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Desequilibrio Acido-Base

lunes 27 de febrero de 12

Equilibrio Ácido-Base

• H+ es un anión con muy baja concentración en el cuerpo humano.– Na+ 3.5 millones de veces mas que H+

• Escala de pH: mide el grado de acidez de una solución.

• pH= logaritmo negativo de [H]+– Ejemplo: logaritmo negativo de 1x10 -14 es 14.



pH es inversamente proporcional a la [H]+

Buffer: es cualquier sustancia que consume o libera H+.

NO previene los cambios en el pH, los minimiza.CO2 y HCO3



CO21. Gas disuelto.

2. Bicarbonato

3. Carbaminohemoglobina

Par acido-base conjugado.

CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3

77%

Anhidrasacarbonica


Equilibrio Ácido-BaseEl cuerpo regula el pH por medio de 3 mecanismos:1. Buffers químicos

a) Proteínasb) HCO3c) Bomba Na+/K+

2. Pulmón.a) Controla la eliminación de CO2.

3. Riñonesa) Eliminan H+b) Reabsorben y generan HCO3



CO2

H + HCO3

CO2 + H2O

pH ACIDOSIS

pHALCALOSIS


Desequilibrio Ácido-Base

Ante el reto de añadir un acido o una base al plasma el cuerpo compensa alterando los niveles de HCO3 y CO2.

CO2 H + HCO3 = Acidosis Respiratoria.

1. Añadir una base.

2. Perder H+

Amonio!!Compensación metabólica


Desequilibrio Ácido-Base• CO2 CO2 + H2O = Alcalosis Respiratoria.

1. Ahorrar H+

2. Disminuir HCO3

Compensación metabólica


Desequilibrio Ácido-Base

El riñón regula el pHSecreción de H+.

Reabsorbiendo o generando HCO3.

Excreción de H+ depende del HCO3 filtrado.


Desequilibrio Ácido-base



Exceso y/o déficit de baseMide el nivel de todos los sistemas buffer del cuerpo.HCO3

Anion Gap Na+ - (Cl- + HCO3-) = 8-12 mEq/L Representa los aniones no medibles. Condiciones en las que aumenta el acido. Lo que produzca una perdida de aniones (-) no medibles o el aumento de cationes (+) no medibles.



Anion gap urinario.Estima la excreción de amonio (NH4

+) en la orina.

Amonio el resultado es mas negativo.

Ej.Acidosis metabólica HCO3

Compensación:1. Hiperventilar

2. Tirar H+ por la orina (NH4+).


Trastornos Simples

Alteración pH H Desequilibrio primario

Respuesta compensatoria

Acidosis Metabólica

HCO3 PCO2

Alcalosis Metabólica

HCO3

PCO2

Acidosis Respiratoria

PCO2

HCO3

Alcalosis Respiratoria

PCO2

HCO3


Mecanismos de compensación

Controlar los cambios de pH.

Estos mecanismos son mas efectivos con el tiempo.Agudo vs Crónico



Causas1. Aumento en la producción de ácidos (ingestión).

2. Inhabilidad de los riñones para excretar H+.

3. Perdida renal o GI de HCO3-.

4. Aumento en la concentración de Cl- plasmático.



Clasificación.1. Anion gap elevado normocloremica: aumento de H+

endógena o exógena.Ac. Láctico.

Cetoacidosis.

Insuficiencia Renal.

Intoxicacion.



2. Anion gap normal hipercloremica: perdida directa de HCO3

-.

Acetazolamida.

Aldosterona:Insuficiencia suprarrenal.

Espironolactona.

Furosemide.

Acidosis tubular renal.

Diarreas secretoras.

Fístula pancreática.


Acidosis Metabólica AGCetoacidosis.

DM1.Ayuno.Alcoholismo.

Acidosis lácticaTipo A: alteración en la oxigenación tisular

Choque.Sepsis.Insuficiencia respiratoria.

Tipo B: sin alteración en la oxigenación tisular.Alcoholismo.Neoplasias.Fármacos: METFORMINA, zidovudina.


Acidosis Metabólica AGInsuficiencia renal.

Causa mas común de Ac. Metabólica crónica.Acumulo de ácidos orgánicos: fosfatos, sulfatos

Intoxicación.Methanol: visión borrosa.Ethylen Glycol: cristales de oxalato de Ca++. Insuficiencia renal.ParaldehidoSalicilatosAcetaminophen


Acidosis Metabólica NO AGPérdidas GI de HCO3

-

Diarrea.Fístulas pancreáticas o intestinales, drenajes.

Perdidas Renales de HCO3-

Acidosis tubular renalHipoaldestosteronismo.

Ingestión.Acetazolamida.ColestiraminaTolueno


Acidosis Metabólica NO AG

Dilusional: por infusión rápida de 0.9% NaCl

Post-hipocapnia.En alcalosis respiratoria prolongada.

Disminución de la producción renal de HCO3 por la disminución de la excreción renal de H+ (NH4

+)

CO2 HCO3-



Acidosis tubular renalAcidosis metabólica hiperclorémica con anion gap normal y TFG normal, en ausencia de diarrea.

Tipo 1 (distal): defecto en la secreción de H+ del túbulo colector.

No se logra acidificar la orina (pH urinario de 5.5).Hiperaldosteronismo

Aumenta la excreción de K+.Nefrocalcinosis y nefrolitiasis.

Por disminución en la reabsorción tubular de Ca++.Orina alcalina.Niveles disminuidos de citrato en orina.



Tipo 2 (proximal): defecto en el túbulo proximal para reabsorber el HCO3 filtrado.

Causas:Inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida).Mieloma múltiple con sx de falconi.Fármacos nefrotóxicos

OrinaBicarbonaturia.Glucosuria.Fosfaturia.Uricaciduria.



Tipo IV (hipoaldosteronismo): déficit o inhibición de la aldosterona.

Causas comunesNefropatía diabética.

Nefroesclerosis hipertensiva.

SIDA.

Fármacos: AINES, TMP-SMX, IECAS, ICC.



Tratamiento:Tratar causa

Acidosis metabólica AG:Administrar álcalis: deletereo!!!

Excepto intoxicación con salicilatos.

Acidosis metabólica NO AG:Administrar álcalis: SI (ATR)


Alcalosis metabólica

Causas:1. Factores de inicio:

Ganancia IV u oral de una base.Pérdida GI de H+.

2. Factores de mantenimiento:Volumen circulante,Hipocalemia.hipocloremia



Respondedora a solución salina.Disminución del volumen extra celular sin hipotensión.

TFG reabsorción de NA+,

HCO3- y Cl-.

Cl- es mejor parámetro para estimar el volumen EC.


Alcalosis metabólicaRespondedora a solución salina.

Depleción de volumen: el VEC disminuye, no se modifica el HCO3.Diurético.

Perdidas GIKCl

HCl

Post-hipercapnia: en pacientes con acidosis respiratoria crónica.

CO2 HCO3-

Cl- urinario <10-20 mEq/L.



No respondedora a solución salina.

Hiperaldosteronismo: 1º y 2º.Hipervolemia.

Hipocalemia.

Administración de álcalis con TFG : pacientes con IRC no pueden excretar HCO3

-.

Sx. Milk alcali.

Al tratar de compensar tiras NaCl-

Cl- urinario >10-20 mEq/L.


Alcalosis metabólicaTratamiento:

Alcalosis severa (pH >7.6) o sintomática requiere tx urgente.

Respondedora a solución salina:Reponer volumen con sol. Salina.Suspender diuréticos.Inhibidor de la bomba de protones.Acetazolamida: cardiópatas.Vigilar K+.

No respondedora a solución salina:Corregir causa primaria.


Acidosis respiratoria

Causas.1. Hipoventilación.

Pulmonares

Extrapulmonares


Acidosis respiratoriaDepresión SNC.

Narcóticos.Trauma.

Alteraciones en VAS:Obstrucción de la vía aérea.Apnea obstructiva del sueño.Intubación!!

Alteraciones neuromusculares.Miastenia gravis.Guillain-BarréELA.Distrofias muscularesHipofosfatemia


Acidosis respiratoria

Alteraciones en la VAI.Asma.EPOC.

Alteraciones en el parénquima pulmonarNeumonía.Edema pulmonar.

Alteraciones de la caja torácicaCifoescoliosis.Neumotorax.



Causas1. Hiperventilación.



Hipoxia hiperventilación.Neumonía.

Edema pulmonar.

Hiperventilación primaria.Ansiedad.

Salicilatos, metilxantinas.

Sepsis.

Insuficiencia hepática.


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