DEMENCIAS

Universidad Intercontinental Área de la Salud

Facultad de Psicología

DEMENCIAS Lo que es

• Deterioro global de las funciones cognitivas

• Algunas demencias cursan con trastornos psiquiátricos como depresión o psicosis

• El deterioro es progresivo pero supera la curva de deterioro cognitivo propio del envejecimiento. Es decir, es un envejecimiento patológico

Lo que no es

• No es un trastorno del desarrollo

• No es un déficit neuropsicológico específico (afasia, agnosia, apraxia, etc) pero es posible encontrar una asociación de los mismos

• No es un trastorno de inicio súbito

Las demencias en el contexto evolutivo

La demencia constituye un

deterioro cognitivo, motor y socio-afectivo

propio de un envejecimiento

patológico.

Existen factores genéticos y de desarrollo que

predisponen a la aparición de una

demencia

Discapacidad Intelectual y

Demencia: dos condiciones

donde hay un rendimiento

cognitivo global deficiente.

Cambios cognitivo-

emocionales en envejecimiento

normal

Percepción

Habilidades visomotoras

Memoria

Lenguaje Velocidad de procesamiento

CI

Cambios emocionales

Cambios cerebrales en

envejecimiento normal

Menor volumen cerebral

Reducción de neurotransmis

ores

Dilatación ventricular Apoptosis

EEG lentificado

Ensanchamiento de surcos

TIPOS DE DEMENCIA

Demencias corticales • Enfermedad de Alzheimer • Enfermedad de Pick • Demencia postraumática • Hidrocefalia obstructiva

normotensa • Vasculares • Jacob-Creutzfeldt

Demencias subcorticales • Enfermedad de Parkinson • Enfermedad de Huntington • Neurosífilis • VIH • Enfermedad de Wilson • Vasculares • Jacob-Creutzfeldt

Enfermedad de Alzheimer • Tipo: cortical • Edad de inicio: después de

los 50 años • Etapas: amnésica,

confusional, demencial. • Subtipos: de inicio temprano

o familiar, de inicio tardío. Otra clasificación maneja 5 tipos de acuerdo a la severidad.

• Tratamiento: medicamentos que estimulan la acción de neuronas colinérgicas. Intervención neuropsicológica

• Cambios anatómicos: dentro de la neurona se observan husos neurofibrilares que impiden el transporte adecuado de proteínas. También hay formación de placas amiloideas en el espacio extracelular.

• La proteína tau provoca estas alteraciones

• Genética: el cromosoma 14 es el implicado.

• En 20% de los casos se manifiesta de forma autosómica dominante.

AMNESICA CONFUSIONAL DEMENCIAL

LENGUAJE anomia Habla vacía, ecolalia Mutismo

MEMORIA Amnesia anterógrada parcial

Amnesia anterógrada total y amnesia retrógrada

Amnesia anterógrada total y amnesia retrógrada en aumento

VISO ESPACIAL Dificultades leves Agnosia topográfica y apraxia construccional

Ausencia de habilidades viso espaciales

CALCULO Algunos errores de procedimiento

Acalculia espacial Concepto de número ausente

PERSONALIDAD Labilidad emocional. Depresión

Indiferencia. Anosognosia

Apatía

ESFINTERES Control normal Control normal Incontinencia

MOTRICIDAD Normal Inquietud psicomotora

Rigidez

Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de Pick • Tipo: cortical. También se

le conoce como demencia fronto-temporal.

• Edad de inicio: > 50 años • Tratamiento: no hay.

Sobrevivencia de 10 años. • Cambios anatómicos:

presencia de cuerpos de Pick. No se ha precisado su etiología.

• Principales características según las etapas: en la etapa inicial hay irritabilidad, apatía, desinhibición sexual, oralismo, labilidad emocional. Posteriormente aparecen alteraciones de lenguaje: ecolalia, poco lenguaje espontáneo, perseveración.

Enfermedad de Pick

Demencia Vascular • Tipo: cortical-subcortical • Edad de inicio: no hay edad específica • Etapas: puede ser de inicio súbito (¿?) o

progresivo/escalonado. Los déficits neuropsicológicos dependen de la región afectada y de su extensión.

• Subtipos: cortical o de gran vaso. Subcortical o lacunar. Mixtas.

• Tratamiento: depende de la etiología del ACV. • Cambios anatómicos: leucomalacia,

encefalomalacia o ambos.

Enfermedad de Parkinson • Tipo: subcortical • Tríada de Parkinson:

temblor, rigidez, bradicinesia.

• Edad de inicio: >50 años en la mayor parte de los casos

• Tratamiento: L-dopa, antidepresivos, transplante de células suprarrenales. No hay cura

• Cambios anatómicos: pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas

Principales características: • En la primera etapa la

sintomatología es motora. El control motor fino esta muy alterado y hay bradicinesia. Déficits de habla como aprosodia, disartria o bradilalia.

• Conforme avanza la enfermedad aparecen déficits en funciones ejecutivas, atencionales y depresión.

Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Huntington • Tipo: subcortical • Edad de inicio: entre los

40 y 50 años • Genética: cromosoma 4;

transmisión autosómica dominante.

• Etapas: progresiva, con una evolución que varía entre los 10 y los 15 años

• Tratamiento: no hay • Cambios anatómicos:

lesiones en ganglios basales y núcleo caudado

• Principales características: comienza con leves sacudidas a repetición. Posteriormente las sacudidas se hacen mas violentas y frecuentes. Al mismo tiempo se observa un incremento de déficits atencionales y de memoria.

• Aparecen sintomatología depresiva, apatía y/o psicosis.

ENFERMEDAD DE HUNTIGTON

ENFERMEDAD DE HUNTIGTON

Enfermedad de Wilson • Tipo: subcortical • Edad de inicio: en la 2ª y 3ª

década de la vida • Etiología: enfermedad

multi sistema por un defecto en el metabolismo de cobre

• Tratamiento: penicilamina para tratar el defecto metabólico del cobre. Si el paciente no recibe el tratamiento adecuado puede desarrollar una demencia de características subcorticales.

• Principales características: anillos de Kayser-Fleischer, rigidez, temblor, disartria, disfagia y movimiento coreicos.

• Si se desarrolla la demencia hay un decremento en el CIT, apatía y déficits mnésicos.

Enfermedad de Wilson

Neurosífilis

• Tipo: subcortical (infecciosa) • Edad de inicio: 15 o 20 años

después de adquirir la infección (Treponema pallidum)

• Tratamiento: si el tratamiento con penicilina se inicia a tiempo la sintomatología se revierte

• Las lesiones son principalmente subcorticales

• Principales características: al inicio hay labilidad emocional, desinhibición, apatía e ideas delirantes.

• A medida que la enfermedad avanza aparecen alteraciones motoras y disartria.

Neurosífilis

Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt

• Tipo: cortical/subcortical. Enfermedad infecciosa. Encefalitis espongiforme. Causada por un prion.

• Edad de inicio: >50 • Etapas: deterioro muy

rápido con una evolución de 10-12 meses.

• Tratamiento: no hay

• Principales características: el deterioro cognitivo y motor es progresivo y rápido. Los primeros síntomas son alteraciones de memoria y lenguaje con sintomatología motora como reflejos anormales, espasticidad, movimientos coreicos.

Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt

Demencia postraumática

• Tipo: cortical/subcortical • Edad de inicio: variable • Subtipos: Por hematoma

subdural crónico. Pugilística.

• Tratamiento: el hematoma subdural crónico puede tratarse quirúrgicamente y los síntomas revertirse

• Principales características: rendimiento intelectual disminuido. Puede haber sintomatología específica asociada con la zona de compresión y el área contralateral.

• Ciertas lesiones pueden acarrear daño axonal difuso con un disminución general de la velocidad de procesamiento.

Demencia postraumática. Hematoma subdural crónico

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA • Tipo: de inicio subcortical

con evolución a cortical • Edad de inicio: variable • Subtipos: complejo

cognitivo-motor (déficits leves); complejo demencial (déficits severos)

• Tratamiento: la AZT conduce a mejoras temporales

• Cambios anatómicos: lesiones en sustancia blanca, ganglios basales y tálamo. También hay atrofia cortical, frontal.

• Principales características: dentro del complejo demencial existe una clasificación que va del nivel subclínico a la fase terminal.

• 0: normal • 0.5 subclínico: lentificación

motora • 1 leve: problemas en la

marcha y de memoria • 2 moderado: perdida de

habilidades de vida diaria • 3 severo: compromiso

cognitivo global • 4 terminal: mutismo,

incontinencia

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Hidrocefalia Normotensa

• Tipo: cortical • Edad de inicio: variable • Subtipos: por obstrucción

del flujo de LCR o por compensación de una atrofia cortical

• Tratamiento: colocación de válvula de derivación con buena remisión de síntomas

• Cambios anatómicos: la obstrucción puede ser por TCE, infecciones o neoplasias

• Principales características: marcha apráxica, incontinencia, cambios en el estado de conciencia.

• Hay una reducción en la velocidad de procesamiento, bradipsiquia, bradicinesia.

Hidrocefalia Normotensa