DIABETES Y EMBARAZO Varios han sido los acontecimientos que han influido en los resultados de morbilidad y mortalidad materna y fetal cuando la diabetes complica el embarazo. Los niveles basales en ayunas de insulina durante el embarazo se sitan en el rango de 40 a 120 muU/ml a travs del embarazo. Los islotes pancreticos de clulas beta, se hiperplasian e hipertrofian durante el embarazo, aumentando de ta,ao los islotes de Langerhans. El aumento de insulina y prcticamente no modificacin de los niveles de glucosa en ayunas sugieren un fenmeno de resistencia a la insulina.Etiologa Se han encontrado factores asociados con el desarrollo y manifestacin de enfermedad como procesos infecciosos, estrs y factores hereditarios. Las investigaciones recientes apuntan hacia una etiologa autoinmune. Pncreas humanos con inicio reciente de diabetes muestran diferentes estados de insulitis compuesto primariamente por linfocitos T, la mayora de ellos CD8 citotxicos, supresores, linfocitos B, y macrfagos, implicando un proceso celular inmune como mediador de la destruccin de las clulas beta. Se est de acuerdo que se necesita un trastorno gentico de base como prerrequisito para el desarrollo de diabetes.Accin diabetognica del embarazoPerfil metablico de la embarazada: demuestra evidencias de resistencia a la insulina.Elementos involucrados presentes en el embarazo (de contraregulacin): HPL (lactgeno placentario). Estrogenos y progesterona. Insulinasas placentarias. Prolactina. Glucagon, Cromio cido piridoxin-xanturenico. Cortisol.1. HPL: La hipoglicemia materna y el ayuno aumentan los niveles de HPL en la madre. Es lipoltica y anablica lo que la convierte en una hormona protectora para el feto.2. Estrgenos y progestgenos: Estimulantes de la secrecin de insulina.3. Insulinasas placentarias: con los mismos efectos.4. Prolactina: de 20 ng/ml a 150 ng/ml al trmino del embarazo.5. Glucagon: es hiperglicemiante.6. cido piridoxn-xanturnico: est aumentado en el embarazo, disminuye la actividad biolgica de la insulina.7. Cortisol: est aumentado en el embarazo, aumenta el metabolismo de los carbohidratos por su potente accin antiinsulica.Cmo afecta la diabetes el embarazo? (mortalidad materna y morbilidad fetal perinatal).Se ha descrito en la embarazada diabtica mayor incidencia de cesreas (20.4%) debido a la macrosoma fetal, partos prematuros polihodramnios (4%) hipertensin arterial (14%) Preeclampsia (10%) obesidad, ruptura de membranas y otras complicaciones infecciosas.La morbilidad fetal se describe: Macrosoma (18.5 % al 41 %). Hipoglicemia (8 a 22 %). Hiperbilirrubinemia (19 al 35 %). Policitemia. Otros como RCIU, distres respiratorio, malformaciones congnitas, hipocalcemia, y sufrimiento fetal intraparto.Mortalidad fetal perinatal Al pasar la glucosa materna al feto este la utiliza y metaboliza desde muy temprano. 10 S. el feto secreta su propia insulina. La macrosoma es una de las principales causas de morbilidad fetal en la diabtica y es debida a la hiperinsulinemia fetal secundaria a hiperglicemia materna. Esta hiperinsulinemia es tambin causa de hipoglicemia neonatal y fetoacidosis, a veces severa. Por su parte la macrosoma es responsable de importante morbilidad y a veces mortalidad intraparto y neonatal. La hiperglicemia materna ha sido invocada como la causante de las malformaciones congnitas, cuando acta antes de las semanas 7 a 9 de la gestacin.Diabetes y embarazo La muerte sbita fetal intrauterina se considera debida al desbalance metablico en la paciente hiperglicmica no controlada, que expone al feto in utero a aumento de cuerpos cetnicos, trastorno de la conduccin cardiaca y paro cardiaco sbito. En lo que a mortalidad fetal se refiere, cuando los niveles de glicemia sobrepasan los 150 mg en ayunas la mortalidad perinatal es del orden del 24%. La deteccin y normalizacin temprana de la hiperglicemia en el embarazo o la normalizacin de las glicemias antes de un embarazo programado disminuyen la posibilidad de malformaciones. Las malformaciones congnitas por otra parte, todava son la principal causa de mortalidad fetal.Deteccin Factores de riesgo: Antecedentes familiares de diabetes. Macrosoma en embarazos anteriores. Obesidad u obesidad mrbida. Antecedentes personales de diabetes. Aumento desproporcionado de la AFU. Antecedentes de mortinatos. Preeclampsia o hipertensin crnica. Partos prematuros.Ms del 90% de los casos de diabetes son espontneas y no se detecta ninguna patologa primaria.Hay 2 tipos de diabetes espontnea:1. Tipo I: Insulino dependiente, de inicio en la juventud.2. Tipo II: No insulino dependiente, de inicio en la edad adulta.La diabetes secundaria se presenta en un 5% y se origina por lesiones pancreticas y produccin de sustancias antiinsulnicas ya sea por drogas o trastornos endocrino-inmunolgicos.El 3er grupo corresponde a aquellas pacientes sin embarazo con trastornos de tolerancia a la glucosa, hacen glicemias en ayunas normales pero posprandial pueden llegar a 200 ml/dl.El grupo 4 incluye la diabetes gestacional que se inicia en el embarazo y termina con el parto.Puede ser insulinodependiente o tipo 1 y no insulino dependiente o tipo II. Se determina por los valores de glicemia en ayunas y la necesidad de insulina.Puede ser:a. Diabetes gestacional no insulino dependiente.b. Diabetes bioqumica: puede ser tipo I o II. Casi siempre responden a la dieta en el embarazo temprano, pero en la segunda mitad requieren insulina.c. Diabetes franca o tipo I: llegan al embarazo con el diagnstico de diabetes.Manejo de la paciente diabtica embarazada Control metablico = dieta e insulina. Vigilancia = monitoreo fetal. Bioqumica: determinacin de Hb glicosilada, fructosemia, glucosa en LA y estriol urinario y/o plasmtico. Biofsica: NST (no estresante) con EVA, prueba de tolerancia fetal a las contracciones uterinas. Lquido amnitico: relacin lecitina/esfingomielina, determinacin de fosfatidilglicerol. Ultrasonido: deteccin de anomalas congnitas, evaluacin del crecimiento fetal, y perfil biofsico fetal.Va de evacuacin y tiempo de terminacin del embarazoUna de las causas de mayor morbilidad y an mortalidad fetal es la evacuacin prematura.La va de evacuacin sigue las normas obsttricas establecidas y pueden ser vaginal a excepcin de:a. Cualquier contraindicacin obsttrica.b. Presentacin diferente a la de vrtice.c. Peso fetal igual o mayor de 4000 g.d. Prueba de tolerancia a las contracciones positiva.Recin nacido de madre diabticaLos problemas ms comunes que afectan a estos nios son: Macrosoma. Malformaciones congnitas. Hipoglicemia. Hiperbilirrubinemia. Hipocalcemia e hipomagnesemia relacionado a hipoparatorioidismo funcional neonatal. Sndrome de dificultad respiratoria. Sndrome de hiperviscosidad o policitemia neonatal.CETOACIDOSIS DIABTICA EN EL EMBARAZOLa cetoacidosis diabtica es un proceso que implica numerosos cambios fisiopatolgicos, que pueden verse marcadamente exagerados en el embarazo.Puede representar un evento potencialmente mortal para la madre y el feto.Recuerda que el embarazo es un estado relativamente diabetognico.La cetoacidosis es un estado de accin inadecuada de la insulina (falta absoluta como en la diabetes tipo I, o falta relativa como en la tipo II), dando lugar a una falta de glucosa en las clulas diana como en las adiposas, musculares y del tejido heptico.Para quedar claro que este es un proceso que se autoalimenta:Cunto ms empeora, ms emperora.FisiopatologaEs esencial tener en mente que la mayora de las claves clnicas del CAD (hiperglicemia, hipovolemia, cetosis y acidosis) son el resultado de una respuesta contrarreguladora exagerada a la aparente hipoglicemia percibida por los tejidos diana que desencadenan una cascada de efectos que se hacen aparentes en la clnica y el laboratorio.Las hormonas de contrarregulacin insular como el glucagn son liberadas en la circulacin en respuesta a la hipoglicemia intracelular ocasionando la desinhibicin de la gluconeognesis y la glucogenlisis heptica.La mayor insensibilidad a la insulina resulta en una reduccin del depsito de cidos grasos libres en los adipocitos que ahora se encuentran presentes en grandes cantiddes en la circulacin debido al incremento de la liplisis.Estos cidos grasos incrementados sufren oxidacin y se transforman en cetocidos.Estos cetocidos como el acetoacetato o el beta hidroxibutrico pueden experimentar una descarboxilacin y una conversin a acetona y en tales casos puede presentarse clnicamente como un olor frutal del aliento del paciente.El nivel incrementado de cuerpos cetnicos combinado con la produccin de cido lctico por hipoperfusin perifrica da lugar a la acidosis metablica que se presenta en la ACD.Fisiopatolgicamente la hiperglicemia es tan importante como la hipoglicemia intracelular.Los niveles elevados de glucosa en el interior de la circulacin sirven como reservorio osmtico resultando poliuria que da lugar a una hipovolemia profunda y deshidratacin con mayor exacerbacin de la hiperglicemia y la acidosis.La hipovolemia resultante liberacin de otras hormonas contrareguladoras del estrs (catecolaminas, hormona del crecimiento y cortisol) mientras se incrementa la liberacin del glucagn.HPL exclusiva del embarazo: sirve coo hormona de contrarregulacin para la proteccin contra el estado hipoglicmico.Lo mismo hace la prolactina. Todas ellas actan sobre los tejidos sensibles a la insulina para producir sustancias alternativas para la utilizacin de energa durante la CAD.Del mismo modo que el glucagn estas hormonas ocasionan un incremento de la resistencia a la insulina celular.Alteraciones electrolticas presentes en la CADSodio y Potasio: sus niveles sricos pueden alterarse enormemente durante los episodios de CAD como resultado de la diuresis osmtica.Las sales electrolticas que contienen sodio y potasio pueden unirse a los aniones de los cetocidos y ser excretados por la orina.K+ por destruccin proteica e inhibicin de la entrada de K intracelular por falta de insulina.Por ello los niveles de K+ indican hipopotasemia grave.Na+: sugiere deshidratacin grave. Niveles Na+: suelen ser normales.El embarazo es un estado de inanicin acelerada. La glucosa se absorbe de manera efectiva por la placenta y el feto como fuente de energa.Las claves metablicas del embarazo incluyen la hipoglicemia y la hiperinsulinemia. Estos estados en combinacin con la consiguiente adquisicin de la glucosa por el feto y la placenta sitan a la embarazada en riesgo de hipoglicemia celular.EL embarazo representa un estado de relativa resistencia insulnica y sta se incrementa en el curso del mismo.El efecto ms profundo es la prdida fetal por: Flujo tero-placentario. Diuresis osmtica masiva. Acidosis materna.Los cetocidos se transportan fcilmente al feto.Factores de riesgoPresentacin clnica Emsis de cualquier causa (42%). Uso de Beta-simpaticomimticos + emesis (57%). Debe usarse el Sulfato de Magnesio en la toclisis del parto prematuro en las mujeres diabticas. Los procesos infecciosos (respiratorios y urinarios). Mal cumplimiento teraputico de la paciente. Uso de corticoides.Cetoacidosis diabticaPresentacin clnica: Hiperventilacin. Estado mental alterado. Debilidad. Deshidratacin. Vmitos y dolor abdominal (abdomen agudo?). Poliuria.Aliento dulzn por conversin del aceto acetato en acetona.Hay hiperglicemia (>300 mg)-acidosis (pH