Diabetes MellitusDra. Pamela VázquezI.P. Mariana Gutiérrez Popoca

Concepto Enfermedad que

engloba un grupo de trastornos metabólicos que tienen como común denominador la hiperglucemia.

Epidemiología

http://www.idf.org/atlasmap/atlasmap

Clasificación/ etiología TIPO 1 TIPO 2 DIABETES GESTACIONAL OTROS TIPOS

Genéticos (MODY`s)PancreatitisHemocromatosisFarmacológicasTurner, Klinefelter, Down.

Fisiopatología

Cuadro clínico

Síntomas clásicos

Diagnóstico >45 años con IMC ≥25 si es

normal repetir a las 3 años. En jóvenes con IMC ≥25 y

factores de riesgo:SedentarioAHF DM 1° gradoRaza (latinos, asiáticos, negros)HASHDL <35mg/dl TGL >250mg/dlSOP, Acantosis N.

¿A quién tomar labs?

Diagnóstico

Criterios diagnósticos ADA 2011

A1C ≥ 6.5%

FPG ≥126mg/dl (8hrs)

2h 75g OGGT ≥ 200 mg/dl

Síntomas + Glucosa ≥200 mg/dl

Tratamiento Mantener la vida Libre de síntomas Metas en glucosa

< 180 posprandial90-130

preprandial Peso ideal Evitar complicaciones

A1COMS: Óptimo

<6.5%, aceptable 6.5-7.5%, deficiente >7.5% Colesterol total < 200 LDL < 100 HDL > 40 Trigliceridos < 150 TA < 130 / 80 mm Hg

Metas

Tratamiento Inicio de insulina

temprano. Monitoreo de GC en

casa. Grasas saturadas <7%,

0 grasas trans. Ejercicio por lo menos

150 min/ semana al 50-70% de FCM.

Tratamiento Farmacológico

Hipoglucemiante Mecanismo de acción

Sulfonilureas Liberan insulina endógena al unirse con el receptor específico de la sulfonilurea en la célula beta. Aumentan el número de receptores de insulina en los tejidos blanco.

Biguanidas Reduce la producción hepática de glucosa (gluconeogénesis) aumenta captación de glucosa x musculo.

Inhibidores de la alfa glucosilasa

Evita la absorción de carbohidratos a nivel intestinal evitando su desdoblamiento.

Tiazoliniledionas Aumentando el número de adipocitos esto origina un descenso de ácidos grasos libres y triglicéridos séricos lo que contribuye a aumentar la sensibilidad a insulina

Hipoglucemiante Mecanismo de acción

DDP4 Inhibidores Estimulan la secreción de insulina y disminuyen la secreción de glucagon

Analogos de las incretinas

Inhiben liberación de glucagón, inhibe tanto el vaciado gástrico y la ingesta de alimentos a través de efectos mediados por el vago.

Meglitinidas estimulando la secreción de insulina, por inhibición de los canales de potasio dependientes de ATP de las células beta pancreáticas.

Esquemas de tratamiento

Insulinas

Riesgos y beneficios

Complicaciones

Complicaciones

Hipoglucemia

CetoacidosisEstado Hiperosmolar

Agudas

Complicaciones microvasculares

Nefropatía

Neuropatía: sensitiva, motora y vegetativa

Oftalmopatía: retinopatía, glaucoma

Crónicas

Complicaciones macrovasculares

Arteriopatía coronaria

Enfermedad vascular periférica

Enfermedad vascular cerebral

Crónicas

Mecanismos de daño Via de los polioles Incremento del diacilglicerol Glucosilación no enzimatica de

proteínas Fibrina y plaquetas (inhibición del

activador del plasminógeno) Lípidos

Fisiopatología

Neuropatía sensitiva Alteraciones en la

percepción de: Temperatura Ubicación Nociocepción

Miembros Pélvicos

Miembros

Torácicos

Distal Proximal

Noche Día

Neuropatía motora Debilidad e

hipoatrofia muscular

Leve: disminución de fuerza e hipotrofia.

Moderada: Marcha en compás, mano en garra, hiperqueratosis y puntos patológicos de apoyo.

Severa: incapacitnte

Neuropatía mixta Alteraciones de la

sensibilidad + puntos de apoyo pátológicos

Neuropatía neurovegetativaCardiovasculares

Hipotensión ortostática

Alteraciónes en la FC

IAM sin dolor Muerte súbita

Extremidades Hiperhidrosis en

manos Anhidrosis en pies Sequedad de piel

y formación de grietas

Disfunción genitourinaria y digestiva

Genitourinario Disfunicón eréctil

y disfunción sexual femenina.

Vejiga neurogénica (acumulación de orina y vaciamiento incompleto

Digestivo ▼ reflejo nauseoso Distención

abdominal Diarrea Disfunción

esofágica Constipación 80% Incontinencia fecal

Retinopatía diabética 60% de DM2 100% DM1 Principal causa de

ceguera en diabéticos

Clasificación: R. no proliferativa R. Proliferativa Maculopatía

R.No proliferativa leve: Microaneurismas y exudados

R. No proliferativa moderada: Se ven, exudados algodonosos(b) y microaneurismas

R. No profliferativa severa: Múltiples hemorragias retinales y microaneurismas, rosarios venosos

Retinopatía proliferativa y maculopatía

Retinopatía Proliferativa: vasos anormales, como una red capilar desordenada hacia lateral de la papila

Maculopatía: edema macular y exudado lipídico.

Tratamiento

Nefropatía

20-30% DM1 llegan a IRCT

20% DM2 llegan a IRCT

40% de las IRCT

Desarrollo de la Nefropatía diabética

Oligoalbuminuria

Bibliografía Kasper, et al. 2005 «Harrison principios de medicina

interna» Ed. 16 Mc. Graw Hill. 2367-2397pp. Robert N. Frank, New England journal med «Diabetic

Retinopathy» 350;1 www.nejm.org january 1, 2004 Helena W. Rodbard et al. «AACE/ACE Consensus

Statement» ENDOCRINE PRACTICE Vol 15 No. 6 September/October 2009

DIABETES CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2011

Guzmán et al. “Latin American consensus statement for type 2 diabetes treatment” Rev Panam Salud Publica 28(6), 2010