Dermatología - cilad.org · Dermatología Cosmtia Mia Quirrgia Volumen 14 / Nmero 2 n aril-unio...

DermatologíaCosmética, Médica y QuirúrgicaÓrgano oficial de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, AC

Volumen 14 / Número 2 / abril-junio 2016

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Publicación auspiciada por el Colegio Ibero Latinoamericano de Dermatología

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Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016DCMQ

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Dermatología Cosmética, Médica y QuirúrgicaVolumen 14 n Número 2 n abril-junio 2016

Editores Jorge Ocampo Candiani Facultad de Medicina Hospital Universitario, UANL

José Gerardo Silva Siwady Medipiel, Instituto de Dermatología Roberto Arenas Guzmán Hospital General “Doctor Manuel Gea González”

Asistente Edoardo Torres Guerrero Hospital General “Doctor Manuel Gea González”

Consejo editorial José Fernando Barba Gómez Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio” Julio Barba Gómez Instituto Dermatológico de Jalisco “José Barba Rubio” Fernando de la Barreda Becerril Hospital Ángeles Lomas Luciano Domínguez Soto Hospital General “Doctor Manuel Gea González” Jaime Ferrer Bernat Hospital Español María Teresa Hojyo Tomoka Hospital General “Doctor Manuel Gea González” Clemente Moreno Collado Hospital ABC León Neumann Schefer Clínica privada Yolanda Ortiz Becerra Clínica privada, Hospital Juárez Eduardo David Poletti Vázquez Universidad Autónoma de Aguascalientes Julieta Ruiz Esmenjaud Clínica privada Ramón Ruiz Maldonado Instituto Nacional de Pediatría Julio César Salas Alanís Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León Oliverio Welsh Lozano Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Nuevo León

Coordinación y dirección comercial Graciela Ponzoni Medipiel y Servicios Administrativos

Diseño y formación electrónica Pedro Molinero Quinta del Agua Ediciones

Asesoría jurídicaLic. Germán Guillermo Rodríguez Islas

Dermatología Cosmética Médica y Quirúrgica, Año 14, Núm. 2, abril-junio 2016, es una publicación trimestral editada por Medipiel Servicios Administrativos, SA de CV, Av. Tabachines Núm. 102-Altos, Col. Torreón Jardín, C.P. 27200, Torreón, Coahuila, México,

Tel.(871) 720-1537, www.dcmq.com. Editor responsable: José Gerardo Silva Siwady. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo Núm. 04-2012-072514434000-203, otorgado por el Instituto Nacional del Derecho de Autor, ISSN: 2007-4174. Responsable de la última actualización de este número, Merkanet-Soluciones Web, Ramón García Enríquez,

Blvd. Independencia Oeste 1759-6 Col. San Isidro, CP 27100, Torreón, Coahuila, México, fecha de última modificación, 30 de junio 2016.Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.

Toda correspondencia deberá dirigirse al coordinador editorial, Roberto Arenas, Calzada de Tlalpan 4800, Colonia Belisario Domínguez, Sección XVI, Delegación Tlalpan, CP 14080, México, DF, Tel./fax 52 (55) 4000 3058.

Correo electrónico: [email protected]. Para suscripciones llame al teléfono 52 (55) 5659 9416.

Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016 Dermatología Cosmética, Médica y QuirúrgicaDCMQ

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Com

ité e

dito

rial

MéxicoAdame Miranda, GilbertoAlanís Ortega, AtaloAnides Fonseca, AdrianaArellano Mendoza, María IvonneAsz-Sigall, DanielBeirana Palencia, AngélicaBenuto Aguilar, Rosa ElbaBoeta Ángeles, LeticiaDomínguez Cherit, JudithDurán McKinster, CarolaEstrada Castañón, RobertoFierro, LeonelFrías Ancona, GabrielaFuentes Sermeño, Isabel LudivinaGómez Flores, MinervaGonzález González, SergioGutiérrez Vidrio, Rosa MaríaHernández Barrera, Nydia RoxanaHerz Ruelas, Maira ElizabethJaramillo Moreno, GildardoMoreno González, JorgeMosqueda Taylor, AdalbertoOrozco Topete, RocíoPérez Atamoros, FranciscoSalas Alanís, JulioSaez de Ocariz, María del MarToussaint Caire, SoniaVázquez Flores, HeribertoVidrio Gómez, Norma

InternacIonalAlemania

Fratila, AlinaPodda, MaurizioRuzicka, Thomas Sattler, Gerhard

ArgentinaAllevato, MiguelCabo, Horacio Cabrera, HugoCordero, AlejandroCosta Córdova, HoracioGalimberti, RicardoGatti, Carlos FernandoKaminsky, AnaLarralde, MargaritaPierini, AdriánTroielli, Patricia

BoliviaDe la Riva, JohnnyDiez de Medina, Juan CarlosZamora, Juan Manuel

BrasilAlchorne, AliciaAzulay, Luna Costa, IzeldaCunha, Paulo R.Hexsel, DorisKadunc, Bogdana VictoriaLe Voci, FranciscoLupi, OmarMachado, CarlosPerez Rosa, IvalPonzio, HumbertoRamos-e-Silva, MarciaShiratsu, RicardoSteiner , Denise Talhari, Sinesio Teiseira Gontijo, Gabriel

CanadáCarruthers, AlastairCarruthers, JeanLui, Harvey Pollack, Sheldon

ChileCabrera, RaúlGuarda, RubénHasson, ArielHoneyman, JuanMolgo, Montserrat

ColombiaAcosta, ÁlvaroChalela, GuillermoHalpert, EvelyneDuque, Hernán Falabella, RafaelMartínez Puentes, Juan CarlosOlmos, EdgarPáez, Elías

Costa RicaHidalgo, HarryJaramillo, Orlando

EcuadorOllague, KléverOllague Torres, JoséUruaga Pazmiño, Enrique

El SalvadorCarpio, OrlandoHernández Pérez, Enrique

EspañaAizpun Ponzon, MiguelAlomar, AgustínCamacho, FranciscoCamps Fresneda, AlejandroDíaz Pérez, J LuisFerrandiz, CarlosFerrando, JuanGrimalt, RamónMoreno, José CarlosSánchez Conejo-Mir, JuliánSánchez Viera, MiguelVilata, Juan José

Estados UnidosAbramovits, WilliamBenedetto, AnthonyBrauner, GaryDiegel, DanielDraelos, Zoe Elston, DirkField, LarryFlorez, MercedesJanniger, Camila K.García, CarlosGoldberg, LeonardHanke, WilliamKerdel, FranciscoMaloney, Millikan, Larry Monheit, GaryNouri, KeyvanPandya, AmitPariser, DavidParish, Jennifer Leigh Parish, Lawrence Charles Pérez, MaritzaRendón, MarthaRigel, DarrelRobins, PerryRuiz Esparza, Javier

Shapiro, JerrySchwartz, Robert A.Spencer, JamesTomecky, Kenneth J.Tosti, AntonellaZaiac, Martin

FranciaBouhanna, PierreFournier, PierreLetesier, Serge

GreciaDasio Plakida, DimitraKatsambas, Andreas

GuatemalaCordero, CarlosChang, PatriciaVillanueva, Carlos

IndiaJerajani, HemangiVerma, Shyam

InglaterraBarlow, RichardGriffihs, Christopher Hay, RoderickMcGrath, John

IsraelGinzburg, AlejandroLandau, Marina

ItaliaGelmetti, CarloGianetti , AlbertoLandi, GiorgioMarini, LeonardoRusciani, LuigiLotti, Toriello M

JapónMiyachi, Yoshiky

LíbanoKibbi, Abdul-Ghani

NoruegaHaneke, Eckart

PanamáArosemena, ReynaldoRíos Yuil, José Manuel

ParaguayGuzmán Fawcett, Antonio

PerúBravo, FranciscoLazarte, Juan JoséMagill, Fernando

PortugalMasa, AntonioPicoto, Antonio

República ChecaHercogova, Jana

República DominicanaGonzález de Bogaert, LuisaGuzmán de Cruz, EmmaIsa Isa, Rafael

SuizaSaurat, Jean

UruguayArévalo Brum, AldaMacedo, Néstor

VenezuelaGonzález, FranciscoPasquali, PaolaPérez Alfonzo, RicardoPiquero, JaimeRondón Lugo, Antonio


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Índice

Editorial 98 Mérida, la Ciudad Blanca. Anfitriona del

XXVII Congreso Mexicano de Dermatología, del 10 al 13 de agosto de 2016

Artículos originales 100 Carcinoma basocelular. Tratamiento con interferon

alfa 2b intralesionalLuis Gerardo Vega Gonzalez

106 Tiña de ingle en 114 pacientes. Estudio en un hospital general en el periodo 1994 a 2014Diana Carolina Vega-Sánchez, Carlos Tzalam Vega-Nava, Roberto Arenas

110 Estrés y calidad de vida en pacientes con epidermólisis ampollarJuan Ángel Reyna Medina, Mónica Teresa González Ramírez, Julio C. Salas-Alanís

117 Porocarcinoma: características clínico-histopatológicas e índice proliferativo Ki-67. Estudio de 24 casosAraceli Barrera Jácome, Luis Miguel Moreno López, Amelia Peniche Castellanos, Patricia Mercadillo Pérez

Casos clínicos / OncOlógicO

125 Linfangioma progresivo adquiridoPatricia Chang, Tyson Meaux, Marco Antonio López Valenzuela, Gylari Calderón Pacheco

129 Linfoma nk-t extraganglionar tipo nasal: a propósito de un caso en un adolescenteJosé Ballinas-Aquino, Roberto Arenas, María Elisa Vega-Memije, Sonia Toussaint-Caire

Casos clínicos / PatOlógía Oral

135 Fístula dental intraoral: reporte de casoJuan de Dios Garza Gallardo, Alfredo Salinas Noyola, Julio César Salas-Alanís

Desafío clínico dermatológico138 Quiz

María Yumiko Akaki Carreño, Eduwiges Martínez Luna, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire

Artículos de revisión140 Tecnología en dermatología

Héctor Leal Silva, Esther Carmona Hernández, Sebastián Leal Delgado

Index

From the Editors 98 Merida, the White City.

XXVII Mexican Congress of Dermatology Host, August 10-13, 2016

Original articles100 Basal cell carcinoma. Treatment with intralesional

alfa 2b interferonLuis Gerardo Vega Gonzalez

106 Tinea cruris in 114 patients. A study in a general hospital from 1994 to 2014Diana Carolina Vega-Sánchez, Carlos Tzalam Vega-Nava, Roberto Arenas

110 Stress and quality of life in patients with epidermolysis bullosaJuan Ángel Reyna Medina, Mónica Teresa González Ramírez, Julio C. Salas-Alanís

117 Porocarcinoma: clinical-histopathologic features and Ki-67 proliferative index. Study of 24 casesAraceli Barrera Jácome, Luis Miguel Moreno López, Amelia Peniche Castellanos, Patricia Mercadillo Pérez

Clinical cases / OncOlOgical

125 Acquired progressive lymphangiomaPatricia Chang, Tyson Meaux, Marco Antonio López Valenzuela, Gylari Calderón Pacheco

129 Lymphoma t/nk extranodal, nasal type: a case report in adolescentJosé Ballinas-Aquino, Roberto Arenas, María Elisa Vega-Memije, Sonia Toussaint-Caire

Clinical cases /Oral PathOlOgy

135 Intraoral dental fistula: a case reportJuan de Dios Garza Gallardo, Alfredo Salinas Noyola, Julio César Salas-Alanís

Dermatological clinical challenge138 Quiz

María Yumiko Akaki Carreño, Eduwiges Martínez Luna, María Elisa Vega Memije, Sonia Toussaint Caire

Review articles140 Dermatological technology

Héctor Leal Silva, Esther Carmona Hernández, Sebastián Leal Delgado


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Desafío clínico dermatológico150 ¿Cuál es su diagnóstico?

Miguel Ángel Cardona Hernández, Maribet González González, Jessica Fernanda González Gutiérrez

152 ¿Cuál es su diagnóstico?Daniel Fernández-Esquivel, Gabriel Murillo Nader, María Guadalupe Moreno Treviño, Julio César Salas Alanís

Cartas al editor153 Manifestaciones cutáneas de sepsis

Patricia Chang, Ana Beatriz Barrios Cabrera, Yubini Sánchez

In Memoriam157 Rafael Isa Isa (1952-2016)159 Sergio Chimenti (1949-2016)

Noticias160 74ª Reunión Anual de la Academia Americana de

Dermatología, Washington DC , 2016163 Fundación de la Sociedad Mexicana de Tricología, A. C.164 Premio La Roche-Posay

166 Respuesta al Quiz168 Respuesta a ¿Cuál es su diagnóstico?171 Respuesta a ¿Cuál es su diagnóstico?

173 Índice DCMQ Vol. XIII

Dermatological clinical challenge150 What is Your Diagnosis?

Miguel Ángel Cardona Hernández, Maribet González González, Jessica Fernanda González Gutiérrez

152 What is Your Diagnosis?Daniel Fernández-Esquivel, Gabriel Murillo Nader, María Guadalupe Moreno Treviño, Julio César Salas Alanís

Letter to the Editor153 Cutaneous manifestations of sepsis

Patricia Chang, Ana Beatriz Barrios Cabrera, Yubini Sánchez

In Memoriam157 Rafael Isa Isa (1952-2016)159 Sergio Chimenti (1949-2016)

News160 74th Annual Meeting, American Academy of

Dermatology, Washington DC, 2016163 Foundation of the Mexican Society of Trichology, A. C.164 La Roche-Posay Award166 Quiz Answer168 What is Your Diagnosis? Answer171 What is Your Diagnosis? Answer

173 DCMQ Vol. XIII Index


100

D e r m a t o l o g í a C M Q 2 0 1 6 ; 1 4 ( 2 ) : 9 8 - 9 9

Mérida, la Ciudad BlancaAnfitriona del XXVII Congreso Mexicano de Dermatología, del 10 al 13 de agosto de 2016.Merida, the White City XXVII Mexican Congress of Dermatology Host, August 10-13, 2016

La Sociedad Mexicana de Dermatología (SMD) se fundó en 1936, y para festejar su 25 aniver-sario, en 1961 se realizó el primer Congreso Mexicano de Dermatología en la Ciudad de

México. Desde entonces, a lo largo de 55 años se han llevado a cabo 26 congresos y, hoy por hoy, es la reunión de dermatólogos con mayor relevancia en nuestro país, gracias a la participación de destacados especialistas de México y el extranjero, muchos de ellos, socios de esta agrupación que han contribuido a elevar la calidad de los programas académicos.

El presente año, la Sociedad Mexicana de Dermatología cumple 80 años de haber sido creada, y por ello ha preparado un congreso como digno exponente de este aniversario: el XXVII Con-greso Mexicano de Dermatología. Tendrá lugar en el Centro de Convenciones Yucatán Siglo XXI, en la ciudad de Mérida, Yucatán, y para tal efecto el Comité Científico se conformó con 22 reconocidos profesores, quienes han estructurado un programa académico de interés para todo dermatólogo, en una amplia variedad de temas.

Con esta actividad académica se da cumplimiento a los objetivos para los que fue creada la Sociedad Mexicana de Dermatología: promover el conocimiento de la dermatología. Por tal mo-tivo, y aprovechando el espacio y el arribo de tantos especialistas, se programaron dos cursos precongreso que tendrán lugar el martes 9 de agosto en el Centro de Convenciones, uno para

Foto 1. Logo del XXVII Congreso Mexicano de Dermatología. Foto 2. Aspectos de la ciudad de Mérida, Yucatán.


101

médicos generales, no especialistas en dermatología y estudiantes, así como un taller práctico sobre dermatitis por contacto, de mucha utilidad para el dermatólogo.

Ya está confirmada la presencia de 13 profesores internacionales de ocho países diferentes y más de 100 profe-sores nacionales: de Sídney, Australia, Dedee Murrell; de Río de Janiero, Bra-sil, Luna Azulay y Omar Lupi Santos; de Dubai, Emiratos Árabes Unidos, Hassan Galadari; de España, Íñigo de Felipe, Agustín España Alonso y Luis Requena Caballero; de Estados Uni-dos, Amit G. Pandya y Andrew Sou-th; de Guatemala, Patricia Chang; de Panamá, José Manuel Ríos Yuil y del Reino Unido, John McGrath.

Mérida, capital del estado de Yucatán, permite una co-nectividad eficiente ya sea vía terrestre o marítima. En la zona metropolitana de Mérida viven más de un millón de habitantes, es una ciudad bella y moderna que cuenta con todo tipo de servicios e infraestructura, así como sitios de interés cultural, ecoturísticos y arqueológicos, en la pro-pia ciudad y a corta distancia.

Los yucatecos poseen una identidad singular que los distingue del resto del país y de la cual se sienten espe-cialmente orgullosos, por ello son muy celosos de conser-var su cultura y expresarla a través de sus manifestaciones artísticas. Esto es especialmente evidente en su famosa gastronomía, en cuyos condimentados platillos se percibe una influencia maya; tienen una reputación bien mere-cida de bohemios, destacan músicos y compositores. Sin duda, recibiremos de su gente un trato amable y hospi-talario.

El Centro de Convenciones Yucatán Siglo xxi se inau-guró en 1997, está ubicado en la zona norte de la ciudad,

es la sede de eventos de talla interna-cional como conciertos, exposiciones y congresos. Fue diseñado por el afama-do arquitecto mexicano Pedro Ramírez Vázquez, y evoca la arquitectura maya. Cuenta con seis salas de eventos y un espacio muy amplio para exhibición.

Durante el año 2015 se hicieron tra-bajos de remodelación integral en sus interiores, equipo y mobiliario para op-timizar la realización de eventos.

Los hoteles sede son: Fiesta Ameri-cana, Presidente Intercontinental, Villa Mercedes y Hyatt Regency. Durante los días del Congreso, del 10 al 13 de agos-to, se implementará un circuito gratuito de transportación de los hoteles sede hacia el Centro de Convenciones.

En el programa de actividades sociales, el miércoles 10 de agosto se llevará a cabo la Ceremonia de Inauguración en el Teatro Peón Contreras, el más antiguo de Mérida, y al término de la misma se ofrecerá un coctel de bien-venida en la Quinta Montes Molina, una bella mansión ubicada en el Paseo de Montejo, representativa de la épo-ca de don Porfirio y del auge del henequén en Yucatán. El jueves 11 habrá una auténtica fiesta de vaquería en la Hacienda Dzibikak, se podrán apreciar los alegres bailes y “bombas” de la jarana. El viernes 12, la cena de clausura en la Hacienda Chichí Suárez, construida en el siglo XVI, escenario ideal en donde se ofrecerá una cena-baile de gala para cerrar este magno evento.

Todos la información sobre el Congreso está disponi-ble en el micrositio www.congresomexdermamerida2016.org, o en el portal de la smd: www.smdac.org.mx.

El comité local y la mesa directiva de la SMD los espe-ramos con los brazos abiertos.

mesa directiva 2015-2016

E D I T O R I A L

Foto 4. Centro de Convenciones Yucatán Siglo XXI.

Foto 5. Mesa Directiva del Bienio 2015-2016: (de izquierda a derecha) Dr. Julio En-ríquez Merino, Secretario; Dra. Aurora Elizondo Rodríguez, Presidenta; Dr. Roberto Arenas Guzmán, Vicepresidente; Dra. Patricia Sánchez Rodríguez, Tesorera.

Foto 3. Fiesta de vaquería.

Dermatología Cosmética, Médica y QuirúrgicaDCMQ

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A R T Í C U L O S O R I G I N A L E S

Volumen 14 / Número 2 n abril-junio 2016

D e r m a t o l o g í a C M Q 2 0 1 6 ; 1 4 ( 2 ) : 1 0 0 - 1 0 5

Carcinoma basocelular. Tratamiento con interferon alfa 2b intralesionalBasal cell carcinoma. Treatment with intralesional alfa 2b interferon

Luis Gerardo Vega Gonzalez1

1 Dermatólogo adscrito, Hospital Vasco de Quiroga, issste, Morelia, Michoacán.

Luis Gerardo Vega González n [email protected]épechas 47, Col. Félix Ireta, Morelia, Michoacán.

CORRESPONDENCIA

Fecha de aceptación: febrero, 2016

R E S U M E N

antecedentes: el carcinoma basocelular es el cáncer de piel más frecuente. El tratamiento de elección es quirúrgico, pero existen otras opciones terapéuticas, entre las que se encuentra el uso de interferón alfa 2b intralesional.objetIvo: establecer la eficacia y seguridad del infα2b en el tratamiento del carcinoma basocelular y determinar si la topo-grafía o el aspecto clínico influyen en la respuesta al tratamiento.MaterIal y Métodos: el presente trabajo se realizó en el Departamento de Dermatología del Hospital Vasco de Quiroga, issste, en la ciudad de Morelia, Michoacán. Se incluyó a 78 pa-cientes con carcinoma basocelular, primario o recidivante, y se les aplicó 2 millones de ui intralesional, tres días a la semana en nueve ocasiones, con dosis total de 18 millones ui.resultados: la respuesta global positiva fue de 84.6%, y fue-ron las formas clínica nodular y la esclerodermiforme las que mejor respondieron, dejando buenos resultados cosméticos conclusIones: el interferón alfa 2b intralesional es una op-ción terapéutica en el tratamiento del carcinoma basocelular, especialmente nodular y esclerodermiformePalabras clave: carcinoma basocelular, inmunoterapia, interferon alfa 2b (ifnα2b).

A B S T R A C T

background: basal cell carcinoma is the most common can-cer and surgery is the treatment of choice. There are nonsurgi-cal options, such as intralesional alfa 2b interferon.objetIve: the aim was to establish the safety and efficacy of iinfα2b and report if the topography and morphology of the lesion influence in the clinical response. Methods: we studied 78 patients at Dermatology section in a Hospital Vasco de Quiroga, issste, in the city of Morelia, Mi-choacán. All patients included with either primary or recurrent tumor, and treated with 2 million of iu of infα2b intralesional three times a week, with a total dosis of 18 000 000 ui.results: the global positive response was 84.6%, and the clini-cal types, nodular and morpheaform, had a better response and good aesthetic results.conclusIons: infα2b is a safe and efficacious alternative treatment of basal cell carcinoma, especially the nodular and morpheaform types.keywords: basal cell carcinoma, immunotherapy, interferon alfa 2b (ifnα2b).

Introducción

El carcinoma basocelular es el cáncer más común, ya que constituye 80% de los cánceres no melanoma.1

En México se registran 13 mil casos nuevos cada año.2 La etiología es multifactorial, con factores intrínsecos como la edad, el fototipo cutáneo y elementos ambientales. Sin embargo, la radiación ultravioleta, y especialmente la uvb, es el factor ambiental más importante.3

La radiación ultravioleta induce inmunosupresión al disminuir la capacidad de las células de Langerhans para la presentación de antígenos y la expresión de cito-cinas inmunosupresoras, como il-4, il-10, il-3, il-6, il-8 y fntα.4 Además, se ha demostrado que también altera la inmunidad celular mediada por linfocitos t. Después de la exposición a la radiación ultravioleta el número de células t efectoras disminuye, mientras que la cantidad de células t reguladoras no se altera. Esta alteración en


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C A R C I N O M A B A S O C E L U L A RL U I S G E R A R D O V E G A G O N Z Á L E Z

la proporción entre las células t reguladoras y t efectoras induce producción de il 10, con efecto inmunosupresor.5

La uvb también produce un infiltrado inflamatorio en la dermis, principalmente por neutrófilos que inducen daño en el adn al promover la generación de especies re-activas de oxígeno.3 Los neutrófilos, en el microambiente tumoral, producen sustancias como quimiocinas, integri-nas, especies reactivas de oxígeno y la enzima metalopro-teinasa de la matriz 9 y elastasa que pueden estimular el crecimiento tumoral.6 Además, la uvb induce mutación de algunos genes relacionados con el carcinoma basocelular, de los cuales los más importantes son: p 53, ptch y smo.7

Para el tratamiento del carcinoma basocelular se han descrito varias modalidades, que de manera amplia se sub-dividen en dos categorías: quirúrgicas y no quirúrgicas.

Le escisión quirúrgica es la modalidad más usada y que mejores resultados ofrece con una tasa baja de re-currencia, aunque ésta depende de los márgenes que se respetan, siendo un margen de 5 mm lo más adecuado.8-10

Entre las opciones no quirúrgicas se encuentran: la ra-dioterapia, criocirugía, terapia fotodinámica, el curetaje y la electrofulguración, además del uso de modificadores de la respuesta inmune, como el imiquimod y el interfe-rón alfa 2b,11,12 del que en este artículo se describe la expe-riencia personal en el Hospital Vasco de Quiroga, issste, en Morelia, Michoacán.

En 1986, Greenway y colaboradores reportaron por primera vez la efectividad del tratamiento con ifnα2b intralesional.13 Después, varios estudios han investigado el potencial efecto benéfico del interferón intralesional en el carcinoma basocelular. En 1995, Chimenti y colaboradores trataron a 140 pacientes con 1.5 a 3 millones de unidades durante cuatro a ocho semanas, y una curación de 67.7%.14 De manera subsecuente se han publicado varios artículos que confirman la eficacia del interferón alfa 2b.15-22

Los objetivos del presente trabajo son establecer, en nuestro medio, la eficacia y seguridad de interferón alfa 2b como opción terapéutica para el carcinoma basocelular, y tratar de determinar si la topografía y/o el aspecto clínico e histológico influyen en la respuesta al tratamiento.

Material y métodosEl trabajo se realizó en el Departamento de Dermatología del Hospital Vasco de Quiroga, del issste, en Morelia. Se incluyó a pacientes mayores de 18 años, de cualquier sexo, con carcinoma basocelular con confirmación histopatoló-gica y con comorbilidades bajo control, como diabetes e hipertensión arterial.

Se excluyó a pacientes embarazadas o en lactancia. Per-sonas con enfermedades como diabetes mellitus e hiper-

tensión arterial descontroladas, enfermedades inmunosu-presoras, o que tuvieran insuficiencia renal o hepática.

A todos los pacientes se les practicó: biometría hemá-tica, química sanguínea, pruebas de funcionamiento he-pático y examen general de orina, asimismo se les tomó biopsia antes del tratamiento. Se les administró de ma-nera intralesional 2 millones de ui, tres días a la semana durante tres semanas, con un total de 18 millones ui. Se les administró paracetamol para prevenir los efectos se-cundarios. Después de un lapso de dos meses se valoró la respuesta clínica e histopatológica y se dio seguimiento clínico de por lo menos un año.

Se incluyeron 78 pacientes: 23 hombres (29.5%) y 55 mujeres (70.5%), con edad promedio de 71.7 años. La to-pografía de las lesiones tuvo la siguiente distribución: 39 (50%) en la nariz, 26 (33.3%) en las mejillas, ocho (10.2%) en la frente, dos (2.5%) en la región periauricular, uno (1.3%) en la cara anterior de tórax y dos (2.5%) en el párpa-do inferior. En relación con las formas clínicas: 45 fueron nodular (57.7%), 24 (30.7%) esclerodermiforme, cuatro (5.1%) ulceroso y cinco (6.4%) nodular pigmentado. El fo-totipo cutáneo de los pacientes fue iii en 60 casos (76.9%), iv en 17 (21.8%) y fototipo ii en un paciente (1.28%).

El patrón histológico fue sólido en 43 lesiones (55.1%), sólido adenoide en 18 (23%), sólido quístico en 12 (15.3%) e infiltrante en cinco lesiones (6.4%).

El tamaño promedio fue de 1.8 cms. Del total de pa-cientes tratados, 68 (87.2%) tuvieron tumor primario y en diez casos (12.8%) fue recidivante.

ResultadosDe los pacientes con lesión nodular (45), el 100% res-pondió al tratamiento; de los enfermos con lesión escle-rodermiforme, 83.3% (20 de 24) tuvieron una respuesta positiva al tratamiento; de la forma ulcerosa, 25% (uno de cuatro) respondió favorablemente; y de los nodular pigmentado sólo 40% (dos de cinco) respondieron. La respuesta global favorable fue de 87.2% (68 pacientes) (fi-guras 1-6 a y b)

En relación con el patrón histológico, la forma sólida es la que mejor respuesta ofreció y la infiltrante y pig-mentada las formas que menos respondieron. En todos los casos el resultado estético fue excelente y sin cicatri-ces residuales significativas. El estudio histopatológico postratamiento mostró completa remisión del tumor con formación de un estroma de aspecto cicatricial (figura 7).

En cuanto al seguimiento, todos los pacientes asis-tieron a las visitas de vigilancia durante seis meses, sin embargo, sólo 49 (63%) completó el tiempo programado de un año. A pesar de ello, ninguno presentó evidencia




Figuras 1-6 a y b. Respuesta global favorable al tratamiento (87.2%).

Figura 3..

Figura 2..

Figura 1..




Figuras 1-6 a y b. Respuesta global favorable al tratamiento (87.2%).

Figura 6..

Figura 5..

Figura 4..




clínica de recidiva. Como ejemplo, en la figura 8a se muestra el inicio del tratamiento, en la 8b dos meses des-pués de haber terminado el tratamiento, y en la 8c 14 años luego del tratamiento.

Todos los pacientes presentaron dolor en el sitio de la inyección y un síndrome seudogripal como efecto secun-dario a la aplicación del infα2b, el cual se controló con paracetamol, y cabe mencionar que en ningún paciente fue lo suficientemente intenso como para suspender el tratamiento.

DiscusiónLos resultados de este estudio muestran que el infα2b in-tralesional es una alternativa de tratamiento bien tolerada y efectiva. El seguimiento de los pacientes tratados se ha hecho de manera prolongada, hasta más de 10 años en algunos casos, sin datos clínicos de recidiva.

Los interferones son una familia de glicoproteínas sin-tetizadas de manera natural, y que expresan capacidad an-tiviral, inmunomoduladora y antitumoral. Son tres clases principales de interferón: los tipo i (interferón α e inter-ferón β) y los tipo ii (interferón γ).23 Al unirse a receptores específicos, los interferones inician una serie de eventos intracelulares a través de la vía de señalización Jak-stat.24

Los mecanismos mediante los cuales el interferón in-duce la regresión del tumor aún no se entienden comple-tamente. Sin embargo, en análisis inmunohistoquímico de biopsias postratamiento se ha demostrado un marcado aumento en el número de linfocitos t, con ligera predomi-nancia de linfocitos t cd4+, lo que sugiere que la modu-lación inmunológica es importante.17 Se ha observado, in vitro, que el ifnα y el factor estimulante de colonias gra-nulocitos-monocitos (gm-csf) induce la transformación de monocitos en células dendríticas con capacidad de inducir activación de linfocitos t con gran actividad antitumoral.25

En 1997, Buechner y colaboradores demostraron que las células del carcinoma basocelular no expresaban el re-ceptor cd95, lo cual impide que las células t citotóxicas

induzcan apoptosis de las células tumorales, pero poste-rior al tratamiento con interferón, éstas expresan dicho receptor, lo que propicia la apoptosis de las mismas.26

ConclusionesCon el presente estudio se demuestra que las variantes clínicas de carcinoma basocelular que mejor responden al tratamiento con interferón alfa 2b, son el nodular y el esclerodermiforme, y que la dosis de 18 millones ui es efectiva, con seguridad aceptable, efectos secundarios to-lerables y con resultados estéticos excelentes.

Figura 7. Estudio histopatológico.

Figura 8. a) al inicio del tratamiento; b) dos meses después de haber terminado el tratamiento; c) 14 años luego del tratamiento.



15. Edwards, L., Tucker, S.B., Perednia, D., Simles, K.A. et al., “The effect of an intralesional sustained-release formulation of interferon alfa 2B on basal cell carcinomas”, Arch Dermatol, 1990, 126: 1029-1032.

16. Cornell, R.C., Greenway, H.T., Tucker, S.B. et al., “Intralesional interfe-ron therapy for basal cell carcinoma”, J Am Acad Dermatol, 1990, 23: 694-700.

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Tiña de ingle en 114 pacientes. Estudio en un hospital general en el periodo 1994 a 2014Tinea cruris in 114 patients. A study in a general hospital from 1994 to 2014

Diana Carolina Vega-Sánchez,1 Carlos Tzalam Vega-Nava,2 Roberto Arenas3

1. Dermatólogo, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”2. Práctica privada3. Dermatólogo, Sección de Micología, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”

Dr. Roberto Arenas n Correo: [email protected] n Teléfono: 4000 3058Hospital General Dr. Manuel Gea González, Sección de micología, Calzada de Tlalpan 4800, Sección XVI, C.P. 14080, Ciudad de México

CORRESPONDENCIA

Fecha de aceptación: diciembre, 2015

R E S U M E N

antecedentes: dermatofitosis superficial causada por espe-cies de los géneros Trichophyton y Epidermophyton. Afecta la re-gión inguinocrural y predomina en varones adultos.objetIvos: demostrar la frecuencia y características epide-miológicas y micológicas de tinea cruris en pacientes de consulta externa en un lapso de 21 años en el Hospital General Dr. Ma-nuel Gea González de la Ciudad de México.Metodología: estudio retrospectivo, transversal y observa-cional en un total de 115 pacientes de consulta externa con sospecha clínica de tiña de ingle.resultados: de los 115 pacientes, en 114 se confirmó por exa-men directo positivo (filamentos y/o esporas). Predominó en el sexo masculino en 72%, el mayor número de casos fue de los 21 a 30 años de edad (33.91%) y con menor frecuencia en mayores de 70 años (3.47%). La evolución fue variable entre una a tres semanas. El agente causal más común fue T. rubrum (40.86%), seguido por E. floccosum (3.47%).conclusIones: la tiña de ingle predominó en el sexo mas-culino, entre los 21 a 30 años de edad, y el agente causal más común fue T. rubrum.Palabras clave: tiña de ingle, tinea cruris, eccema marginado de Hebra, T. rubrum.

A B S T R A C T

background: tinea cruris is a superficial mycosis mainly observed in male adults and caused by species of the genera Trichophyton and Epidermophyton.objectIves: to report frequency, epidemiological and myco-logical data of tinea cruris from outpatients that attended the Dr. Manuel Gea González General Hospital, during a period of 21 years (1994-2014).Methods: retrospective, cross-sectional and observational study in 115 outpatients with a clinical suspicion of tinea cruris.results: diagnosis was confirmed by a koh exam in 114 pa-tients. Most frequently in males (72%) from 21 to 30 year of age (33.91%) and less frequently in elder than 70 years of age (3.47%), time of onset ranged from one to three weeks. Iso-lated ethiological agents were T. rubrum (40.86%) and E. floc-cosum (3.47%).conclusIons: tinea cruris is frequently a male condition, from 21 to 30 years of age, usually caused by T. rubrum.keywords: tinea of the groin, tinea cruris, Hebra’s eczema margin-atum, T. rubrum.

Introducción

La tiña de la ingle afecta una o ambas regiones ingui-nales, puede extenderse al periné, la región púbica, el

abdomen y las nalgas (figuras 1 y 2); pocas veces afecta el escroto y el pene. La evolución es crónica y pruriginosa.1-3 En general, si la infección se limita a las ingles quizá de-

penda de E. floccosum; si es diseminada, de T. rubrum, y si es inflamatoria, de T. mentaprophytes.1

El objetivo de este estudio es mostrar los datos epide-miológicos y etiológicos de casos de tiña de ingle aten-didos en la Sección de Micología en un hospital de la Ciudad de México en los últimos 21 años.



T I Ñ A D E I N G L ED I A N A C A R O L I N A V E G A - S A N C H E Z Y C O L S .

Material y métodosEstudio retrospectivo, transversal y observacional en 115 pacientes con diagnóstico presuntivo de tiña de ingle en la consulta externa del Hospital General Dr. Manuel Gea González. El estudio micológico se realizó en la Sección de Micología y se confirmó en 114 pacientes con el exa-men directo. Se valoró sexo, edad, si presentaban algún tipo de comorbilidad y agentes etiológicos.

ResultadosDe los 115 pacientes que presentaban una clínica que sugería tiña de ingle, se confirmó con estudio micoló- gico hifas y/o esporas en 114 pacientes. De ellos, fueron 83 hombres (72%) y 32 mujeres (28%); los rangos de edad de 15 pacientes fueron de 10 a 20 años (13.04%), 39 de 21 a 30 años (33.91%), 21 de 31 a 40 años (18.36%), 15 fueron de 41 a 50 años (13.04%), 11 de ellos de 51 a 60 años (9.56%), 10 fueron de 61 a 70 años (8.69%) y cuatro de ellos mayores de 70 años (3.47%). El tiempo de evolución con un predominio de 36 pacientes fue de uno a cinco meses (31.3%), seguido por 25 pacientes de uno a cinco años (21.73%). El agente causal más común fue T. rubrum en 47 pacientes (40.86%), seguido de cuatro por E. flocco-sum (3.47%) (gráfica 1). En cuanto a las comorbilidades, en cuatro fue diabetes mellitus (3.57%) y cuatro con hiperten-sión arterial (3.47%), 17 presentaron otras enfermedades (14.78%), el resto sin ninguna comorbilidad.

Discusión La tiña de ingle, tinea cruris o eccema marginado de Hebra predomina en varones adultos en la tercera o cuarta déca-das de la vida, pero también llega a observarse en mujeres y niños. Nosotros lo encontramos con una similitud de

predominio en varones en 72%, pero a diferencia de la literatura que disponemos en nuestros datos, predominó entre la segunda y tercera décadas de la vida.

Su incidencia en México es de 4 a 17% y de 45 a 52%, respectivamente, pero se señala que la padece de 30 a 70%

Figura 1. Paciente con dermatosis localizada, con placas eritematoescamosas con bordes vesiculosos que confluyen entre sí y bien definidos. Figura 2. Paciente con tiña de ingle con extensión a glúteos.

Gráfica 1. Agentes causales de los casos positivos en este estudio.

47 T. rubrum

53 Negativo

4 E. floccosum

2 T. tonsurans

2 Trichophyton

7 Desconocido




de la población general.1,3,4 Es una micosis superficial cos-mopolita, pero predomina en climas cálidos y húmedos. Su fuente de infección es por contacto directo con otra persona, o bien por medio de fómites; sin embargo, el hongo por lo regular es llevado por el mismo paciente a partir de un foco primario en los pies, lo cual se realiza de manera directa por el rascado o a través del secado posterior al baño.2

Los dermatofitos más aislados son T. rubrum (85%) (fi-guras 3 y 4), T. mentagrophytes (10%) y E. floccosum (5%).4 En su estudio, Kane y colaboradores describen que T. rubrum var. T. raubitschekii produce fundamentalmente tinea corpo-ris y tinea cruris, y en menor medida tinea pedis, tinea unguium y tinea capitis.3,4,10,11

En general este padecimiento se inicia en el pliegue inguinal para luego extenderse a toda la región crural; la situación crónica y diversas enfermedades, como la diabetes y la corticoterapia, provocan la diseminación del padecimiento al pliegue interglúteo, nalgas y abdomen, aunque en raras ocasiones llega a afectar los genitales, sobre todo el escroto y la piel del cuerpo del pene. Se caracteriza por placas eritematoescamosas con bordes vesiculosos; casi nunca hay pústulas, la evolución crónica y el prurito intenso dan lugar a pigmentación y lique- nificación.1-3

En el tratamiento para la tiña de ingle en formas lo-calizadas y no complicadas, casi siempre basta el uso de fármacos por vía tópica. Se recomiendan antimicóticos sistémicos cuando hay formas diseminadas, resistentes a tratamiento local, recurrentes o en modalidades inflamatorias profundas. Pueden emplearse medicamentos clásicos, como los toques yodados de 0.5 a 1% y el un-güento de Whitfield. Existen muchos imidazoles tópicos que se aplican dos veces al día. De los nuevos produc-tos, luliconazole tiene una actividad antifúngica contra Trichophyton spp., similar a la terbinafina, una vez al día durante una semana. El eberconazole al 2% aplicado dia-riamente es más eficaz que eberconazole 1%, y fue muy similar la eficacia de nitrato de eberconazol 1% vs. mico-nazol 2% dos veces al día durante cuatro semanas, 76.1 y 75%, respectivamente.1,5-9

ConclusionesEl presente estudio demostró que la tiña de ingle pre-domina en el sexo masculino entre la segunda y terce-ra décadas de la vida, con un tiempo de evolución en la mayoría de ellos de uno a cinco años. El agente causal más aislado fue T. rubrum seguido por E. floccosum, y no se asoció a ninguna comorbilidad específica.

Figura 3. Examen directo de cultivo con azul de metileno, con presencia de múlti-ples microconidios piriformes en lágrima, a los lados de los filamentos. 10x.

Figura 4. Moho mucedináceo velloso, algodonoso, con crecimiento moderado que corresponde a T. rubrum (izquierda). Cultivo de T. rubrum que difunde pigmento rojo sangre en su reverso (derecha).



T I Ñ A D E I N G L ED I A N A C A R O L I N A V E G A - S A N C H E Z Y C O L S .


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112




Estrés y calidad de vida en pacientes con epidermólisis ampollarStress and quality of life in patients with epidermolysis bullosa

Juan Ángel Reyna Medina,1 Mónica Teresa González Ramírez,1 Julio C. Salas-Alanís2,3

1. Facultad de Psicología, Universidad Autónoma de Nuevo León, México.2. Universidad de Monterrey, Nuevo León, México.3. DEBRA México, A.C.

Julio César Salas-Alanís n [email protected] n Teléfono: 52-8183676060Otomí 206, col. Azteca, Guadalupe, CP 67159, Nuevo León, México.

CORRESPONDENCIA

Fecha de aceptación: enero, 2016

R E S U M E N

El presente artículo tiene el objetivo de comparar el grado de estrés en personas con epidermólisis bullosa (EB) respecto a otras enfermedades crónicas, explorar la relación entre edad (tiempo con la enfermedad) y el estrés en personas con EB, así como evaluar la calidad de vida de estos pacientes. Se trata de un estudio descriptivo en el que se utilizaron cuestionarios de autoinforme. Se aplicó la escala de estrés percibido y la versión en español del Dermatology Life Quality Index (DLQI) a 18 per-sonas con epidermólisis bullosa (simple, de unión y distrófica), con edades entre 14 y 58 años, quienes pertenecen a la aso-ciación DEBRA México. Los principales resultados encontrados fueron la correlación entre estrés y edad, negativa y significativa (r= –.601; p = .008). Respecto a la calidad de vida, únicamente cuatro sujetos alcanzan los puntajes para ser clasificados en la categoría de “mucho efecto en la vida del paciente”, y ninguno de los participantes llega a la categoría más alta de efecto en la calidad de vida. La media en el nivel de estrés fue de 21.67 (DE = 6.54) y la mediana obtenida fue de 23. Se concluye que como los participantes en el estudio pertenecen a una asocia-ción dedicada a atender a personas con epidermólisis bullosa, éste puede ser un factor que beneficia tanto en la calidad de vida como en el estrés percibido. Además, la correlación entre estrés y edad sugiere que conforme pasa el tiempo se van adap-tando a las complicaciones de la enfermedad.Palabras clave: estrés, calidad de vida, epidermólisis bullosa.

A B S T R A C T

The aim is to compare the degree of stress in patients with epidermolysis bullosa (EB) to their chronic diseases and explore the relationship between age of onset and the stress and evalu-ate their quality of life. This is a descriptive study, in which self-report questionnaires were used. Perceived stress scale was ap-plied and the Spanish version of the Dermatology Life Quality Index (DLQI) in 18 patients with epidermolysis bullosa (simple, binding and dystrophic) aged from 14 to 58 years of age, who belong to the association DEBRA Mexico. The main results the correlation between stress and age, negative and significant (r = –.601, p = .008). Regarding quality of life, only four subjects achieved scores to be classified in the category of “much effect on the patient’s life”, and none of the participants reached the highest category of impact on quality of life. The average stress level was 21.67 (SD = 6.54 ) and median obtained was 23. We concluded that our study, participants belong to an association dedicated to serving people with epidermolysis bullosa may be a factor that benefits both quality of life and stress. Moreover, the correlation between stress and age suggests that as time goes by, they adapt to the complications of the disease.keywords: stress, quality of life, epidermolysis bullosa.

Introducción

Las enfermedades de la piel tienen un efecto profun-do en muchos aspectos de la vida diaria. Complica-

ciones comunes como erupciones, dolor, comezón, olor o reacciones a algún tipo de vestimenta pueden afectar

la confianza, las actividades sociales, las relaciones inter-personales, la educación e incluso el empleo de un in-dividuo. Estas complicaciones pueden ser aun peores en las personas que padecen epidermólisis bullosa (eb), una enfermedad genética crónica caracterizada por una extre-



J U L I O C É S A R S A L A S - A L A N Í S Y C O L S . E P I D E R M Ó L I S I S A M P O L L A R

ma fragilidad de la piel y la formación de ampollas a la menor fricción, calor o traumatismo, que afecta a todas las razas, es propia de la niñez y tiene una incidencia aproxi-mada de un caso por cada 50 000 personas, por lo cual se cataloga como enfermedad huérfana o rara.

Quienes padecen eb tienen que aprender a vivir dia-riamente con el dolor que les producen las heridas cons-tantes provocadas por las ampollas, incluso al vestirse. Las lesiones no se limitan a la piel, también afectan a membranas y mucosas provocando complicaciones del tracto gastrointestinal con dificultad nutricional (la mal-nutrición es un factor de retraso en la cicatrización y de la calidad de las proteínas de anclaje), en la que muchas veces se requerirá de alimentación enteral. En sus formas más severas hay deformidad en las manos y pies, lo que gradualmente imposibilita su funcionalidad al grado de requerir cirugía; puede haber presencia de alopecia, dis-fagia o lesiones bucales que dificultan la alimentación. En los dientes hay hipoplasia del esmalte, erupción retrasa-da, desprendimiento precoz y deformaciones. Se obser-va retraso del crecimiento y desnutrición. Hay ataque a las mucosas ocular, nasal, anal y de las vías urinarias, así como trastornos psíquicos.1,2

Debra Hilton nació con epidermólisis bullosa, en el Reino Unido, en 1963. Su madre, Phillis Hilton, es una de las fundadoras de lo que hoy se conoce como DEBRA (Dystrophic Epidermolysis Bullosa Research Associa-tion), una institución de caridad establecida formalmente en 1978 por un grupo de padres cuyos hijos tienen epider-mólisis bullosa, así como un grupo de especialistas que se dedican al cuidado y apoyo de personas que padecen esta enfermedad. Actualmente la asociación se ha distribui-do a lo largo del mundo: tiene sedes en varios países de Europa y Norteamérica, incluido México, y su objetivo es promover la investigación, la atención y el apoyo a perso-nas con esta enfermedad.3

Durante los últimos diez años se han realizado avances notables para entender la epidermólisis bullosa hereda-da. Actualmente la etiología de la mayoría de las formas de eb se ha definido elegantemente a un nivel molecular, poniendo el escenario para una eventual y posible terapia de manipulación de genes. Muchos de los estudios que se encuentran hasta ahora permiten un diagnóstico más cla-ro y específico, nuevas formas de tratamiento médico, in-cluso recomendaciones en el cuidado de estos pacientes. La clave de estas investigaciones es, primero, entender la enfermedad, para después pensar en formas de prevenir o minimizar la formación de ampollas en la piel y hacer una diferencia significativa en la vida de estos pacientes y sus familias.4,5

El estudio científico de la epidermólisis bullosa here-ditaria hecho por Andreoli y colaboradores6 refiere que es aún muy poco común el interés por analizar este aspecto desde un punto de vista psicosocial, a pesar de las conse-cuencias que este padecimiento puede tener, las cuales no sólo inciden en el área física, sino también en el desa-rrollo y el comportamiento, personal e interpersonal, de los mismos pacientes; consecuencias que tienen que ver con sus posibilidades de afirmación social y ocupacional, y consecuencias para las personas con las cuales pudieran interactuar, en especial para aquellos que les son particu-larmente importantes.

Por esta razón realizaron un estudio para identificar si las características específicas y significativas y/o los pro-blemas psicosociales-interaccionales existen en estos pa-cientes. Los participantes fueron 15 mujeres y cinco hom-bres, entre siete y 52 años de edad diagnosticados con eb (simple, de unión y distrófica). Los resultados obtenidos, no concordantes con otros estudios revisados, indican que la mayoría de los pacientes con eb muestran un desa-rrollo intelectual por arriba de la norma, un adecuado lo-gro laboral y escolar consistente con su edad cronológica, y ausencia de disturbios psicopatológicos estructurales. Además estos pacientes son claramente hábiles para acep-tar su afección de una manera positiva y de confrontar las consecuencias con un compromiso de conciencia. Mues-tran niveles adecuados en todas las áreas de desarrollo personal así como de integración social y autoafirmación, comúnmente por debajo de la norma.6

Estos resultados parecen contradecir lo que otros estu-dios han descrito (Lavigne y Faier-Routman, 1998; Titman, 2001; Wallander y Varna, 1998), que por las propias carac-terísticas de la enfermedad, es una patología que siempre presenta condiciones para desarrollar problemas en los pa-cientes (intelectuales, afectivos, sociales y ocupacionales) y disturbios en la integración de la personalidad.7-9

Algunas hipótesis que explicarían las contradicciones entre los estudios son: la heterogeneidad del grupo, la ca-pacidad o estrategias para resolver problemas por la en-fermedad, y las características de sus familias (clase media alta, apoyo activo de familiares, buen servicio de salud, escuela, empleo, entre otras).5-6

Por un lado están los factores físicos que parecen pre-disponer, disparar, acompañar o exacerbar varios modelos dermatológicos; y por otro, los factores somáticos, donde varios síntomas o condiciones dermatológicas parecen disparar o exacerbar problemas psicológicos o psiquiá- tricos.9 Condiciones como la alopecia, el acné, la psoriasis, la dermatitis seborreica y la epidermólisis bullosa pueden involucrar una relación negativa entre el cuerpo y




la mente. Ejemplos de ello pueden ser la ansiedad que provoca urticaria crónica; el estrés que causa y resulta, al igual que la depresión, de la psoriasis; profundos con-flictos psíquicos motivados por la dermatitis; problemas psíquicos provocados por el acné en adolescentes; pro-blemas psíquicos e incluso la muerte causada por el acné en adultos.5-6

En su artículo Paconesi indica que los estudios pione-ros en este aspecto fueron los de Lewis, quien describió el fenómeno de la triple respuesta observado en la piel humana como consecuencia de una herida, con manifes-tación morfológica de pápulas, eritema local, y reacciones destellantes en respuesta a estimulación externa. Después Seyle propuso su síndrome de adaptación, introduciendo los conceptos de estrés y estresores, y los identificó con muchas sustancias del cerebro, especialmente neuropép-tidos que fueron identificados en sangre y tejidos, incluso en las mucosas y la piel.10

La perspectiva de estudio del estrés más difundida y aceptada en la actualidad es la teoría transaccional del estrés, donde se enfatiza la importancia del estrés perci-bido o estrés psicológico. Esta perspectiva considera que la evaluación que hace la persona de la situación (como una amenaza, una situación que puede dañarlo o un reto) es lo que determina su nivel de estrés.11 Hoy en día existe un área entera de medicina psicosomática, incluida, una de particular interés para el dermatólogo, la dermatología psicosomática. Actualmente se acepta que una gran can-tidad de enfermedades dermatológicas tienen un efecto psicológico en las personas debido a las mismas caracte-rísticas de su enfermedad. Por eso ahora se incrementa el número de publicaciones donde se aborda la psicoder-matología. Incluso con la tendencia al tratamiento mul-tidisciplinario y con la aceptación del término psicoder-matología entre los especialistas, podemos observar que la investigación en torno a las enfermedades de la piel, como la epidermólisis bullosa, y los aspectos psicológicos asociados a ella es muy limitada. Por ello, el propósito de este estudio es ampliar el conocimiento que se tiene acerca del estrés y la calidad de vida en personas con eb, lo que permitirá contribuir en el logro de un mejor trata-miento integral para estos pacientes.

Al ser un estudio pionero en México, sus resultados tienen una gran relevancia, ya que los hallazgos de esta investigación permitirán, por una parte, abrir camino para estudios futuros en esta área y proporcionar alter-nativas de tratamiento eficaces para trabajar con estos pacientes; asimismo, permitirá a la Asociación DEBRA México brindar a sus pacientes información y atención que les ayude a mejorar su calidad de vida.

Con base en lo anterior, los objetivos del presente es-tudio son: a) comparar el grado de estrés en personas con eb respecto a otras enfermedades crónicas, b) explorar la relación entre edad (tiempo con la enfermedad) y estrés en personas con eb, y c) evaluar la calidad de vida de las personas con eb.

Materiales y métodosSe trata de un estudio descriptivo en el que se utilizaron cuestionarios de autoinforme. Los participantes forman parte del padrón de pacientes registrados por la Asocia-ción DEBRA México, quienes fueron invitados a parti-cipar de manera voluntaria. En esta invitación se tomó en cuenta a aproximadamente 40 hombres y mujeres de entre 14 y 60 años de edad que tuvieran el diagnóstico de epidermólisis bullosa. Se logró la participación voluntaria de 18 personas que cumplían los criterios de inclusión que fueron los siguientes:

Se incluyó en el estudio a todas aquellas personas que presentaban el diagnóstico de epidermólisis bullosa en cualquiera de sus tipos: simple, de unión y distrófica, y que cumplían con la edad requerida. Aquellas personas que estuvieron por debajo o por encima de las edades marcadas no se incluyeron en el estudio.

InstrumentosLas escalas con las que se evaluaron las variables de in-terés fueron seleccionadas considerando sus propiedades de confiabilidad y validez. Así, para medir el estrés se uti-lizó la escala de estrés percibido (PPS) de Cohen, Kama-rak y Mermelstein13 en su versión adaptada a México por González y Landero.14 Consta de 14 reactivos con puntua-ción de nunca (0) a muy a menudo (4). Invirtiéndose la puntuación en los siete ítems negativos. La mayor pun-tuación corresponde a mayor estrés percibido. La versión adaptada a México confirma la estructura factorial repor-tada por los autores en la versión en inglés, con estadísti-cas de bondad de ajuste adecuados y consistencia interna evaluada con el coeficiente alfa de Cronbach de .83.14

Para la medición de calidad de vida se aplicó la versión en español del cuestionario Dermatology Life Quality Index (DLQI) (Finlay y Khan, 1994)15 que evalúa el efecto en la vida de las personas con enfermedades de la piel. Es un cuestionario autoaplicado que cuenta con 10 ítems cuyas alternativas de respuesta son: nada, un poco, mucho y muchísimo, con su correspondiente puntuación: 0, 1, 2 y 3. Sin relación se puntúa con 0, lo que permite un pun-taje máximo de 30 y mínimo de 0. La interpretación de la escala se hace considerando que a mayor puntuación más deterioro en la calidad de vida. Asimismo, los autores pro-



ponen una clasificación de deterioro en la calidad de vida, la cual se utiliza en los resultados del presente estudio.

ProcedimientoEn una primera etapa se buscó contactar, por medio de la Asociación DEBRA en Monterrey, a las personas que pre-sentaban eb y que cumplieran con los criterios de inclu-sión. En la segunda etapa se informó a todos los pacientes que accedieron a colaborar en el estudio sobre el propó-sito del mismo y las consideraciones éticas (anonimato y confidencialidad), firmaron un consentimiento informa-do en el que se les explicaban los aspectos mencionados. Posteriormente se les pidió que respondieran el cuestio-nario de manera individual, en presencia del investigador, quien resolvió las dudas que se presentaron durante el proceso. En el caso de que la persona no pudo responder el cuestionario por alguna limitante física (deformidad en las manos), el investigador realizó el cuestionario de for-ma verbal, anotando él mismo las respuestas del paciente.

Análisis de datosPor tratarse de un estudio descriptivo, con muestreo no probabilístico y una muestra pequeña, se utilizaron pruebas estadísticas no paramétricas, específicamente se usó la co-rrelación de Spearman para analizar la edad (que equivale al tiempo con la enfermedad) y su relación con el estrés.

ResultadosEn este estudio participaron 12 mujeres y seis hombres cuyas edades oscilaron entre los 11 y 59 años, las frecuen-cias se describen en la tabla 1. En cuanto al estado civil, se reportan 13 personas solteras, cuatro casadas y una di-vorciada. Sólo 50% del total de las personas informaron que actualmente estudian y sólo siete personas reportaron contar con un trabajo remunerado.

De las 18 personas diagnosticadas con eb que parti-ciparon en el estudio, nueve tienen el diagnóstico de eb distrófica, tres de eb simple, una eb de unión y cinco reportaron no saber qué tipo de eb padece. Sólo cinco personas informan tener además de la eb alguna otra en-fermedad crónica.

Con respecto al estilo de vida, sólo siete personas re-portan hacer algún tipo de ejercicio regularmente, nueve informan llevar alguna clase de dieta como complemento a su tratamiento y 13 personas reportan que ingieren algún tipo de medicamento diariamente. Del total de personas entrevistadas, 12 dijeron haber tenido una o más de una intervención quirúrgica debido a su enfermedad (tabla 1).

Respecto a las variables de interés en el estudio, la media en el nivel de estrés fue de 21.67 (de = 6.54) y la

mediana obtenida fue de 23. De acuerdo con los resul-tados de la prueba de Kolmogorov-Smirnov, la variable estrés muestra una distribución que se ajusta a la norma-lidad, sin embargo, considerando que la variable edad no se ajusta a una distribución normal y que dicha variable se utiliza en el siguiente análisis, las pruebas estadís-ticas que se realizaron fueron no paramétricas (tabla 2).

Para describir los datos correspondientes al objetivo de este estudio, en este apartado se presenta (tabla 3) el análisis caso por caso, donde se muestra el puntaje indivi-dual obtenido por cada sujeto al analizar los datos para la variable. La columna z indica los valores estandarizados para cada uno de los puntajes de estrés, es decir, la dis-tancia en desviaciones estándar con respecto a la media.

Como podemos observar en la tabla 3, el sujeto 13 tiene 11 años y sus puntajes para todas las variables están cer-canos al promedio del grupo (menos de una desviación estándar de distancia); por otro lado, el puntaje de estrés del sujeto 2 se encuentra a dos desviaciones estándar por debajo de la media. En contraparte, el nivel de estrés del sujeto 4 se encuentra a 1.58 desviaciones estándar por arri-ba de la media del grupo. Estas diferencias podrían estar influidas por algunas características sociodemográficas particulares de cada sujeto, como su edad, estado civil, estatus socioeconómico, tipo de familia, lugar de residen-cia, entre otros.

La comparación de puntajes obtenidos en las escalas de las personas con eb con respecto a otros obtenidos en pacientes con otras enfermedades crónicas, se muestra


Tabla 1. Distribución de frecuencias de edad

edad de los sujetos FrecuencIa Porcentaje

11 2 11.1

13 3 16.7

14 3 16.7

19 1 5.6

23 1 5.6

24 1 5.6

32 1 5.6

33 1 5.6

35 1 5.6

38 1 5.6

47 1 5.6

49 1 5.6

59 1 5.6

Total 18 100.0




claramente en la tabla 4. Los análisis de estos resultados se discuten ampliamente más adelante.

Otro de los objetivos de este estudio fue conocer si existía una relación entre estrés y la edad de cada sujeto, dicha correlación fue negativa y significativa (r = –.601; p = .008); conforme avanza la edad del sujeto el estrés tiende a disminuir, lo cual se relaciona con el tiempo que se tiene con la enfermedad.

Respecto a la calidad de vida, no se encontró correla-ción significativa con ninguna de las otras variables debi-do a la dispersión que existe entre los puntajes obtenidos. En la tabla 5 se muestran los datos obtenidos de todos los sujetos agrupados de acuerdo con la clasificación que la misma escala hace con base en el efecto que tiene la en-fermedad en la calidad de vida de las personas.

Los resultados obtenidos de la escala de calidad de vida también permiten analizar las áreas o dimensiones de la vida cotidiana más afectadas por la enfermedad. En la tabla 6 se muestran los puntajes máximos por sujeto en las áreas que la escala toma en cuenta.

Discusión y conclusionesUno de los propósitos de este estudio fue identificar el grado de estrés en las personas con eb evaluadas, y su comparación con el nivel de estrés en personas con otras enfermedades crónicas como objetivo complementario. Se comparan los resultados con otras investigaciones donde se utilizó el mismo instrumento para medir estrés (PSS). Así, los participantes en el estudio mostraron un nivel promedio de estrés similar al observado en otros estudios. Por ejemplo, en una muestra de estudiantes universitarios la media obtenida de estrés fue de 21.9,16 al igual que en una muestra de personas con VIH la media que se registró fue de 22.6.17

Por el contrario, en una muestra de personas con fi-bromialgia se reportó una media de 30.3,18 y en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 la media de estrés fue de 38.1 (Lazcano y Salazar, 2007);19 estos puntajes son superiores comparados con los encontrados en personas con eb (to-dos fueron evaluados con el PSS); lo que nos lleva a inferir que la muestra evaluada en el presente estudio tiene nive-les de estrés adecuados.

Tabla 2. Medidas de tendencia central de las variables

varIable MedIana MedIa de rango de la escala k-s

Edad 21.00 25.67 14.99 11-59 .226; p = .015

Estrés 23.00 21.67 6.54 0-56 .139; p = .200

Calidad de vida 6.5 6.94 4.68 0-30 .133; p = .200

Tabla 3. Puntaje individual para estrés

sujeto edad Puntaje de estrés z

13 11 26 0.66

18 11 23 0.20

6 13 26 0.66

7 13 23 0.20

9 13 28 0.97

4 14 32 1.58

11 14 27 0.81

17 14 25 0.51

16 19 19 -0.41

15 23 30 1.27

14 24 15 -1.02

5 32 17 -0.71

2 33 8 -2.09

1 35 26 0.66

10 38 19 -0.41

8 47 19 -0.41

3 49 12 -1.48

12 59 15 -1.02

Nota: La columna z indica los valores estandarizados para cada uno de los puntajes de estrés, es decir, la distancia en desviaciones estándar con respecto a la media.

Tabla 4. Comparación de puntajes de estrés con respecto a otras enfermedades

MedIana MedIa de

Epidermólisis bullosa 23.00 21.7 6.54

Diabetes … 38.1 14.35

VIH … 22.6 8.67

Fibromialgia 31 30.3 9.91

Cáncer … 17.55 6.72

Estudiantes 21 21.9 4.07

Fuentes: epidermólisis bullosa, datos del presente estudio; diabetes, Lozano y Salazar (2006); vih, Remor y Carrobles (2001); fibromialgia, González, Landero y García-Campayo (2008); cáncer, Golden-Kreutz et al. (2004); estudiantes, González y Landero (2008).



Estos resultados nos llevan a suponer que los parti-cipantes en el estudio se han adaptado a su condición y presentan niveles adecuados de calidad de vida; esto se confirma con los resultados obtenidos en el DLQI, donde únicamente cuatro sujetos alcanzan los puntajes para ser clasificados en la categoría de “mucho efecto en la vida del paciente” y ninguno de los participantes llega a la ca-tegoría más alta de efecto en la calidad de vida.

Sin embargo, las personas informaron que sienten que su vida se ve más afectada en el área de actividades de ocio, debido al impedimento que la enfermedad por sí misma conlleva: hacer ejercicio, salir de paseo al campo, bailar, jugar pelota, son sólo algunas de las actividades que las personas que padecen eb no pueden realizar como la mayoría. Para los más jóvenes esto podría ser frustrante, ya que la actividad física es fundamental entre las personas de corta edad, a diferencia de los adultos, en quienes el ritmo de vida se vuelve más sedentario, lo que les permite una mejor adaptación buscando acti-

vidades recreativas de menor afectación a su salud. Otra de las dimensiones de la vida que se ve afectada en las personas con eb es la de actividades cotidianas. Al pa-recer las exigencias en los cuidados de las heridas obs-taculizan o quitan tiempo que podrían utilizar en otras actividades.

A pesar de estos resultados, las dimensiones de trabajo y escuela, así como las relaciones personales no parecen afectadas por la enfermedad, según el cuestionario de ca-lidad de vida. Esto podría deberse a que muchas de estas personas no trabajan o estudian debido a las limitantes que su enfermedad les provoca.

Al ser una enfermedad congénita, el tiempo que los pacientes con eb tienen con la enfermedad es el mismo que su edad, de manera que se analizó la correlación en-tre la variable estrés y la edad, y se encontró que la co-rrelación fue negativa. Esto parece indicar que conforme pasa el tiempo las personas con eb se van adaptando a las complicaciones que la vida les presenta; es decir, el paso del tiempo permite a los pacientes sentirse más capaces y más apoyados para solventar aquellas situaciones ame-nazantes que se les presenten, lo cual podría explicar la correlación negativa entre el estrés y la edad.

Al parecer, el hecho de pertenecer a la Asociación de-bra es un factor que también beneficia la percepción de esta variable. El convivir con más personas con la enfer-medad y darse cuenta de que no son los únicos que la padecen, los hace sentirse menos solos. En ocasiones, el efecto de los padres de un niño con eb al ver a un ado-lescente o adulto con la enfermedad y darse cuenta de la complicidad que el tiempo traerá, produce sentimientos de desesperanza, pero el apoyo y la información que la Asociación brinda a estas personas, aunado a los comen-tarios de familiares y personas que tienen más tiempo con la enfermedad, hace que estos sentimientos disminuyan, proporcionando consejos y recomendaciones para sol-ventar de mejor manera las vicisitudes que se les presen-ten y manejar mejor su enfermedad.

Esta retroalimentación permite mayor sentido de per-tenencia y crea vínculos de apoyo entre las familias, sin embargo, sería interesante evaluar la percepción de las personas que recién reciben el diagnóstico, así como el efecto en sus familias.


1. Arenas, R., Atlas dermatología. Diagnóstico y tratamiento, 3a ed., México, McGraw Hill, 2004.

2. Siañez-González, C., Pezoa-Jares, R. y Salas-Alanís, J.C., “La epidermó-lisis ampollosa congénita: revisión del tema”, Actas Dermosifiliogr, 2009, 100: 842-856.


Tabla 5. Clasificación de resultados de acuerdo con el efecto de la EB en la calidad de vida

sujeto edad dlqI

(Puntaje total)clasIFIcacIón

11 14 0 No afecta del todo la vida del paciente2 33 0

13 11 5 Poco efecto en la vida del paciente7 13 4

9 13 3

5 32 5

1 35 3

8 47 3

18 11 6 Efecto moderado en la vida del paciente6 13 10

17 14 8

15 23 8

14 24 8

3 49 7

4 14 13 Mucho efecto en la vida del paciente 16 19 15

10 38 16

12 59 11

0-1 = No afecta del todo la vida del paciente.2-5 = Poco efecto en la vida del paciente.6-10 = Efecto moderado en la vida del paciente.11-20 = Mucho efecto en la vida del paciente.21-30 = Efecto extremadamente grande en la vida del paciente.




3. DEBRA (Distrophic Epidermolysis Bullosa Research Association), Reino Unido. Disponible en: www.debra.org.uk.

4. Fine, J.D., Johnson, L.B., Weiner, M. y Suchindran, C. “Impact of inherit-ed epidermolysis bullosa on parental interpersonal relationships, marital status and family size”, British Journal of Dermatology, 2005, 152: 1009-1014.

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Tabla 6. Resultados por sujeto de las áreas afectadas por la EB

sujeto edad síntoMas y sentIMIentos

(MáxIMo 6)

actIvIdades dIarIas

(MáxIMo 6)

ocIo

(MáxIMo 6)trabajo y

escuela

(MáxIMo 3)

relacIones Personales

(MáxIMo 6)

trataMIento

(MáxIMo 3)

13 11 2 1 2 0 0 0

18 11 2 2 1 1 0 0

6 13 1 2 2 3 0 2

7 13 0 1 3 0 0 0

9 13 1 1 1 0 0 0

4 14 2 2 6 0 0 3

11 14 0 0 0 0 0 0

17 14 2 3 2 1 0 0

16 19 1 2 6 3 1 2

15 23 2 2 3 0 0 1

14 24 2 2 2 0 1 1

5 32 2 1 2 0 0 0

2 33 0 0 0 0 0 0

1 35 1 0 2 0 0 0

10 38 2 4 5 4 0 1

8 47 0 3 0 0 0 0

3 49 2 2 1 0 0 2

12 59 2 1 1 3 1 3


119




Patricia Mercadillo Pérez n [email protected] n Teléfono: 55-5004-3845Hospital General de Mexico, Servicio de Dermatopatología, Dr. Balmis 148, col. Doctores, Del. Cuauhtémoc, CP 06720, Ciudad de México

CORRESPONDENCIA

R E S U M E N

El porocarcinoma es una proliferación maligna que deriva de la porción intraepidérmica de las glándulas sudoríparas. Su presen-tación es poco frecuente, ya que representa menos de 1% de las neoplasias cutáneas.

El objetivo de este estudio es reportar las características clí-nico-patológicas de los 24 casos de porocarcinoma revisados en el Servicio de Dermatopatología del Hospital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, en el periodo de enero de 1975 a diciembre de 2013, y realizar la medición semicuantitativa de la expresión de la proteína Ki-67, un marcador de proliferación ampliamente difundido, para correlacionarlo con el desenlace clínico del padecimiento en cada uno de los pacientes.

Como resultados encontramos que los porocarcinomas son más frecuentes en mujeres (2:1), con un promedio de edad de presentación de 59.7 años (rango de 18-87 años). La topografía principal fue extremidad inferior, con la morfología predomi-nante de neoformación nodular y con un diámetro mayor pro-medio de 2.3 cm. En cuanto a las características histopatológicas, 23 (95.8%) de nuestros casos fueron invasivos, la formación de ductos se encontró en 18 (75%) casos y hallamos una asociación con poroma ecrino en 11 (45%) pacientes. El grosor histológico promedio fue de 3.46 mm y a todas las piezas histológicas se les realizó inmunohistoquímica para antígeno epitelial de mem-brana y antígeno carcinoembrionario, las cuales mostraron una expresión variable. Respecto a la proteína Ki-67, los 24 casos de porocarcinoma evidenciaron un amplio margen de expresión de este marcador, desde 5 hasta 80% del total de la lesión, y en el análisis estadístico se corroboró una correlación estadística-

Porocarcinoma: características clínico-histopatológicas e índice proliferativo Ki-67. Estudio de 24 casosPorocarcinoma: clinical-histopathologic features and Ki-67 proliferative index. Study of 24 cases

Araceli Barrera Jácome,1 Luis Miguel Moreno López,2 Amelia Peniche Castellanos3 y Patricia Mercadillo Pérez4

1 Dermatóloga, dermatopatóloga, egresada del Curso Universitario de Especialización en Dermatopatología.2 Dermatólogo, dermatopatológo, adscrito al Servicio de Dermatopatología.3 Dermatóloga, dermato-oncóloga, jefa de la Unidad de Dermato-Oncología. 4 Dermatóloga, dermatopatóloga, jefa del Servicio de Dermatopatología y profesora titular del Curso Universitario de Especialización en Dermatopatología. Hospital General de México Dr. Eduardo Liceaga

Fecha de aceptación: febrero, 2016

A B S T R A C T

Porocarcinoma is a malignant proliferation originated from in-traepidermal portion of eccrine glands. Its frequency is rare as it represents less than 1% of cutaneous tumors.

Our objective is to report the clinical-histophalogical char-acteristics of all the 24 cases registered in the Dermatopathol-ogy Unit from Hospital General de Mexico “Dr. Eduardo Li-ceaga”, from January 1975 to December 2013, and to measure the semi-quantitative Ki-67 protein expression, a well known proliferation index and to correlate its expression with the clini-cal outcome in each patient.

We found porocarcinoma more frequently in women (ra-tio 2:1), with a mean age 59.7 (range 18 to 87 years). The most frequent localization on the lower limbs, with a predominant nodular morphology and a mean clinical size of 2.3 cm. His-topathological characteristics showed that most of the cases were invasive 23, (95.8%), with duct formation 18 (75%) and as-sociated to a benign eccrine poroma 11 (45%). Mean histologi-cal depth, 3.46 mm and all biopsies had immunohistochemistry epithelial membrane antigen and carcinoembrionary antigen with a variable expression, as Ki-67 protein expression, had a wide range from 5 to 80% of total lesion and statistical analy-sis showed a significant relationship between Ki-67 expression and local recurrence, invasion, metastasis and death due to porocarcinoma.

We conclude that the high expression of Ki-67 proliferation index is a poor prognostic factor in patients with porocarcino-ma as it represents a higher probability of local recurrence, in-vasion, metastasis and mortality. So we proposed the routinary




mente significativa entre la expresión del Ki-67 y la presencia de recurrencia, invasión, metástasis y muerte por porocarcinoma.

Por tanto, concluimos que la expresión elevada del índi-ce proliferativo Ki-67 constituye un factor de mal pronóstico para los pacientes con porocarcinoma (mayor probabilidad de presentar recurrencia local, invasión, metástasis ganglionar o a distancia y mortalidad secundaria a la entidad) y proponemos la determinación rutinaria de este marcador para la completa eva-luación histológica e inmunohistoquímica del porocarcinoma.Palabras clave: porocarcinoma, índice proliferativo Ki-67, recu-rrencia local, metástasis, mortalidad.

determination of this proliferation index in order to obtain a complete histological and immunohistochemical evaluation of porocarcinoma.keywords: porocarcinoma, Ki-67 proliferation index, local recur-rence, metastasis, mortality.

Introducción

El porocarcinoma, también llamado porocarcinoma ecrino o poroma ecrino maligno, es una proliferación

maligna anexial que deriva de la porción intraepidérmica de las glándulas sudoríparas ecrinas (acrosiringio).1,2 Esta entidad fue descrita por primera vez en 1963 por Pinkus y Mehregan, le llamaron carcinoma ecrino epidermo-trópico. Estos autores reportaron el caso de una anciana con involucramiento difuso de la piel y ganglios linfá- ticos de la extremidad inferior izquierda;3 posteriormente, en 1969, Mishima y Morioka le dieron la denominación actual. Constituye de 0.005 a 0.01% de todos los tumores cutáneos epiteliales,1 y a pesar de que se trata del tumor más común que se desarrolla a partir del acrosiringio, hasta el año 2006 sólo se habían reportado alrededor de 140 casos.2

Ocurre más comúnmente en ancianos, con una media en la edad de presentación de 68.6 años (rango 19 a 94 años).6 Es un poco más frecuente en mujeres (1.3:1), aun-que algunos autores mencionan una ligera predilección en los hombres (55%).2

No se conocen los eventos disparadores exactos que condicionan el inicio de la mayoría de las neoplasias ane-xiales, sin embargo, se han reportado algunos casos en los que se identifica una mutación genética dominante de algún gen supresor de tumores.4

Se desconoce la causa exacta de su origen, aunque se ha informado su inicio después de la aplicación de ra-dioterapia, en paciente con xeroderma pigmentosum y más comúnmente en asociación con un poroma ecrino preexistente en 18 a 80% de los casos de porocarcinoma. Algunos autores han reportado la sobreexpresión de la proteína p16 en estos tumores,6 y más recientemente se ha identificado la asociación con la mutación del gen que codifica para la proteína p53 supresora de tumores.7 El porocarcinoma puede aparecer de novo o como transfor-mación maligna de un poroma ecrino benigno previo, y

se ha descrito que esta asociación puede ocurrir hasta en 50% de los casos. Asimismo, se ha descrito la relación con un nevo sebáceo como antecedente de la lesión maligna.4

Las lesiones clínicamente no son características, se pueden describir como placas verrugosas, lesiones no-dulares o polipoides (figuras 1-3); su tamaño es variable, desde 4 mm hasta 20 cm de diámetro, con una media de 2 cm; con frecuencia estas lesiones se encuentran ulceradas y pueden sangrar. El tiempo de evolución normalmente es prolongado.2 Alrededor de la mitad de los casos se han reportado en las extremidades inferiores (44-53%), otras zonas sobre las que se asienta esta neoplasia son tronco (24%), cabeza (18%) y extremidades superiores (8%). Sin embargo, cualquier área puede ser afectada; se han des-crito casos en el pene, la región vulvar e incluso en la región periungueal.2

El estudio histológico muestra una proliferación for-mada por amplios cordones anastomóticos y columnas sólidas de células grandes que se extienden hacia el inte-rior de la dermis hasta diferentes niveles (figura 4).2

Las células del porocarcinoma son epitelioides y fre-cuentemente con apariencia basaloides, que recuerda la morfología de las células del poroma ecrino. A mayor aumento, se observa que el citoplasma de estas células es más abundante y pálido que las células de poroma ecrino, pero no tan eosinofílicas como las del carcinoma espinocelular. Se observan características citológicas de malignidad como núcleos pleomórficos e hipercromáti-cos y actividad mitósica anormal (figura 5). El patrón de diseminación pagetoide se ha documentado en algunos casos de esta entidad.6

Dentro del citoplasma de estas células es posible en-contrar estructuras ductales, delineadas por una fina cutí-cula, lo cual confirma la naturaleza ecrina de esta entidad (figura 6).3 Las células contienen cantidades variables de material pas positivo, gran parte de éste es lábil a la dias-tasa.2 No es raro encontrar un porocarcinoma adyacente a



P O R O C A R C I N O M AP A T R I C I A M E R C A D I L L O P É R E Z Y C O L S .

Figura 1. Porocarcinoma neoformación nodular en pierna en hombre de 64 años.

Figura 2. Porocarcinoma neoformación tipo placa ulcerada en mujer de 69 años.

Figura 3. Porocarcinoma neoformación multilobulada en hombre de 67 años.

Figura 4. Porocarcinoma invasivo, h y e, 10x.

Figura 5. Pleomorfismo celular, hematoxilina y eosina, 20x.

Figura 6. Formación de ductos y luces intracitoplasmáticas, pas, 40x.




un poroma ecrino benigno o a un poroma que está com-pletamente intraepidérmico. En dichos casos, se observan las células benignas del poroma adyacentes a las células anaplásicas (figura 7).3 Además de las células del poro-carcinoma ecrino, pueden existir áreas de diferenciación escamosa, variantes de células fusiformes, células claras, células productoras de mucina y melanocitos.

En cuanto al análisis inmunohistoquímico, los poro-carcinomas se tiñen positivamente para el antígeno carci-noembrionario (ace) (figura 8), citoqueratinas y antígeno de membrana epitelial (ame) (figura 9).2,3 Estos marcado-res se expresan principalmente a nivel de los conductos. Son positivas también para amilofosforilasa y succinil deshidrogenasa.

El antígeno Ki-67 es una proteína nuclear implicada en la regulación de la proliferación celular, que única-mente se expresa en las células que están en fase de pro-

Figura 8. Inmunohistoquímica antígeno de membrana epitelial (ame), 20x.

Figura 7. Poroma ecrino asociado (izquierda) a porocarcinoma infiltrante (derecha), h y e, 10x.

Figura 10. Proteína Ki-67. Obsérvese núcleos positivos y células en mitosis, 40x

Figura 9. Inmunohistoquímica antígeno carcinoembrionario (ace) en ductos, 40x.

liferación o de mitosis, sobre todo en células epiteliales y en mucha menor medida en las células inflamatorias. Se identifica durante todas la fases del ciclo celular, ex-cepto en el g= e inicialmente en el g1. Se expresa más concretamente en las fases proliferativas g1 tardía, s, g2 y m.6 El hecho de que la proteína Ki-67 se exprese en to-das las fases activas del ciclo celular, pero está ausente en el resto de las células, la hace un excelente marcador para determinar la fracción de crecimiento tumoral (figuras 10-12).

Aproximadamente 20% de los porocarcinomas mues-tran recurrencia tras su extirpación, y también cerca de 20% se relacionan con metástasis a los ganglios linfá- ticos regionales. Se ha señalado una mortalidad de 67% en los pacientes en los que ya ha ocurrido dicha metás-tasis. Aunque rara, se ha reportado la invasión a órganos distantes.6



Materiales y métodoSe trata de un estudio observacional, descriptivo y trans-versal. Se realizó una búsqueda exhaustiva de las lamini-llas y bloques de los 24 casos registrados de porocarcino-ma en el Servicio de Dermatopatología, en el periodo de enero 1975 a diciembre de 2013. Se revisaron las caracte-rísticas clínicas (edad, género, topografía, tiempo de evo-lución) e histopatológicas (patrón in situ o invasor, forma-ción de ductos, asociación con poroma ecrino, necrosis; así como variantes histológicas: células claras, células fu-siformes, células escamosas, etc.). Se realizó medición se-micuantitativa de la expresión del índice proliferativo Ki-67 mediante técnica de inmunoperoxidasa, en porcentaje celular del porocarcinoma. Se analizaron los datos con medidas de tendencia central (media, mediana, moda) y proporciones y de dispersión (desviación estándar). Así como Xi2 y se realizó un análisis de correlación entre las distintas variables histológicas, la expresión del Ki-67 y el desenlace clínico de los pacientes, categorizados como: muerte por porocarcinoma, recurrencia local, metástasis o invasión y libre de enfermedad.

ResultadosSe encontraron 24 casos de porocarcinoma en el Servicio de Dermatopatología del Hospital General “Dr. Eduardo Liceaga”, cuyas características clínicas se resumen en la tabla 1.

Observamos que los porocarcinomas son más frecuen-tes en mujeres, con una relación de 2:1 con respecto a los hombres. El promedio de edad de los pacientes fue 59.7 años (rango de 18-87 años). En cuanto a la evolu-ción, hubo una media de 208 meses (aproximadamente 17 años) pero se registraron casos con evolución tan corta como seis meses y casos crónicos de más de 60 años. La topografía predominante fue extremidad inferior, con la morfología dominante de neoformación nodular y con un diámetro mayor promedio de 2.37 cm. Todos los casos se trataron mediante extirpación completa con már-genes negativos, a excepción de un paciente a quien se le realizó electrofulguración del lecho tumoral.

En cuanto a las características histopatológicas, 23 (95.8%) de nuestros casos fueron invasivos (figura 4), la formación de ductos se encontró en 18 (75%) casos (figura 6) y hallamos una asociación con poroma ecri-no en 11 (45%) pacientes (figura 7). El grosor histológico promedio fue de 3.46 mm, y a todas las piezas histo- lógicas les fue realizada la inmunohistoquímica para antígeno epitelial de membrana y antígeno carcinoembrionario, las cuales mostraron una expresión variable (figuras 8 y 9).


Figura 12. Ki-67 expresión 80%.

Figura 11. Ki-67 expresión 50%.

Existen múltiples características histopatológicas aso-ciadas con un mal pronóstico: éstas incluyen invasión lin-fovascular, profundidad del tumor mayor de 7 mm, más de 14 mitosis por campo de alto poder y presencia de un margen infiltrante. Lesiones grandes, multinodulares, ul-ceración y crecimiento rápido pueden asociarse con recu-rrencia local y metástasis.2,6

El objetivo de este trabajo es describir las característi-cas clínico-patológicas de los 24 casos de porocarcinoma revisados en el Servicio de Dermatopatología del Hos-pital General de México “Dr. Eduardo Liceaga”, en el periodo de enero de 1975 a diciembre de 2013, y realizar la medición semicuantitativa de la expresión de Ki-67 en cada uno de ellos y correlacionarlos con el desenlace de los pacientes.




Observamos una expresión variable del índice prolife-rativo Ki-67 desde 10 hasta 90% de la lesión (figuras 10-12 y gráfica 1).

Asimismo, se recabó el seguimiento y desenlace clínico de los pacientes (gráfica 2). Para encontrar la relación en-tre la expresión del Ki-67 y las variables de desenlace clí-nico del paciente, se aplicó la correlación de Pearson, con lo que se observa un coeficiente de correlación R2 = -0.556 (correlación moderada), con una significancia estadística de p = 0.005. Lo que implica que a mayor expresión de Ki-67 se observó mayor incidencia de recurrencia, metás-tasis o invasión y muerte por porocarcinoma. Del mismo modo se aplicó la correlación de Pearson para encontrar la relación entre la expresión del Ki-67 y la variable de invasividad del porocarcinoma. Se obtuvo un coeficiente de correlación R2 = 0.232 (correlación leve), sin embargo,

este resultado no fue estadísticamente significativo p = 0.275. Esto quiere decir que la expresión de Ki-67 no se correlaciona con la invasividad de la proliferación.

Al comparar la variable de expresión de Ki-67 con el grado de atipia y pleomorfismo celular (figura 5), se ob-serva un coeficiente de correlación R2 = 0.432 (correlación moderada), con una p = 0.035 que es estadísticamente significativa. Esto muestra que las lesiones que poseían un alto grado de atipia y pleomorfismo celular tenían un mayor porcentaje de expresión de la proteína Ki-67.

Se comparó la expresión del marcador Ki-67 con el grosor histológico medido en cada uno de los sujetos (gráfica 3). Los resultados mostraron un coeficiente de correlación R2 = 0.623 (correlación moderada), p = 0.001 con significancia estadística. Además, el coeficiente de determinación es de r = 0.388, lo que significa que el

Tabla 1. Casos de porocarcinoma en el Servicio de Dermatopatología (enero 1975-diciembre 2013)

núM. edad

(años)género toPograFía MorFología evolucIón dIagnóstIco de envío

1 70 Mujer Tronco Nodular Desde la infancia* Ca. epidermoide

2 87 Mujer Pie Nodular 23 años Fibroma blando

3 39 Mujer Brazo Nodular 8 años Hemolinfangioma

4 38 Mujer Brazo Nodular 8.5 años Porocarcinoma

5 84 Hombre Tronco Placa 4 años Enf. Bowen

6 83 Hombre Tronco Placa 3.5 años Porocarcinoma

7 62 Hombre Pie Placa 45 años Ca. epidermoide

8 68 Mujer Muslo Nodular Desde la infancia* Ca. epidermoide

9 65 Mujer Muslo Nodular Desde la infancia Porocarcinoma

10 78 Mujer Pierna Placa 71 años Q. seborreica

11 76 Mujer Pierna Placa 7 años Porocarcinoma

12 71 Hombre Cabeza Placa 2 años Porocarcinoma

13 47 Mujer Cabeza Nodular Desconocida Ca. basocelular

14 67 Mujer Pierna Placa 6 meses Porocarcinoma

15 40 Hombre Cabeza Placa Desde la infancia* Siringocistade-noma papilífero

16 74 Mujer Tronco Nodular Desconocida Tumor de anexos

17 72 Mujer Tronco Nodular Desconocida Tumor de anexos

18 18 Hombre Cabeza Nodular 8 meses Granuloma pióg.

19 59 Mujer Cabeza Nodular 2 años Melanoma amelánico

20 38 Mujer Pierna Nodular 1 año Granuloma pióg.

21 39 Mujer Muslo Nodular 2 años Porocarcinoma

22 63 Mujer Pie Nodular 8 años Ca. epidermoide

23 40 Hombre Pie Nodular Desconocida Queratoacantoma

24 48 Hombre Tronco Placa 6 meses Hidroacantoma simple

*Estos pacientes informaron cambios en la lesión, como crecimiento y ulceración, en los 12 meses previos al diagnóstico.



Ki-67 explica 38% del cambio en la variable de grosor histológico.

DiscusiónEl número de casos registrados en nuestro servicio supe-ra las publicaciones previas en el país, que generalmente consisten en reportes de uno o dos casos.

La topografía más común fue extremidad inferior en 45.9%, seguida de tronco en 25% de los pacientes. La morfología preponderante fue la de neoformación nodular (62.5%) y con un diámetro mayor promedio de 2.3 cm.

En el análisis histológico, la mayoría de la lesiones fueron invasivas (95.8%), con un grosor histológico pro-medio de 3.46 mm y asociación con un poroma ecrino en 45.8% de los casos.

Encontramos que la población femenina es la más fre-cuentemente afectada, con una relación 2:1, quizás atri-buible al hecho de que este sector de la población tiende más a acudir a revisión dermatológica que la contraparte masculina.

Tal y como se encuentra documentado en la literatura internacional, la mayoría de los pacientes se encontró en edad adulta, con edad promedio alrededor de los 60 años y con un tiempo de evolución muy amplio. Dicha evolu-ción fue desde seis meses hasta 60 años, y las lesiones con un curso crónico se caracterizaron por cambios abruptos en la lesión en los 12 meses previos al diagnóstico.

Quizás el momento de aparición de estas lesiones es uno de los datos que es más difícil que sean fidedignos. La falta de información en nuestra población hace poco


6

4

2

05.00 10.00 20.00 30.00 40.00 50.00 60.00 70.00 80.00

Ki-67 % de expresión

Núm

ero

de c

asos

2

1

2

3

7 ■ Muerte por porocarcinoma

■ Metástasis o invasión

■ Recurrencia

■ Libre de enfermedad

62.50%

16.67%

12.50%

8.33%

Gráfica 1. Ki-67 expresión en los 24 casos de porocarcinoma.

Observamos una gran variabilidad de expresión del índice proliferativo Ki-67.

Gráfica 2. Desenlace clínico de los pacientes.

Se observa cómo la gran mayoría de los pacientes se mantuvo libre de enfer-medad (62.5%), mientras que sólo en 8.3% se documentó muerte debido a complicaciones por la invasión del porocarcinoma.

Gráfica 3. Correlación entre la expresión de Ki-67 y el grosor histológico.

El coeficiente de correlación de Pearson muestra una correlación moderada (R2 = 0.38) entre la expresión del índice proliferativo Ki-67 y el grosor histológi-co en mm.

y = 2.09 + 0.04x

R2 Lineal = 0.388

6.00

4.00

2.00

0.00

00.00 30.00 40.00 60.00 80.00

Ki-67 (%)

Gro

sor h

istol

ógic

o (m

m)

frecuente la autoexploración para detectar estas lesiones en etapa temprana. Aquellos casos en que la evolución supera los 10 años y que presentaban cambios en el tama-ño, morfología o la aparición de síntomas, como sangrado o dolor, podrían tratarse de casos asociados a la aparición del porocarcinoma sobre un poroma previo, sin embargo, no es posible confirmar esta sospecha.




En cuanto a la localización, concordamos con lo re-portado previamente, la extremidad inferior fue el sitio predominante y con una morfología nodular en la mayo-ría de los casos.

En México no existen reportes anteriores acerca de las características histopatológicas del porocarcinoma. Noso-tros encontramos que la mayoría fueron diagnosticados en una etapa invasiva, con la típica formación de ductos en 75% de las piezas evaluadas y la asociación de un po-roma ecrino en más de la tercera parte de estas lesiones.

El análisis estadístico de la correlación entre la ex- presión del índice proliferativo Ki-67 resultó en una correlación moderada tanto en el desenlace clínico del paciente como con un mayor grado de atipia y pleomor-fismo celular. Asimismo, encontramos que la expresión elevada del índice Ki-67 se correlaciona de forma mode-rada con el grosor histológico en mm de las lesiones de porocarcinoma.

ConclusionesSe encontraron 24 casos de porocarcinoma en el Servicio de Dermatopatología del Hospital General Dr. Eduardo Liceaga, de los cuales se obtuvo confirmación diagnóstica completa mediante histología e inmunohistoquímica con los marcadores antígeno de membrana epitelial y antíge-no carcinoembrionario.

Asimismo se recabó el seguimiento y desenlace clínico de cada uno de los pacientes, y de manera complemen-taria se realizó la determinación del índice proliferativo Ki-67.

El índice proliferativo Ki-67 mostró una correlación significativa con el desenlace clínico del paciente, el gra-do de atipia y pleomorfismo celular, así como con el gro-sor histológico en mm de cada lesión.

Por tanto, consideramos que la expresión elevada del marcador Ki-67 constituye un factor de mal pronóstico en el porocarcinoma, dado que se correlaciona con la recu-rrencia del tumor tras la extirpación, metástasis, invasión y muerte por porocarcinoma. Proponemos la determina-ción rutinaria del índice proliferativo Ki-67 para la eva-luación histológica e inmunohistoquímica completa del porocarcinoma.


1. Goel, R., Contos, M.J. y Wallace, M.L., “Widespread metastatic eccrine porocarcinoma”, J Am Acad Dermatol, 2003, 49: S252-254.

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4. Requena, L., Kutzner, H., Hurt, M.A., Santa Cruz, D.J. y Meheregan, A.H., “Malignant tumours with apocrine and eccrine differentiation”, en LeBoit, P., Burg, G., Weedon, D. y Sarasin, A. (eds.), Pathology and ge-netics. Skin tumours. World health organization classification of tumours, Lyon, World Health Organization, 2006: 128-130.

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127

C A S O S C L Í N I C O S / O N C O L Ó G I C O



Dra. Patricia Chang n [email protected] n Teléfono: (502)2375-7363/7364Hospital General Enfermedades Igss, 3a av. 12-38 zona 10, Of. 404, Paseo Plaza Clinic Center, Guatemala.

CORRESPONDENCIA

A B S T R A C T

We report a 28 year-old male, with a long history of a progres-sive acquired lymphangioma undiagnosed due to the rareness of this disease.keywords: acquired progressive lymphangioma, lymphatic prolifera-tion of the tissue, angiosarcoma, Kaposi’s sarcoma.

R E S U M E N

Se reporta el caso de un linfangioma progresivo adquirido en un paciente hombre, de 28 años de edad, de larga evolución debido a la poca frecuencia con que se presenta.Palabras clave: linfangioma adquirido progresivo, proliferación de tejido linfático angiosarcoma, sarcoma de Kaposi.

Linfangioma progresivo adquiridoAcquired progressive lymphangioma

Patricia Chang,1 Tyson Meaux,2 Marco Antonio López Valenzuela3 y Gylari Calderón Pacheco4

1 Dermatóloga2 Electivo en dermatología3 Cirugía plástica4 DermatopatólogaHospital General de Enfermedades igss

Caso clínico

Paciente hombre de 28 años de edad, que acudió a emergencias por dolor en la región frontal izquierda,

de ocho días de evolución. Se le diagnosticó una celulitis, por lo que se le indicó tratamiento con dicloxacilina, y se le pidió que regresara al día siguiente para una reevalua-ción en el Servicio de Dermatología.

Durante el examen físico se encontró una masa sub-cutánea de consistencia semidura, localizada en la región hemifrontal izquierda, con bordes no bien delimitados, cubierta por piel eritematosa, con lesiones nodulares que le da un aspecto de empedrado, y ptosis palpebral izquierda (figura 1). El resto del examen físico se encontró dentro de los límites normales. Antecedentes familiares y personales sin importancia.

Su padecimiento comenzó hace 10 años cuando se gol-peó la frente con una cama y le quedo un área elevada, a la cual no le dio importancia. Dos años antes de la con-sulta cargó un saco de cal y a partir de eso dicha lesión le empezó a crecer hasta llegar a su estado actual. Durante todo ese tiempo no le dio ninguna importancia ni realizó ninguna consulta.

Con estos datos clínicos se hizo el diagnóstico de neo-plasia maligna, por lo que se le realiza una biopsia de la

Figura 1. Acercamiento donde se aprecia la lesión subcutánea eritematosa con nó-dulos, que le da un aspecto de empedrado.


128



lesión la cual sólo mostró tejido fibroso, por lo que se con-cluyó que la profundidad de la misma no fue la adecuada.

Se hace una interconsulta en el área de neurocirugía, y de ésta se desprende que puede tratarse de una displasia fibrosa.

Se pidió una angiorresonancia, la cual reportó una tomografía computada multicorte cerebral y órbitas con reconstrucción 3d y soft bone. En ella se muestró, a nivel de la región frontal izquierda, un incremento de la densidad y volumen de los tejidos blandos. En las reconstruccio-nes 3d se observaron nodulaciones en la piel en la región frontal de ese lado que no erodan al hueso. Las cisternas de la base circunmesencefálicas y espacios subaracnoi-deos de la convexidad fueron normales.

El sistema ventricular es normal y simétrico, no hay compresiones extrínsecas ni masas dentro de él. Hay buena diferenciación entre la sustancia blanca y gris, in-traaxialmente se observan estructuras venosas prominen-tes de la región temporal izquierda, la vena de Galeno está dilatada, así como las venas cerebrales internas, me-sencéfalo, silla turca, cerebelo, cuarto ventrículo, las órbi-tas y su contenido, y los senos paranasales normales. Los ganglios basales no muestran alteración y las estructuras óseas son normales. Se hace el diagnóstico de incremento en densidad y volumen de la región frontal izquierda más ectasia intravenosa temporal izquierda y dilatación de la vena de Galeno, y se sugiere investigar granulomatosis de Wegener, sarcoidosis (figura 2).

El paciente es llevado a cirugía, durante la cual se le encuentra una masa de consistencia blanda de 10 × 8 cm

adherida al periostio, ésta se reseca por completo (figura 3) y se envía a patología.

El estudio anatomopatológico reporta segmento de piel que muestra, a nivel de la dermis reticular profunda y del tejido celular subcutáneo cercano al tejido muscu-lar, canales linfáticos dilatados, tapizado por una capa de células endoteliales sin atipia. he 4x, a mayor aumento los vasos linfáticos dilatados tapizados por una fina capa de células endoteliales aplanadas bien definida sin ati-pia, además, los vasos linfáticos dilatados están rodeados de un infiltrado inflamatorio de linfocitos he 10x y 40x (figura 4), por lo que se realiza inmunohistoquímica. El marcador d2-40 es positivo para estirpe endotelial linfáti-ca, la cual se ve de color marrón (figura 5) y se confirma el diagnóstico de un linfagioma cavernoso.

Se lleva a cabo un control fotográfico del paciente an-tes de dejar el hospital.

El presente caso es interesante por lo poco frecuente de su manifestación, así como por su diagnóstico diferen-cial con las distintas neoplasias cutáneas, como el angio-sarcoma y el sarcoma de Kaposi.

El linfangioma progresivo adquirido (lpa), también co-nocido como linfoangioendotelioma benigno, representa un raro tumor de crecimiento lento, proliferación de teji-do linfático que ocurre en niños y adultos.1,2 De acuerdo con la más reciente clasificación de lesiones vasculares (issva, clasificación 2014), esta entidad se considera una anomalía linfática generalizada (alg).3 Existe controversia en cuanto a su etiología, ya sea inflamatoria, malforma-ción o neoplasia. Quienes afirman su origen inflamatorio

Figura 2. La resonancia magnética mostró, a nivel de la región frontal izquierda, un incremento de la densidad y volumen de los tejidos blandos; en las reconstrucciones 3d se observaron nodulaciones en la piel en la región frontal de ese lado que no erodan al hueso. Se hace el diagnóstico de aumento en densidad y volumen de la región frontal izquierda, más ectasia intravenosa temporal izquierda y dilatación de la vena de Galeno; asimismo, se sugiere inves-tigar granulomatosis de Wegener, sarcoidosis.



P A T R I C I A C H A N G Y C O L S .

Figura 3. Neoformación blanda pegada al periostio y resecada por completo.

Figura 4. A mayor aumento se observan los vasos linfáticos dilatados tapizados por una fina capa de células endoteliales aplanadas bien definida sin atipia, además los vasos linfáticos dilatados están rodeados de un infiltrado inflamatorio de linfocitos he 10x y 40x.

Figura 5. El marcador d2-40 es positivo para estirpe endotelial linfática, la cual se ve de color marrón.

L I N F A N G I O M A P R O G R E S I V O A D Q U I R I D O


130



creen que es una respuesta a algún daño dérmico previo, se reportan casos de lpa que se han desarrollado después de una cirugía, trauma o radiación.1 La presencia o ausen-cia de expresión del tumor-1 gen de Wilms (wt-1) en una lesión es la base de la controversia en cuanto a si la lesión es una neoplasia o una malformación. Se han encontrado algunos linfangioendoteliomas benignos que carecen de expresión de wt-1, lo que sugiere que la lesión es una malformación, mientras que otros tienen positividad para wt-1, lo que admite un origen neoplásico.4-6

Ante el historial de un paciente con sospecha de lpa, éste puede comentar que la lesión fue asintomática y de crecimiento lento.1,2 El lpa suele aparecer como una le-sión solitaria, con características morfológicas variables, como plano, endurecido, o tipo placa, y colores que van del rojo, marrón, violáceo o amarillo. También se ha des-crito que parece una contusión en la que hay alopecia, así como pequeñas pápulas dentro de la lesión.1,2,5,7 Las lesio-nes se han reportado en lugares inusuales, como la zona inguinal simulando un condiloma acuminado gigante y en la planta del pie de un niño.8,9 La localización de las lesiones puede ser: 33% en el muslo, 20.5% en la cabeza y el cuello, 20.5% en los miembros superiores, 18% en el tronco, y 8% en los hombros.7

El diagnóstico diferencial del linfangioma progresivo adquirido incluye angiosarcoma y el sarcoma de Kaposi (sk), por lo que es muy importante diagnosticar correc-tamente esta lesión. Histológicamente, diferenciar el sarcoma de Kaposi del lifangioma progresivo adquirido puede ser difícil, ya que ambos están asociados con una proliferación de vasos de paredes finas y una sola capa de células endoteliales que se infiltran y disecan colágeno dérmico.1-3 Las siguientes características del lpa son útiles para diferenciarlo del angiosarcoma: edad joven, ubica-ción distinta de la cara y el cuero cabelludo, crecimiento lento y ausencia de atipia celular en la histopatología.1

El “linfangioendotelioma benigno” no debe confun-dirse con la “linfangioendoteliomatosis multifocal”, en la

que los pacientes presentan desde el nacimiento grandes placas de color marrón rojizo, difusas, que cubren el cuer-po, posiblemente con afección del tracto gastrointestinal que lleva a sangrado severo.2 En general, la inmunohisto-química del lpa será positiva para d2-40 (podoplanin) y Prox1, con expresión variable de wt-1.4,6

El tratamiento del lpa ha sido muy exitoso con escisión simple, que generalmente es curativa. Otras opciones in-cluyen la escleroterapia y prednisona oral, sin embargo, se necesitan más estudios antes de hacer recomendacio-nes al respecto.1,2 Curiosamente, el sirolimus, inhibidor de mtor, ha demostrado tener resultados favorables. Se cree que el mecanismo de acción es la degradación y dis-minución de la producción de receptores de vegf 3, lo que provoca la inhibición de linfogénesis.7


1. Tong, P.L., Beer, T.W., Fick, D. y Kumarasinghe, S.P., “Acquired progres-sive lymphangioma in a 75-year-old man at the site of surgery 22 years previously”, Ann Acad Med Singapore, 2011, 40 (2): 106-107.

2. James, W.D., Berger, T.G. y Elston, D.M., “Diseases of the skin append-ages”, en Andrews’ diseases of the skin: clinical dermatology, Saunders, Else-vier, 2006, pp. 587-588.

3. Dasgupta, R. y Fishman, S.J., “issva classification”, Semin Pediatr Surg, 2014, 23 (4): 158-161.

4. Wang, L., Chen, L., Yang, X., Gao, T. y Wang, G., “Benign lymphan-gioendothelioma: a clinical, histopathologic and immunohistochemical analysis of four cases”, J Cutan Pathol, 2013, 16, 40 (11): 945-949.

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7. Hunt, K.M., Herrmann, J.L., Andea, A.A., Groysman, V. y Beckum, K., “Sirolimus-associated regression of benign lymphangioendothelioma”, J Am Acad Dermatol, 2014, 71 (5): e221-222.

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9. Hwang, L.Y., Guill, C.K., Page, R.N. y Hsu, S., “Acquired progressive lymphangioma”, J Am Acad Dermatol, 2003, 49 (5 Suppl): S250-251.


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José Ballinas-Aquino n [email protected] de Vigilancia Epidemiológica Hospitalaria (uveh), Blvd. SS Juan Pablo II y Blvd. Antonio Pariente Algarín s/n, CP 29070, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas

CORRESPONDENCIA

A B S T R A C T

Lymphoma t/nk nasal type is predominantly an extranodal lym-phoma, associated with Epstein-Barr virus. Usually involving the nose and the upper respiratory and digestive tract. It is char-acterized by vascular damage with angiocentric and angiode-structive patterns, with lymphocytes of different sizes, mixed with eosinophils, plasma cells and histiocytes. It may appear an inflammatory infiltrate extending to the subcutaneous tissue, leading to necrosis and large nasal ulcerations. It mainly affects adults aged 50 to 60 years, preferably males (2: 1). Worldwide there are few reported cases in adolescents.

A 15 year-old male, with a six months history of a facial ulceration affecting right nasal wing, cheek and upper portion of the lip. The ulceration was a 5 cm in diameter with a depth of 1.5 cm, covered by seropurulent exudate and necrotic areas with erythematous border and crusts. Immunohistochemistry confirmed t/nk lymphoma, extranodal nasal type. He received chemotherapy and radiation therapy and patient survival after diagnosis was 15 months.keywords: lymphoma t/nk nasal type extranodal, Epstein-Barr virus.

R E S U M E N

El linfoma nk-t tipo nasal es un linfoma predominantemente ex-tranodal, asociado al virus Epstein-Barr, tiene localización nasal (abarca lesiones del tracto aerodigestivo superior), se caracteriza por daño vascular con patrones angiocéntrico y angiodestruc-tivo, presencia de linfocitos de tamaños variables, mezclados con eosinófilos, plasmocitos o histiocitos y en tamaño grande puede semejar un proceso inflamatorio con extensión al tejido subcutáneo, con necrosis, así como ulceraciones. Afecta princi-palmente a adultos de 50 a 60 años de edad, con preferencia al sexo masculino (2:1). Existen pocos casos en adolescentes.

Se presenta el caso de un paciente hombre, de 15 años de edad, con dermatosis localizada en la región de ala nasal, me-jilla y porción superior del labio del lado derecho, constituida por ulceración, de 5 cm de diámetro con profundidad de 1.5 cm, en el centro material seropurulento, con áreas necróticas, borde eritematoso y costras serohemáticas. Los estudios por inmunohistoquímica confirmaron el diagnóstico de linfoma nk-t, extranganglionar tipo nasal. El Servicio de Oncología inició el tratamiento con quimioterapia y radioterapia. La sobrevida después del diagnóstico fue de 15 meses.Palabras clave: linfoma nk-t extranodal tipo nasal; virus de Epstein-Barr.

Linfoma nk-t extraganglionar tipo nasal: a propósito de un caso en un adolescenteLymphoma t/nk extranodal, nasal type: a case report in adolescent

José Ballinas-Aquino,1 Roberto Arenas, 2 María Elisa Vega-Memije3 y Sonia Toussaint-Caire3

1 Epidemiólogo, Unidad de Vigilancia Epidemiológica, Hospital de Especialidades Pediátricas, Tuxtla Gutiérrez, Chiapas2 Dermatólogo, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Ciudad de México3 Dermatopatóloga, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Ciudad de México

Antecedentes

El linfoma nasal de células nk-t (lnt/nk) fue descrito por McBride en 1897, en un paciente que presentó

destrucción rápida y progresiva de nariz y línea media de la cara, y al cual denominó síndrome de granuloma letal de la línea media (sglm). Hasta 1994 no se había llegado

a la identificación precisa de la lesión ni a su clasificación como entidad independiente dentro del grupo de los linfomas no Hodgkin (lnh) con la denominación de lnt/nk. La sinonimia anterior a 1994 fue: granuloma letal de la línea media, granuloma de Stewart, ulceración granulo-matosa, rinitis gangrenosa progresiva, lesión angiocén-


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trica inmunoproliferativa, granuloma maligno centrofa-cial, granuloma gangrenenscens, reticulosis maligna de la línea media, reticulosis polimorfa, sarco lupo pernio, pseudolinfoma, linfoma sinonasal, linfoma angiocéntri-co; siendo clasificado por la Organización Mundial de la Salud (oms) como linfoma extranodal de células nk-t, tipo nasal.1,6,9

La clasificación actual de los tumores de los tejidos hematopoyéticos y linfoides por parte de la oms en su cuarta edición (Lyon, Francia 2008), menciona las dife-rentes categorías de las neoplasias linfoides: 1) neoplasias de precursores linfoides, 2) neoplasias de células b madu-ras y 3) neoplasias de células maduras t y nk.8 El linfoma extraganglionar de células nk-t la oms lo define como un linfoma predominantemente extraganglionar.6

En el mundo occidental, el linfoma extraganglionar de células nk-t representa entre 5 y 18% de todos los casos de lnh y 0.2% de las neoplasias. Tiene una fuerte aso-ciación con el virus Epstein-Barr (veb).2,6,7 Su respuesta al tratamiento es baja y en general el pronóstico es malo.5 Se reporta una mayor incidencia en población hispana y asiática, y en adultos entre 50 y 60 años de edad, con lige-ra preferencia por el sexo masculino (2:1).4,9

Puede presentarse de dos formas topográficas: nasal, que abarca lesiones del tracto aerodigestivo superior, las cuales en series publicadas es de 60%, llegando hasta 90%;2 y extranasal, localizado en áreas como piel, pulmón tracto gastrointestinal o testículo.4,6 Con frecuencia el sín-toma de presentación es la obstrucción nasal, sinusitis, lo que provoca obstrucción nasal, úlcera y epistaxis.4,5 La asociación al veb podría tener que ver con la producción de esta lesiones angiodestructivas. Las lesiones producen ulceración en la mucosa, con formación de tejido necró-tico que afecta al septum nasal, y se puede extender a es-tructuras adyacentes.5

Siempre que sea posible, se deberá obtener una mues-tra de tejido para identificación del veb por medio de la técnica de fish (eber). La biopsia excisional para estudio se debe realizar en tejido ganglionar o extraganglionar, y es necesario que lo revise un patólogo experto.8

Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por invasión local y necrosis, con invariable del virus de Epstein Barr (veb) de las células neoplásicas.2 Debido a que el veb tiene un papel oncogénico por su capacidad de transición activa en las células neoplásicas infectadas, la proteína latente de membrana (lmp) determina linfo-magénesis, ya que es el principal blanco de linfocitos de células t citotóxica.3,10

El linfoma de células nk-t tipo nasal se caracteriza por infiltrado de células linfoides atípicas, cuyo tamaño varía

desde células pequeñas hasta células grandes de aspecto blástico y pleomórfico, con frecuencia presentan angio-centricidad, angioinvasión y necrosis coagulativa.

La mayoría de los casos derivan de las células nk con expresión cd56 y cd3 citoplasmática, pero con ausencia de superficie cd3 expresión y receptor de células t (tcr) gen reorganizador. Los marcadores característicos de este linfoma son cd2, cd3, bf1, cd56, cd57, tia1, granzima a y perforina.5,12

Hasta ahora no existe un estándar de oro para el tra-tamiento de este tipo de linfomas. En el Instituto Nacio-nal de Cancerología (inc) en México, a los pacientes con enfermedad localizada se les administra radioterapia. A menudo la quimioterapia se administra por el alto riesgo de recaída, y se utiliza el esquema chop.8

La oms considera como mal pronóstico: enfermedad avanzada (ec iii y iv), ipi desfavorable, invasión en piel o hueso y presencia de veb en mo,5 así como una alta pro-porción de las células proliferantes (Ki-67 >50%) o células transformadas (>40%). La supervivencia media es de 12 a 18 meses aproximadamente, y en algunas series retrospec-tivas en Estados Unidos se encontraron tasas de supervi-vencia de cinco años en menos de 30 por ciento.2,3,5,11

Caso clínicoPaciente hombre de 15 años de edad, originario del mu-nicipio de Huixtán, en la región de los Altos del estado de Chiapas. Refiere que fue diagnosticado con asma a los ocho años de edad, y que padece obstrucción nasal cróni-ca y epistaxis recurrentes. El 17 de enero de 2011 ingresó al hospital porque seis meses atrás inició con edema e in-flamación hemilateral derecha de la nariz, asociada con fiebre no cuantificada y dolor local. Refirió que al princi-pio presentó una lesión como “barrito”, la cual exprimió y de ella drenó material “verdoso”, por lo que acudió con el facultativo, quien le dio medicación no especificada. Lejos de presentar mejoría, aumentó la zona de inflama-ción, por lo que el 25 de octubre de 2010 fue enviado a un hospital de segundo nivel. Recibió tratamiento con ce-fotaxima-metronidazol-metamizol-ketorolaco; tampoco presentó mejoría, por lo que en la fecha referida de enero de 2011 se le envió a un hospital de tercer nivel.

Se encontraba consciente, orientado, con dermatosis que afectaba a la cara en la región del ala nasal derecha, la mejilla derecha y una porción superior del labio derecho, constituida por ulceración de 5 cm de diámetro con una profundidad de 1.5 cm aproximadamente, la cual tiene en el centro material seropurulento amarillo-verdoso fétido y con áreas necróticas con borde eritematoso y costra se-rohemática, paladar superior integro (figura 1) .



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Los ganglios submandibulares menores de 5 mm, el proceso inflamatorio se extiende hasta la región subman-dibular derecha. Se observa cicatriz de bcg en el brazo izquierdo. Los campos pulmonares ventilados, precordio normal, abdomen sin visceromegalias, extremidades ín-tegras sin alteraciones. Se observan verrugas vulgares en la mano y el abdomen. ta 90/60 mmHg, fc: 80’x, fr 22’x, afebril. Laboratoriales: Glu 114 mg/dl, Cret 1.0, Na 135, k 3.5, Hb 10.8, Leucos 8 800, Linf 10.5, Seg 87, Mon 2, Plaq 260 000. Cultivo de úlcera en cara (Enterococcus faecalis). Se inicia tratamiento con tx ceftazidima, clindamicina y vancomicina. tac.

Se realizan: a) estudios micológicos, directo negativo, y cultivo sin crecimiento a las 72 hrs., b) tinción de zn de biopsia observándose un bacilo, 3) ppd no reactiva a las 72 horas

tac simple y contrastada (17 de enero de 2011)Se trata de una lesión sólida ulcerada, con zonas necró-ticas ubicadas en el lado derecho de la cara, que afectan tejido celular subcutáneo y músculos desde la región in-fraorbitaria hasta el maxilar inferior, así como el ala de-recha de la nariz, por donde se introduce a la fosa nasal y vestíbulo del lado derecho, condicionando desplaza-miento y adelgazamiento del septum nasal, el cual pre-senta un borde contactante a la derecha. Tras la adminis-tración de contraste se identifica abundante irrigación a través de ambas arterias faciales y pansinusitis (figura 2).

Dermatopatología (19 de enero de 2011)Se observa un fragmento de piel que en el extremo de-recho está ulcerada y cubierta por detritos celulares y fi-brina. Debajo de la zona ulcerada hay necrosis extensa de tejido en dermis reticular superficial y profunda. Se identifica un denso infiltrado perivascular y difuso, su-perficial y profundo compuesto por linfocitos (figura 3).

Figura 1. Lesión en la región media lateral derecha de la cara.

Figura 2. tac contrastada, con abundante irrigación a través de ambas arterias faciales.

Figura 3. Fragmento de piel con extremo derecho ulcerado y cubierto por detritos celulares y fibrina.

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En el acercamiento se observa que los linfocitos rodean vasos sanguíneos y anexos cutáneos.

En la microfotografía se muestra que los linfocitos atí-picos infiltran las paredes vasculares dañándolos severa-mente (figura 5). También se observa la morfología de los linfocitos neoplásicos, los cuales son grandes, hipercro-máticos de contornos irregulares con presencia de mitosis (figura 6).

Este linfoma tiene características de ser angiocéntrico y angiodestructor, pues se observan los linfocitos atípicos dentro de la pared vascular, provocando daño y eventual-mente necrosis vascular. El daño vascular es el que pro-voca isquemia y la necrosis tisular extensa en la dermis media y profunda (figuras 4-6).

Inmunohistoquímica (23 de febrero de 2011) Se observa que los linfocitos neoplásicos expresan en forma intensa difusa cd3, lo cual los identifica como lin-focitos t. También expresan cd56, el cual se observa en células nk. El índice de proliferación celular medido con Ki-67 es de más de 40% de las células, lo cual es alto y sugiere malignidad, ya que en general los infiltrados lin-foides reactivos tienen proliferación celular de menos de 15%. El marcador lmp-1 es positivo, lo que indica la pre-

Figura 4. Vasos sanguíneos y anexos cutáneos rodeados por linfocitos.Figura 6. Linfocitos neoplásicos grandes, hipercromáticos y contornos irregulares con mitosis.

Figura 5. Daño severo en paredes vasculares por linfocitos atípicos.



jido subcutáneo que lleva a necrosis, así como ulceracio-nes nasales grandes, lo que condujo a la vieja expresión de “granuloma letal de la línea media” fenotipo citotóxico y asociado con veb.16

Es más frecuente en personas asiáticas y en grupos in-dígenas de México y de las regiones de Centro y Sudamé-rica. Generalmente se presenta en adultos (entre 50 y 60 años), con predominio en hombres (2:1). Se tiene como factor importante en la etiopatogenia al veb.8

Esta patología tiene un componente inmunofenotipo característico por positividad para cd2, cd3, cd56 citoplas-mático, y negativo al cd3 de superficie.13-15

Lo raro de este caso es que está fuera de la presen-tación de acuerdo con la edad, pues es una enfermedad que se presenta en pacientes adultos y no en adolescentes, aunque se han reportado dos casos en jóvenes, pero las características de las lesiones fueron papuloinfiltrativas y noduloinfiltrativas, y la localización difiere, pues en estos casos el daño fue en el labio.17

sencia de proteínas del virus de Epstein Barr, el cual está asociado en la patogénesis de este linfoma (figura 7).

Por lo anterior se llega al diagnóstico de un linfoma nk-t extraganglionar, tipo nasal en estadio ii. Se envía al paciente al Servicio de Oncología para tratamiento qui-mioterapéutico, en el cual se utilizan tres líneas de qui-mioterapia, sin embargo, la respuesta no es la adecuada: presenta pancitopenia severa y se suspende el tratamiento oncológico. El 18 de abril de 2012 se envía a medicina pa-liativa y se suspende la radioterapia. Para mayor beneficio del paciente, se le envía a su casa y fallece un mes después.

DiscusiónEl linfoma nk-t tipo nasal es predominantemente ex-tranodal, se caracteriza por daño vascular con patrones angiocéntrico y angiodestructivo, con presencia de linfo-citos de tamaños variables que se encuentran mezclados con eosinófilos, plasmocitos o histiocitos, por lo que pue-de aparentar un proceso inflamatorio con extensión al te-

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Figura 7. Inmunohistoquímica con expresión para cd3, cd56, Ki-67 y lmp-1.


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En el caso de nuestro paciente, la lesión que presentó fue una ulceración de 5 cm de diámetro con una profundi-dad de 1.5 cm aproximadamente, la cual tenía en el centro material seropurulento amarillo-verdoso fétido, con áreas necróticas con borde eritematoso y costra serohemática, asociada con fiebre, proceso inflamatorio local y dolor, por lo que se realizaron biopsias y en la dermatopatología se determinó lo siguiente:

1. Debajo de la zona ulcerada había necrosis extensa de tejido en dermis reticular superficial y profunda.

2. Infiltrado perivascular y difuso con daño severo que eventualmente provocó necrosis en las paredes vascu-lares (angiocéntrico y angiodestructor), superficial y profundo compuesto por linfocitos atípicos, así como linfocitos neoplásicos: grandes, hipercromáticos de contornos irregulares con presencia de mitosis, así como isquemia y necrosis tisular extensa en la dermis media y profunda.

Lo anterior fue un diagnóstico de neoplasia maligna mal diferenciada, por lo que se realizó inmunohistoquímica con los siguientes resultados.

1. cd3: positiva en células t neoplásicas.2. cd20: positiva en células b reactivas.3. cd56: positivo difuso multifocal en células neoplásicas.4. Ki-67: positivo 40%.5. lmp-1: positivo multifocal débil citoplásmico en células

neoplásicas.

Por la imnunomarcación, las células neoplásicas expresan cd3 y cd56, y de forma débil y multifocal citoplasmática a la proteína latente de membrana del veb. Por otra parte, el índice de proliferación medido con Ki-67 es alto, lo que confirma la enfermedad.

Se confirma lo que refieren los estudios mundiales sobre este tipo de linfomas no Hodgkin acerca del mal pronós-tico para la vida: en nuestro paciente la sobrevida después del diagnóstico fue de 15 meses, a pesar del tratamiento.

Agradecimientos: a los servicios de patología clínica y on-cología del Hospital de Especialidades Pediátricas.


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Julio César Salas-Alanís n [email protected] n

Av. Morones Prieto 4500 Pte., Col. Jesús M. Garza, San Pedro Garza García, C.P. 66238, Nuevo León

CORRESPONDENCIA

Fístula dental intraoral: reporte de casoIntraoral dental fistula: a case report

Juan de Dios Garza Gallardo,1 Alfredo Salinas Noyola1 y Julio César Salas-Alanís1

1 Universidad de Monterrey, Departamento de Odontología.*Autor correspondiente.

R E S U M E N

Las fístulas dentales son una patología bucal común que afecta a cualquier grupo de edad; son ocasionadas por necrosis de la pulpa asociada a caries, infecciones periodontales, trauma y dientes retenidos. La endodoncia es un tratamiento conserva-dor que elimina el foco infeccioso donde se originan las fístu-las, sin embargo, ocasionalmente es necesario retirar la pieza causante de la fístula. Las patologías dentales son las lesiones que más generan trayectos fistulosos en boca, cara y cuello. El tratamiento de conductos (endodoncia) es la primera opción siempre y cuando la corona dental pueda ser rehabilitada.

Reportamos el caso de un paciente con diagnóstico clínico y radiológico de fístula dental, tratada exitosamente con endo-doncia.Palabras clave: fístula dental, trayecto fistuloso, endodoncia.

A B S T R A C T

Dental fistulae are a common oral pathology that may affect any age group. The fistulae are caused by pulp necrosis as-sociated with dental cavities, periodontal infections, trauma and retained teeth. The root canal treatment is a conservative op-tion that eliminates the source of infection from which fistulae originated, in some cases it is necessary to remove the teeth. Dental pathologies are the most frequent causes of fistulae in mouth, face and neck. Root canal treatment should be the first choice treatment as long as the dental crown can be restored.

We report a case with a dental fistula diagnosed clinically and confirmed by X ray. The patient was treated with end-odontics.keywords: dental fistula, fistula tract, root canal treatment.

Caso clínico

Mujer de 40 años de edad, sin antecedentes de im-portancia, que acude porque presenta una lesión

en la región gingival superior derecha, a nivel del segundo premolar, que en múltiples ocasiones ha drenado material purulento, notó mal olor que no cede con el ce-pillado dental y tiene molestia al ocluir.

La lesión se caracteriza por una pequeña úlcera dolo-rosa durante la palpación, que mide 8 × 8 mm de diáme-tro, presenta superficie purulenta y edematosa de un mes de evolución. Para la confirmación clínica se realizó una radiografía periapical que muestra caries, así como proce-so fistuloso por debajo de la restauración de la amalgama (figuras 1a y 1b). La paciente fue tratada con endodoncia en el segundo premolar superior derecho, se colocó una

pasta de hidróxido de calcio con suero fisiológico (1:1), dos semanas después se removió esta pasta y finalmente se obturó de manera definitiva.

Después de 12 meses de haber realizado la endodon-cia, el trayecto fistuloso desapareció completamente, jun-to con su sintomatología.

ComentarioLas fístulas dentales son una patología bucal común que afecta a cualquier grupo de edad; son ocasionadas por ne-crosis de la pulpa asociada a caries, infecciones periodon-tales, trauma y dientes retenidos.1 Básicamente es un tra-yecto para el drenaje del contenido purulento. Una fístula dental se origina una vez que las bacterias han infectado totalmente el diente por una lesión previa.2 Cabe resaltar


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que la manifestación crónica de esta lesión se manifiesta mediante quistes y/o granulomas.3

Los abscesos buscan drenar por medio de las estruc-turas con menor resistencia, dirigiéndose a espacios apo-neuróticos de riesgo, o traspasando la región bucal, lin-gual o palatina, lo que da origen a una fístula.4,5

Comúnmente, cuando el paciente encuentra este tipo de lesiones acude con el dermatólogo o el médico gene-ral. Este tipo de patologías no cede con los antibióticos debido a que los fármacos por si solos no pueden eliminar la etiología .

El diagnóstico diferencial de las fístulas con drenaje oral o cutáneo de origen dental deben incluir: carcinoma de células espinosas, trauma, granuloma piógeno, reacción

a un cuerpo extraño, actinomicosis, tuberculosis, osteo-mielitis, infección bacteriana o fúngica y goma sifilítico.1,4

La endodoncia ha mostrado resultados satisfactorios debido a que es un tratamiento no quirúrgico y conser-vador, ya que el órgano dental afectado no tiene que ser removido.3,4 El tratamiento de conductos será la primera opción siempre y cuando la corona dental pueda ser reha-bilitada, de otra manera, se procede a la extracción.4

En esta paciente se realizó una limpieza ductal con solución de hipoclorito sódico al 5%, posteriormente se colocó una pasta a base de hidróxido de calcio y suero fisiológico (1:1). Dos semanas después retiramos la pasta y luego de un mes la lesión cerró por completo. El control después de 12 meses se muestra en la figura 1c.

Figura 1. A). Ulcera eritematosa de 8 x 8 mm de diámetro cubierta por material purulento, localizada en el segundo premolar del lado superior derecho, B) Amalgama de gran tamaño con caries que se extiende a la cámara pulpar, asociado a ensanchamiento en área perirradicular, C) Evolución satisfactoria a 12 meses.



La endodoncia ha mostrado efectividad inclusive en lesiones extensas tanto agudas como crónicas (quistes y granulomas).6-9 En lo fundamental, la endodoncia consis-te en crear un acceso a la cámara, remover la pulpa, lim-piar químicamente con soluciones irrigantes y conformar de forma mecánica con instrumentos, después se coloca un material definitivo: puntas de gutapercha y cemento sellador.10

Las patologías dentales son las lesiones que más ge-neran trayectos fistulosos en boca, cara y cuello. Cuando algún médico encuentre una de estas lesiones, primero debe considerar que la etiología es algún diente con pulpa en estado necrótico (caries extensa). Asimismo, se sugiere referir al paciente con un dentista o especialista en endo-doncia, ya que la lesión no desaparecerá hasta eliminar la etiología. La endodoncia siempre será la primera elección debido a que es un tratamiento conservador y eficaz.


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D E S A F Í O C L Í N I C O - P A T O L Ó G I C O



Eduwiges Martínez Luna n [email protected] n Teléfono: (55) 4000 3718Calz. de Tlalpan 4800, Sección XVI, Del. Tlalpan, CP 14080, Ciudad de México

CORRESPONDENCIA

Caso clínico

Mujer de 19 años de edad, presenta una dermatosis localizada en el dorso del pie izquierdo a nivel de

metatarso; constituida por neoformación de aspecto no-dular, de 3.5 cm de diámetro, de coloración eritematovio-lácea, con bordes definidos regularmente, de consistencia firme, superficie lisa, no móvil. De cuatro años de evolu-

QuizQuiz

María Yumiko Akaki Carreño,1 Eduwiges Martínez Luna,1 María Elisa Vega Memije1 y Sonia Toussaint Caire1

1 Departamento de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México.

Figura 1. Aspecto clínico de la neoformación nodular, eritematoviolácea.

Figura 2. Corte histológico en HE que muestra la proliferación difusa, de células fusiformes con disposición arremolinada, infiltrando tejido adiposo con patrón en “panal de abejas”

Figura 3. (A) En el acercamiento se observan las células fusiformes poco atípicas, con los depósitos de pigmento melánico. (B) Tinción de Fontana-Masson que tiñe de color negro los gránulos de pigmento melánico.

ción, al inicio, asintomática y de menor tamaño; posterior a traumatismo presentó en un periodo de tres meses cre-cimiento rápido, acompañado de dolor intenso.

Estudios de imagen: radiografía ap y oblicua con foco en segundo dedo reportaron aumento de volumen a ex-pensas de tejidos blandos, sin afección ósea.



Figura 4. Se muestra la positividad de las células ahusadas proliferantes, a CD34.

Figura 5. Inmunomarcación con proteína S-100 y EMA son negativas en las células proliferantes, en color ma-rrón se observan los depósitos de melanina.

E D U W I G E S M A R T Í N E Z L U N A Y C O L S . Q U I Z


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A R T Í C U L O S D E R E V I S I Ó N



Héctor G. Leal Silva n [email protected] n Teléfono: 81 83481029UltraLáser/iDerma, Belisario Domínguez 2309, Col. Obispado, Monterrey, Nuevo León, CP 64060

CORRESPONDENCIA

A B S T R A C T

Lasers, pulsed light and medical devices have increased their relevance in dermatology, with multiple applications rang-ing from the treatment of vascular lesions, tattoos, nevi, and unwanted hair removal to the reduction of adiposities to im-provement of cutaneous and subcutaneous laxity. This review has been divided into three sections: pigment-selective lasers and IPL (intense pulsed light), lasers attracted by fat or water, and non-laser dermatologic technology. The history of lasers and concepts such as selective photothermolysis and thermal relaxation time are discussed, as well as the diverse cooling and safety systems employed with lasers and other devices. Pre, trans and post-treatment care are covered in this review, as are anesthetic methods. In this segment, lasers and pulsed lights used in the treatment of vascular and pigmented lesions and epilation, are covered.keywords: intense pulsed light (IPL), pigment-selective lasers, laser, dermatologic technology.

R E S U M E N

Los láseres, las luces y los equipos médicos de alta tecnología han cobrado gran relevancia en el manejo de las afecciones cu-táneas, con múltiples aplicaciones que van desde el tratamiento de lesiones vasculares, tatuajes, nevos y vello no deseado, hasta la reducción de adiposidades o de la flacidez cutánea y sub-cutánea. Para su estudio, esta revisión se ha dividido en tres secciones: láseres pigmento-selectivos e IPL (luz intensa pulsada), láseres atraídos por agua o grasa, y tecnología dermatológica no láser. Aquí se presenta la primera de estas tres partes. Se re-visa la historia de los láseres y conceptos como la fototermólisis selectiva y el tiempo de relajación térmica; así como los diversos sistemas de enfriamiento y la seguridad en el uso de los láseres y los equipos de alta tecnología. También se abordan los cuidados antes, durante y después del tratamiento, así como los diversos métodos anestésicos. En este segmento se incluyen los láseres y las luces para lesiones vasculares, pigmentadas y depilación. Palabras clave: luz intensa pulsada (IPL), láseres pigmento-selecti-vos, láser, tecnología dermatológica.

Tecnología en dermatologíaDermatological technology

Héctor Leal Silva1, Esther Carmona Hernández2 y Sebastián Leal Delgado3

1 Doctorado, cirujano dermatólogo, director de UltraLáser Cirugía Dermatológica2 Maestría, coordinadora de investigación, UltraLáser Cirugía Dermatológica3 Estudiante de medicinaUniversidad de Monterrey

Introducción

Los láseres y las luces se han vuelto fundamentales en dermatología, con una gran cantidad de aplicacio-

nes terapéuticas que van desde el tratamiento de vitíligo, psoriasis, linfoma de células T y lesiones vasculares, hasta la eliminación del vello no deseado y la restauración cu-tánea, entre muchas otras,1 o diagnósticas, como la mi-croscopia confocal y la tomografía óptica coherente.2 Por cuestiones didácticas y de espacio, esta revisión se ha di-vidido en tres partes: 1) láseres pigmento-selectivos e ipl (luz intensa pulsada), 2) láseres atraídos por agua o grasa,

y 3) tecnología dermatológica no láser. En este artículo de revisión se presenta la primera de estas tres partes.

Láseres pigmento-selectivos e IPL

HistoriaCon base en los preceptos de la emisión espontánea e in-ducida de radiación y utilizando los principios de la ley de radiación electromagnética, Einstein estableció el con-cepto fundamental que posteriormente daría lugar al de-sarrollo de los láseres y sus predecesores, los máseres (que



H É C T O R G . L E A L S I L V A Y C O L S . T E C N O L O G Í A E N D E R M A T O L O G Í A

emiten microondas), publicado en la teoría cuántica en 1917.3 Maiman desarrolló el primer equipo con relevancia clínica en 1960, un láser rubí de 694 nm. Al que siguieron el Nd:yag en 1961, el argón en 1962 y el de co2 en 1964. Goldman reportó en 1965 el uso del láser rubí para la eli-minación de tatuajes con mínima cicatrización asociada.4

En 1983 Anderson y Parrish publicaron el concepto de la fototermólisis selectiva (sp), lo que revolucionó la medicina, los láseres y la dermatología. El concepto ex-plica cómo tratar de manera segura y efectiva manchas en vino oporto en niños. De aquí se deriva el desarro-llo de láseres, luces e incluso otras tecnologías para tratar selectivamente y con pocos efectos colaterales tatuajes, pigmentaciones benignas e hipertricosis, entre otras. Esto se logra escogiendo la longitud de onda y la cantidad de energía adecuadas que será absorbida por el cromóforo blanco específico a lo largo de una duración del pulso de láser apropiada, lo que se conoce como tiempo de relaja-ción térmica (trt).5

Física de los láseresEl término láser proviene de las siglas (en inglés) de luz amplificada por emisión estimulada de radiación. El láser se explica por la emisión espontánea y estimulada de ra-diación y la mecánica cuántica: los electrones que rodean al núcleo en un átomo usualmente se encuentran en el nivel más bajo de energía (estado de reposo); al absorber energía, el electrón se mueve a una órbita más alejada del núcleo, lo que representa un estado excitado e inestable, con tendencia a regresar al estado de reposo. Cuando lo hace se libera un fotón, proceso llamado emisión espon-tánea de radiación. La emisión estimulada ocurre cuando un electrón ya en estado excitado absorbe otro fotón y regresa hasta el estado de reposo, emitiendo dos fotones con la misma longitud de onda, fase y dirección del fotón absorbido. La energía requerida proviene de una fuen-te externa: óptica, mecánica, química o eléctrica. Cada vez que el proceso de emisión espontánea de radiación se repite, el número de fotones en la cavidad óptica del láser aumenta hasta que la población se invierte cuando la mayoría de los electrones se encuentran en estado ex-citado, haciendo la emisión estimulada más probable y la amplificación de la luz más significativa.4,6 El haz de láser sale de la cavidad por un espejo dieléctrico parcialmente reflectante.

Además de la intensidad de su brillo, la luz del láser difiere de la luz convencional porque es monocromática (una sola longitud de onda), coherente (espacial: misma fase, haces paralelos; temporal: misma velocidad de pro-pagación) y colimada (no divergente, el diámetro cambia

mínimamente con la distancia, a menos que sea enfocado por medio de lentes), para luego ser conducida hasta la pieza de mano por medio de una fibra óptica o mediante espejos en un brazo articulado.

Habitualmente los láseres son nombrados por el me-dio en su cavidad óptica de resonancia, que le confiere su longitud de onda expresada en nanómetros (nm). Este puede ser gas (argón, co2, excimer), líquido (colo-rante pulsado), sólido (alejandrita, diodo, erbium:yag [yttrium-aluminum-garnet], Nd:yag, rubí) o de estado só-lido (diodo, erbio) y son excitados por una fuente externa de energía, en general una lámpara de flash.

La luz que emite el láser puede ser continua, pulsa-da o cualitativamente pulsada (q-switched): continua (co2, argón), casi continua (emisión interrumpida: vapor de cobre, kriptón, aptd); pulsada (pulsos de 0.1 a 1 s), ul-trapulsada (5 a 100 ns) o superpulsada (co2 modificado). Recientemente se ha introducido la duración de picose-gundos (ps) en láseres para la fragmentación selectiva de pigmentos; el modo q-switched se refiere a la técnica óp-tica de formación de un pulso gigante de energía mucho más alta que la que produciría el mismo láser en modo continuo. La energía del haz del láser se expresa en jouls (j) y resulta de la potencia en vatios (w) en un tiempo determinado.

Interacciones de la luz con la pielLos fotones pueden ser absorbidos (liberando energía tér-mica) o desviados (que cambian de dirección), reflectados (que se regresan) o trasmitidos (que pasan a través de) en la piel. Las moléculas que absorben la luz se llaman cro-móforos. Los láseres ablativos vaporizan tejido al provo-car que su contenido acuoso hierva rápidamente, mien-tras que los no ablativos no vaporizan el tejido, actuando de manera selectiva según su longitud de onda o rango de longitud (luz pulsada intensa) en cromóforos como agua, grasa, hemoglobina, melanina o pigmentos exógenos.6

Usualmente la longitud de onda que se utiliza para tratar un cromóforo específico equivale al color comple-mentario (por ejemplo, la tinta roja de un tatuaje absorbe la luz verde y se puede tratar de manera eficaz con un láser verde qs Nd:yag de 532 nm, o de forma inversa, la tinta verde responde mejor a un láser rojo como el rubí de 694 nm).7

Se genera energía térmica que se difunde a los tejidos adyacentes a partir de la absorción de la luz del láser en los tejidos. Idealmente el objetivo de un tratamiento láser es la reacción selectiva de un cromóforo blanco específi-co (fototermólisis selectiva, sp), lo cual se logra utilizando un láser con la longitud de onda en el espectro de absor-


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ción específico de este cromóforo diana. La fluencia debe ser suficiente, el tamaño del haz del láser adecuado, y el tiempo de exposición debe ser menor al trt, el cual se refiere al tiempo necesario para que un objetivo se en-fríe a la mitad de su temperatura máxima después de la irradiación y es proporcional al tamaño de esta estructura diana.6

La penetración se incrementa proporcionalmente a la longitud de onda en el rango de la luz visible, mientras que se reduce en el infrarrojo.8-10 Un efecto fotomecáni- co se da con pulsos de nano y picosegundos, donde un calentamiento rápido puede causar una expansión térmi-ca con ondas acústicas de choque que pueden dañar los tejidos.11,12

Sistemas de enfriamientoEl enfriamiento es prioritario para proteger la epidermis y la dermis superficial durante la sp. El enfriamiento de superficie se emplea para prevenir la reacción no deseada de cromóforos que se encuentren más superficiales al cro-móforo diana objetivo del procedimiento. Los métodos de enfriamiento tienen el objetivo de disminuir la tem-peratura superficial y pueden ser mediante gas, líquido o sólido, y usarse antes, durante o después del láser.4,6

Antes del disparo del láser se suele utilizar gel frío o espray de criógeno, siendo este último el más efectivo. En general, el enfriamiento paralelo al disparo del láser se logra utilizando puntas de zafiro o placas de cristal enfria-das por agua. El enfriamiento posterior suele darse me-diante disparos de criógeno o paquetes fríos, sirve para minimizar el edema, eritema y dolor residuales, pero no así para evitar el daño a los tejidos.4,6

Seguridad y láseres En dermatología, la mayoría de los accidentes con el uso de láseres se puede evitar; el conocimiento y la aplica-ción de las medidas de seguridad adecuadas para cada uno de los equipos láser es esencial para estos fines. Todo el personal que utilice estos equipos debe estar debida-mente capacitado y certificado en el uso de los mismos, y las áreas de tratamiento deben contar con un manual de procedimientos, medidas de seguridad y los avisos correspondientes bien expuestos. El American National Standards Institute (ansi) publicó un consenso para el uso seguro de láseres, y prácticamente todos los fabricantes etiquetan los equipos de acuerdo con esta clasificación de riesgo.13

Los riesgos de daño ocular pueden ocurrir a nivel de córnea, retina o cristalino. El daño a la retina puede ocu-rrir con láseres en el rango de la luz visible (400-780 nm):

argón, ktp, colorante pulsado, rubí, alexandrita, q-switched Nd:yag; o cercanos al infrarrojo (780-1 400 nm): diodo, Nd:yag. El daño a la córnea puede producirse por exposi-ción a equipos con rangos de luz uv-c (200-280 nm)/uv-b (280-315 nm): excimer, infrarrojo medio (1 400-3 000 nm): erbium:yag o alto infrarrojo (3 000-1 000 000 nm): co2. Las afecciones al cristalino pueden darse con el uso de longitudes de onda uv-a (315-400 nm), cercanas al infra-rrojo o en el infrarrojo medio. El uso consistente de lentes adecuados de protección es la mejor forma de evitar estos posibles daños. Los lentes especiales están etiquetados de acuerdo con su capacidad de protección.13

Existe riesgo de fuego con el uso de los láseres en general, pero particularmente con los equipos ablativos como el co2, el riesgo es aún mayor. Se debe evitar dis-parar cualquier láser con algún remanente cosmético so-bre la piel o el cabello (por ejemplo, rímel), anestésico o solución antiséptica (como alcohol) que pudiera resultar inflamable. Hay que tomar en cuenta no sólo los gases inflamables, sino también recordar que si bien el oxígeno no es directamente inflamable, sí es un acelerador de la combustión y se puede provocar un incendio si el láser incide directamente sobre la mascarilla de oxígeno, tubos o puntas nasales, lo que podría generar un grave perjuicio en la piel y en las vías respiratorias del paciente. El cabe-llo debe estar protegido con gel no inflamable o ungüen-to lubricante, las gasas deben estar húmedas en agua, es necesario retirar todo material inflamable del campo de trabajo y contar con un extinguidor en el área.

Múltiples estudios hacen énfasis en la necesidad de filtrar y/o extraer adecuadamente los vapores generados por los láseres, ya que partículas virales viables se han po-dido aislar de estos vapores.14-16 La colocación del extrac-tor en la punta del láser es esencial, ya que se ha podido medir una reducción muy significativa en la aspiración del vapor en distancias superiores a 2 cm.17-20 Las mascari-llas comunes no protegen contra estas partículas.

Cuidados antes y después del tratamiento láserAlgunos autores recomiendan preparar la piel de los pa-cientes antes de un tratamiento láser, en particular aque-llos pacientes con tendencia a la hppi, durante algunos días o semanas, bajo los efectos de una combinación de exfoliantes (por ejemplo, ácido retinoico o glicólico) y des-pigmentantes (generalmente preparados con alguna con-centración de hidroquinona entre 2 y 8%), buscando un menor grado de reacción a la agresión del láser y menos tendencia a desarrollar hppi.21 Es muy probable que la pro-ducción de pigmento vía liberación de citoquinas, parti-cularmente factor alfa de necrosis tumoral en una reacción



inflamatoria de choque térmico, no esté del todo relacio-nada con las vías de generación de melanina dentro del melanocito que puedan ser bloqueadas con hidroquinona.

Nosotros no hemos observado diferencia alguna en la respuesta de la piel si existe una preparación previa o no. Más bien la integridad de la misma en cuanto a sus carac-terísticas de hidratación, oleosidad, presencia de escamas, inflamación, eritema y bronceados recientes, sí se traduce en una posible respuesta anormal directamente relacio-nada con la magnitud de uno o varios de estos factores. Los parámetros de tratamiento que se seleccionen al pro-gramar el equipo también son fundamentales para evitar efectos secundarios no deseados y obtener el resultado buscado en cada paciente, ya que los niveles entre pre-caución y agresividad nos brindan una ventana o rango específico de seguridad y eficacia, que suele ser distinto para cada caso.

La selección o modificación individualizada de los parámetros antes mencionados (interacciones de la luz con la piel) genera un cierto grado de energía térmica que se difunde a los tejidos vecinos a la zona de tratamiento específica, ese nivel de calor generado produce una res-puesta de choque térmico y cierto grado de inflamación, que está directamente relacionado con el grado de efecti-vidad del procedimiento, pero también, particularmente en las pieles mestizas, con el desarrollo de hppi.

Además del nivel térmico alcanzado en cada caso, el factor individual que hemos podido relacionar de manera directa con la generación de hppi es la frecuencia o lap-so entre sesiones. En nuestra experiencia, la frecuencia de las sesiones se determina durante la exploración físi- ca del paciente, donde con base en el pigmento en los pliegues palmares e interdigitales, se establece como

signo predictivo la tendencia a la hiperpigmentación de cada paciente: es alta cuando se observa mayor contraste entre el color de los pliegues y el de la piel, y baja en aquellas personas con menor o nula diferencia pigmenta-ria entre pliegues y piel (figuras 1 y 2). La frecuencia entre cada sesión en pacientes con alta tendencia a la hiperpig-mentación postinflamatoria (hppi) debe ser de al menos cuatro y medio meses, mientras que las personas con baja tendencia pueden tratarse cada mes. Aquellos con ten-dencia media (pigmento en pliegues o contraste medio), pueden tratarse dos veces con intervalo de un mes entre esas primeras dos sesiones, después sólo a intervalos de cuatro y medio o más meses entre sesiones subsiguientes, de lo contrario podrían hiperpigmentarse.

Los cuidados posteriores deben incluir antivirales vía oral (preventivo para herpes simple), ungüentos preferen-temente 100% oleosos, con la frecuencia necesaria para mantener humectadas las microcostras e iniciar el uso de dermolimpiadores antisépticos después de 48 horas en los tratamientos profundos. Los tratamientos super-ficiales microablativos deben incluir dermolimpiadores, hidratantes y pantalla solar, así como estimulantes de la reparación celular, como la vitamina c tópica.

Anestesia y láserAlgunos procedimientos como la ipl, los láseres Nd:yag o ktp para lesiones vasculares o los láseres qs Nd:yag para lesiones pigmentadas se toleran bien sin anestesia alguna. La mayoría de los procedimientos dermatológicos con lá-ser se pueden realizar únicamente con anestésico tópico, incluso en pacientes pediátricos, como los procedimien-tos de restauración cutánea con láseres fraccionados de diodo, erbio, tulio o co2.


Figura 1. Alto contraste del pigmento en pliegues palmares e interdigitales en pa-ciente con fototipo v.

Figura 2. Paciente con fototipo ii, y contraste pigmentario de nivel medio en plie-gues palmares e interdigitales.


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Existen múltiples compuestos de anestésicos tópicos de patente o en formulaciones magistrales: lidocaína al 4, 5, 10, 20 o 30%, lidocaína con prilocaina (al 2.5% cada una), lidocaína con benzocaína (5%) y lidocaína combi-nada con tetracaína (23 y 7%, respectivamente). Un punto importante a considerar en un anestésico tópico, además de la concentración y el tipo de activos es el vehículo, ya que residuos de un anestésico de base acuosa (por ejem-plo, emla®) en la superficie cutánea reaccionarán con lá-seres atraídos por el agua (co2, Er:yag, erbio, tulio y láse-res diodo por arriba de 1 100 nm), donde se recomienda el uso de anestésico tópico de base exclusivamente oleosa. En general los anestésicos de base acuosa y de baja con-centración requieren oclusión y tardan alrededor de una hora en alcanzar su máxima efectividad, mientras que los de base oleosa no requieren oclusión y alcanzan su mejor efecto en aproximadamente la mitad del tiempo.

Los signos de intoxicación por anestésico tópico in-cluyen inicialmente tinnitus, temblor fino, disestesias, di-plopía, sabor metálico, e incluso pueden llegar hasta paro cardiorespiratorio y muerte. La tetracaína tópica es más cardiotóxica que la lidocaína. La cantidad de anestésico tópico que puede absorberse es muy variable y está di-rectamente relacionado con la cantidad de producto, la concentración de el o los activos, el tiempo de exposición y si se ocluye o no.22

Algunos procedimientos dermatológicos con láser pueden requerir el uso de anestesia local (por ejemplo, vaporización de tumores benignos con Er:yag), bloqueo nervioso (como otoplastia láser), sedoanalgesia (por ejem-plo, blefaroplastia láser, liposucción asistida con láser) e inclusive en otros, como los procedimientos con láseres fraccionados de erbio o co2 en pacientes con cicatrices profundas y extensas posteriores a quemaduras, se re-quiere el uso de sedación profunda o anestesia general.

Láseres para lesiones vascularesLas lesiones vasculares constituyen una de las indicacio-nes más frecuentes para el uso del láser en dermatolo-gía. El tratamiento de las lesiones vasculares se basa en el principio de la fototermólisis selectiva (sp). Los láseres vasculares más empleados son los de colorante pulsado (585 nm, 595 nm), el ktp (potassium titanyl phosphato) (532 nm), láseres pulsados cercanos al infrarrojo: alejandrita (755 nm), diodo (800-810 nm, 940 nm), Nd:yag 1064 nm), así como lámparas de luz intensa pulsada (ipl) con filtros vasculares. Las manchas en vino oporto (pws) y los he-mangiomas de la infancia son las lesiones vasculares más frecuentes para tratamiento con láser.23 Más allá de las malformaciones, las lesiones más comúnmente tratadas

con láser son las varículas o várices reticulares y las te-langiectasias. Otras lesiones vasculares que tratamos con láser son: malformaciones venosas, linfangiomas circuns-critos, rosácea, poiquilodermia de Civatte, angiomas en cereza (nevos rubí), lagos venosos y angioqueratomas.

El láser de colorante pulsado (pdl) es el equipo más utilizado para el tratamiento de las pws, habitualmente se requieren 10 o más sesiones con intervalos de cuatro a seis semanas para alcanzar una reducción significativa de la lesión. Con tamaños de pulso más grandes suelen alcanzarse mayores profundidades, requiriendo menos energía debido a la menor desviación de la luz del láser; el efecto inmediato en este tratamiento habitualmente es la púrpura. Un cambio a un tono gris oscuro significa que la energía es muy alta. Cuando no hay cambios in-mediatos después de unos disparos de prueba en la parte más oscura de la lesión, suele significar una energía de-masiado baja o pulsos de duración muy prolongada, que no se traducirá en buenos resultados; es aconsejable basar los parámetros en la respuesta inmediata y no en unos números predeterminados. El enfriamiento efectivo es esencial para la buena evolución de estos procedimien-tos. En pieles oscuras es recomendable el uso de pulsos de duración más largos con menos energía, lo contario aplica para pieles y lesiones muy claras.22

Los láseres cercanos al infrarrojo y la ipl con filtros vasculares, particularmente el láser de alejandrita, tam-bién se pueden utilizar para el tratamiento de las pws profundas o resistentes al pdl. Se recomienda evitar la superposición de disparos por el riesgo de cicatrización. En estos equipos el efecto inmediato esperado es un lige-ro cambio a coloración gris-violácea, un tono gris oscuro significaría parámetros muy altos, hay que recordar que con estos láseres y luces los cambios pueden tardar varios minutos en manifestarse. El tratamiento de áreas pilosas puede producir depilación permanente. Recientemente se comenzaron a ensayar diversas modalidades de tratamientos con terapia fotodinámica, sola o en combi- nación con pdl, así como combinaciones de tratamiento local con pdl más agentes antiangiogénicos.22

El papel de los láseres para el manejo de los hemangio-mas de la infancia es controversial y no se ha entendido por completo. Sin embargo, el tratamiento oportuno de las lesiones proliferativas puede detener su crecimiento y acelerar su involución (figura 3).22 Se aconseja precaución en los parámetros de tratamiento, ya que puede generarse ulceración, sangrado y/o cicatrización anormal. La parte superficial de la lesión suele responder al manejo con pdl, mientras que el láser Nd:yag puede utilizarse de for-ma cuidadosa en lesiones más profundas. El pdl es muy



efectivo para el manejo de los hemangiomas ulcerados o en áreas con alta tendencia a la ulceración, como la región anogenital. El manejo de las telangiectasias residuales puede hacerse con pdl o ktp. Los láseres ablativos o frac-cionados de erbium:yag o co2 suelen ser muy efectivos para mejorar la textura y características generales de las lesiones residuales en varias sesiones.

Las varices reticulares o varículas y las malformaciones venosas suelen responder bien al manejo puntual con lá-ser Nd:yag (1064 nm); el linfangioma circunscrito se trata con disparos de láser ablativo de co2 dirigidos para pro-vocar cicatrización de las lesiones.

Para el eritema y las telangiectasias asociadas a la ro-sácea, el tratamiento de elección consiste en múltiples se-siones (habitualmente mensuales) de ipl, aunque también son efectivos el pdl y el láser ktp.24 Para las telangiectasias de mayor calibre y flujo, en particular aquéllas situadas en las alas de la nariz, suele requerirse un láser con mayor capacidad de penetración como el Nd:yag, aunque tam-bién se incrementa el riesgo de cicatrización anormal.

La ipl también es el tratamiento de elección en casos de poiquilodermia de Civatte, sin púrpura y rápida re-cuperación para el paciente. Los angiomas en cereza y los lagos venosos suelen responder bien al pdl, aunque lesiones grandes pueden requerir múltiples sesiones o el uso de láser Nd:yag. El componente vascular de los an-gioqueratomas suele responder bien al pdl, mientras que puede requerirse del uso de una láser ablativo de co2 o er-bium:yag para el manejo de la lesión queratósica residual.

Láseres para lesiones pigmentadasLos láseres útiles para tratar lesiones pigmentadas son aquellos pigmento-selectivos con pulso de calidad o q-swit-ched (qs) ya sea de rubí (694 nm), alejandrita (755 nm) o

Nd:yag (532 o 1 064 nm) en el rango de los nanosegundos y con efecto fotoacústico.25 Los láseres fraccionados mi-croablativos son una opción para ciertas lesiones pigmen-tadas; los de estado sólido de erbio (1 550 nm) y de tulio (1 927 nm) de fototermólisis fraccionada ofrecen alguna ventaja por eliminación mecánica del pigmento para el tratamiento inicial o de mantenimiento del melasma mix-to o dérmico, pero en ninguna otra lesión.

Se han desarrollado láseres en el rango de los pico-segundos con capacidad de concentrar la energía en un tiempo muy corto, altamente efectivos para la fragmen-tación del pigmento de tatuajes, lo que reduce el núme-ro de sesiones requeridas para promover una fagocitosis efectiva.26

Además de los tatuajes, cuyo cromóforo es pigmen-to exógeno localizado en los macrófagos o en el espacio dérmico intercelular, también pueden tratarse lesiones epidérmicas como los lentigos, efélides y manchas “café con leche”; dermoepidérmicas como la hppi y otras hi-perpigmentaciones, el melasma y los nevos congénitos o de Becker; dérmicas como los depósitos de hemosiderina o plata, las manchas mongólicas y los nevos de Ito, Ota y Hori; que constituyen lesiones pigmentadas difíciles de tratar.

Los tatuajes profesionales no retocados de un solo tipo de tinta oscura, negro o azul, suelen responder mejor y con menos sesiones que tatuajes retocados, amateur, trau-máticos, cosméticos, médicos o multicolores. En ocasio-nes, la fragmentación del pigmento de los tatuajes puede producir reacciones alérgicas por dispersión del pigmen-to, o bien, reacciones como eritema, prurito, hipo o hiper-pigmentación, cicatrización anormal, y rara vez oscureci-miento de pigmentos claros como el rojo, piel o blanco. Los pigmentos compuestos, como los que integran el co-lor café, suelen tener respuestas variables e inesperadas. En pacientes con antecedente de tratamiento sistémico con sales de oro (como artritis reumatoide) el uso de láse-res qs está contraindicado, ya que los depósitos de oro en la piel podrían oscurecerse de forma irreversible.27

El pigmento melánico localizado en la dermis media o superficial suele responder de forma significativa en sesiones múltiples de ipl con filtros para lesiones pig-mentadas (615 nm en adelante). De manera contraria, la respuesta de los depósitos profundos de melanina a la ipl suele ser nula e inclusive negativa, con posible acentua-ción del pigmento o desarrollo de hppi residual.

En general, las pieles más claras (fototipos Fitzpatrick i, ii y iii) y con menor tendencia a la hppi (véase interac-ciones de la luz con la piel) responden de manera más efectiva, en un menor número de sesiones y con menos


Figura 3. A. Hemangioma antes de tratamiento, B. Atrofia residual seis meses des-pués de tres sesiones bimestrales de tratamiento con láser qs Nd:yag de 1 064 nm.


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riesgo de cicatrización anormal. El efecto en los prime-ros minutos después de unos disparos de prueba con los láseres qs en la parte más oscura de la lesión suele ser un aclaramiento, blanqueamiento (figura 4) o un cambio a tono grisáceo, producido por la cavitación debida al efec-to fotoacústico sobre las partículas de pigmento.28 En el caso de la ipl, el efecto suele ser un oscurecimiento de la lesión. Se aconseja evitar cambios de coloración muy bruscos o formación de ampollas, debido al alto riesgo de cicatrización anormal.

Tatuajes oscuros monocromáticos en pieles claras res-ponden bien a cualquiera de los láseres qs arriba de 694 nm; mientras que en pieles oscuras se recomienda el uso del qs Nd:yag de 1 064 nm. El equipo más adecuado para el manejo de tatuajes de color rojo es el Nd:yag de 532 nm, en tanto que para el verde se recomienda como primera opción el qs rubí de 694 nm, o bien el Nd:yag de 650 nm. Aunque el riesgo de cicatrización anormal se incrementa con respecto a los láseres pigmento-selectivos, los tatuajes multicolores o superficiales pueden ser tratados en una o dos sesiones con equipos ablativos de superficie total, como el de co2 o el de erbium:yag. En tatuajes traumáti-cos es importante conocer el origen del material incrus-tado en la piel para poder elegir el equipo más adecuado en cada caso; se pueden producir microexplosiones con el uso de cualquier láser en el caso de tatuajes traumáticos por partículas de pólvora.29

Para el manejo de las lesiones epidérmicas como len-tigos, lentigo solar y efélides se pueden utilizar láseres ablativos como el erbium:yag, microablativos fracciona-dos como el de erbio y co2 o bien láseres qs de Nd:yag de 532 nm, rubí o alejandrita; la ipl también puede ser efectiva. Los equipos con sistemas de pulso homogeniza-do tipo true flat-top logrado mediante múltiples espejos de alta reflectancia minimizan el daño epidérmico.24

El nevo de Becker suele responder favorablemente al láser qs Nd:yag de 1 064 nm, puede utilizarse el láser ablativo de erbium:yag de 2 940 nm para eliminar capas de piel y reducir en pocas sesiones la concentración de pigmento. Se reportan buenos resultados con múltiples sesiones de láser fraccionado de erbio de 1 550 nm.30,31

Aunque el melasma es un padecimiento con alto índice de recurrencia y evolución impredecible, hay resultados prometedores ante el uso inicial de láseres fraccionados de erbio (1 550 nm) o tulio (1 927 nm) en una o dos se-siones (figura 5) para reducir mecánicamente el pigmento dermoepidérmico superficial tras la descamación fraccio-nada, continuar fragmentando el pigmento residual con múltiples sesiones semanales de láser qs Nd:yag (1 064 nm) de pulso ultracorto (nanosegundos) con tecnología Rich-ptp (photoacoustic toning pulse), complementando con sesiones de mantenimiento de láser qs Nd:yag de pulso cuasilargo (300 ms), alternando con sesiones semestrales o anuales de láser fraccionado de diodo (1 927 nm) o tulio (1 927 nm). El resto de los láseres qs y los equipos ablati-vos ofrecen resultados satisfactorios, aunque con un alto nivel de recidivas y complicaciones.

El tratamiento de elección de la hppi o de las hiperpig-mentaciones por drogas es la ipl.32 Siempre en baja inten-sidad para evitar nuevas reacciones cutáneas y utilizando los filtros adecuados para el tipo de piel del paciente (di-rectamente proporcional al fototipo, por ejemplo, 550 en pieles muy claras y 755 en pieles oscuras). También es el tratamiento de elección en los casos de hppi secundaria a tratamientos agresivos con láser o la misma ipl.33 Hay buenos resultados en pieles claras con el láser qs rubí.

Los pacientes con nevos congénitos pigmentados gi-gantes no operables pueden beneficiarse (al menos en apariencia) con el uso de láseres ablativos de erbium:yag o co2.34,35 El láser qs de elección para la reducción del pig-mento y de la apariencia de los nevos de pigmentación melánica intradérmica (por ejemplo, Ito, Ota, Hori) es el Nd:yag de 1 064 nm. Aunque dependiendo del color de la piel del paciente y su fotorreactividad, estos nevos pue-den ser tratados con cualquier equipo qs, seleccionando el tipo de láser de acuerdo con su longitud de onda, directamente proporcional al fototipo (como qs Nd:yag de 532 nm para pieles muy claras y alejandrita de 755 nm para pieles oscuras). El Nd:yag (1 064 nm) también es el láser de elección para el tratamiento de los depósitos de plata.36,37

Los depósitos de hemosiderina, particularmente en la región periorbitaria o en algunos casos de hppi, dis-minuyen de forma considerable con láseres ablativos de co2 (figura 6) o erbium:yag, fraccionados de erbio o tulio

Figura 4. Efecto frosting del pigmento, respuesta inmediata al tratamiento de tatuaje oscuro con láser qs Nd:yag.



y/o qs Nd:yag de 1 064 nm; también pueden responder en forma paulatina a sesiones múltiples de ipl. Las zonas de equímosis reciente reaccionan bien (se fragmentan y se acelera la evolución natural) al láser fraccionado de erbio de 1 550 nm en baja densidad y alta energía, al láser qs Nd:yag de 1 064 nm, así como a la ipl con filtros vascula-res y baja intensidad.38

Depilación láser Hace más de 50 años que se observó el efecto depilatorio de los láseres; después del desarrollo del concepto de la fototermólisis selectiva (sp), en 1996 se empezó a utilizar

un láser de rubí para este fin. Más allá del concepto origi-nal, la teoría de la sp se amplió para explicar el efecto por daño térmico sobre objetivos secundarios en la vecindad del cromóforo principal; utilizando fluencias altas y du-raciones de pulso largas se provoca depilación definitiva por daño permanente a las células madre foliculares del bulbo piloso y la papila dérmica.39 Con fluencias bajas y tiempos cortos de pulso se logra depilación prolongada o duradera, mas no permanente, al estimular el paso del fo-lículo piloso a fase catágena por daño directo del cuerpo piloso, que es donde se concentra la mayor cantidad del cromóforo (melanina).39 Bajo los mismos principios de sp


Figura 5. A. Paciente con melasma mixto facial antes de tratamiento, B. Paciente con melasma mixto, seis me-ses después de dos tratamientos con láser fraccionado 1 927 nm (tulio) y 10 sesiones con láser q-switched Nd:yag 1 064 nm, todavía sin recidiva del melasma.

Figura 6. A. Contorno de ojos hiperpigmentado y liquenificado (ojeras oscuras) antes de tratamiento, B. Contorno de ojos después de tratamiento con láser fraccionado de co2, donde se aprecia aclaramiento y mejoría en la textura cutánea.


150



con efecto térmico en zonas adyacentes, se puede lograr la eliminación del vello no deseado de forma definitiva también con ipl.

La hipertricosis se distingue del hirsutismo en que la distribución del vello terminal (150 a 300 µ de diámetro) no sigue un patrón andrógino y no se relaciona con alte-raciones hormonales; ambas responden bien a la depila-ción permanente con láser o ipl. Para evitar formación de nuevos vellos terminales, los niveles hormonales deben estar controlados y estables en el hirsutismo verdadero; una baja respuesta a las sesiones de láser puede signifi-car desbalance hormonal (por ejemplo, ovarios poliquís-ticos). En los casos de hipertricosis de evolución súbita debe descartarse síndrome paraneoplásico.40

Los criterios de selección incluyen pacientes sin histo-ria de cicatrización queloide o hipertrófica, libres de co-lagenopatías, tratamientos (como sales de oro) o padeci-mientos fotosensibilizantes o con fenómeno de Koebner. Aunque no hay evidencia de afectación alguna, no reco-mendamos realizar el tratamiento láser durante el emba-razo. La piel bronceada puede reaccionar agresivamente al láser o a la ipl. Los métodos depilatorios por arran-camiento (cera, miel, hilos, etc.) deben evitarse al menos dos semanas antes de tratamiento con láser o ipl, ya que extraen el cuerpo piloso, disminuyendo casi por completo la reactividad; el rasurado o las cremas depilatorias sí se pueden emplear hasta el día anterior al procedimiento. El vello debe estar muy corto o al ras en el momento del procedimiento para evitar la absorción de la energía en la porción extracutánea del vello. No se observa ni hay re-portes bien documentados de reactividad alterada al láser o a la ipl en pacientes en tratamiento con isotretinoina oral, particularmente en dosis bajas.41 Tampoco es rele-vante descontinuar el uso de retinoides tópicos.

Todo paciente debe contar con fotografías representati-vas y haber firmado un consentimiento informado, donde deben aclararse los aspectos relacionados con el dolor durante el tratamiento y sus opciones de manejo, incluido el posible uso de anestésico tópico y sus riesgos; así como los riesgos secundarios latentes de ampollas, costras, hipo o hiperpigmentación temporal42 o perma-nente y posible cicatrización anormal. También debe exponerse un posible efecto paradójico temporal, y acla-rarse el proceso progresivo y paulatino de miniaturiza-ción del vello no deseado, mencionando que en algunos casos pueden requerirse un número y frecuencia indefi-nida de sesiones de mantenimiento.

En pieles claras con vello terminal oscuro (rico en eumelanina negra) puede utilizarse prácticamente cual-quier láser de pulso largo (±100 ms), con sistema de en-

friamiento adecuado, en el rango del rojo o cercano al infrarrojo (694 a 1 064 nm), con buena respuesta. Para pieles oscuras (fototipos iv a vi de Fitzpatrick) se prefiere utilizar un alexandrita de pulso largo (755 nm). El láser diodo de pulso largo (800-810 nm) también es una bue-na opción en fototipos iv y v, mientras que en pacientes con fototipo vi el láser Nd:yag de pulso largo (1 064 nm) constituye la primera elección por seguridad y eficacia.43

La ipl (400 a 1 200 nm) también es una buena opción para depilación definitiva o permanente, particularmente aquellos equipos con sistemas de enfriamiento sofistica-dos y capaces de manejar alta energía (entregada median-te cristales de zafiro) y pulsos largos; se utilizan filtros que cortan el rango de longitud de onda de la luz en diversos puntos (habitualmente 690, 755 y 810 nm) con rangos se-guros y efectivos para tratar pieles cada vez más oscuras. Filtros para ipl o láseres en rangos vasculares de longitud de onda en ocasiones se utilizan con precaución para tra-tar vello terminal rubio (con baja concentración de eume-lanina marrón) o rojo (rico en feomelanina).44

El efecto deseado que marca el fin del tratamiento es edema y eritema perifoliculares, aunque recientemente se debate este punto, sugiriendo que tal efecto sólo refleja un daño superficial en el cuerpo del vello terminal y no asegura que se haya alcanzado el efecto térmico deseado en las células madre del bulbo piloso y la papila dérmi-ca.39 Se proponen nuevos sistemas de pulsos empalmados para una adecuada y efectiva penetración de la energía.45

Nuevas opciones son equipos con sistemas de vacío durante el pulso del láser para minimizar el dolor, o equipos que combinan el láser o la ipl con radiofrecuencia para reducir la energía y minimizar riesgos, así como tratamientos basados en terapia fotodinámica; ade-más de equipos de depilación láser e ipl para uso casero, que deberán demostrar su eficacia y seguridad a largo plazo.39


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Dr. Miguel Ángel Cardona Hernández n [email protected] n Teléfono: 56349919Dr. Vértiz 464, esq. Eje 3 Sur, Col. Buenos Aires, CP 06780, Del. Cuauhtémoc, Ciudad de México

CORRESPONDENCIA

la periferia una mancha hiperpigmentada (figura 1). En la dermatoscopia se observaban áreas exulceradas, una costra y un pseudocollarete queratósico (figura 2).

En el resto de piel y anexos no se encontraron altera-ciones relacionadas ni relevantes.

Durante el interrogatorio refirió que esta afección co-menzó un año antes de la consulta con una lesión que creció paulatinamente, niega traumatismos precedentes.

Se realizó biopsia excisional, la cual mostró en el estu-dio histopatológico una neoformación ligeramente exofí-tica, cuya epidermis presenta hiperqueratosis con para-

Caso clínico

Paciente del sexo masculino, de 55 años de edad, origi-nario y residente de la Ciudad de México. Acudió a

consulta en el Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua por una dermatosis localizada en la extremidad inferior izquierda, que afectaba el dorso del pie en su ter-cio proximal en la cara interna, unilateral. La dermatosis estaba constituida por una neoformación exofítica de 0.5 × 0.5 cm, hiperpigmentada en tono café-violáceo, de superficie lisa, bordes bien definidos, de evolución crónica y ligeramente pruriginosa, que presentaba en

¿Cuál es su diagnóstico?What is Your Diagnosis?

Miguel Ángel Cardona Hernández,1 Maribet González González2 y Jessica Fernanda González Gutiérrez3

1 Dermatooncólogo adscrito a consulta externa2 Dermatopatóloga adscrita a Laboratorio de Histopatología3 Residente del tercer año de dermatologíaCentro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua, SSDF

Figura 1.



M I G U E L Á N G E L C A R D O N A H E R N Á N D E Z Y C O L S . ¿ C U Á L E S S U D I A G N Ó S T I C O ?

Figura 2.

Figura 3. Figura 4.

queratosis focal y grandes tapones córneos. En la dermis superficial se observan cordones epiteliales conectados con la epidermis, los cuales se anastomosan atrapando papilas, constituidos por células basaloides, espinosas y células dendríticas con pigmento melánico, rodeados por una moderada reacción inflamatoria (figuras 3 y 4).

Una vez confirmado el diagnóstico clínico con el estu-dio histopatológico, se explicó al paciente su padecimien-to y se dieron medidas generales.

Con los datos clínicos e histopatológicos proporciona-dos anteriormente, ¿cuál es su diagnóstico?


154



D e r m a t o l o g í a C M Q 2 0 1 6 ; 1 4 ( 2 ) : 1 5 2

Julio César Salas-Alanís n [email protected] n Universidad de Monterrey, Otomí 206, col. Azteca, CP 67150, Guadalupe, Nuevo León

CORRESPONDENCIA

¿Cuál es su diagnóstico?What is Your Diagnosis?

Daniel Fernández-Esquivel,1 Gabriel Murillo Nader,1 María Guadalupe Moreno Treviño1 y Julio César Salas Alanís1

1 Universidad de Monterrey.

pequeño conducto que drena material mucopurulento. Cabe mencionar que el tejido que la rodea muestra de-presión importante.

Durante la exploración intraoral se observó un im-plante dental por ausencia de pieza dentaria en la zona premolar izquierda (figura 1).

Con los datos proporcionados anteriormente, ¿cuál es su diagnóstico?

Caso clínico

Mujer de 28 años de edad, con antecedente de tra-tamiento por ausencia de una pieza dentaria dos

meses previos a su visita.Acude a valoración por dermatosis única localizada en

la región anterolateral mandibular izquierda. Está consti-tuida por una neoformación cutánea ovoide, eritematosa, mide 1 × 1 cm de diámetro. En la superficie presenta un

Figura 1.


155

C A R T A A L E D I T O R


horas durante 15 días, además de las medidas de soporte, cuidados del servicio y la hemodiálisis. Los pacientes fue-ron dados de alta y continuaron su control en los servicios de Nefrología y Cirugía.

En este estudio damos a conocer que mediante este tipo lesiones cutáneas es posible hacer el diagnóstico de esta afección sistémica, que puede comprometer la vida del paciente si no se le brinda el tratamiento oportuno.

En 1992, un panel de consenso internacional define el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (sris) para describir el proceso inflamatorio que puede producirse en respuesta a un insulto infeccioso o no infeccioso, por

Señor editor:

La piel y sus anexos se pueden ver afectados por múlti-ples causas, entre ellas, las infecciones son frecuentes

y pueden ser de origen bacteriano, fúngico, viral o parasi-tario; y se manifiestan de manera localizada, diseminada o sistémica. Esta última puede afectar la vida de los pa-cientes cuando se presenta en forma de sepsis en personas con alguna enfermedad asociada, como diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, reacciones medicamentosas o alguna otra que comprometa su sistema inmunológico y favorezca su aparición. Por este motivo presentamos estos cuatro casos.

Se trata de cuatro casos de sepsis atendidos en la Uni-dad de Cuidado Crítico y Anexo del Hospital General de Enfermedades del igss: dos pacientes del sexo masculino y dos del femenino, la edad varió de 22 a 52 años. En un paciente los motivos de hospitalización fueron iatro-genia de vías biliares; dos con insuficiencia renal crónica e infección del acceso vascular, uno en tratamiento con diálisis peritoneal y otro con hemodiálisis; y uno con re-chazo crónico del injerto postrasplante renal en hemodiá-lisis. Los cuatro pacientes presentaban fiebre, afección del estado general, y todos cursaron con lesiones pustulosas sobre base eritematosa (figuras 1-3). A todos los pacientes se les realizó hemocultivo: en un caso se aisló Candida al-bicans, y en otro Staphylococcus aureus (figura 4); en los otros casos los dos hemocultivos fueron negativos, pero en uno de estos pacientes se aisló Staphylococcus aureus de una de las pústulas cutáneas (figura 5).

A la paciente con sepsis por Candida se le administró amidulafungina, 100 mg cada 12 horas durante 28 días; y a los tres restantes se les indicó vancomicina, 1 gr cada 12

Manifestaciones cutáneas de sepsisCutaneous manifestations of sepsis

Patricia Chang,1 Ana Beatriz Barrios Cabrera2 y Yubini Sánchez3

1 Dermatóloga2 Médico electivo, Servicio de Dermatología3 Jefe de la Unidad de Cuidados IntermediosHospital General de Enfermedades IGSS

Patricia Chang n [email protected] n (502)2375-7363 / 7364Hospital General de Enfermedades IGSS, 3a. Av. 12-38, Zona 10, Of. 404. Paseo Plaza Clinic Center, Guatemala

CORRESPONDENCIA

Figura 1. Pustulosas sobre área eritematosa en la paciente con sepsis de origen vascular, con insuficiencia renal crónica en tratamiento de diálisis peritoneal.


156



Figura 2. Pustulosas sobre área eritematosa en la paciente con sepsis de origen vascular, con insuficiencia renal crónica en tratamiento de hemodiálisis.

Figura 3. Lesiones pustulosas sobre base eritematosa en un paciente con rechazo crónico del injerto postrasplante renal en hemodiálisis.

Figura 4. Staphylococcus aureus aislado del hemocultivo.

Figura 5. Pústula de la cual se aisló Staphylococcus aureus.

ejemplo, traumas, quemaduras, pancreatitis, entre otros. El sris incluye los siguientes criterios: temperatura oral >38 oC o <36 oC, taquicardia (>90 latidos por minuto), ta-quipnea (>24 respiraciones por minuto) o hiperventila-ción (presión parcial arterial de co2 <32 mm Hg) o necesi-dad de ventilación mecánica, leucocitosis (>12 000/mm3) o leucopenia (<4 000/mm3) o >10% de formas inmaduras de neutrófilos (“bandas”). Por tanto, la sepsis se define como la respuesta inflamatoria sistémica debida a una infección manifestada por dos o más de los criterios de sris. Además, el panel propuso el término “sepsis seve-ra” para describir a pacientes sépticos afectados con dis- función orgánica y “choque séptico”, que produce hipo-


157



tensión o hiperlactatemia que no responde a la reanima-ción hídrica.1

Adicional a los signos y síntomas clínicos, las guías de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis2 proponen como métodos diagnósticos diferentes pruebas de laboratorio, por ejemplo, elevación de lactato, procalcitonina, o pro-teína c reactiva, entre otros. Sin embargo, y a pesar de que recientemente se ha criticado la utilidad de los criterios del sris,3,4 en uno de estos artículos se determinó que 87% de los pacientes con sepsis tienen sris y solamente uno de cada ocho enfermos con sepsis no lo tiene.3 Esto junto con la falta de una prueba de alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de sepsis, hacen que el diagnóstico siga siendo eminentemente clínico, y la falta de sris úni-camente nos debe mantener más acuciosos y diligentes durante la atención del paciente séptico.

La importancia del reconocimiento temprano de la sepsis, o cualquiera de sus presentaciones más graves, hará que se inicie el tratamiento igualmente temprano, lo cual ha demostrado que disminuye la cantidad de muertes.5

El número de casos de sepsis en Estados Unidos es de 750 00 al año,6 y en 2012 se reportó que esta cifra va en aumento.7 Extrapolando estos datos, se estiman más de 19 millones de casos al año alrededor del mundo,8 y una mortalidad de pacientes con sepsis severa o choque sépti-co que actualmente oscila entre 20 y 30 por ciento.6

Existe una variedad de microorganismos que pueden provocar sepsis, de los cuales las bacterias son los princi-pales agentes causantes, pero también los hongos, virus, protozoos y helmintos pueden precipitar un cuadro de sepsis. Un estudio epidemiológico de sepsis entre los años 1979 y 2000 mostró una mayor prevalencia de infecciones por microorganismos gram positivos,9 sin embargo, un estudio más reciente que incluyó a 14 000 pacientes de terapia intensiva en 75 países muestra que la sepsis seve-ra debida a microorganismos gram negativos representa 62%, los gram positivos 47% y la infección por hongos 19%.10 Los aislamientos más comunes son Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae para los gram positivos, y para gram negativos Escherichia coli, Klebsiella species y Pseu-domonas aeruginosa.11,12

La forma en que se comportan los microorganismos dentro del cuerpo merece atención especial, ya que de esto depende cómo serán las manifestaciones cutáneas en cada paciente. Tomasini13 describe los mecanismos que producen las lesiones cutáneas en sepsis con base en su histopatología, donde la coagulación vascular disemina-da (cid) es el mecanismo más habitual. Clásicamente se ha considerado a los microorganismos gram negativos los más relacionados con cid, sin embargo, también los gram

positivos tienen tasas similares de presentación clínica.14 Entre los gram negativos, Neisseria meningitidis también se ha relacionado con Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, estreptococos de los grupos a y b, Staphylococcus aureus y Pseudomonas sp. La hemorragia en sitios de pun-ción suele ser el primer signo, pero también se ha asocia-do a lesiones purpúricas palpables (petequias o placas) y cianosis acral que llega a evolucionar hasta convertirse en ampollas hemorrágicas.15,16

El segundo mecanismo descrito es la invasión directa del microorganismo a la pared vascular, se manifiesta en forma de lesiones purpúricas pero también se presentan como vesículas, nódulos y necrosis. Cuando es causado por N. meningitidis, se presenta como pústulas acrales, blandas, de color gris a veces hemorrágicas o negras,17 también se ha asociado a Pseudomonas sp.,18, 19 cuyas ma-nifestaciones clínicas suelen encontrarse en miembros inferiores, glúteos y axilas, la lesiones pueden ser únicas o múltiples, que empiezan como máculas eritematosas indoloras, evolucionan a ampollas o pústulas para luego formar úlceras de escara negra y bordes eritematosos (ec-tima gangrenoso). Con menor frecuencia se ha relacio-nado con Citrobacter freundii, Aeromonas hydrophila, Klebsiella pneumoniae, Morganella, Serratia, Fusarium sp. Candida sp., Mu-cor16 y Listeria monocytogenes.20

Las reacciones de hipersensibilidad se han asociado a meningococcemia, gonococcemia y, con menos frecuen-cia, a Acinetobacter, Fusobacterium avium, Enterococcus faecalis, Brucella sp., Staphylococcus aureus, Streptococcus sp., micobac-teria, rickettsia, virus, hongos, protozoos e infecciones por helmintos. Clínicamente se observan como lesiones purpúricas petequiales y vesículas, distribuidas de forma simétrica y con predominio en miembros inferiores.13,16

El último mecanismo descrito son émbolos sépticos que pueden producir lesiones purpúricas, pústulas y le-siones hemorrágicas. Los nódulos de Osler, lesiones de Janeway y las hemorragias subungueales en astilla13,16 son manifestaciones de microorganismos que causan endo-carditis bacteriana, entre ellos se menciona Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogens y, con menor frecuencia, al gru-po hacek (Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus, Cardio-bacterium, Eikenella corrodens y Kingella kingae).

En pacientes inmunocomprometidos son frecuentes la infecciones por hongos oportunistas, como Aspergillus sp., Fusarium sp. y Candida sp., que generalmente se manifiestan como pápulas eritematosas, petequias, pústulas que evo-lucionan a lesiones purpúricas.17 Otras manifestaciones cutáneas implicadas en la sepsis son los hematomas de pliegue proximal y subungueales, lesiones petequiales y pápulas petequiales en pulpejos.21


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De acuerdo con las guías internacionales para el ma-nejo de sepsis severa y choque séptico de 2012, los cri-terios clínicos dermatológicos para diagnóstico de sepsis son: edema significativo, disminución de llenado capilar y aspecto moteado de la piel,2 pero al realizar un buen examen físico dermatológico se puede encontrar un aba-nico de lesiones que permiten el diagnóstico temprano y la instauración de la terapia antibiótica adecuada, dismi-nuyendo así el riesgo de muerte de los pacientes.


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Rafael Isa Isa (1952-2016)

El doctor Rafael Antonio Isa Isa nació en República Dominicana el 23 de septiembre de 1952, y murió el día 23 de marzo de 2016. Estudió la carrera de medicina en la Uni-

versidad Autónoma de Santo Domingo (uasd), donde obtuvo mención Suma Cum Laude, y desde entonces fue profesor titular de la misma Universidad. En Tel Aviv realizó un curso de epidemiología, de medicina social y comunitaria y servicios de salud en zonas rurales. En 1983 hizo un año de medicina interna en el Hospital Dr. Francisco Moscoso Puello y entre 1984 y 1986 estudió dermatología en el Instituto Dermatológico. Se especializó en micología con el doctor Coiscou y la licenciada Ana Cecilia Cruz en el Instituto Derma-tológico Dominicano y Cirugía de Piel Dr. Huberto Bogaert Díaz (idcp); en el Hospital Pablo Tobón Uribe en Medellín, Colombia, con Ángela Restrepo; y en Costa Rica con el profesor Fernando Montero Gei.

Fue profesor del pregrado y posgrado en dermatología y coordinador de la residencia; jefe de enseñanza hasta su designación como director general del idcp. Asimismo, en la Revista Dominicana de Dermatología fue jefe de redacción y luego director, hasta su muerte.

Se dedicó a la micología clínica y al diagnóstico y terapéutica, con énfasis en las mico-sis subcutáneas discapacitantes de interés social en la República Dominicana. Incorporó estas micosis en los programas de atención social del idcp y su gestión fue exitosa en la presentación de proyectos financiados por la agencia española Fundación Humanismo y Democracia.

Fue presidente de la Sociedad Dominicana de Dermatología (1997-1999); vicepresi-dente del área del Caribe del Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología en di-versas ocasiones: 1999-2003, 2003-2008, 2008-2012, 2012-2018. En su país, miembro del Colegio Médico Dominicano y las Academias de Ciencia y de Medicina, y reconocido como Maestro de la Medicina Dominicana por el Colegio Médico de RD, la Sociedad de Dermatología y por el Senado de la República. Fue miembro de la Sociedad Centroame-ricana de Dermatología, Non Resident Fellow, la American Academy of Dermatology, el Latin American Advisory Board, la Asociación Panameña de Dermatología, la Sociedad Colombiana de Dermatología, así como miembro honorario de la Asociación Mexicana de Micología Médica y de la Academia Española de Dermatología.

Fue coordinador de congresos y simposia ibero latinoamericanos y mundiales. Presentó más de 67 trabajos y publicó más de 30 artículos en revistas nacionales e internacionales, y con el doctor Roberto Arenas es autor del libro Las micosis superficiales, subcutáneas y pseu-domicosis en República Dominicana. Organizó el Simposio Internacional cilad-Dominicana 2006 en Bávaro, Punta Cana, y un simposio sobre dermatología infecciosa en el Congreso Centroamericano de Dermatología en 2015.


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En casi 32 años de servicio continuo y permanente en el idcp, dedicó parte de su vida a la enseñanza, demostrando una entrega social en beneficio de los estudiantes universita-rios, de los pacientes y de los proyectos donde compartió sus conocimientos. Esto resume su vocación incansable al servicio de la sociedad y de la dermatología, alimentando con sus consejos, experiencias y mensajes a sus discípulos y haciendo grandes aportes en el trabajo conjunto con sus colegas en la conducción del Instituto, adaptándose a los cambios constantes en la educación y en la administración de los servicios médicos, con una clara convicción no sólo de la mejoría en la atención a los pacientes, sino con un espíritu futu-rista que favoreciera siempre a su personal médico.

A lo largo de cinco años luchó contra un cáncer linfático, durante su enfermedad, se so-metió a los más complejos tratamientos, incluido un trasplante de médula ósea. Quien esto escribe, mantuvo una amistad muy estrecha y una relación de colaboración que duró más de 15 años, lo que me permitió conocer lo íntimo de su personalidad y también favoreció mis lazos de amistad con todo el personal del Instituto, tanto de dermatología como mi-cología, así como de muchas generaciones que pasaron por la institución. Cuando alguna vez le dije: “Rafael, eres como mi hermano”, me respondió: “Soy tu hermano”. Este mismo acercamiento lo tuve con Marina Pimentel, su esposa, y sus hijos Mariel, Jorge, Rafael y José Homero.

La filosofía profesional del doctor Isa Isa estuvo centrada en el ejercicio de la docencia, la investigación y el servicio. Él mismo definió el idcp como un pequeño ministerio de sa-lud, cuya dirección debe tener un conocimiento de su génesis, de su historia, de su pasado, de su presente y una clara visión de lo que se quiera lograr.

Nos da mucha tristeza su partida porque todavía tenía mucho que aportar, pero nos deja un legado de su fructífera obra y de su calidad humana, que todos recordaremos siempre. Espero que los seguidores de su obra entiendan el alcance de su proyecto, y no sólo lo continúen sino que lo engrandezcan, eso seguramente lo llenara de júbilo en donde se encuentre. Estamos orgullosos de haber caminado junto a este gran pilar de la dermato-logía Ibero Latino Americana y este gran constructor de nuestra especialidad. El cilad y dcmq expresan su más sentido pésame a los dermatólogos de Ibero Latino América, y muy especialmente a la población dominicana y a su familia. Descanse en paz.

dr. roberto arenas

Ex presidente del cilad


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Sergio Chimenti (1949-2016)

El doctor Sergio Chimenti nació el 9 de mayo de 1949, y falleció el 27 de febrero de 2016. Fue un brillante dermatólogo italiano, jefe y profesor de dermatología en la

Universidad de Roma Tor Vergata desde 1999. Durante el Congreso de Vancouver, Cana-dá, fue elegido presidente del próximo Congreso Mundial de Dermatología (wcd) que se celebrará en Milán, en 2019.

En 1973 se graduó en la Universidad de Medicina La Sapienza, en Roma, y completó su residencia en dermatología en 1978. En dicha universidad fue profesor asistente en el Departamento de Dermatología hasta 1982, cuando calificó como profesor asociado en dermatología. En 1985 fue nombrado profesor y jefe en la Universidad L’Aquila.

En La Sapienza, en 1973 fue reconocido como doctor en medicina con el diploma Summa cum laude; en 1974 fue conferencista de medicina en el Departamento de Dermatología, y en 1976 Summa cum laude en especialización. Como miembro de ilds/wcd, el doctor Harvey Lui le hizo un reconocimiento de esta organización durante el Congreso de la aad en Washington en 2016.

Fue miembro de numerosas sociedades italianas e internacionales, entre ellas: la Socie-dad Italiana de Dermatología y Venereología, la Academia Lancisiana, la Sociedad Inter-nacional de Dermatología Quirúrgica, la Academia Europea de Dermatología y Venero-logía (eadv), la Organización Europea para Investigación y Tratamiento del Cáncer y el grupo de estudio de linfoma. Fue miembro del consejo editorial de Acta Dermatovenereologi-ca Alpina, Panonica et Adriatica y autor de más de 300 artículos y 12 libros. Se interesó sobre todo en dermatooncología, dermatopatología, dermoscopía, teledermatología y psoriasis.

A lo largo de más de diez años luchó por lograr la organización del Congreso Mundial. Quien esto escribe, como presidente del cilad, trabajó con él y su equipo en la promoción de la candidatura del congreso en los países latinoamericanos, y tuvo la fortuna de estar presente en el 120 aniversario de la Sociedad Italiana de Dermatología (fundada en 1885). Por su parte, el propio Chimenti en un gesto de reciprocidad asistió al Congreso del cilad en Cancún, México, en el año 2010. Esta relación amistosa se mantuvo hasta su muerte. El cilad y dcmq, por este conducto, extienden sus condolencias a los dermatólogos italianos, así como a los amigos y la familia del doctor Sergio Chimenti. Descanse en paz

dr. roberto arenas

Editor de dcmq


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74th Annual Meeting, American Academy of Dermatology, Washington DC 201674ª Reunión Anual de la Academia Americana de Dermatología, Washington DC, 2016

Robert A. Schwartz MD, MPH, DSc (Hon)

Dermatology and PathologyRutgers New Jersey Medical School and the Rutgers University School of Public Affairs and AdministrationNewark, New Jersey

T his 74th Annual American Academy of Dermatology meeting was a huge success with more than 18,500

in attendance. It was held March 4-8, 2016 in America’s capital, Washington DC. AAD President Marc Lebwohl stressed the value and cost-effectiveness of dermatology, the importance of our specialty to society, the benefits of patient support groups, and the need for unity within dermatology in this challenging time. Guest Speaker An-thony S. Fauci highlighted progress in his presentation, “Ending the HIV/AIDS Pandemic: An Achievable Goal.” He stressed that treating HIV inhibits its transmission and, with the requisite political will, may substantially reduce its incidence.

Many pivotal lectures and activities were provided (Figures 1-11). Jorge Ocampo Candiani (Mexico) ad-dressed skin concerns in Latin American patients, not-ing that skin cancer is too often detected at a late stage in them. Davinder Parsad (India) delineated challenges with ashy dermatosis. John Zone (USA) covered celiac dis-ease and gluten sensitivity. Gluten, a group of proteins in rye, barley and wheat but not rice or oats, contains prolamins, which engender an immune response. Ap-proximately 1% of the people of the United States have

Figure 1. Ricardo Pérez Alfonzo, Robert A. Schwartz, Manuel del Solar, Sonia Ocam-po, Jorge Ocampo Candiani, Rafal Falabella Falabella, Maria I. Barona and Beatriz Orozco (left to right).

Figure 3. Gaston Galimerti, Jorge Ocampo Candiani, Ricardo Galimberti (left to right) as Gaston Galimerti describes preparation for the XII International Congress of Dermatology, April 18-22, 2017 in Buenos Aires, Argentina.

Figure 2. Jorge Ocampo Candiani, Carlos Fernando Gatti, Alice Alchorne, Robert A. Schwartz (left to right).

gluten-sensitive enteropathy, although many of these lack abdominal symptoms or evidence of dermatitis her-petiformis, but still have secondary complications such as malabsorption of iron and osteoporosis. A blood test for IgA tissue transglutaminase is the best way to diagnose celiac disease. Giuseppe Micali (Italy) showed extraor-dinarily vivid videodermatoscopic images of crab lice in eyebrow and scalp hair. Jean Bolognia (USA) divided


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Figure 9. Gonzalo Marrugo Guardo, Gonzalo Marrugo Lara, José Antonio Jaller Granados, Antonio Jaller Raad, and Adolfo del Cristo Gómez Agámez: the Dyna-mos of Dermocaribe.

Figure 4. Michael Tharp surrounded by his editorial board members Davinder Par-sad, Kim Yancey, Jerry Shapiro, Branka Marinovic, Klaus Fritz, Mario E. Lacouture, James M Grichnik, and Robert A. Schwartz.

Figure 7. Torello M. Lotti, Paolo Rowilson Cunho, Ligia Ramos, Yan Valle, Miriam Gonzáles, Robert A. Schwartz, Rokea A. el-Azhary, and Lawrence E. Gibson toge-ther with two distinguished Honduran dermatologists (right to left).

Figure 6. Luca Borradori, Robert A. Schwartz, and Stephen I. Katz at AAD Presiden-tial Dinner (left to right).

Figure 5. W. Clark Lambert, Amer Almohssen, Anthony A. Gaspari, Robert A. Schwartz congratulating Amer Almohssen on his superb presentation (right to left).

Figure 8. Rafal Falabella, William Abramovits, Robert A. Schwartz, and Omar P. San-gueza (left to right).


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disorders of pigmentation into diffuse, circumscribed, linear, reticulated and guttate, with the differential di-agnosis of acquired circumscribed amelanosis includ-ing leukoderma of scleroderma, stage III halo nevus, and onchoceriasis. Evangeline B. Handog (Philippines) characterized the antioxidant glutathione as a safe and effective oral whitening agent for use in melasma treat-ment. Ted Rosen (USA) emphasized threats from exotic animals, such as the African pygmy hedgehog. They are common pets with 40,000 in the USA, costing $50-200

each. They do eat roaches, but routinely carry Trichophy-ton mentagrophytes var. erinacei on quills and underbelly to produce inflammatory tinea corporis, tinea manuum, tinea barbae, and tinea capitis from direct contact with the hedgehog. Antonella Tosti (USA and Italy) thinks of lichen planopilaris in patients with severe scalp itching and the dermatoscopic presence of tufts of 2 or more hairs surrounded by peripilar casts. Frontal fibrosing alopecia is a scarring alopecia causing progressive recession of the fronto-temporal hairline often associated with partial or complete loss of eyebrows. Dermatoscopic findings are a loss of follicular openings, peripilar erythema, peripi-lar casts, an absence of vellus hairs, pili torti and broken hairs. Absence of vellus hairs is a key factor to recognize, as they are preserved in traction alopecia. The traditional Gross and Microscopic Symposium presentations were well prepared, especially an adroitly conceived one by Amer Almohssen (USA) on reticular erythematous mu-cinosis (Figure 5).

Many international luminaries attended. Mahdi Abdullahi Osman Sharif (Sudan and Abu Dhabi), Nawaf Al-Mutaire (Kuwait), Alexander C. Katoulis (Greece), Neil H. Shear (Canada), Yahya Dowlati (Iran), Elmira Dzybova (Russia), Alin Tatu (Romania), Adebola Ogun-biyi (Nigeria), and many others shared their experienc-es. All enjoyed the relaxed atmosphere of the compact American capital, with its imposing neoclassical monu-ments and buildings.

Figure 10. Reynaldo Arosemena Sarkissian, Antonio Jaller Raad, Janeth Morhaim, Robert A. Schwartz, María Luisa Granados de Jaller, José Antonio Jaller Granados, and Ernesto Mora (right to left).

Figure 11. International Society of Dermatology Board of Directors (led President Evangeline Handog, and Secretary-General Nellie Konnikov).


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El día 17 de mayo de 2016 se fundó la Sociedad Mexi-cana de Tricología, A.C, Con el objetivo de la ense-

ñanza, diagnóstico, tratamiento, e investigación de las enfermedades del pelo, así como promover y difundir los conocimientos de la subespecialidad en estudios del pelo. La primera mesa directiva quedo constituida de la siguiente manera:

dr. daniel asz sigall

Presidentema. abril martínez velasco

Secretarionorma elizabeth vázquez

Tesorero

Fundación de la Sociedad Mexicana de Tricología, A. C.Foundation of the Mexican Society of Trichology, A. C.

Estuvieron como socios fundadores: Dres. Daniel Asz Si-gall, Ma. Abril Martínez Velasco, Norma Elizabeth Váz-quez, Roberto Arenas, Luis Enrique Sánchez Dueñas, Daniela Guzmán, Daniela Gutiérrez, Hugo Martínez, Javier Ruiz, Carola Durán y Francisco Pérez Atamoros. Ese mismo día por la noche hubo un evento con la parti-cipación de los fundadores y estuvieron presentes como testigos de honor, la Dra. Antonella Tosti y el Dr. Roberto Arenas, y al día siguiente hubo una conferencia abierta para residentes de dermatología en el Hospital General “Dr. Manuel Gea González” y al medio día una comi-da-conferencia con dermatólogos. Le deseamos a esta nueva agrupación una larga y fructífera vida.

Roberto Arenas, María Abril Martínez Velasco, Antonella Tosti, Norma Elizabeth Vázquez y Daniel Asz Sigall.


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El 25 de enero de este año se entregó por novena vez el Premio al mejor artículo publicado por un residente

en la revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúr-gica que junto al Laboratorio La Roche-Posay crearon con el objetivo de incentivar la investigación científica en México. El acto se llevó a cabo en el Hotel Intercontinen-tal de la Ciudad de México.

En esta ocasión participaron los siguientes residentes:

• Dra. Etna Laura Guerrero Sánchez, Hospital Gene-ral de México “ Dr. Eduardo Liceaga”, Secretaría de Salud, Ciudad de México

• Marco Román Montalvo, Hospital Universitario “José Eleuterio González”, UANL

• Tamar Hajar, Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, Secretaría de Salud, Ciudad de México

• Juana Irma Garza Chapa, Hospital “José Eleuterio González”, UANL

• Ana Sylvia Aguilar Sarmiento, Clínica de Melano-ma, Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México

• Karla E. Paz Guízar, Hospital Universitario “José Eleuterio González”, UANL

El premio consistente en transportación aérea, hospedaje y acceso para asistir al congreso de la American Academy of Dermatology a realizarse en Estados Unidos de Amé-rica, fue para la Dra. Karla E. Paz Guízar, del Hospital Universitario “José Eleuterio González” por su artículo “Etiología, fisiopatología y cuadro clínico de metástasis cutánea por neoplasias malignas extracutáneas”.

De parte del Laboratorio La Roche Posay estuvieron presentes Alessandra Delfini, Directora DCA México, Susana Márquez, Directora La Roche Posay, Daniel Del-

gado, Gerente Nacional visita médica DCA y Alexis Arias, Jefe de producto, Marketing México.

También asistieron los doctores Jorge Ocampo Can-diani y José Gerardo Silva Siwady, ambos editores de la revista Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica, el Dr. Roberto Arenas, co-editor de la misma; las doctoras Blanca Carlos , Presidenta de la Academia Mexicana de Dermatología, Aurora Elizando, Presidenta de la Socie-dad Mexicana de Dermatología, Laura Juárez, Presidenta de la Fundación Mexicana de Dermatología, los doctores Daniel Alcalá, vicepresidente de la Sociedad Mexicana de Cirugía Dermatológica y Oncológica, A.C., y José Díaz, médico adscripto en dermatología del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición “Dr. Salvador Zubirán”.

Se invita a todos los residentes a seguir participando, como una forma de fomentar la escritura y la dermatolo-gía en México.

Premio La Roche-Posay 2016Premio Nacional para Autores de Artículos de Revisión en Dermatología 2015La Roche-Posay Award 2016 National Prize for Authors of Review Articles in Dermatology 2015

Alexis Arias y la ganadora Karla E. Paz Guízar.


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Karla E. Paz Guízar y Jorge Ocampo Candiani. Elisa M. González., Roberto Arena y Diana Becerril.Diana Becerril, Karla E. Paz Guízar y Elisa M. González.

Daniel Asz-Sigall, Blanca Carlos, Roberto Arenas, Karla E. Paz Guízar, Elisa M. González., Diana Becerril, Jorge Ocampo Candiani, Daniel Alcalá, José Gerardo Silva Siwady, Susana Márquez y Alessandra Delfini.


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Quiz / Dermatofibrosarcoma protuberans pigmentado (tumor de Bednar)Quiz / Pigmented dermatofibrosarcoma protuberans (Bednar tumor )

María Yumiko Akaki Carreño,1 Eduwiges Martínez Luna,1 María Elisa Vega Memije1 y Sonia Toussaint Caire1

1 Departamento de Dermatopatología, Hospital General Dr. Manuel Gea González, Secretaría de Salud, Ciudad de México.

El dermatofibrosarcoma protuberans (dfsp) es un tu-mor cutáneo, fibrohistiocítico, poco frecuente, local-

mente agresivo que infiltra dermis y tejido celular subcu-táneo, con grado de malignidad intermedio y alto riesgo de recurrencia, aunque con bajo riesgo de metástasis.1-3 El tumor de Bednar o dermatofibrosarcoma protuberans pigmentado se describió por primera vez en 1957 como

un neurofibroma estoriforme; actualmente se considera la variante pigmentada del dfsp y su incidencia es de alre-dedor de 1 a 5% de todos los dfsp.4 Afecta a personas jóve-nes como un tumor cutáneo o subcutáneo de crecimiento lento a través de los años.5 Su presentación en la infancia es raro, sin embargo, se han reportado casos congénitos.6 Se estima que representa el 0.1% de todos los cánceres y su incidencia es de 0.8 a 4.5 casos por millón de habitan-tes al año.7 Se localiza principalmente en tronco, región inguinal o en extremidades inferiores.8 El tumor de Bed-nar comparte características histológicas y citogenéticas

Figura 1. Aspecto clínico de la neoformación nodular, eritematoviolácea.

Figura 4. Se muestra la positividad de las células ahusadas proliferantes, a CD34.

Figura 2. Corte histológico en HE que muestra la proliferación difusa, de células fusiformes con disposición arremolinada, infiltrando tejido adiposo con patrón en “panal de abejas”

Figura 3. (A) En el acercamiento se observan las células fusiformes poco atípicas, con los depósitos de pigmento melánico. (B) Tinción de Fontana-Masson que tiñe de color negro los gránulos de pigmento melánico.



similares al dfsp; con alteraciones moleculares que invo-lucran la colágena tipo 1 alfa (col1a1) en el cromosoma 17q y el gen que codifica el polipéptido beta del factor de crecimiento derivado de plaquetas (pdgfb) en el cromo-soma 22q. Sin embargo, difiere en la presencia de célu-las dendríticas pigmentadas.5 Su patogenia no está bien definida; debido a estudios de inmunohistoquímica, en años recientes se originó una teoría basada en la dualidad celular, en donde el tumor de Bednar se origina de dos linajes celulares diferentes: uno pigmentado y el otro sin pigmento. No se ha establecido si estos dos linajes están relacionados o son independientes, si ambos representan células tumorales o únicamente uno es tumoral y el otro reactivo.9,10

En el estudio histológico se observa un tumor com-puesto por células fusiformes mesenquimales que adquie-ren una disposición arremolinada, entremezcladas con células que contienen pigmento. Las células fusiformes que son similares a fibroblastos tienen un núcleo elon-gado con nucléolo prominente y citoplasma escaso. Las células muestran escaso pleomorfismo y un índice mitósi-co bajo. Por inmunomarcación las células fusiformes son positivas a cd34, sma y citoqueratinas, cd117 es focalmente positiva; y son negativas para s-100 y hmb-45. Las células pigmentadas muestran diversidad en la inmunomarca-ción.11 El diagnóstico diferencial histológico representa un reto, y los tumores que se incluyen son: melanoma desmoplásico, neurofibroma melanótico, schwanoma melanótico, hamartoma cutáneo neurocrístico y nevo azul celular.10 El tratamiento es la escisión quirúrgica completa con margen amplio o cirugía micrográfica de Mohs. La recomendación es márgenes de 2 a 4 cm y seguimiento a largo plazo.12 En el estudio realizado por Foroozan y cola-boradores13 se demostró que había menor recurrencia con la cirugía micrográfica de Mohs que con la cirugía con-vencional (1.1 vs. 6-32%), por lo que la primera se prefiere como método quirúrgico. En casos recurrentes, metastá-sicos o primarios localmente avanzados, se ha utilizado

Figura 5. Inmunomarcación con proteína S-100 y EMA son negativas en las células proliferantes, en color marrón se observan los depósitos de melanina.

como tratamiento adyuvante imatinib en dosis de 600 mg al día, con respuesta favorable.14


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E D U W I G E S M A R T Í N E Z L U N A Y C O L S . Q U I Z / T U M O R D E B E D N A R


170




¿Cuál es su diagnóstico? / Neoformación hiperpigmentada en dorso de pie: melanoacantoma cutáneoWhat is Your Diagnosis? / Neoformation hyperpigmentation on back foot: Cutaneous melanoacanthoma

Miguel Ángel Cardona Hernández,1 Maribet González González2 y Jessica Fernanda González Gutiérrez3

1 Dermatooncólogo adscrito a consulta externa2 Dermatopatóloga adscrita a Laboratorio de Histopatología3 Residente del tercer año de dermatologíaCentro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua, SSDF

Revisión de la literatura

Los tumores epidérmicos benignos son lesiones der-matológicas muy frecuentes que tienen su origen en

la proliferación de los queratinocitos, lo que ocasiona la formación de una amplia variedad de lesiones.1

En 1927, Bruno Bloch describió una dermatosis a la cual denominó melanoepitelioma o epitelioma no nevoi-de tipo i, y la definió como una proliferación de mela-nocitos dendríticos y queratinocitos (melanoacantoma), y a la tipo ii como una lesión similar a la tipo i, pero sin melanocitos dendríticos (queratosis seborreica pigmenta-da). El término de melanoacantoma lo introdujeron en 1960 Mishima y Pinkus, quienes lo definieron como una proliferación benigna, pigmentada y bien definida de queratinocitos y melanocitos dendríticos.2 Schneider y colaboradores publicaron el primer caso en 1981.3 Se trata de una neoformación proliferativa no neoplásica, de que-ratinocitos y melanocitos dendríticos la cual afecta piel y

Figura 1. Figura 2.

mucosas.4 Actualmente se describen dos formas clínicas: el melanoacantoma oral y el cutáneo.1

Melanoacantoma oralDescrito en 1978 por Tyomich y colaboradores, se trata de una entidad benigna poco común, observada con mayor frecuencia en la población afroamericana. La edad me-dia de aparición es entre 25 y 28 años, con predominio en el sexo femenino. Su patogenia sigue siendo incierta, algunos autores la consideran una hiperplasia reactiva frente a un traumatismo.2-5 Su comportamiento clínico y la remisión espontánea indican su carácter no neoplási-co.6 Clínicamente predomina a nivel de labios, mucosa de carrillos, paladar y encías. Puede presentarse como una lesión solitaria o multifocal. En la histopatología se observa acantosis con elongación de los procesos interpa-pilares, espongiosis, melanocitos dendríticos grandes con incontinencia del pigmento y melanófagos.1,5,7



Melanoacantoma cutáneoActualmente, el melanoacantoma cutáneo se considera una variante histológica de la queratosis seborreica pig-mentada,7-10 aunque algunos autores no coinciden con esta afirmación. No tiene predominio por sexo; afecta a personas de edad media y avanzada (promedio de 55 a 65 años), y se reporta en la literatura con mayor frecuen-cia en fototipos claros, aunque también se han observado casos en fototipos oscuros. Algunos autores consideran que su etiología es reactiva, secundaria a trauma o irri-tación local.11

En una serie de 189 queratosis seborreicas en pacientes españoles, Simon y colaboradores encontraron que 28% de éstas eran melanoacantomas.5

Se trata de una proliferación mixta de melanocitos y queratinocitos en todas las capas de la epidermis (a di-ferencia de la queratosis seborreica, la cual se limita a la capa basal). Topográficamente, se observa con mayor fre-cuencia en tronco, es común en cara y extremidades, y de forma excepcional en zona genital y conducto auditivo ex-terno.2,3,12 Morfológicamente se trata de una neoformación, en general solitaria (aunque existen reportes de múltiples lesiones), pigmentada, que puede tener aspecto papulo-nodular, en placa, verrugoso o de cuerno cutáneo, con bordes bien definidos, superficie queratósica y diámetro variable (desde milímetros hasta 15 cm); excepcionalmente presenta ulceración.7 En general la evolución es crónica, de curso benigno, con crecimiento lento y asintomática,13 sin embargo, el traumatismo o la manipulación de la mis-ma pueden desencadenar inflamación y/o sangrado.5,14 En la dermatoscopia no existen datos característicos, hay au-sencia de patrones que sugieran malignidad.8,12

El diagnóstico es histopatológico y muestra hiperque-ratosis, puede o no ser paraqueratósica, acantosis, con

proliferación de queratinocitos (células basaloides y pare-cidas a las espinosas) y de melanocitos dendríticos largos con abundante melanina, situados en todas las capas de la epidermis, los melanocitos de la capa basal pueden in-crementar su número, es posible observar perlas córneas, y ocasionalmente se agrupan en nidos.2,3,10

Histopatológicamente se divide en dos tipos:

1. Forma difusa: con melanocitos dispersos asimétrica-mente.

2. Forma clonal: con melanocitos y queratinocitos agru-pados en pequeños nidos (similar a las queratosis se-borreicas de tipo clonal).

La scopía electrónica muestra numerosos melanocitos dendríticos repletos de melanosomas maduros, así como disrupción parcial o total en la transferencia de la melani-na de los melanocitos a los queratinocitos adyacentes. Los estudios con inmunofluorescencia e inmunoprecipitados muestran que el melanoacantoma no está relacionado con el melanoma.3,6,15

Entre los diagnósticos diferenciales clínicos para la variedad cutánea, debemos tener en cuenta otras lesio-nes pigmentadas como: queratosis seborreica, carcinoma basocelular, melanoma,15 carcinoma espinocelular verru-goso,7 queratosis actínica, cromoblastomicosis, condilo-ma acuminado,8,9 angioqueratoma, hiperpigmentación posinflamatoria, nevo melanocítico, nevo de Spitz,6 nevo epidérmico, entre otras entidades, dependiendo de la morfología presentada.

El diagnóstico diferencial histológico debe ser con la queratosis seborreica pigmentada, en donde se observan pocos melanocitos y la melanina está localizada en el in-terior de las células basales.10

Figura 3. Figura 4.

M I G U E L Á N G E L C A R D O N A H E R N Á N D E Z Y C O L S . M E L A N O A C A N T O M A C U T Á N E O


172



En relación con el tratamiento, aunque se han repor-tado casos de involución espontánea, la cirugía conven-cional marginal es curativa. También se ha empleado cu-retaje, criocirugía y láser co2 o erbium, sin que se haya presentado recidiva. La congelación con argón-plasma es una terapéutica nueva que ha sido probada con resultados exitosos en el melanoacantoma oral. El 5-fluorouacilo no ha sido eficaz.7

La morbilidad es poco frecuente; el pronóstico es bue-no, sin reporte de recurrencias o metástasis.4,5,16

ComentarioEl melanoacantoma se ha descrito en pacientes con fo-totipos claros, sin embargo, observamos que la mayoría de los reportes de caso son pacientes de fototipo oscuro. La morfología no es diagnóstica, por lo tanto el estudio histopatológico es obligatorio para poder diferenciarlo de otras lesiones pigmentadas, y una vez establecido el diag-nóstico, el tratamiento es quirúrgico y no se requieren es-tudios de extensión ni tratamientos adicionales.


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173




complicación por la extracción de las molares, sobre todo de las primeras molares permanentes, seguido de las se-gundas y terceras molares.4

En la mayoría de los casos los pacientes, e inclusive los médicos, no asocian estas lesiones en la cara con una patología dental, ya que son asintomáticas, por lo que es necesario el conocimiento de fístulas cutáneas de origen odontogénico al evaluar lesiones en la región perioral y en la cara.5

Las fístulas cutáneas odontogénicas en niños y adoles-centes se deben a que sus procesos alveolares no están completamente desarrollados, y tienen espacios entre los dientes y el hueso que facilitan las infecciones. En perso-nas mayores de 20 años existen otros factores que pueden dar origen a una fístula dental, como una higiene bucal deficiente, caries, trauma dental o procedimientos qui-rúrgicos no satisfactorios que pueden complicarse con in-fecciones subclínicas,6 como en nuestra paciente, la cual tiene el antecedente de implante en el primer premolar inferior izquierdo.

Discusión

Las fístulas dentales son canales que se originan a par-tir de un foco infeccioso dental, y son el resultado

de la evolución de un proceso inflamatorio crónico pe-riapical hacia la supuración, estableciendo una necrosis pulpar o una periodontitis crónica apical supurativa.1,2 El trayecto de drenaje está determinado por la localización del absceso principal y si éste drena pus de manera activa, el cual se abre paso entre los tejidos de menor resistencia desde el sitio inicial hacia la mucosa oral o la superficie cutánea.3

Alrededor de 80% de las fístulas están asociadas con dientes mandibulares, por tanto, se localizan principal-mente en el mentón o en la mandíbula.3 La mayoría de los pacientes que presentan una fístula dental se encuentran entre la tercera y cuarta décadas de vida, con menor fre-cuencia en la segunda década y raramente antes de los 15 años. El porcentaje de aparición es mayor en hom-bres que en mujeres, con una incidencia de 7:1, respectivamente. El 95% de los casos se desarrollan como una

¿Cuál es su diagnóstico? / Fístula dentalWhat is Your Diagnosis? / Dental fistula

Daniel Fernández-Esquivel,1 Gabriel Murillo Nader,1 María Guadalupe Moreno Treviño1 y Julio César Salas Alanís1

1 Universidad de Monterrey

Figura 1. A) Neoformación mamelonada en la región anterolateral izquierda de la mandíbula, B) Implante dental en el sitio de inicio de la fístula dental.


174



Actualmente, identificar esta patología sigue siendo un problema debido a que su diagnóstico definitivo toma un tiempo prolongado e involucra múltiples investigaciones. Este problema se debe a que en la mayoría de los casos la lesión cutánea no está alineada a la infección subyacente, y sólo la mitad de los pacientes reportan dolor de muelas.7

A causa del diagnóstico incorrecto, aproximadamen-te la mitad de los pacientes se enfrentan a múltiples in-tentos fallidos de curación, debido a que es más común la búsqueda de tratamiento de la lesión cutánea que de la etiología dental subyacente; esto ha llevado a utilizar mé-todos de drenaje, uso de antibióticos por tiempo prolon-gado e incluso radioterapia y electrodesecación.2,7

Desde el punto de vista clínico, generalmente la lesión es asintomática y sin repercusión en el estado general del paciente.5 El seno de drenaje extraoral de la fístula a nivel cutáneo típicamente se presenta como un nódulo eritema-toso, liso, con costras, que drena pus de forma periódica y ulcerado si se encuentra en fase aguda. La piel alrededor de la lesión presenta una ligera depresión por debajo de la superficie de la piel normal, también se puede palpar un cordón fibroso uniendo la parte cutánea de la fístula con el diente causante de la patología.5,8 La lesión crónica a menudo conlleva a la retracción de la piel secundaria a la cicatrización, además los pacientes pueden experimen-tar remisión intermitente de los síntomas.9

En cuanto al aspecto histológico, un examen de la por-ción nodular de una fístula dental muestra una reacción inflamatoria crónica en la dermis o tejido de granulación, con acumulación de linfocitos polimorfonucleares en el centro de la lesión, así como linfocitos y células plasmá-ticas en la periferia. Es frecuente que en la epidermis se observen fenómenos de acantosis y alargamiento de las crestas epidérmicas, además de hiperplasia pseudocarci-nomatosa que puede ser malinterpretada como un carci-noma de células escamosas.3,5

Para su diagnóstico es indispensable el examen intrao-ral y dental, en el cual se debe examinar la presencia de caries o de enfermedad periodontal, además, la palpación del tejido circundante a la lesión cutánea puede resultar en la salida de líquido que drena a través de la abertura central. El cultivo de este fluido así como pruebas de sen-sibilidad pueden ayudar a establecer el diagnóstico.1,5

De igual forma, el estudio radiológico es importante para la precisión diagnóstica, donde una radiografía pe-riapical panorámica mostrará radiolucidez en el ápice del diente afectado; por otra parte, la radiografía de trazado con gutapercha es una técnica de diagnóstico comple-mentario muy útil, la cual consiste en introducir una pun-ta de gutapercha a través del seno de drenaje fistuloso,

además de la toma de una radiografía para el rastreo de la fístula.2,7 Sin embargo, cuando éstas no permitan loca-lizar el diente afectado, un fistulograma puede ayudar al diagnóstico final.3

El diagnóstico diferencial incluye lesiones congénitas, traumáticas o infecciosas como: hendidura branquial con-génita, fístulas congénitas, quiste del conducto tirogloso, neoplasias como carcinoma basocelular y carcinoma de células escamosas, actinomicosis, infecciones bacterianas no odontogénicas y fúngicas, presencia de cuerpo extra-ño, granuloma piógeno, tuberculosis cutánea crónica, os-teomielitis, goma de la sífilis terciaria, forúnculo, dacrio-cistitis, linfadenitis supurativa, entre otras.1,2,7

Debido a la complejidad del diagnóstico correcto, se corre el riesgo de que se trate al paciente con antibióti-cos de amplio espectro en repetidas ocasiones y que las bacterias desarrollen drogorresistencia y compliquen la resolución de la infección.

El tratamiento adecuado y de primera elección es la extracción del diente o terapia del conducto de raíz. Los antibióticos se deben usar cuando el paciente presenta diabetes, inmunosupresión o síntomas sistémicos de in-fección, como fiebre. En caso de utilizar antibióticos, la primera elección es la penicilina, seguida de clindamici-na o amoxicilina/clavulanato en caso de que no responda a la penicilina.8,10


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175

Índice general DC

MQ

Índice general DCMQ (volumen XIII)

AUTOR TÍTULO PALABRAS CLAVES NÚM. SECCIÓN

Adriana Aguilar DonisPatricia García GutiérrezNatalia Rebollo DomínguezGustavo Segura MorenoJavier Ruiz Ávila

Revisión de materiales de relleno Materiales de relleno, riesgos, tipos, usos

1 Educación médica continua

Adriana Aguilar DonisRosa María Lacy NieblaTamar Hajar

Fototerapia durante el embarazo y la lactancia

Fototerapia, fotoquimioterapia, embarazo, lactancia, seguridad, riesgos

2 Artículo de revisión

María Elena Alonzo Canul Claudia Calderón RocherHéctor Rubio ZapataHéctor Proy TrujilloNixma Eljure LópezAntonio Plascencia GómezIxtabay Ilizaliturri FloresJosé Cerón Espinoza

Cáncer de piel en Yucatán: un estudio epidemiológico de 10 años

Cáncer de piel, epidemiología, melanoma, cáncer cutáneo no melanoma

1 Artículos originales

Caren Joselyn Aquino FarreraRoberto Arenas Guzmán Verónica Fonte Ávalos

Síndrome uña-rótula: a propósito de un caso

Síndrome uña-rótula, enfermedad de Fong, onicoosteodisplasia hereditaria

3 Casos clínicos/Dermatología

Roberto Arenas Dr. Amado Saúl Cano 1 In Memoriam

Roberto Arenas Disminución en el tiempo de identificación y antibiograma de hemocultivos positivos

3 Carta al editor

Roberto Arenas Dra. Teresita de Jesús Ayora Herrera 3 In Memoriam

Roberto Arenas Profesor Doctor Adrián Martín Pierini 3 In Memoriam

Roberto Arenas Carta al profesor Latapí 4 Carta al editor

Diana Emma Becerril ParraEdoardo Torres GuerreroGabriela Moreno CoutiñoAna Sylvia Aguilar SarmientoRoberto Arenas GuzmánRigoberto Hernández Castro

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y sus aplicaciones en dermatología

PCR (reacción en cadena de polimerasa), ADN (ácido desoxirribonucleico), diagnóstico molecular, RT-PCR (transcripción reversa-PCR), Taq ADN polimerasa, PCR en tiempo real, Syber Green, taqman, infecciones, linfomas, genodermatosis, melanoma

3 Artículos de revisión

María Luz Bollea GarlattiAldana Soledad VacasDenise ValdiviaAna Clara TorrePaula EnzRicardo Galimberti

Granuloma anular macular generalizado, asociado a linfoma Hodgkin

Granuloma anular, granuloma anular macular, granuloma anular eritematoso, linfoma de Hodgkin

4 Casos clínicos /Paraneoplásico

Alexandro Bonifaz El legado “Saúl” en la dermatología 3 Editorial

Alexandro BonifazJavier AraizaClaudia Baños SeguraRosa María Ponce Olivera

Estudio comparativo de dos esquemas de tratamiento para dermatitis seborreica capitis con champú de ciclopiroxolamina/piritionato de zinc/keluamida (CPO/PZ/K)

Dermatitis seborreica capitis Malassezia sp, ciclapiroxolamina, piritionato de zinc, keluamida


María Eugenia CaramLuis Agustín Bollea CarlattiAna Clara TorreNuria BibiloniGianina Margarita Alcalá CepedaRicardo Luis Galimberti

Lipoatrofia semicircular, una patología emergente

Lipoatrofia semicircular, trabajo, oficina

2 Cosmética

Josefina Carbajosa MartínezBeatriz García de Acevedo Chávez

Reconstrucción de defecto en piel cabelluda posterior a resección de carcinoma epidermoide: ¿cierre por segunda intención o colgajo? A propósito de un caso.

Piel cabelluda, reconstrucción, colgajos, cierre por segunda intención

2 Perla Quirúrgica


176

Índi

ce g

ener

al D

CM

Q


Hilda Carrillo MeléndrezAnika Ruíz LópezClaudia Sáenz CorralEduwiges Martínez LunaMaría Elisa Vega MemijeSonia Toussaint Caire

QUIZ 1 Desafío clínico-patológico

Ely Cristina Cortés PeraltaLorena Barrón HernándezLeopoldo de Velasco GraueRosa María Lacy Niebla

Presentación atípica de tofos gotosos. Informe de un caso

Manifestaciones cutáneas, gota, tofos, hiperuricemia, ácido úrico, atípico

2 Casos clínicos / Medicina interna

Patricia ChangTyzon Meaux

Onicomatricoma. Informe de un caso 2 Carta al editor

Patricia ChangElba María Arana Davila

Paquioniquia 2 Carta al editor

Patricia ChangKathia María Domínguez MancillaGylari Calderón

Nevo comedónico lineal extenso Nevo comedónico lineal, comedón 3 Casos clínicos / Dermatología

Patricia ChangAstrid León AlvaradoBr. Mónica Vanesa Vásquez AcajabónEckart Haneke

Síndrome de Iso Kikuchi. Reporte de dos casos

Síndrome de Iso Kikuchi, onicodisplasia congénica del dedo índice, anoniquia, microniquia arrollada, hemionicogrifosis, polioniquia sindactilia

3 Casos clínicos / Pediátrico

Patricia ChangGénesis ArguetaGylari Calderón Pacheco

Exantema agudo del VIH 4 Carta al editor

Patricia ChangTyson Meaux

Fibromas del aparato ungueal 4 Carta al editor

Caroline ChanussotRoberto Arenas

Psoriasis. Estudio descriptivo y comorbilidades en 114 pacientes

Psoriasis, comorbilidades, síndrome metabólico


Orly Cheirif WoloskyMaría del Mar Sáez de OcarizLorena Lammoglia Ordiales

Esteroides tópicos: revisión actualizada de sus indicaciones y efectos adversos en dermatología

Esteroides tópicos, potencia, efectos adversos

4 Educación médica continua

J.C. Diez de MedinaE. C. AntezanaM. Sangueza

Síndrome de Netherton: comunicación de dos pacientes

Síndrome de Netherton, autosómica recesiva, ictiosis

4 Casos clínicos / Genodermatosis

Marcelino Espinoza TavitasEnrique Hernández PérezHassan Abbas Khawaja

Sobre el tratamiento del acné inflamatorio severo

Acné, isotretinoína, trimetoprima/sulfametoxasol, antiandrógenos, prednisona

1 Perla cosmética

Graciela Fernández BlancoAntonio Guzmán FawcettIrene Vera

Lesiones pigmentadas de la mucosa oral. Parte I

Melanina, pigmentación oral, pigmentación fisiológica, melanosis del fumador, efélides, mácula melanótica oral, nevos orales, melanoma oral, progonoma, tatuaje por amalgama, pigmentación oral por drogas, pigmentación oral por metales, ocronosis, hemocromatosis

2 Estomatología

Damian FerrarioLuis Agustín Bollea GarlattiMaría Molinari LeisaGastón Néstor GalimbertiRicardo Luis Galimberti

Colgajo de rotación heminasal para corregir defectos de la mitad inferior de la nariz

Cirugía de Mohs, colgajo heminasal, nariz

3 Perla quirúrgica

Ana García GilEduwiges Martínez LunaSonia Toussaint CaireMaría Elisa Vega Memije

QUIZ 4 Desafío clínico- patológico

Alejandra García HernándezRodrigo Roldán MarínBlanca Carlos Ortega

Lesiones pigmentadas de origen melanocítico en las mucosas y su evaluación mediante técnicas no invasivas

Mucosa, lesión pigmentada, melanocito, dermatoscopia, microscopía confocal de reflectancia

1 Dermoscopia

María Teresa García Romero Genes, inmunidad e infecciones: nuevos hallazgos y panorama futuro

3 Cartas al editor


177

Í N D I C E G E N E R A L D C M Q ( V O L U M E N X I I I ) Índice general DC

MQ


Juana Irma Garza ChapaJorge Ocampo Candiani

Dermatosis paraneoplásicas Dermatosis paraneoplásicas, síndromes paraneoplásicos, acroqueratosis, hipertricosis lanuginosa adquirida, eritema gyratum repens, pénfigo paraneoplásico, ictiosis

3 Educación Médica continua

Paulina Gómez CisnerosJaime Tschen

Carcinoma de células escamosas limitado a la tinta roja de un tatuaje

Carcinoma de células escamosas, tinta roja, tatuaje

1 Casos clínicos /Oncología

Elisa Monserrat González MedinaRosa María Lacy NieblaLeticia Boeta ÁngelesMaría Elisa Vega Memije

Dermatofibrosarcoma protuberans: una revisión

Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP), tumores fibrohistiocíticos, tratamiento, cirugía micrográfica de Mohs

2 Educación Médica continua

María del Carmen González RamosDaniel GalimbertiDenise Carolina Valdivia MonteroSharon Seirif SharonLuis Agustín BolleaRicardo Luis Galimberti

Celulitis: tratamiento combinado con mesoterapia, láser y radiofrecuencia

Celulitis, mesoterapia, terapia láser, radiofrecuencia


Adriana González SantosMario Amaya Guerra

La psoriasis como factor de riesgo independiente para el desarrollo de eventos cardiovasculares en pacientes tratados en la UMAE 25 del IMSS, en Monterrey, Nuevo León

Psoriasis, infarto agudo al miocardio, evento cerebral vascular


Etna Laura Guerrero SánchezLeonel Fierro AriasRosa María Ponce OliveraAmelia Peniche Castellanos

Revisión de técnicas de abrasión cutánea Dermoabrasión, microdermoabrasión, hidrodermoabrasión, salabrasión, abrasión manual con papel de lija, abrasión quirúrgica rotatoria


Javier Filiberto Guevara CervantesElsa Vásquez del MercadoYolanda Canales FalcónRoberto Arenas

Micosis superficiales en el climaterio. Estudio en pacientes premenopáusicas, menopáusicas y posmenopáusicas

Climaterio, menopausia, micosis superficiales, tiñas, candidosis


Javier Filiberto Guevara CervantesElsa Vásquez del MercadoYolanda Canales FalcónRoberto Arenas

Micosis superficiales en la menopausia 3 Carta al editor

Javier Filiberto Guevara CervantesSelina Marioni ManríquezÓscar Omar Tello IbáñezDiana C. VegaElsa Vásques del MercadoCarmen Rodríguez CerdeiraRoberto Arenas

Tinea corporis. Estudio micológico y epidemiológico de 357 casos

Tiña del cuerpo, micosis superficial, dermatofitos.


Adameck Abraham Hernández CollazoGuadalupe Villanueva QuinteroAnabell Alvarado NavarroEduardo David Poletti Vázquez

Hiperuricemia y psoriasis. Nuevas implicaciones de una vieja relación

Psoriasis, hiperuricemia, ácido úrico 4 Controversias

Laura Juárez NavarreteJulieta Ruíz Esmenjaud

Jornada comunitaria en la Mixteca poblana

4 Medicina comunitaria

Rosa María Lacy NieblaMaría Elisa Vega MemijeIsrael Gallardo PinedaMaría Fernanda Ortega Springall

QUIZ 3 Desafío clínico- patológico

Francisco LópezOsvaldo VázquezJorge Ocampo Candiani

Reconstrucción del labio: conceptos actuales

Reconstrucción de labio, defectos de espesor total, colgajos locales

1 Cirugía Dermatológica

Amalia María LunaLeisa María MolinariDamián FerrarioGastón GalimbertiRicardo Galimberti

Reconstrucción del arco de Cupido por defecto quirúrgico

Cirugía de Mohs, reconstrucción de labio superior, arco de Cupido

1 Cirugía Dermatológica


178

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Eduwiges Martínez LunaElizabeth Salazar RojasÉrika Rodríguez LobatoMaría Elisa Vega MemijeSonia Toussaint Caire

QUIZ 2 Desafío clínico - patológico

Patricia Mercadillo Pérez Dr. Rafael Andrade Malabehar 1 In Memoriam

Leisa MolinariAmalia María LunaDamián FerrarioGastón GalimbertiRicardo Galimberti

Dermatofibrosarcoma protuberans: revisión bibliográfica

Dermatifibrosarcoma protuberans, cirugía micrográfica de Mohs, COL 1a1-PDGFB, imatinib, radioterapia


Gabriel Murillo NaderDaniel Fernández EsquivelOlga Carolina Rojas GarcíaMaría Guadalupe Moreno TreviñoJulio César Salas AlanísIvette Miranda

¿Cuál es su diagnóstico? 4 Desafío clínico patológico

León Neumann Sobre el artículo: “Cirugía e injertos autólogos en el tratamiento de la úlcera de Marjolin. Informe de un caso”

1 Carta al editor

León Neumann Revisión de materiales de relleno 3 Carta al editor

León Neumann Revisión de técnicas de abrasión cutánea 3 Carta al editor

Jorge Ocampo Candiani Colegio Ibero Latino Americano de Dermatología (CILAD). Una asociación de proyección mundial.

1 Editorial

Karla E. Paz GuízarJorge Ocampo Candiani

Etiología, fisiopatología y cuadro clínico de metástasis cutáneas por neoplasias malignas extracutáneas

Metástasis cutánea, diseminación, nódulos, leucemia cutis, enfermedad metastásica


Adriana Guadalupe Peña RomeroJudith Domínguez Cherit

Cambios ungueales dermatoscópicos secundarios a aplicación de gel fotocurable. Informe de tres casos

Dermatoscopía, gel fotocurable, uña 2 Artículos originales

Rosa Isabel Pérez LizárragaAdameck Abraham Hernández CollazoMaría del Socorro Hernández Arana

Síndrome del hombre azul asociado a retigabina: a propósito de un caso

Retigabina, ezogabina, síndrome del hombre azul, discromía por fármacos

4 Novedades en dermatología

Eduardo David Poletti ¿Dermatólogos especialistas en adolescencia?

4 Editorial

Nancy Pulido DíazDulce María Angulo Álvarez

Pénfigo vegetante del tipo Neumann.Presentación de un caso

Pénfigo vegetante, tipo Neumann 1 Casos clínicos /Medicina interna

Rodrigo Roldán MarínBlanca Carlos Ortega

Campo de cancerización, queratosis actínica y carcinoma espinocelular: un modelo de progresión documentado mediante dermatoscopia y microscopía de reflectancia confocal

Queratosis actínica, campo de cancerización, carcinoma, dermatoscopia, microscopía confocal

3 Dermatoscopia

Rodrigo Roldán MarínBlanca Carlos Ortega

Vascularización en dermatoscopia tumoral

Dermatoscopia, estructuras vasculares, morfología, patrón

4 Dermatoscopia

Nicholas A. RossNazanin Saedi Marco Román MontalvoÍñigo de Felipe GárateAlberto de la FuenteJulio César Salas Alanís

Radiofrecuencia monopolar no ablativa: revisión del tema

Láser, rejuvenecimiento, láser no ablativo, dermatoheliosis, radiofrecuencia


Julieta Ruiz EsmenjaudLaura Juárez Navarrete

Jornada de medicina comunitaria de la Fundación Mexicana para la Dermatología en Ciudad Valles, San Luis Potosí

3 Medicina Comunitaria

Julieta Ruiz Esmenjaud Carta a mi Maestro: al Doctor Roberto Arenas Guzmán

4 Carta al editor


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Í N D I C E G E N E R A L D C M Q ( V O L U M E N X I I I ) Índice general DC

MQ


Julio César Salas AlanísEstefanía Cabellero ConchaAbraham Alfaro SánchezMa. Guadalupe Treviño MorenoMarcela Saeb Lima

¿Cuál es su diagnóstico? 1 Desafío clínico-patológico

Juan José Salazar del ValleGloria I. León Quintero

Reacciones cutáneas adversas por anticonvulsionantes. Estudio de 12 casos en un hospital privado de especialidades

Reacciones cutáneas adversas, gammaglobulina intravenosa, corticosteroides, anticonvulsionantes


Elisa Crystal Sánchez MorenoJavier Filiberto Guevara CervantesEdoardo Torres GuerreroPablo CamposRoberto Arenas

Leishmaniasis cutánea. Evolución natural de un caso y su tratamiento

2 Carta al editor

Francisco Simental LaraElizabeth Meza Mata

Dermatofibromas eruptivos múltiples sobre cicatriz atrófica

Dermatofibromas eruptivos múltiples, hipertrigliceridemia

1 Casos clínicos / Oncología

José Terencio de las Aguas Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015) 2 In Memoriam

María Bertha Torres Álvarez Dermocosméticos, ¿arsenal terapéutico o placebos elegantes?

2 Editorial

Helena Vidaurri de la CruzCarolina Palacios LópezAlba T. Hernández GuerreroVerónica Narváez Rosales

Dr. Amado Saúl Cano (1931-2015) 3 In Memoriam

Aline Elizabeth Zamora GonzálezAlejandra Olvera SuárezJudith Domínguez CheritJosé Manuel Díaz González

Síndrome de Rowell. Informe de un caso y revisión de nuevos criterios diagnósticos

Síndrome de Rowell, criterios diagnósticos

1 Casos clínicos /Medicina interna

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