Especialización en Laboratorio Clínico Veterinario UDCA

Diagnostico Correlación de Uroanálisis Y Sistema Renal

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AZOTEMIA RENAL María de los Ángeles Rodríguez Rojas Bacterióloga y laboratorista clínico, Univalle; estudiante de especialización en laboratorio clínico veterinario, UDCA.

La azotemia se define como el aumento de las concentraciones de urea y creatinina (y de otras sustancias nitrogenadas no proteicas) en la sangre. (1) (2) Para realizar una correcta interpretación de las concentraciones del nitrógeno ureico y creatinina como medidas de la función renal, es necesario conocer los mecanismos de producción y excreción de estas sustancias. (1) La urea se sintetiza en el hígado a partir del amoníaco, que a su vez es generado por el catabolismo de las proteínas ingeridas y endógenas. Hay aumento en la producción cuando: (1)

Hay una dieta muy rica en proteínas

En el sangrado gastrointestinal anterior

Hay estados catabólicos que provocan desdoblamiento de las proteínas corporales En contraste hay una disminución en la producción cuando: (1)

Hay un bajo consumo de proteínas en la dieta

En la hipofunción hepática o cuando no hay suficiente oferta de amoniaco al hígado como en los casos de anastomosis portosistémica.

La urea tiene un bajo peso molecular (60 Dalton) y ya que es un soluto permeable difunde de forma pasiva a través de los compartimientos acuosos corporales; se encuentra a la misma concentración en el líquido intracelular y extracelular e igualmente en el plasma, suero y sangre. (1) (2) Una pequeña cantidad de urea difunde hacia el lumen intestinal y es degradada por los organismos entéricos que tienen ureasa hasta amoníaco, el cual es reabsorbido y reconvertido en urea por el hígado. (1) (2) Su excreción se realiza principalmente por los riñones; es filtrada con libertad en los glomérulos y reabsorbida en forma pasiva por los túbulos. La reabsorción tubular de la urea incrementa cuando disminuye el flujo y volumen tubular. Por el contrario, la reabsorción tubular de la urea disminuye y la excreción incrementa en presencia de diuresis. La disminución del flujo sanguíneo renal (por causas prerrenales como deshidratación o caída del volumen minuto cardíaco) e hipoexcreción de orina (por causas posrenales como obstrucción uretral o ruptura vesical), así como también la disfunción renal primaria, producirán una menor excreción de urea. (1) La creatinina es el producto del metabolismo no enzimático de la creatina la cual almacena energía en el musculo en forma de fosfocreatina. La producción de creatinina es relativamente constante y no se reutiliza, también es proporcional a la masa muscular por eso los animales musculosos producen más creatinina que los ejemplares con masas musculares menores y se observa una concentración mayor en machos que en hembras. (1) (2) A diferencia del nitrógeno ureico la cantidad de creatinina sérica no se ve afectada por la dieta aunque si hay un consumo elevado de carne puede haber un aumento en la absorción intestinal y el subsecuente aumento en sangre de este. También enfermedades musculares y debilidad general pueden presentar una disminución en la

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creatinina y casos donde hay destrucción muscular (rabdomiolisis o entrenamiento excesivo) puede conllevar un aumento. Su peso molecular es de 113 Dalton; por lo que, difunde con mayor lentitud a través de todos los compartimentos acuosos corporales. Parte de la creatinina pasa al lumen intestinal y es degradada por bacterias entéricas y excretada por heces; pero la mayor parte es excretada por los riñones. La creatinina es filtrada con libertad por los glomérulos y no hay reabsorción o secreción significativa por los túbulos renales por lo que es un buen indicativo de la tasa de filtración glomerular (TFG). (1) (2) Como la producción de creatinina es relativamente constante, el incremento de su concentración sérica es indicativo de hípoexcreción renal. Sin embargo, es importante recordar que los factores prerrenales y posrenales influyen en el funcionamiento renal y por lo tanto en la excreción de la creatinina. (1)

Para el desarrollo de azotemia renal debe existir un daño funcional de mas del 70% de las nefronas, donde se observa la disminucion en la TFG y en la excrecion de urea y creatinina. En este caso la concentracion de BUN se duplica cada vez que la masa renal funcional disminuye a la mitad, por lo que cualquier cambio en la concentracion de BUN es muy significativo. (2) A menudo aparecen juntas la azotemia prerrenal y renal (tabla 1). La azotemia suele aparecer despues de las alteraciones en la concentracion de la orina, ya que debido al daño renal aunque haya un fuerte estimulo para que se concentre la orina, el riñon es incapaz de hacerlo (esto no sucede en los gatos donde puede persistir algo de capacidad de concentracion en el riñon despues de la aparicion de azotemia). En los casos de glomerulopatias primarias la azotemia puede aparecer antes de que se evidencien los problemas de concentracion urinaria ya que el daño tubular se evidencia despues que el glomerular. (2) En el fallo renal vamos a encontrar el radio de urea urinaria/urea serica y creatinina urinaria/creatinina serica disminuido. (2) En la confirmacion por laboratorio de azotemia renal se debe tener en cuenta: (3)

La densidad urinaria que suele se <1,020

Ausencia de evidencia clinica de trastorno prerrenal como deshidratacion, hipotension sistemica o hipoadrenocorticalismo.

Evidencia de una via excretora normal (permeabilidad de ambos ureteres, uretra y vejiga urinaria)

Tabla 1. Diferenciacion entre azotemia prerrenal y falla renal aguda

Indices Azotemia prerrenal Falla renal aguda

Densidad urinaria Hiperestenúrica Isostenúrica o concentracion minima

Sodio en orina (mEq/L) <10-20 >25

Depuracion fraccional del sodio (orinaNa x SueroCr)/(OrinaCr x SueroNa)

<1% >2%

Cociente creatinina urinaria:creatinina serica

>20:1 <10:1

Indice de fracaso renal <1 >2

Respuesta a la fluidoterapia Intensa Minima

Adaptada de: Clínica de pequeños animales, Morgan. RV, 2004

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Igualmente, la azotemia puede originarse por un daño agudo o más lento de los riñones. En ambos casos, el paciente presentara signos clínicos de: anorexia, deshidratación vómitos, diarrea, letargo, presencia de úlceras orales y aliento urémico, dolor a la palpación abdominal, baja condición corporal, asas intestinales distendidas. En los casos de daño renal agudo los pacientes pueden presentar oliguria o anuria mientras que en los casos crónicos pueden estar poliúricos. La azotemia, también es un componente más general de un síndrome llamado uremia, el cual incluye fallos en el volumen de fluido (edema o deshidratación), acidosis metabólica, hipercalemia e hipocalcemia, fallos en el sistema nervioso, lesiones hemorrágicas en el tracto intestinal, fallo cardiaco, hiperparatiroidismo y picores (la dos últimas situaciones suelen aparecer más en el fallo renal crónico que en el agudo).

Bibliografía

1. Nelson, Richard W. Manual de medicina interna de pequeños animales. Madrid : Elsevier, 2000. ISBN 84-8174-461-1. 2. Duncan, Robert J., y otros. Patología clinica veterinaria. 4 Ed. Barcelona : Multimedica Ed. Vet., 2005. ISBN 84-96344-10-X. 3. Morgan, Rhea V., Bright, Ronald M. y Swar, Margaret S. Clinica de pequeños animales. Madrid : Elsevier, 2004. ISBN 84-8174-693-2. 4. Schaer, Michael. Medicina Clínica del Perro y el Gato. Barcelona : Masson S.A, 2006. ISBN 84-458-1564-4.