hoy en día como una entidad pa-tológica que de alguna forma engloba y puede ser pr ecursora común del r esto de las patologías tratadas en este capítulo.

Se habla de STVM en aquellos casos en los que se demuestra una tracción de la hialoides posterior ejercida sobre el ár ea macular con un despr endimiento hialoideo periférico . La aparición de la OCT ha documentado perfectamente la existencia de este cuadro, aunque ya había sido descrito previamente tanto oftalmoscópica como ecográfi camente. Así, la imagen tomográfi ca, denomina-da en ‘alas de gaviota’ o ‘reloj de arena’, típica de este cuadro, es la referencia gráfi ca o portada de muchas publicaciones acerca de la OCT.

Yamada y Kishi en 2005 han descrito dos formas de pr esentación tomográfi ca del STVM: una de ellas sería un desprendimiento en forma de V (correspondiente con el denominado en ‘alas de gaviota’) que provocaría un desprendimiento foveal en el cual se mantendría la posibilidad de una buena recuperación visual tras vitrectomía, y otro tipo caracterizado en la tomografía por un des-


prendimiento parcial de la hialoides posterior temporal a la fóvea asociado a un importante edema macular cistoide, el cual puede evolucionar a un agujero macular de espesor completo o bien a una atrofi a de retina tras la vitrectomía.

Smiddy et al., en 1989, realizaron estudios histopatológicos del STVM. Encontraron alteraciones maculares de tipo edematoso, hoy en día entendidas como edemas maculares en los que prima el factor traccional. A demás describieron la existencia de tejido epirr etiniano formado por células gliales contráctiles y fi broblásticas con la ausencia de células de la estirpe de epitelio pigmentario, a diferencia de la membrana epirretiniana idiopática.

El STVM puede ser idiopático, es decir , provocado por una especial adher encia de la hialoides posterior en el ár ea macular y su posterior tracción con sufrimiento de la estr uctura retiniana. Smiddy y cols. ya propusieron con su defi nición dos posibles explicaciones fi siopatogénicas vigen-tes hoy en día. Una de estas explicaciones sería que un desprendimiento parcial del vítreo posterior da lugar a una pr oliferación celular en la unión vítr eo-retiniana. Habría una segunda hipótesis, según la cual existiría pr eviamente una migración de células que impediría el despr endimiento completo del vítreo posterior. Se ha descrito una menor licuefacción del vítreo en estos pacientes comparados con el estado esperado del gel vítreo para la edad (Kakehashi et al. 1997). También el STVM se ha descrito secundario a otras condiciones patológicas del globo ocular, como uveítis o edemas maculares traccionales (ver punto siguiente). En cualquier caso, dependiendo de su inicio y evolución un STVM podría acabar produciendo cualquiera de las patologías aquí descritas (Figs. 23-24).

Figura 20. Membrana epirretiniana

Fondo de ojo (retinografía): membrana epirretiniana fi brosa que tracciona de los vasos retinianos. Se detecta un desprendimiento del anillo de Weiss no visualizable en la retinografía.

Estudio OCT, Macular thickness: se presenta el corte horizontal realizado sobre la fóvea. Se detecta una importante alteración de las capas de la retina: arrugamiento de las capas más internas. Hay una pérdida de la depresión foveal. La membrana epirretiniana tapiza la fóvea y foveola y su presencia tracciona de la estructura retiniana en este punto. Hay un ensanchamiento del espacio correspondiente a las capas externas de la retina (edema retiniano difuso). No se detecta la hialoides posterior.

39

Figura 21. Mujer de 69 años de edad. OD. BCVA: 0,05. Metamorfopsia

Fondo de ojo (retinografía): la paciente presentaba una membrana epirretiniana de coloración blanco-grisácea que se extendía sobre la fóvea. Se podía visualizar el desprendimiento del anillo de Weiss.

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal a las 9 h (L9) y proyección transversa a las 9 h (T9): se detecta despren-dimiento completo de la hialoides posterior (hp) con colapso anterior. En la proyección realizada sobre el meridiano macular se observa un engrosamiento de la mácula sin adherencias vítreas remanentes. La distancia estimada entre el punto más próximo de la hialoides posterior y la superfi cie de la mácula es de aproximadamente 1500 μm.

Estudio OCT, Macular thickness: se presenta el corte vertical realizado sobre la fóvea. Se detecta una importante alteración de las capas de la retina: arrugamiento de las capas más internas, pérdida de la depresión foveal. Existe una mem-brana continua e hiperrefl ectiva que se extiende entre dos puntos de anclaje a las capas más internas de la retina (presencia de plano de clivaje).


DIAGNÓSTICO FINAL: membrana epirretiniana. Afectación de la estructura retiniana foveal.

Comentario: la hialoides posterior se encuentra completamente desprendida en este caso y a una distancia mínima de la superfi cie retiniana de aproximadamente 1500 μm. Por tanto, es difícil encontrarla en el barrido en profundidad realizado con el OCT. Sin embargo, es muy fácilmente detectable mediante ecografía en modo B. Por otra parte, la membrana epirretiniana que se detecta sobre la retina en la imagen OCT, aunque cumple características propias de las membranas epirretinianas idiopáticas, también podría ser una hialoides posterior parcialmente desprendida y engrosada. La combinación de ambas técnicas es necesaria en estos casos para un correcto diagnóstico.


EDEMA MACULAR POR TRACCIÓN

Clásicamente el edema macular no se consideraba asociado a tracción vítr eo-retiniana sino más bien a alteraciones vasculares o infl amatorias de la retina. Sin embargo, se ha llegado a pr oponer y se mantiene hoy en día el papel traccional ejer cido por la hialoides posterior en esta patología. Johnson en 2005 propone que el edema macular cistoide sin alteraciones en la permeabilidad ca-pilar macular ni evolución a agujero macular y con evidencia de tracción ejercida por la hialoides posterior debe considerarse como una variante sutil del síndrome de tracción vítreo-macular. Ade-más, en su estudio retrospectivo en 10 pacientes (11 ojos) obtiene mejoría en el edema y agudeza visual tras la realización de vitrectomía para liberación de la hialoides posterior.

Previamente a este trabajo, otros autores habían propuesto tratar mediante la realización de vitrec-tomía aquellos casos de edema macular diabético en los que se asociaban a tracción de la hialoides posterior (Lewis et al. 1992; H arbour et al. 1996). R ecientemente se ha publicado (Kim et al. 2006) una clasifi cación tomográfi ca del edema macular diabético . Los autor es han identifi cado cinco patrones tomográfi cos, de los cuales en un 12,7 % de los casos había edema macular con tracción de la hialoides posterior per o sin despr endimiento de r etina traccional, y en un 2,9 % de los casos había edema macular con tracción hialoidea posterior y despr endimiento de r etina traccional. También en el mismo año un estudio pr ospectivo apunta que uno de los factor es que determina la mejoría en agudeza visual en el edema macular diabético tras vitr ectomía es la libe-ración de tracción vitreomacular (Shah et al. 2006). Sin embargo, además del benefi cio de liberar la tracción en estos casos también se ha detectado que la pr opia vitrectomía puede eliminar la presencia de factores que controlan la vasopermeabilidad de la cavidad vítrea (Funatsu et al. 2003; Funatsu et al. 2005) y que además se incrementa el aporte de oxígeno a la retina (Stefansson et al. 1982; Holekamp et al. 2005) (Fig. 25-26).

Figura 22. Pseudoagujero macular

Fondo de ojo (retinografía): imagen compatible con un agujero macular de espesor completo. Además se detecta una irregularidad de la superfi cie retiniana en forma de pliegues de tono blanquecino.

Estudio OCT, Macular thickness: se presenta el corte horizontal realizado sobre la fóvea. Se detecta una importante alteración de las capas de la retina. Hay arrugamiento de las capas más internas. Aunque se mantiene la depresión foveal, se observa que los bordes son más abruptos e irregulares con respecto al patrón normal. Se visualiza, además, una membrana fi na, extensa y aparentemente muy próxima a la superfi cie de la retina (ausencia de planos de clivaje). No se detecta la hialoides posterior (sería necesario realizar una ecografía en modo B para detectar su posición).

41

FOVEOSQUISIS MIÓPICA. TRACCIONES MACULARES EN MIOPÍA MAGNA. FÓVEA QUÍSTICA EN MIOPÍA MAGNA

La existencia de esa patología era prácticamente desconocida previamente a la llegada de la tomo-grafía óptica de coher encia. Takano y Kishi describier on esta patología en 1999. H asta la fecha no se han publicado grandes series de casos diagnosticados de esta patología, aunque ya se han realizado aproximaciones acerca de su patogenia y tratamiento (Benhamou et al. 2002; Baba et al. 2003; Kobayashi y Kishi 2003; Kanda et al. 2003; Panozzo y Mercanti 2004; Ikuno et al. 2004; Matsumura et al. 2004).

Parece claro que la existencia de este cuadr o justifi caría pérdidas de agudeza visual en pacientes con miopía magna en los cuales no se detectan otros signos ya conocidos de esta enfermedad, o si aparecen no están lo sufi cientemente avanzados como para justifi car los síntomas.

Según los trabajos publicados, basados en estudios de imágenes OCT , esta enfermedad v endría defi nida por la presencia de los siguientes signos: engrosamiento retiniano en el área del estafi loma posterior, presencia de tracción retiniana por existencia de membrana epirr etiniana o adherencia

Figura 23. Síndrome de tracción vítreo-macular

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección transversa a las 9 h (T9) y proyección longitudinal a las 9 h (L9): en la proyección transversa se detecta un desprendimiento parcial de la hialoides posterior (hp), sin tracciones vítreo-retinianas patológicas. Sin embargo, al realizar un corte ecográ-fi co longitudinal sobre el área macular se detecta un desprendimiento de la hialoides posterior con dos fuertes puntos de anclaje: uno a la cabeza del nervio óptico y otro a la fóvea (puntas de fl echa).

Estudio OCT, Macular thickness: imagen en alas de gaviota de un síndrome de tracción vítreo-macular. La hialoides es gruesa, hiperrefl ectiva, continua y permanece adherida a la fóvea, la cual aparece completamente traccionada y con una desestructuración importante de la retina subyacente. Además se detecta una membrana epirretiniana extensa, no visible en el contorno de la mácula estudiada por ecografía. Esta imagen ecográfi ca podría pertenecer a algún momento de cualquiera de las patologías encuadradas en la tracción sobre la retina macular. Es importante observar en este caso que no hay diferencias en grosor ni en refl ectividad entre la membrana epirretiniana y la hialoides posterior, con lo cual siempre se debe considerar su diagnóstico diferencial.


de la hialoides posterior, desprendimiento foveal que puede estar asociado a la presencia de quistes foveales y posibilidad de existencia de agujer os lamelares. El engrosamiento de la r etina puede producirse por una separación de las fi bras de Henle o de la capa plexiforme externa.

Aunque se han r ealizado interpretaciones patogenéticas de este cuadr o desde su defi nición, su origen exacto sigue siendo no bien conocido. En aquellos casos en los que se demuestra una clara tracción ya sea por membrana epirr etiniana o hialoides posterior , nos encontraríamos ante una

Figura 24

Se presentan dos casos de STVM muy avanzados. Nótese la importante tracción ejercida por una hialoides posterior muy engrosada y desprendida completamente excepto en fóvea. Como resultado de esta tracción hay un desdobla-miento y cavitación de la capas retinianas. Además existe un componente epirretiniano importante en ambos casos.

43

variante del síndrome de tracción vítreo-macular que se da en la miopía magna. Sin embargo, hay que tener en cuenta que algunos gr upos han descrito hasta un 50 % de casos en sus series en los que no se puede demostrar la presencia de tal tracción. En estos pacientes se supone que quizás la participación de la membrana limitante interna puede ser el origen de esta evolución en la mácula miópica. Así, Bando et al. en 2005 han realizado un estudio en el que demuestran que en la super-fi cie interna de la membrana limitante interna de estos pacientes hay fi bras de colágeno y desechos celulares. Así, interpr etan que la rigidez de la membrana limitante interna puede pr ovocar una falta de adaptación de la retina al estafi loma posterior y, por tanto, se justifi caría de esta manera la aparición de un desprendimiento de retina foveal. De ser esta hipótesis cierta, habría que conside-rar todos los casos de este cuadro como una variante del síndrome de tracción vítreo-macular.

La evolución natural de esta entidad par ece ser muy v ariable. Así como hay casos que permane-cen estables a lo largo de años, otr os pueden evolucionar con cierta rapidez provocando grandes disminuciones de agudeza visual. Estos últimos casos corresponderían sobre todo a aquellos en los que se produce un desprendimiento foveal con respecto al estafi loma o bien en aquellos en los que la ruptura de los techos de los quistes foveales provoca un agujero macular secundario. Reconocer esta patología como una entidad aislada explicaría, entr e otras cosas, la ev olución a despr endi-miento de retina del polo posterior de los agujeros maculares de los miopes altos (historia natural

Figura 25. Edema macular con componente traccional

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal: no se detecta desprendimiento de la hialoides posterior. El cuerpo vítreo parece comple-tamente adherido a la superfi cie retiniana. Sin embargo se halla un importante engrosamiento de la retina en el área macular.

Estudio OCT, Macular thickness: edema macular de carácter mixto; existe una pérdida de la depresión foveal con engrosamiento de la retina, abun-dantes quistes retinianos y ensanchamiento de las capas externas de la retina. Se visualiza una fi na membrana separada de la retina, aproximadamente 125 μm que corresponde a la hialoides posterior. Sin embargo, no se puede en ninguno los cortes realizados afi rmar si la hialoides posterior se encuentra parcial o completamente desprendida.


Figura 26. Edema macular con componente traccional

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, proyección longitudinal: como en el caso anterior, también se encuentra un engrosamiento importante del área macular sin desprendimiento de la hialoides posterior.

Estudio OCT, Macular thickness: edema macular de carácter mixto; existe una pérdida de la depresión foveal con engrosamiento de la retina, abundantes quistes retinianos y ensanchamiento de las capas externas de la retina. En este caso se detecta una membrana fi na y disconti-nua muy adherida a la superfi cie retiniana, que parece corresponderse con la hialoides retiniana parcialmente desprendida. En estos casos se responsabiliza parcialmente a la hialoides en la génesis del edema macular.

Figura 27. Foveosquisis miópica

Ecografía modos A y B, sonda 10 MHz, y proyección longitudinal: se trata de una proyección longitudinal sobre el área macular de una paciente miope magna que presenta un desprendimiento de retina restringido al área macular. Se observa que el vítreo está muy desestructurado y des-prendido parcialmente. Existe un desdoblamiento de la membrana hialoidea posterior (fl echa). La capa posterior de la misma permanece adherida a la superfi cie retiniana. Probablemente esta tracción es la responsable de la aparición del desprendimiento de retina (dr).

Estudio OCT, Macular thickness: imagen de mala calidad por opacidad de medios (catarata) y diámetro antero-posterior del globo ocular aumenta-do. Se observa una retina del área macular desprendida, con alteraciones en su estructura y con una adherencia a la hialoides posterior (hp).

45

bien diferente al agujero macular idiopático, en el que muy difícilmente se produce un desprendi-miento de retina secundario al mismo).

Por biomicroscopía no es fácil detectar en todos los casos los quistes foveales, sobre todo si son de pequeño tamaño o existen alteraciones de la transpar encia de medios. S in embargo, en algunos casos puede ser evidente el agujero lamelar asociado y la presencia de membrana epirretiniana que provoca distorsión de las ramas vasculares.

La ecografía en modo B es una técnica muy útil para detectar la presencia de un estafi loma poste-rior, el engrosamiento de la retina macular y la presencia de un desprendimiento foveal. El estado del vítreo en la miopía magna se estudia también efi cazmente con la ecografía. Suelen ser vítreos muy desestructurados que a veces presentan adherencias a polo posterior importantes, que pueden estar claramente implicadas en la aparición de esta patología. Como contrapartida, debemos tener


Fondo de ojo (retinografía): paciente miope magna que presenta una agudeza en su ojo izquierdo de 0,2. En el fondo de ojo se observan signos característicos de la miopía magna en el polo posterior. Sin embargo, como en la mayoría de los miopes, no parecen explicar toda la pérdida de visión que experimentan.

Estudio OCT, Macular thickness: en las imágenes ortogonales entre sí que se muestran se puede observar que la hialoides posterior se encuentra desprendida en un patrón en “alas de gaviota”. Es decir, permanece adherida a la fóvea y está desprendida en el resto del área macular. Secundariamente se produce una desestructuración de la arquitectura retiniana: aparece una formación quística, probablemente por trac-ción en la fóvea a la que se suma un pequeño acúmulo de líquido subretiniano en áreas yuxtafoveales.

En casos como el presente todavía no tenemos el conocimiento sufi ciente para establecer el riesgo de progresión a situaciones como la mostrada en la fi gura 22.


presente, como ya se ha descrito, que aunque la ecografía ocular es muy sensible para detectar engrosamientos retino-coroideos no puede en todos los casos, sobr e todo en engr osamientos de poca altura, determinar su origen. Es decir, por ecografía puede darse el caso de que no se pueda distinguir un engrosamiento retiniano por foveosquisis de una DMAE de carácter exudativo que provoca cierto engrosamiento retino-coroideo macular.

La tomografía óptica de coherencia puede ser difícil llevarla a cabo en estos casos por la longitud axial grande de estos globos. Aunque los tomógrafos cuentan con una función para adaptar la ex-ploración según esta medida, a veces resulta complicada la exploración. Como se comentaba más arriba, esta patología no se ha descrito hasta la aparición del OCT. Por lo tanto habría que buscar los signos típicos descritos al principio (Figs. 27-30).

El tratamiento de estos cuadros puede ser confl ictivo. Quizás la vitrectomía debería estar reservada para los casos de rápida ev olución con deterioro visual o bien amenaza del mismo (I kuno et al. 2004; Kanda et al. 2004). Sin embargo, uno de los riesgos mayores en la vitrectomía que incluya pelado de membranas es la evolución a un agujero macular de espesor completo por la r otura de quistes foveales antiguos de pared muy fi na.


Fondo de ojo (retinografía): esta imagen corresponde a un paciente joven con miopía magna vitrectomizado por desprendimiento de retina por desgarro gigante en este ojo. La recuperación visual después de la cirugía, que exigió lensectomía, alcanzó 1,0 con corrección con lente de contacto. Sin embargo, el paciente refería una pérdida de agudeza visual en los últimos meses. Se observó que la agudeza había descendido a 0,7, pero no se detectaron cambios en el fondo de ojo por biomicroscopía.

Estudio OCT, Macular thickness: imágenes ortogonales entre sí que muestran la pérdida de la depresión foveal en este paciente. Hay un engrosa-miento de la retina macular a expensas de edema macular quístico. En alguno de los cortes se detecta una membrana fi na y muy adherida a la superfi cie retiniana. Habría que descartar, dada la historia del paciente, la posibilidad de la hialoides posterior. Llegados a este punto podríamos pensar que nos encontramos ante una foveosquisis miópica provocada por un fruncimiento de la membrana limitante interna no pelada durante la cirugía o bien por una membrana epirretiniana típica que creció tras el acto quirúrgico.

47


Fondo de ojo (retinografía): la imagen corresponde al ojo izquierdo de una paciente miope magna de 45 años de edad, portadora de lentes de con-tacto, que acude a consulta por haber notado una disminución progresiva de agudeza visual en los últimos meses en este ojo. Su BCVA no supera 0,3. En el examen de fondo de ojo no llega a detectarse patología foveal aparte de la confi guración corio-retiniana propia de la miopía magna.

Estudio OCT, Macular thickness: en este caso se observa la presencia de material epirretiniano muy adherido que podría corresponder tanto a una MER como a un engrosamiento de la membrana limitante interna (el vítreo posterior se encontraba completamente desprendido, desestructurado y colapsado anteriormente según la exploración ecográfi ca). Además hay un desdoblamiento de la retina central, con separación de capas internas y externas. Sin haber aplicado ningún tipo de tratamiento este caso sigue estable, sin progresión a AM de espesor completo tras un año de seguimiento.

Tabla 2 Ecografía de alta resolución (10 mhz) Tomografía óptica de coherencia (oct)

Metodo de exploración Ecos por ultrasonidos Interferometría de baja coherencia

Resolución 150 µm 15 µm

Valoración de la arquitectura retiniana Hallazgos inespecífi cos Datos que se superponen a hallazgos histológicos

Opacidad de medios Posible en opacidades completas tanto del segmento anterior como posterior Infl uyen de forma importante en la calidad de la imagen

Tamaño de pupila Indiferente Se mejora la imagen en midriasis

Estudio cinético Posible y muy informativo en relación con la tracción VR Estudio estático

Estudio de áreas extramaculares Posible Exclusivamente área macular y papila

Contacto ocular Necesario No contacto

Tabla 1Clasifi cación de patologías relacionadas con la interfase vítreo-retiniana

PeriferiaDesgarros retinianos

Lesiones retinianas periféricas

Polo posterior

Agujero macular idiopático

Membrana epirretiniana

Síndrome de tracción vítreo-macular

Edema macular por tracción

Foveosquisis miópica


BIBLIOGRAFÍA

1. Akiba J, Veno N, Chakrabar ti B. Molecular mecha-nisms of posterior vitreous detachment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993; 231:408-412.

2. Allen A WJ, G ass JMD. Contraction of perifo veal epiretinal membr ane simulating a macular hole. Am J Ophthalmol 1976; 82:684-691.

3. B aba T, O hno-Matsui K, F utagami S, Yoshida T, Yasuzumi K, Kojima A, Tokoro T, Mochizuki M. Pre-valence and char acteristics of fo veal r etinal detachment without macular hole in high myopia. Am J Ophthalmol 2003; 135:338-342.

4. Balazs EA, Delinger JL. The vitreous. En Davson H ed.: The Eye. Academic Press New York. 1984, vol 1A.

5. Balazs EA. F unctional anatomy of the vitr eous. En Duane TD, Jaeger EA, eds.: Biochemical Foundations of Ophthalmology. Harper and R ow. Philadelphia, 1982; vol 1; pag :6-12.

6. Bando H, I kuno Y, Choi JS, Tano Y, Yamanaka I, Ishibashi T. Ultrastructure of internal limiting membrane inmyopic foveoschisis. Am J Ophthalmol 2005; 139;197-199.

7. Benhamou N, M assin P, Haouchine B, E rginay A, Gaudric A. Macular retinoschisis in highly my opic eyes. Am J Ophthalmol 2002; 133:794-800.

8. B uzney SM, Weiter JJ, F urkawa H, H irokawa H, Tolentino FI, Trempe CL, Rapp RE. Examination of the vitreous. A comparison of biomicr oscopy using the G old-mann and E l B ayadi-Kajiura lenses. O phthalmology. 1985; 92:1745-1748.

9. Chan A, Duker JS, Schuman JS, Fujimoto JG. Stage 0 macular holes: obser vations by optical coher ence tomo-graphy. Ophthalmology 2004; 111:2027-2032.

10. Chew EY, Sperduto RD, Hiller R, Nowroozi L, Sei-gel D, Yanuzzi LA, Burton TC, Seddon JM, Gragoudas ES, H aller JA, B lair NP, Farber M. Clinical course of macular holes: The Eye Disease Case-control Study. Arch Ophthalmol 1999; 117:242-246.

11. Clar kson J, G reen W, M assof D. A histopatho-logic rewiev of 168 cases of pr eretinal membrane. Am J Ophthalmol 1977; 84: 1-17.

12. Coleman DJ, S ilverman RH, Lizzi FL, Llo yd H, Rondeau MJ, Reinstein DZ, Daly SW. Ultrasonography of the Eye and Orbit. 2a ed. Lippincott Williams & Wil-kins. Philadelphia. 2006. pag.: 116-117.

13. de B ustros S. Vitrectomy for pr evention of macular holes. R esults of a r andomised multicenter clinical trial. Vitrectomy for pr evention of M acular hole study G roup. Ophthalmology 1994; 101:1055-1059.

14. D ouglas RS, D uncan J, B rucker A, P renner JL, Brucker AJ. Foveal spot: a report of thirteen patients. Re-tina 2003; 23:348-353.

15. Dugel PU, Smiddy WE, Byrne SF, Hughes JR, Gass JD. Macular hole syndr omes. Echographic fi ndings with clinical corr elation. O phthalmology 1994; 101:815-821.

16. E bato K, Kishi S. Spontaneous closur e of macular hole after posterior vitr eous detachment. O phthalmic Surg Lasers 2000; 31:245-247.

17. Eisner G. The posterior hyaloid membrane. En Eisner G: Biomicroscopy of the peripher al fundus: A n atlas and textbook. Springer-Verlag. New York 1973, pag.: 45.

18. Favre M, Goldmann H. Zur genese der hinteren glas-korperabhebung. Ophthalmologica 1956; 132:86-97.

19. Fine BS. Limiting membranes of the sensor y retina and pigment epithelium: an electr on micr oscopy study . Arch Ophthalmol 1961; 66:847-860.

20. Fish RH, Anand R, Izbrand DJ. Macular pseudoho-les. Clinical features and accuracy of diagnosis. Ophthal-mology 1992; 99:1665-1770.

21. Fisher YL, Slakter JS, Yannuzzi LA, Guyer DR. A prospective natural histor y study and kinetic ultr asound evaluation of idiopathic macular holes. Ophthalmology 1994; 101:5-11.

22. F oos R Y. Vitreoretinal junctur e-simple epir eti-nal membranes. Albr echt Von Graefes Ar ch Klin E xp Ophthalmol 1974; 189:231-250.

23. Foos RY, Wheeler NC. Vitreoretinal juncture. Syn-chysis senilis and posterior vitreous detachment. Ophthal-mology 1982; 89:1502-1512.

49

24. Foos RY. Posterior vitr eous detachment. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1972a; 76:480-497.

25. Foos RY. Vitreoretinal juncture: topographical varia-tions. Invest Ophthlamol Vis Sci 1972b; 13:801-808.

26. Foos RY. Ultrastructural features of posterior vitreous detachment. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1975; 196:103-111.

27. Funatsu H, Yamashita H, Ikeda T, Mimura T, Egu-chi S, Hori S. Vitreous levels of interleukin-6 and vascular endothelial gr owth factorare r elated to diabetic macular edema. Ophthalmology 2003; 110:1690-1696.

28. Funatsu H, Yamashita H, Sakata K, Noma H, Mi-mura T, Suzuki M, Eguchi S, Hori S. Vitreous levels of vascular endotelial gr owth factor and inter cellular adhe-sion molecule 1 ar e r elated to diabetic macular edema. Ophthalmology 2005; 112:806-816.

29. Gass JD. Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis. Arch Ophthalmol 1988; 106:629-639.

30. Gass JD. Lamellar macular hole: a complication of cystoid macular edema after cataract extraction: a clinico-pathologic case report. Trans Am Ophthalmol Soc 1975; 73:230-250.

31. Gass JD. Reappraisal of biomicr oscopic classifi cation of stages of development of macular hole. Am J Ophthal-mol 1995; 119:752-759.

32. Gass JD. Macular dysfunction caused by vitreous and vitreo r etinal inter face abnor malities. Vitreous tr action maculopathies. E n: S tereoscopic A tlas of M acular D i-seases. The CV Mosby Co. St. Louis, 1987. pag.: 671-726.

33. G audric A, H aouchine B, M assin P, P aques M, Blain P, Erginay A. Macular hole for mation: new data provided by optical coherence tomography. Arch Ophthal-mol 1999; 117:744-751.

34. Glacet-Bernard A, Zourdani A, Perrenaud F, Cos-cas G, Soubrane G. Stage 3 macular hole: role of optical coherence tomography and of B-scan ultrasonography. Am J Ophthalmol 2005; 139:814-819.

35. G oldmann H. Biomicroscopy of the ey e. Am J Ophthalmol 1968; 66:789-804.

36. Goldmann H. Slit-lamp examination of the vitreous and the fundus. Br J Ophthalmol 1949; 33:242.

37. Green WR, Kenyon KR, Michels RG, Gilbert HD, de la Cruz Z. Ultrastructure of epiretinal membranes cau-sing macular pucker after r etinal r e-attachment surger y. Trans Ophthalmol Soc UK 1979; 99:65-77.

38. Haouchine B, M assin P, Tadayoni R, E rginay A, Gaudric A. Diagnosis of macular pseudoholes and lame-llar macular holes b y OCT. Am J O phthalmol 2004; 138:732-739.

39. Harada T, Chauvaud D, Pouliquen Y. An electron microscopic study of the epir etinal membrane of the hu-man ey es. G raefes Ar ch Clin E xp O phthalmol 1981; 215:327-339.

40. Harbour JW, Smiddy WE, Flynn HW Jr , Rubsa-men PE. Am J Ophthalmol 1996; 121:405-413.

41. Hee MR, Puliafi to CA, Wong C, Duker JS, Reichel E, Schuman JS, Swanson EA, Fujimoto JG. Optical cohe-rence tomography. Ophthalmology 1995; 102:748-756.

42. Holekamp NM, S hui YB, Beebe DC. Vitrectomy surgery increases oxygen exposure to the lens; a possible me-chanism for nuclear catar act formation. Am J O phthal-mol 2005; 139:302-310.

43. Huang D, Swanson EA, Lin CP, Schuman JS, Stin-son WG, Chang W, Hee MR, Flotte T, Gregory K, Pu-liafi to CA, et al. Optical coherence tomography. Science 1991; 254:1178-1181.

44. Ikuno Y, Sayanagi K, Ohji M, Kamei M, G omi F, Harino S, Fujikado T, Tano Y. Vitrectomy and internal limiting membrane peeling for my opic foveoschisis. Am J Ophthalmol 2004; 139:197-199.

45. Jalkh AE, Trempe CL. Clinical methods of vitr eous examination. En: Schepens CL, N eetens A (eds). The vitreous and vitr eoretinal interface. New Cork. Sprin-ger-Verlag, 1987.

46. Johnson MW, van Newkirk MR, Meyer KA. Peri-foveal vitreous detachment is the primary pathogenic event in idiopathic macular hole formation. Arch Ophthalmol 2001; 119:215-222.

47. Johnson MW. Tractional cystoid macular edema: a subtle variant of the vitreomacular traction syndrome. Am J Ophthalmol 2005; 140:184-192.

48. Kakehashi A, Kado M, Akiba J, H irokawa H. Va-riations of posterior vitr eous detachment. Br J O phthal-mol 1997; 81:527-532.


49. Kanda S, Uemura A, S akamoto Y, Kita H. Vitrec-tomy with internal limiting membrana peeling for macular retinoschisis and r etinal detachment without macular hole in highly myopic eyes. Am J O phthalmol 2003; 136:177-180.

50. Kelly NE, Wendell RT. Vitreous surgery for idiopa-thic macular holes: results of a pilot study. Arch Ophthal-mol 1991; 109:654-9.

51. Kim BY , Smith SD, Kaiser PK. Optical coherence tomographic patter ns of diabetic macular edema. Am J Ophthalmol 2006; 142:405-412.

52. Kim JW, Freeman WR, El-Haig W, Maguire AM, Arevalo JF, Azen S. Baseline characteristics, natural his-tory, and risk factors to progression in eyes with stage 2 ma-cular holes. Results from a prospective randomised clinical trial. Ophthalmology 1995; 102: 1818-1829.

53. Kishi S, D emaria C, S himizu K. Vitreous cor tex remnants at the fo vea after spontaneous vitr eous detach-ment. Int Ophthalmol 1986; 9:253-260.

54. Kishi S, Shimizu K. Posterior precortical vitreous poc-ket. Arch Ophthalmol 1990; 108:979-982.

55. Klein BR, Hiner CJ, Glaser BM, Murphy RP, Sjaar-da RN, Thompson JT. Fundus photographic and fl uores-cein angiographic caharacteristics of pseudoholes of the ma-cula in eyes with epiretinal membranes. Ophthalmology 1995, 102:768-774.

56. Klein R, Klein B. The epidemiology of the epirretinal membranes. Trans Am Ophthalmol Soc 92 vol. Johnson Printing Company Rochester, 1994. pags.: 403-429.

57. K obayashi H, Kishi S. Vitreous surger y for highly myopic ey es with fo veal detachment and r etinoschisis. Ophthalmology 2003; 110:1702-1707.

58. Lewis H, Abrams GW, Blumenkranz MS, Campo RV. Vitrectomy for diabetic macular tr action and edema associated with posterior hyaloidal traction. Ophthalmo-logy 1992; 99:753-759.

59. Lister W. Holes in the retina and their clinical signi-fi cance. Br J Ophthalmol 1924; 8:1-20.

60. Lundberg C. Biomicroscopic examinatino of the ocu-lar fundus with a +60-diopter lens. Am J O phthalmol 1985; 99:490-491.

61. Massin P, Allouch C, Haouchine B, Metge F, Paques

M, Tangui L, Erginay A, Gaudric A. Optical coherence tomography of idiopathic epiretinal membrane before and after surgery. Am J Ophthalmol 2000; 130:732-739.

62. Massin P, Paques M, M asri H, H aouchine B, E r-ginay A, B lain P,Gaudric A. Visual outcome of surger y for epir etinal membr anes with macular pseudoholes. Ophthalmology 1999; 106:580-585.

63. Matsumura N, I kuno Y, Tano Y. Posterior vitreous detachment and macular fo veal formation in my opic fo-veoschisis. Am J Ophthalmol 2004; 138:1071-1073.

64. Maumenee AE. Further advances in the study of the macula. Arch Ophthalmol 1967; 78:151-165.

65. McDonell PJ, Fine SL, Hillis AL. Clinical features of idiopathic macular cysts and holes. Am J Ophthalmol 1982; 93:777-786.

66. Mitchell P, Smith W, Chey T, Wang JJ, Chang A. Prevalence and association of epirertinal membranes. The Blue Mountains Eye study, Australia. Ophthalmology 1997; 104:1033-1040.

67. Morgan CM, Schatz H. Involutional macular thinning: a premacular hole condition. Ophthalmology 1986; 93:153-61.

68. Morgan CM, Schatz H. Idiopathic macular holes. Am J Ophthalmol 1985; 99:437-444.

69. Mundt GH Jr, Hughes WF Jr. Ultrasonic in ocular diagnosis. Am J Ophthalmol 1956; 41:488-498.

70. Ossoinig KC. Standardized echography: Basic prin-ciples, clinical applications, and r esults. Int Ophthalmol Clin 1979; 19:127-210.

71. P anozzo G, M ercanti A. Optical coher ence tomo-graphy fi ndings in my opic tr action maculopathy . Ar ch Ophthalmol 2004; 122:1455-1460.

72. Perrenaud F, Glacet-Bernard A, Zolf R, Benhamou R, Coscas G, S oubrane G. B-scan ultrasonography and optical coherence tomography (O.C.T.) in epir etinal ma-cular membranes: pre- and post-operative evaluation. J Fr Ophtalmol 2000; 23:137-140.

73. P eyman GA, Schulman JA. Intravitreal surger y: Principles and P ractice, 2a ed. A ppleton & Lange. Norwalk, 1994.

74. Reese AB, Jones IS, Cooper WC. Macular changes secondary to vitr eous traction. Am J O phthalmol 1967;


64 :544-549.

75. Roth Am, Foos RY. Surface wrinkling retinopathy in eyes enucleated at authopsy. Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1971; 75:1047-1058.

76. Schuman JS, P uliafi to CA, F ujimoto JG. Optical coherente tomography of ocular diseases. 2ª edición. Slack Inc.Thorofare, NJ, EE.UU. 2004. pag.: 40.

77. Scott JE. The chemical morpholog y of the vitr eous. Eye 1992; 6:553-555.

78. Sebag J. Anatomy and patholog y of the vitr eoretinal interface. Eye 1992; 6:541-542.

79. Sebag J. Imaging vitreous. Eye 2002; 16: 429-439.

80. Sebag J. Structure, function, and age-r elated chan-ges of the human vitreous. En: Schepens CL, Neetens A, eds. The Vitreous and Vitreoretinal Interface. Springer-Verlag. New York, 1987. pag.:37-57.

81. S ebag, J. Anomalous posterior vitr eous detachment: a unifying concept in vitr eo-retinal disease. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004 ;242:690-698.

82. Seery, CM, Tolentino, FI, Marin, J. Vitreous aging. En: Jakobiec, FA and Albert DM. Principles and Prac-tice of O phthalmology. WB S aunders, P hiladelphia. Section 4.Capítulo 55. 1994. pag.: 710

83. Shah SP, Patel M, Thomas D, Aldington S, Lai-dlaw DA. Factors pr edicting outcome of vitr ectomy for diabetic macular oedema: results of a prospective study. Br J Ophthalmol 2006 ;90:33-36.

84. Sidd RJ, Fine SL, Owens SL, Patz A. Idiopathic pre-retinal gliosis. Am J Ophthalmol 1982; 94:44-48.

85. Smiddy WE, Green WR, Michels RG, de la C ruz Z. Ultrastructural studies of vitr eomacular traction syn-drome. Am J Ophthalmol 1989; 107:177-185.

86. Smiddy WE, Michels RG, Green WR. Morphology, pathology and surgery of idiopathic vitr eoretinal macular disorders. A review. Retina 1990; 10:288-296.

87. Stefansson E, Landers MB, Wolbarsht ML. Vitrec-tomy, lensectomy and ocular o xygenation. Retina 1982; 2:159-166.

88. Swann DA. Biochemistry of the vitr eous. En: Sche-pens CL, Neetens A, eds. The Vitreous and Vitreoreti-

nal Interface. Springer-Verlag. New York, 1987. pag.: 59-72.

89. Takano M, Kishi S. Foveal retinoschisis and r etinal detachment in severely myopic eyes with posterior staphylo-ma. Am J Ophthalmol 1999; 133:794-800.

90. Tanner V, Chauhan DS, J ackson TL, Williamson TH. Optical coher ence tomogr aphy of the vitr eoretinal interface in macular hole for mation. B r J O phthalmol 2001; 85:1092-1097.

91. Tolentino FL, Schepens CL, Freeman HM. Vitreo-retinal disorders: Diagnosis and Management. WB Saun-ders. Philadelphia, 1976. pag.: 400-412.

92. Van Newkirk MR, Johnson MW, Hughes JR, Me-yer KA, Byrne SF. B-scan ultrasonographic fi ndings in the stages of idiopathic macular hole. Trans Am Ophthalmol Soc. 2000; 98:163-169.

93. Wilkins JR, Puliafi to CA, Hee MR, Duker JSRei-chel ECoker JGSchuman JS, S wanson EA, F ujimo-to JG. Characterization of epir etinal membr anes using optical coher ence tomogr aphy. O phthalmology 1996; 103:2142-2151.

94. W ise GN. Relationship of idiopathic pr eretinal macular fi brosis to posterior vitr eous detachment. Am J Ophthalmol 1975; 79:358-362.

95. Witkin AJ, K o TH, F ujimoto JG, Schuman JS, Baumal CR, Rogers AH, Reichel E, Duker JS. Redefi -ning lamellar macular holes and the vitr eomacular inter-face: an ultrahigh-resolution optical coherence tomography study. Ophthalmology 2006; 113:388-397.

96. Wiznia RA. Posterior vitreous detachment and idio-patic preretinal macular gliosis. Am J Ophthalmol 1986; 102:196-198.

97. Yamada N, Kishi S. Tomographic features and sur-gical outcomes of vitr eomacular traction syndrome. Am J Ophthalmol. 2005; 139:112-117.

98. Zambarakji HJ, Schlottmann P, Tanner V, Assi A, Gregor ZJ. Macular microholes: pathogenesis and natural history. Br J Ophthalmol 2005; 89:189-193.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA PATOLOGÍA DE LA INTERFASE ... · 4 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA...

Documents

Transcript of DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA PATOLOGÍA DE LA INTERFASE ... · 4 DIAGNÓSTICO POR IMAGEN EN LA...