Dghe53t
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INFECCIONES BACTERIANAS
DR: DENIS VARGAS
DOCENTE: INFECTOLOGIA
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DEFINICIÓN
Es una enfermedad sistémica, febril, aguda de origen entérico, secundaria a la infección por S tiphy ocasionalmente puede ser originada por S paratyphi.
Afecta únicamente al ser humano.
En el mundo tenemos 6 millones de casos al año y de ellos 600,000 muertes.
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CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA TIFOIDEA Y OTRAS SALMONELOSIS
CARACTERÍSTICAS TIFOIDEA PARATIFOIDEA OTRAS SALMONELOSIS
AGENTE Salmonella typhi Salmonella paratyphi A, B y C
S choleraesuis, serovariedad typhimurium y enteriditis
RESERVORIO Ser humano Seres humanos, aves Seres humanos, aves, tortugas
PORTADORES 3-10 % han enfermado 5 % 0.2-0.6%
TRANSMISIÓN Mariscos, alimentos contaminados, moscas
Agua, huevos y alimentos contaminados
Alimentos contaminados. Fecal-oral
INCUBACIÓN 8-14 días 1-10 días 12-48 hrs
TRANSMISIBILIDAD 1-3 semanas 1-2 semanas Semanas-meses
SUSCEPTIBILIDAD General General/enfermos Lactantes, menores de edad y enfermos
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PREVENCIÓN PRIMARIA
INMUNIZACIONESTy21aVacuna de polisacarido ViNo se indica la vacunación para niños > de 2 añosPacientes inmunocomprometidos se recomienda Vi
La OMS recomienda la vacunación en:Niños < de 2 años y adultos que viven en zonas endémicasPersonas que viajan a zonas endémicasCampos de refugiados “hacinamiento”Laboratoristas “microbiólogos”Trabajadores de desagüe
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
TIFOIDEA PARATIFOIDEA Y OTRAS SALMONELOSIS
SÍNTOMAS O SIGNOS Astenia, anorexia, cefalea, fiebre vespertina de elevación progresiva, pulso dicrótico, roseola, esplenomegalia en niños es frecuente diarrea con sangre
Diarrea, vómito, fiebre leve, moderada o ausente, dolor abdominal. La paratifoidea puede semejar tifoidea.
COMPLICACIONES Hemorragia y perforación intestinales, neumonía, meningitis, abortos, infecciones focales diversas, recaídas.
Septicemia, endocarditis, neumonía, infecciones focales en diferentes órganos.
LETALIDAD 10% sin tratamiento Menos de 1%
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
TIFOIDEA PARATIFOIDEA Y OTRAS SALMONELOSIS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Otras salmonelosis, paludismo, tuberculosis, brucelosis, tifo, IVUS y otras infecciones entéricas o sistémicas.
Intoxicación alimentaria, shigelosis, cólera, amebiasis.
DIAGNÓSTICO PARACLÍNICO
Aislamiento de la salmonella para cultivo de médula ósea.Hemo y coprocultivo. En citometría hemática: leucopenia, neutrofilia .
Aislamiento de salmonella por hemo y coprocultivo.En paratifoidea el diagnóstico paraclínico es semejante a la tifoidea.
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DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Fiebre >39ºC durante + de 72 hrs.Cefalea frontalMalestar generalTos seca
Otras manifestaciones que apoyan la sospecha clínica son:
Adultos (constipación), niños y personas inmunodeprimidas (diarrea).VómitoDolor abdominalExantema macular (roséola tifoídica
PERIODO DE INCUBACIÓN 7-14 DÍAS
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DIAGNÓSTICO CLÍNICOOtras manifestaciones que apoyan la sospecha clínica son:
Lengua saburralHepatomegaliaEsplenomegaliaVesícula biliar (excretada en bilis)
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOSTratamiento previo con antibioticoterapia
Uso de inhibidores de la bomba de protonesOmeprazolPantoprazolLansoprazol
Antagonista del receptor H2Ranitidina
RESERVORIO
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PATOGENÍA
Se adhiere a la mucosa intestinalInvade los folículos linfoides intestinalesGanglios meséntericosEntra a torrente circulatorio=septicemiaAg H O K
CITOMETRÍA HEMÁTICA
Anemia + leucopenia + trombocitopenia = pancitopenia.EosinopeniaAnemia aguda sangrado o perforación intestinal
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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
AGLUTINACIÓN DE WIDAL (REACCIONES FEBRILES).Se considera + cuando los títulos de anticuerpos O y H sean 1:160.
HemocultivoMielocultivoUrocultivoCoprocultivo
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PRIMERA LÍNEACIPROFLOXACINO
Niños: 15-20 mg/Kg/día VO c/12 hrs. por 7 díasAdultos: 500 mg VO c/12 hrs. por 7 días
CEFIXIMANiños: 15-20 mg/Kg/día VO c/12 hrs. por 14 díasAdultos: 500 mg VO c/12 hrs. por 14 días
CLORANFENICOL…NONiños: 50-75 mg/Kg/día VO c/6 hrs. por 14 díasAdultos: 500 mg VO c/6 hrs. por 14 díasJamás exceder 3 g
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SEGUNDA LÍNEA (1990-resistencia)AMPICILINA
Niños: 50-100 mg/Kg/día VO c/6 hrs. por 14 díasAdultos: 1gr VO c/6 hrs. por 14 días
AMOXICILINANiños: 4-10 mg/Kg/día VO c/12 hrs. por 14 díasAdultos: 1 gr VO c/8 hrs. Por 14 días
TRIMETROPRIM-SULFAMETOXAZOLNiños: 4-10 mg/Kg/día VO c/12 hrs. por 14 díasAdultos: 160 mg VO c/12 hrs. por 14 díasEn base a trimetroprim
brote epidémico o resistencia a S typhy. AZITROMICINANiños: 10 mg/Kg/día VO c/24 hrs. por 7 díasAdultos: 500 mg VO c/ 24 hrs. por 7 días.
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Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas cuando hay:
Falla al tratamiento inicialResistencia a fármacos de primera líneaImposibilidad de administrar antimicrobianos por VOFiebre tifoidea complicadaRecaida de la enfermedad
CEFOTAXIMANiños: 40 a 80 mg/Kg/día IV c/8 hrs. por 14-21 díasAdultos: 1-2 g IV c/ 6-8 hrs. por 14-21 días.
CEFTRIAXONANiños: 50 a 75 mg/Kg/día IV o IM c/12 a 24 hrs. por 14-21
díasAdultos: 2-4 g IV o IM c/ 12-24 hrs. por 14-21 días
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ERRADICACIÓNCIPROFLOXACINO
Niños: 15-20 mg/Kg/día VO c/12 hrs. por 28 díasAdultos: 500 mg VO c/12 hrs. por 28 días
En mujeres gestantes ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera generación. Para el control de fiebre:
IBUPROFENOAdultos: 400 mg VO c/8 hrs. por 3 días
PARACETAMOLNiños: 15 mg/ Kg/ dosis, c/4-6-8 hrs. por 3-5 díasAdultos: 500 mg VO c/8 hrs. por 3 días
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DATOS DE ALARMA
Fiebre persistente después de 4 días del tratamiento antimicrobianoDolor abdominal (diagnóstico diferencial con apendicitis y colecistitis)Vómito persistente y Diarrea severaDistención abdominalDeshidrataciónPerforación intestinal 2% muere
Alteraciones neurológicasHepatitis con insuficiencia hepáticaMiocarditisNeumoniaHemorragia intestinal (necrosis a las placas de Peyer)
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SHIGUELOSISMICROBIOLOGIA Enterobacteriaceae GramnegativoTiene 4 especies: S. dysenteriae (serogrupo A, 13 serotipos) S. flexneri (serogrupo B, 6 serotipos) S. boydii (serogrupo C, 18 serotipos) S. sonnei (serogrupo D, 1 serotipo)
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ESTRUCTURA PATOGENICA Un antígeno O, lipopolisacarido
termoestable Un antígeno capsular K, termolabil
EPIDEMIOLOGIA Vía de entrada: Oral. Humano y algunos primates. Transmisión a través de alimentos
contaminados
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FISIOPATOLOGIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Periodo de incubación: 2 – 5 días. Inicio con diarrea acuosa, moco, sangre y pus. Aumento en el número de evacuaciones. Dolor abdominal tipo cólico. Pujo y tenemos Leucopenia y leucocitosis.Complicaciones: Prolapso rectal Perforación colónica Colitis pseudomembranosa Intususcepción Abscesos esplénicos
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DIAGNOSTICO Examen de leucocitos fecales Coprocultivos Bioquímica bacteriana SerotipificaciónPROFILAXIS Control sanitario del agua, alimentos y
leche Aislamiento de pacientes y desinfección de
las excretas. Detección de casos subclínicos y
portadores. Tratamiento con antibióticos de individuos
infectados
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TRATAMIENTO Manejo de alteraciones electrolíticas. Ampicilina Trimetoprim – sulfametoxazol Ácido nalidíxico Ciprofloxacina Cefalosporinas de 3ra generación
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COLERAMICROBIOLOGIA AGENTE serogrupo 01 Vibrio cholerae Bacilo gram negativo encurvadoEPIDEMIOLOGIA Areas Pandemicas Alimentos contaminados durante o después
de la preparación Mariscos de aguas contaminadas Refrescos con agua contaminada. La principal fuente son las heces de un
individuo infectado
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DEFINICION DE CASOCaso sospechoso de cólera: a. En personas mayores de 5 años: todo caso
que inicia la enfermedad en forma brusca, con deposiciones liquidas abundantes
.b. En niños menores de 5 años: todo niño que incie la enfermedad en forma brusca , con deposiciones liquidas abundantes, deshidratacion severa y con antecedente intradomiciliario de un caso sospechoso de colera.
Caso confirmado de cólera: Todo caso sospechoso con identificación por
laboratorio de Vibrio cholerae 01 toxigenico o no serotipo 0139 en cultivo de heces o contenido gastrointestinal.
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FISIOPATOLOGIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Síndrome diarreico Las heces son líquidas, con restos de moco,
olor dulzón y sin sangre, definidas clásicamente como «heces en agua de arroz».
Sin dolor abdominal Calambres musculares Deshidratación
Hipopotasemia Disminución del volumen sanguíneo circulante Acidosis metabólica Muerte
Periodo de incubacion 2-3 dias
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SIGNOS DE ALARMA Aumento en el número de evacuaciones Vómitos postpandriales todo lo que ingiere Oliguria o Anuria Disminución del reflejo de succión (lactante) Letargia o inconsciencia Convulsiones COMPLICACIONES Hipopotasemia Hipoglucemia Convulsiones Deshidratación Severa Shock hipovolemico Insuficiencia renal Insuficiencia cardiaca
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DIAGNOSTICO
Diagnóstico Clínico: DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO Paciente que presenta diarrea y/o vómitos
que indique directamente su gravedad y que además presente una de las siguientes circunstancias
a) Proceder de una zona endemoepidémica b) Contacto domiciliario de una persona
procedente de un área endemoepidémica de cólera
c) Que haya sido contacto de un caso de cólera confirmado por laboratorio
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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Muestras clínicas: 1)Hisopado rectal 2)
Heces Diarreicas3) Vómitos4) Muestras de portadores contacto y convalecientes
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1) VIBRIOS NO COLÉRICOS 2) Shigella (Disentería Bacilar) 3) Escherichia Coli E.E 4) Salmonella sp 5) Campilobacter yeyuni 6) Clostridium sp
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PROFILAXIS Vigilancia epidemiológica. Saneamiento ambiental. MEDIDAS PREVENTIVAS Educacion vacuna de bacterias enteras muertas.( 2 dosis)CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Diarrea abundante y continua. Paciente con vómitos persistentes o que no puede
ingerir. Alteración del estado de conciencia. Persistencia de deshidratación grave. Oliguria persistente o anuria Signos de shock o falla circulatoria Niños desnutridos grave con diarrea. Convulsiones
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BRUCELOSISMICROBIOLOGIA Coco bacilos . Gram negativos
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EPIDEMIOLOGIA
ZOONOSIS QUE GUARDA RELACION CON PREVALENCIA EN ANIMALES DOMESTICOS
TRANSMISION: INGESTA INHALACION EXPOSICION PERCUTANEA MUCOSAS
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FISIOPATOLOGIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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DIAGNOSTICO
Cultivos a partir de: Sangre. Orina Líquido cefalorraquídeo
Ganglio linfático. Biopsia de ganglio DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (inicio) Salmonelosis Fiebre Tifoidea Leptospirosis Tuberculosis Artritis Reumatoidea ,LES,Endocarditis
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TRATAMIENTO
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PROFILAXIS Pasteurización de leche y sus derivados Uso de guantes por personas que tienen
contacto con ganado. No se dispone de vacunas en humanos
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TETANOSMICROSCOPIA BACILO GRAM + ANAEROBIO PRODUCTOR DE ESPORAS ENDOSPORAS
FORMA DE RESISTENCIA HASTA 40 AÑOS . FASE RESISTENCIA ( ESPORULADA ) FASE INFECTANTE ( VEGETATIVA )
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EPIDEMIOLOGIA
C. tetani es ubicuo : en el suelo fértil, medio inorgánicos , heces animales y ocasionalmente en heces humanas.
Las formas vegetativas de C. tetani son muy sensibles a la toxicidad del oxígeno, pero los microorganismos forman esporas con facilidad y pueden sobrevivir en la naturaleza durante períodos prolongados.
PUERTA DE ENTRADA 65% : Heridas cutáneo mucosas. Poco valoradas.
De alto riesgo: -quemaduras -cirugía -politraumatismos -maniobras abortivas -inyección intramuscular -herida del cordón umbilical
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FISIOPATOLOGIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS
FORMAS CLÍNICAS: TETANOS LOCALIZADO: 1 grupo muscular,
proximal a la herida. -Pronóstico excelente. TETANOS CEFALICO: Lesión cefálica o infección auditiva. -Pares craneales. -Mal pronóstico.
INFECCIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL. TÉTANOS NEONATAL
TETANOS GENERALIZADO: -PI: 3 – 14 días -Aumento del tono muscular. -Espasmos generalizados: Mm. Maseteros
TRISMO Mm. Paravertebrales OPISTOTONOS Mm. Faciales RISA SARDONICA
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COMPLICACIONES: Disfunción autonómica HTA, taquicardia, arritmias Aumento de las Concentracion de
Catecolaminas. Laringoespasmo, fracturas, rotura muscular Rabdomiólisis y Embolia PulmonarDIAGNOSTICO CLÍNICO Cultivo: poco fiable. Hemograma: leucocitosis. LCR: gralmente normal.DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:Tetania(alt metabolismo calcio)-Meningitis-Encefalitis-Rabia-Distonia por Fenotiazinas
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TRATAMIENTO 1. Eliminar la fuente de la toxina. 2. Neutralizar la toxina no fijada. 3. Evitar los espasmos musculares. Ingresar al
paciente a UCI en una habitación tranquila. -Proteger vías respiratorias. -Limpieza de heridas.
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: METRONIDAZOL IV: 30-40mg/kg/díac/6hr X 7d PENICILINA G SÓDICA: 100 000 U/kg c/ 6hr X 10-14 CLINDAMICINA Y ERITROMICINA ANTITOXINA TETANICA: INMUNOGLOBULINA
ANTITETANICA HUMANA: 3000-6000 U por vía IM única dosis.
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CONTROL DE LOS ESPASMOS: diazepam -lorazepam -midazolam PROFILAXIS: A los 2, 4 y 6 meses dentro de la pentavalente. -1er refuerzo: 18 meses dentro de la DPT. -2do refuerzo: 4 años dentro de la DPT. Las mujeres en edad fértil, incluye población
gestante y varones en riesgo recibirán su primera dosis a los 10 o 15 años o primer contacto con el servicio de salud, 2 meses después , la segunda dosis, y a los seis meses después de la primera dosis la tercera dosis (dentro de la DT).
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LEPTOSPIROSIS Familia: Leptospiraceae Orden: Spirochaetales Género: Leptospira Especies: L interrogans. L. biflexa. Gram negativos. Aerobios estrictos EPIDEMIOLOGIA clima subtropical y tropical húmedo Predomina en el hombre. RESERVORIOS Animales: ratas, perros y vacas. Agua contaminada con orina de animales infectados.
suelo. MODO DE TRANSMISION Piel y mucosas. Vía oral.
Transplacentaria. Lactancia
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FISIOPATOLOGIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Período de incubación : 2 a 26 días fiebre, escalofríos,mialgia,cefalea en 75 a 100% Tos seca (25 a 35% de los casos) Náuseas, vómitos y diarrea (50% de los casos) 4-70% sensibilidad muscular y agrandamiento
del hígado, del bazo o de los ganglios linfáticos, dolor de garganta, rigidez muscular, erupción cutánea
DIAGNOSTICO Microscopio de campo oscuro. Inmunofluorescencia directa. Reacción de polimerasa en cadena (PCR)
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TRATAMIENTO
penicilinas tetraciclinas cloramfenicol eritromicinaPROFILAXIS Control de animales y del ambiente. Drenaje de aguas estancadas Lavarse manos después de manipular
animales Usar guantes y botas de goma Limpiar superficies contaminadas Vacuna del personal de riesgo
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RICKETTSIASMICROBIOLOGIA Son bacilares o cocobacilares Inmóviles Gram – Genero: Coxiellase EPIDEMIOLOGIA Se vincula con Pobreza frío y desastres zonas montañosas de África, Sudamérica y
Asia. Antes de los 15 años es infrecuente y más
benigna
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CLASIFICACION
1. Rickettsiosis del Grupo de las Fiebres Manchadas
2. Rickettsiosis del Grupo del Tifus vector:pulga piojo transmitida por heces de insectos 3. Rickettsiosis del Tifus de las Malezas vector: acaros 4. Otras Rickettsiosis: Fiebre Q y Fiebre de las
Trincheras
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FISIOPATOLOGIA
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MANIFESTACIONES CLINICAS En los 3 días iníciales aparecen: • Fiebre (39,5 o 40 °C) • Cefalea • Malestar general • Mialgias • Náusea, vómito y anorexia En el cuadro avanzado: • Exantema • Conjuntivitis • Insuficiencia respiratoria • Ictericia • Confusión y letargo • Anemia • Hiponatremia
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DIAGNOSTICO TRIADA CLÍNICA: 1. Fiebre 2. Erupción 3. Antecedente de exposición al vector • La inmunofluorescencia indirecta (IFI) • (PCR) a la detección de Rickettsias Dx rápido. • Tinción inmunoenzimatica TRATAMIENTO • Doxiciclina (100 mg 2 veces/día por VO o VI) • Cloranfenicol (50-75 mg/kg/día, 4 tomas diarias,
por vía oral, en 7 días)
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PROFILAXIS
Fiebre Manchada de las Montañas Rocosas Evitar la picadura de las garrapatas. Mejorar las condiciones de vida Baños frecuentes Lavado de la ropa Eliminación del piojo corporal.
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FIEBRE Q Rickettsia burnetii Coxiella burnetii 1. Fase I: muy infecciosa 2. Fase II: avirulenta •No produce erupción cutánea
en el hombre •Puede transmitirse sin la intervención de vectores.
• Los reservorios animales domésticos y de granja. • Persiste en heces, orina, leche, tejidos y placenta • La transmisión se suele producir por inhalación de
aerosoles infectados. Período de incubación: 3 a 30 días
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre Q aguda: Fiebre Cansancio profundo Cefalalgia intensa Náusea, vómito y diarrea Trombocitosis Anemia Hemolitico Neuritis óptica Fiebre Q cronica:Valvulopatias,IRC.Inmunodeprimidos Hepatoesplenomegalia Aumento VSG Elevación de proteína C reactiva Incremento de gammaglobulina
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Diagnostico Sospecha clínica Demostración de anticuerpos de fase 1 en
suero. Fijación del complemento Inmunofluorescencia indirecta Aislamiento del patógeno en sangre Profilaxis Pasteurización de la leche Tratamiento Doxiciclina (100 mg BID durante 14 días) Trimetoprim-sulfametoxazol durante el
embarazo Tratamiento combinado Rifampicina (300 mg/día) + Doxiciclina o
Ciprofloxacina