Demencias

DEMENCIAS

DefiniciónDefinición

Síndrome clínico Síndrome clínico orgánico orgánico adquiridoadquirido de de alteración intelectual alteración intelectual perisistenteperisistente, que , que compromete la función de múltiples compromete la función de múltiples esferas de la esferas de la actividad mentalactividad mental, sin , sin alteración del estado de alteración del estado de concienciaconciencia, y , y que interfiere significativamente en las que interfiere significativamente en las actividadesactividades sociales, ocupacionales y sociales, ocupacionales y personales del individuo.personales del individuo.

Clasificación según causaClasificación según causa

DegenerativasDegenerativas::- - E. AlzheimerE. Alzheimer (50-70%) (50-70%)

- DCL- DCL- E. Huntington- E. Huntington- Demencia no Alzheimer frontalDemencia no Alzheimer frontal- PSPPSP- Atrofias cerebelosasAtrofias cerebelosas- ELAELA

MetabólicasMetabólicas::- Hipo/hipertiroidismoHipo/hipertiroidismo- Hipo/hiperparatiroidismoHipo/hiperparatiroidismo- Insuf. RenalInsuf. Renal- Insuf. HepáticaInsuf. Hepática- Insuf. Adrenal o pituitariaInsuf. Adrenal o pituitaria- Enf. por depósito Enf. por depósito

(Wilson)(Wilson)- Hipoglucemia crónica Hipoglucemia crónica

(insulinoma)(insulinoma)- Hipoxia-isquemiaHipoxia-isquemia


VascularesVasculares::- MultiinfartoMultiinfarto- Estado lacunar (sd Estado lacunar (sd

pseudobulbar)pseudobulbar)- Enf. BinswangerEnf. Binswanger- Infarto localizadoInfarto localizado- VasculitisVasculitis

CarencialesCarenciales: : - Vit. B12, ácido fólico, vit Vit. B12, ácido fólico, vit

B1B1· · TraumáticasTraumáticas: : - Hematoma subdural Hematoma subdural

crónicocrónico- Demencia postraumática Demencia postraumática

(boxeadores)(boxeadores)


InfecciosasInfecciosas::- Complejo demencia-sidaComplejo demencia-sida- Enf. Creufeldt-JacobEnf. Creufeldt-Jacob- NeurolúesNeurolúes- Panencefalitis esclerosante Panencefalitis esclerosante

subagudasubaguda- Encefalitis herpéticaEncefalitis herpética- Enf. WhippleEnf. Whipple- Meningoencefalitis, abscesos Meningoencefalitis, abscesos

cerebralescerebrales DesmielinizantesDesmielinizantes::- Esclerosis múltiple- Esclerosis múltiple

TóxicasTóxicas::- Alcohol Alcohol - FármacosFármacos- Metales (Pb, Cu, Mn, Hg) y Metales (Pb, Cu, Mn, Hg) y

comp. Orgánicos.comp. Orgánicos. NeoplasiasNeoplasias::- Tumores cerebrales primarios Tumores cerebrales primarios

o metástasiso metástasis- Síndromes paraneoplásicosSíndromes paraneoplásicos- Meningitis carcinomatosa. Meningitis carcinomatosa.

· · Hidrocefalia normotensivaHidrocefalia normotensiva· · EpilepsiaEpilepsia

Demencia tipo AlzheimerDemencia tipo Alzheimer

Etiopatogenia desconocida:Etiopatogenia desconocida:

Se estudian múltiples hipótesis, Se estudian múltiples hipótesis, considerando que son varios los factores considerando que son varios los factores que intervienen en la aparición de esta que intervienen en la aparición de esta enfermedad: neurotransmisores, enfermedad: neurotransmisores, depósitos de amiloide, factores depósitos de amiloide, factores genéticos…genéticos…

Diagnóstico Diagnóstico

1.1. Historia clínica: AP, AF, comienzo, evolución. Normalmente Historia clínica: AP, AF, comienzo, evolución. Normalmente citaremos al paciente con un acompañante.citaremos al paciente con un acompañante.

2.2. Exploración neurológica.Exploración neurológica.3.3. Exploración psicopatológica: funciones cognoscitivas, Exploración psicopatológica: funciones cognoscitivas,

alteraciones psiquiátricas y en comportamiento. alteraciones psiquiátricas y en comportamiento. 4.4. Analítica: hemograma, bioquímica (iones, glucemia y enz. Analítica: hemograma, bioquímica (iones, glucemia y enz.

hepáticas), orina, función tiroidea, vit B12 y ácido fólico, hepáticas), orina, función tiroidea, vit B12 y ácido fólico, serología lúes y VIH.serología lúes y VIH.

5.5. Rx tórax.Rx tórax.6.6. EKG.EKG.7.7. EEG.EEG.8.8. Pruebas de imagen: RMN (de elección), TAC craneal, SPECT.Pruebas de imagen: RMN (de elección), TAC craneal, SPECT.

DiagnósticoDiagnóstico

Test cognitivosTest cognitivos: evalúan las funciones : evalúan las funciones cognitivas del paciente en función de su edad cognitivas del paciente en función de su edad y nivel educativo.y nivel educativo.

En Atención Primaria:En Atención Primaria:1.1. Test del informadorTest del informador2.2. Escalas funcionales: de Barthel y Lawton y Escalas funcionales: de Barthel y Lawton y

BrodieBrodie3.3. Mini-mentalMini-mental de Folstein de Folstein4.4. Test de Memoria CERAD (opcional)Test de Memoria CERAD (opcional)

Criterios diagnósticos Criterios diagnósticos DSM-IV-TRDSM-IV-TR

1.1. Déficit cognitivos:Déficit cognitivos:- Deterioro memoria (informaciónDeterioro memoria (información nueva y previa)nueva y previa)- 1 ó más de estas alteraciones: 1 ó más de estas alteraciones: afasia, apraxia, agnosia, alteración de la ejecución.afasia, apraxia, agnosia, alteración de la ejecución.2.2. Deterioro significativo de actividad laboral o social.Deterioro significativo de actividad laboral o social.3.3. Inicio gradual y deterioro cognoscitivo continuo.Inicio gradual y deterioro cognoscitivo continuo.4.4. Los déficit cognoscitivos no se deben a otros Los déficit cognoscitivos no se deben a otros

factores como: enfermedades del sistema nervioso factores como: enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades sistémicas que provoquen central, enfermedades sistémicas que provoquen demecia o enfermedades inducidas por sustancias.demecia o enfermedades inducidas por sustancias.

5.5. No aparecen exclusivamente durante un delirium.No aparecen exclusivamente durante un delirium.

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

Depresión o PseudodemenciaDepresión o Pseudodemencia: en : en ocasiones puede desembocar en una ocasiones puede desembocar en una demencia. demencia.

Síndrome confusional agudoSíndrome confusional agudo: el principal : el principal signo diferencial entre ambos es la signo diferencial entre ambos es la alteración de la conciencia.alteración de la conciencia.

Hidrocefalia normotensivaHidrocefalia normotensiva: deterioro : deterioro intelectual, incontinencia de esfínteres y intelectual, incontinencia de esfínteres y apraxia de la marcha.apraxia de la marcha.

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencialRasgos clínicosRasgos clínicos DepresiónDepresión DemenciaDemencia

InicioInicio RápidoRápido InsidiosoInsidioso

DuraciónDuración Breve (semanas)Breve (semanas) Prolongada (meses Prolongada (meses o años)o años)

Estado ánimoEstado ánimo DeprimidoDeprimido FluctuanteFluctuante

AmnesiaAmnesia GlobalGlobal Máxima para Máxima para acontecimientos acontecimientos recientesrecientes

AutoimagenAutoimagen MalaMala NormalNormal

Síntomas asociadosSíntomas asociados Ansiedad, insomnio, Ansiedad, insomnio, anorexiaanorexia

RarosRaros

Motivo consultaMotivo consulta Iniciativa propiaIniciativa propia Familia o amigosFamilia o amigos

AntecedentesAntecedentes Psiquiátricos y/o Psiquiátricos y/o problemas problemas familiares/personalesfamiliares/personales

Familiares de Familiares de demencia, pero no demencia, pero no son constantes.son constantes.


Tipo de demencia más frecuente: 50-Tipo de demencia más frecuente: 50-70%.70%.

En España se calcula que hay 500.000 En España se calcula que hay 500.000 personas enfermas de Alzheimer. personas enfermas de Alzheimer.

Fisiopatología desconocida, teoría más Fisiopatología desconocida, teoría más aceptada: depósito de beta-amiloide.aceptada: depósito de beta-amiloide.


Principal factor de riesgo: Principal factor de riesgo: edadedad.. Otros: genotipo APO-E4, algunos AINES, Otros: genotipo APO-E4, algunos AINES,

DM, hiperlipemia en adultos, trastorno DM, hiperlipemia en adultos, trastorno depresivo, tabaquismo activo, pesticidas, depresivo, tabaquismo activo, pesticidas, daño cerebral traumático en varones, daño cerebral traumático en varones, estrógenos equinos combinados con estrógenos equinos combinados con metilprogesterona, bajo nivel de metilprogesterona, bajo nivel de relaciones sociales. relaciones sociales.


Evolución enfermedad:Evolución enfermedad:

1.1. Fase inicialFase inicial (1-5 años): (1-5 años):

a)a) Desorientación en tiempo y espacio y Desorientación en tiempo y espacio y confusión confusión

b)b) Pérdida memoria progresiva, olvidos Pérdida memoria progresiva, olvidos frecuentesfrecuentes

c)c) Cambios de carácterCambios de carácter

d)d) Dificultad en lenguajeDificultad en lenguaje


Evolución:Evolución:2. 2. Fase intermediaFase intermedia (1-3 años): (1-3 años):a)a) Pérdida de autonomía, lo que requiere Pérdida de autonomía, lo que requiere

supervisión continua.supervisión continua.b)b) Deterioro progresivo de la memoria, aún más Deterioro progresivo de la memoria, aún más

marcado.marcado.c)c) Dificultad para el habla.Dificultad para el habla.d)d) Puede aparecer desinhibición y conductas Puede aparecer desinhibición y conductas

exageradas.exageradas.


Evolución:Evolución:

3.3. Fase avanzadaFase avanzada (1-3 años): (1-3 años):

a)a) Completa dependencia de un cuidador. Completa dependencia de un cuidador.

b)b) Mutismo.Mutismo.

c)c) Inmovilidad.Inmovilidad.

d)d) Pasividad.Pasividad.


Clínica:Clínica:a) Deterioro congnitivo: pérdida de memoria, apraxia, a) Deterioro congnitivo: pérdida de memoria, apraxia,

ataxia, agnosia. ataxia, agnosia. b) Trastornos afectivos, de personalidad y de conducta: b) Trastornos afectivos, de personalidad y de conducta: Apatía: es el más común, de aparición precoz.Apatía: es el más común, de aparición precoz. Depresión: más frecuente al inicio, sintomática o Depresión: más frecuente al inicio, sintomática o

reactiva. Conforme la enfermedad avanza, va reactiva. Conforme la enfermedad avanza, va atenuándose. atenuándose.

Delirios: celotipias, de infidelidad, malos tratos, etc.Delirios: celotipias, de infidelidad, malos tratos, etc. Trastornos del sueño: aparición tardía, como despertar Trastornos del sueño: aparición tardía, como despertar

precoz y fragmentación del sueño.precoz y fragmentación del sueño.c) Otros síntomas: polimioclonia, crisis covulsivas. c) Otros síntomas: polimioclonia, crisis covulsivas.


Entrevista clínicaEntrevista clínica al paciente. ¿Qué debemos al paciente. ¿Qué debemos observar en Atención Primaria?observar en Atención Primaria?

1.1. Grado de colaboración, interés y participación: “no Grado de colaboración, interés y participación: “no sé” o “no puedo” son indicativos de un estado sé” o “no puedo” son indicativos de un estado depresivo.depresivo.

2.2. Nivel de atención, concentración y estado de Nivel de atención, concentración y estado de conciencia. conciencia.

3.3. Comunicación no verbal: estado emocional del Comunicación no verbal: estado emocional del paciente. Si pide ayuda a su acompañante, indica paciente. Si pide ayuda a su acompañante, indica posible deterioro orgánico.posible deterioro orgánico.

4.4. Comunicación verbal: lenguaje y contenido.Comunicación verbal: lenguaje y contenido.5.5. Apariencia y comportamiento.Apariencia y comportamiento.

Demencia tipo AlzheimerDemencia tipo Alzheimer Tratamiento farmacológico.Tratamiento farmacológico. Debe de comprobarse la Debe de comprobarse la

eficacia del fármaco de eficacia del fármaco de forma individual. forma individual.

1.1. DONEPEZILODONEPEZILO: inhibidor : inhibidor reversible y selectivo de reversible y selectivo de colinesterasa cerebral, con colinesterasa cerebral, con vida media larga y dosis vida media larga y dosis inicial de 5 mg/día (hasta inicial de 5 mg/día (hasta 10mg/día). Mejoría en 2-4 10mg/día). Mejoría en 2-4 meses. meses.


Tratamiento farmacológico:Tratamiento farmacológico:2.2. RIVASTIGMINARIVASTIGMINA: inhibidor seudo-irreversible y selectivo de : inhibidor seudo-irreversible y selectivo de

colinesterasa cerebral, vida media intermedia (2 dosis/día), colinesterasa cerebral, vida media intermedia (2 dosis/día), dosis inicial 3 mg/día (hasta 12 mg/día). Efectos 2º: dosis inicial 3 mg/día (hasta 12 mg/día). Efectos 2º: gastrointestinales. gastrointestinales.

3.3. GALANTAMINAGALANTAMINA: inhibidor colinesterasa y acción : inhibidor colinesterasa y acción moduladora sobre receptores nicotínicos de acetilcolina. Dosis moduladora sobre receptores nicotínicos de acetilcolina. Dosis de 8 mg/día en el 1º mes, dosis de 16mg/día en 2º mes y a de 8 mg/día en el 1º mes, dosis de 16mg/día en 2º mes y a partir del 3º mes de 24mg/día. partir del 3º mes de 24mg/día.

3.3. MEMANTINAMEMANTINA: pequeño efecto beneficioso en la cognición y en : pequeño efecto beneficioso en la cognición y en ABVD en dosis de 20mg/día, en pacientes con DTA moderada ABVD en dosis de 20mg/día, en pacientes con DTA moderada a grave; y en la cognición e impresión global en DTA leve tras 6 a grave; y en la cognición e impresión global en DTA leve tras 6 meses. meses.


Tratamiento sintomatológico: Tratamiento sintomatológico: a)a) AnsiedadAnsiedad: BZD de vida media-corta, en dosis bajas : BZD de vida media-corta, en dosis bajas

que pueden repetirse según necesidad. que pueden repetirse según necesidad. b)b) DepresiónDepresión: ISRS principalmente: Citalopram, : ISRS principalmente: Citalopram,

Escitalopram, Sertralina, Paroxetina o Mirtazapina.Escitalopram, Sertralina, Paroxetina o Mirtazapina.c)c) InsomnioInsomnio: medidas higiénicas inicialmente. BZD : medidas higiénicas inicialmente. BZD

hipnóticas a menor dosis eficaz posible: hipnóticas a menor dosis eficaz posible: Lormetazepam, Midazolam y Triazolam. Si el Lormetazepam, Midazolam y Triazolam. Si el insomnio es resistente, pueden usarse insomnio es resistente, pueden usarse antidepresivos sedantes: Mirtazapina, Mianserina o antidepresivos sedantes: Mirtazapina, Mianserina o Trazodona. Trazodona.

Demencias tipo Demencias tipo AlzheimerAlzheimer

Tratamiento sintomatológico:Tratamiento sintomatológico:d)d) Agresividad, agitación, conductas paranoides Agresividad, agitación, conductas paranoides

o alucinacioneso alucinaciones: antipsicóticos a dosis : antipsicóticos a dosis bajas. Debido a sus efectos 2º, sólo deben bajas. Debido a sus efectos 2º, sólo deben administrarse en episodios graves de administrarse en episodios graves de agresividad o cuadros psicóticos severos que agresividad o cuadros psicóticos severos que no respondan a otras medidas, y durante el no respondan a otras medidas, y durante el menor tiempo posible. menor tiempo posible.

e)e) Patología conductual sin síntomas psicóticosPatología conductual sin síntomas psicóticos: : Trazodona, Carbamacepina o ISRS.Trazodona, Carbamacepina o ISRS.

Demencia vascularDemencia vascular

Factores de riesgo:Factores de riesgo:1.1. HTAHTA2.2. DiabetesDiabetes3.3. HiperlipemiaHiperlipemia4.4. Fibrilación auricularFibrilación auricular5.5. Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca6.6. Insuficiencia respiratoria o SAHOSInsuficiencia respiratoria o SAHOS7.7. HipercoagulabilidadHipercoagulabilidad8.8. Otros factores de riesgo CV.Otros factores de riesgo CV.


Epidemiología:Epidemiología: En los 3 meses siguientes a un ictus, el 30 En los 3 meses siguientes a un ictus, el 30

% de los pacientes desarrolla una % de los pacientes desarrolla una demenciademencia

Los pacientes con ictus tienen un riesgo Los pacientes con ictus tienen un riesgo de desarrollar EA un 20% mayor. de desarrollar EA un 20% mayor.

El 35% de pacientes con enfermedad El 35% de pacientes con enfermedad vascular leve o moderada presenta vascular leve o moderada presenta deterioro cognitivo. deterioro cognitivo.


Clasificación:Clasificación:1.1. Demencia multiinfartoDemencia multiinfarto2.2. Demencia por infarto estratégicoDemencia por infarto estratégico3.3. Demencia por patología de pequeño vasoDemencia por patología de pequeño vaso:: a) Demencia subcortical senila) Demencia subcortical senil b) Lagunas múltiplesb) Lagunas múltiples c) Enfermedad de Binswangerc) Enfermedad de Binswanger d)Angiopatía amiloided)Angiopatía amiloide4.4. Hipoperfusión:Hipoperfusión: a) Isquemia globala) Isquemia global b) Isquemia fronterizab) Isquemia fronteriza c) Infarto incompletoc) Infarto incompleto5. 5. Demencia hemorrágicaDemencia hemorrágica


Demencia por infartos múltiplesDemencia por infartos múltiples: se caracteriza : se caracteriza por infartos múltiples corticales en territorio de por infartos múltiples corticales en territorio de arterias de mediano o gran calibre. arterias de mediano o gran calibre.

Demencia por infarto estratégicoDemencia por infarto estratégico: es una única : es una única lesión isquémica la que produce la demencia lesión isquémica la que produce la demencia con múltiples déficit cognitivos. Dicha lesión con múltiples déficit cognitivos. Dicha lesión puede localizarse en corteza o subcortical. puede localizarse en corteza o subcortical. Según su localización (gyrus angular, tálamo o Según su localización (gyrus angular, tálamo o cápsula interna) las manifestaciones clínicas cápsula interna) las manifestaciones clínicas pueden ser muy variables. pueden ser muy variables.


Por patología de pequeño vasoPor patología de pequeño vaso: presenta : presenta lesiones subcorticales, lagunas y L-A. lesiones subcorticales, lagunas y L-A.

Demencia por hipoperfusiónDemencia por hipoperfusión: las lesiones : las lesiones isquémicas se producirían por mecanismos de isquémicas se producirían por mecanismos de hipoxia o hemodinamia. hipoxia o hemodinamia.

Demencia hemorrágicaDemencia hemorrágica: causada por : causada por hematomas hipertensivos (más frecuentes), hematomas hipertensivos (más frecuentes), coagulopatías, vasculitis, malformaciones AV.coagulopatías, vasculitis, malformaciones AV.

Demencia vascularDemencia vascular Clasificación sindrómica:Clasificación sindrómica:1.1. DCV corticalDCV cortical: trastornos en : trastornos en lenguajelenguaje, ,

praxispraxis, cálculo, memoria, funciones , cálculo, memoria, funciones visuloespaciales. visuloespaciales.

La distribución topográfica hará que La distribución topográfica hará que además de deterioro cognitivo, además de deterioro cognitivo, aparezcan signos focales de síndromes aparezcan signos focales de síndromes sensitivos, hemianopsia, daño sensitivos, hemianopsia, daño corticoespinal u otros.corticoespinal u otros.


2.2. DCV subcorticalDCV subcortical: alteración de funciones ejecutivas, : alteración de funciones ejecutivas, cambios en cambios en carácter y personalidadcarácter y personalidad, pérdida de , pérdida de iniciativa, trastornos de atención y concentración. iniciativa, trastornos de atención y concentración.

En este caso, los déficit de memoria mejoran si se En este caso, los déficit de memoria mejoran si se realizan tareas de aprendizaje asistido, se corrigen realizan tareas de aprendizaje asistido, se corrigen déficits atencionales o con evocación. déficits atencionales o con evocación.

Se añaden trastornos motores, urgencia e Se añaden trastornos motores, urgencia e incontinencia miccional y signos focales incontinencia miccional y signos focales (hemiparesia, hiperreflexia, rigidez, Babinski…)(hemiparesia, hiperreflexia, rigidez, Babinski…)


Criterios para el diagnósticoCriterios para el diagnóstico - Datos obligados:- Datos obligados:1.1. Demencia (déficit memoria y en otras 2 áreas Demencia (déficit memoria y en otras 2 áreas

cgnitivas con deterioro funcional)cgnitivas con deterioro funcional)2.2. Enf. Vascular cerebral según datos de Enf. Vascular cerebral según datos de

historia, exploración y/o pruebas de historia, exploración y/o pruebas de neuroimagen.neuroimagen.

3.3. Relación causal entre puntos 1 y 2 Relación causal entre puntos 1 y 2


Criterios para el diagnóstico:Criterios para el diagnóstico:- Datos de apoyo:- Datos de apoyo: Historia de factores de riesgo para Historia de factores de riesgo para

enfermedad CV cerebral.enfermedad CV cerebral. Alteraciones en la marcha o historia de Alteraciones en la marcha o historia de

caídas. caídas. Incontinencia urinaria de aparición precoz, no Incontinencia urinaria de aparición precoz, no

explicable por enfermedad urológica.explicable por enfermedad urológica. Signos de lesión frontal o extrapiramidales.Signos de lesión frontal o extrapiramidales. Signos pseudobulbares. Signos pseudobulbares.


TratamientoTratamiento1.1. Principal objetivo: Principal objetivo: prevención primariaprevención primaria..2.2. Medidas higiénico-dietéticas.Medidas higiénico-dietéticas.3.3. Tratamiento factores de riesgo.Tratamiento factores de riesgo.4.4. Antiagregantes, anticoagulantes o medidas Antiagregantes, anticoagulantes o medidas

quirúrgicas. quirúrgicas. 5.5. Fármacos en estudio: pentoxifilina, codergocrina o Fármacos en estudio: pentoxifilina, codergocrina o

nicergolina. Antiagregantes como triflusal pueden nicergolina. Antiagregantes como triflusal pueden frenar el deterioro en pacientes con DV. En DV frenar el deterioro en pacientes con DV. En DV subcortical se puede emplear el nimodipino. subcortical se puede emplear el nimodipino. Propentofilina inhibe la inflamación mediada por la Propentofilina inhibe la inflamación mediada por la microglía e inducida por la isquemia.microglía e inducida por la isquemia.

Tratamiento integral de Tratamiento integral de demenciasdemencias

Estimulación cognitiva y funcional.Estimulación cognitiva y funcional.1.1. Técnicas de orientación:Técnicas de orientación: repetición repetición

constante de estímulos, órdenes y actos. constante de estímulos, órdenes y actos. En grupos homogéneos e individual. En grupos homogéneos e individual.

Se incide en: - praxiasSe incide en: - praxias - gnosias- gnosias - - fasiasfasias - funciones - funciones cognitivascognitivas

Tratamiento integral de Tratamiento integral de demenciasdemencias

Estimulación cognitiva y funcional.Estimulación cognitiva y funcional.

2.2. Actividades de la vida diaria: Actividades de la vida diaria: establecer establecer rutinas y automatizaciones. Al rutinas y automatizaciones. Al progresar la enfermedad, el paciente progresar la enfermedad, el paciente requerirá ayuda y supervisión. requerirá ayuda y supervisión.

3.3. Adaptación del entorno: Adaptación del entorno: se debe se debe modificar la vivienda por condiciones de modificar la vivienda por condiciones de seguridad y orientación del enfermo. seguridad y orientación del enfermo.

Criterios interconsultaCriterios interconsulta

NeurologíaNeurología::1.1. Paciente con deterioro cognitivo leve que Paciente con deterioro cognitivo leve que

empeora su situación cognitiva.empeora su situación cognitiva.2.2. Progresión inesperada o síntomas no Progresión inesperada o síntomas no

concordantes con diagnóstico.concordantes con diagnóstico.3.3. Intolerancia al tratamiento. Intolerancia al tratamiento. 4.4. Empeoramiento severo, para ajustar tto.Empeoramiento severo, para ajustar tto.5.5. Otra clínica neurológica susceptible de Otra clínica neurológica susceptible de

tratar.tratar.

Criterios interconsultaCriterios interconsulta

Salud mentalSalud mental: si los problemas afectivos : si los problemas afectivos no responden al tratamiento. no responden al tratamiento.

Especialidad correspondienteEspecialidad correspondiente: en caso : en caso de que necesite un tratamiento que de que necesite un tratamiento que pueda mejorar su calidad de vida. pueda mejorar su calidad de vida.

El cuidadorEl cuidador

Fase inicialFase inicial: identificar, : identificar, informarinformar sobre la sobre la enfermedad y formar. Poner a su disposición enfermedad y formar. Poner a su disposición recursos sociales. recursos sociales.

Fase afectación moderadaFase afectación moderada: informar sobre el : informar sobre el autocuidadoautocuidado, las necesidades en el cuidado , las necesidades en el cuidado del enfermo, valorar del enfermo, valorar ayudaayuda domiciliaria si domiciliaria si sobrecarga y adaptación del domicilio.sobrecarga y adaptación del domicilio.

Fase avanzada: Fase avanzada: preparación del preparación del dueloduelo, ayudas , ayudas técnicas y otras. técnicas y otras.

FamiliaresFamiliares

ASOCIACION ALZHEIMER ASOCIACION ALZHEIMER ASTURIAS / A.F.A.-ASTURIASASTURIAS / A.F.A.-ASTURIAS: teléfono : teléfono 985399695, 985399695, www.asociacionalzheimer.comwww.asociacionalzheimer.com

Asociación Democrática Asturiana de Asociación Democrática Asturiana de Familias con AlzheimerFamilias con Alzheimer: : www.adafa.orgwww.adafa.org

BibliografíaBibliografía

Demencias. Recomendaciones semFYC.Demencias. Recomendaciones semFYC. Enfermedad de Alzheimer. Etiopatogenia, neurobiología y Enfermedad de Alzheimer. Etiopatogenia, neurobiología y

genética molecular, diagnóstico y terapéutica. Ramón Cacabelos. genética molecular, diagnóstico y terapéutica. Ramón Cacabelos. J.R. Prous EditoresJ.R. Prous Editores

Neurología. J.J. Zarranz. 3ª edición. Elsevier EspañaNeurología. J.J. Zarranz. 3ª edición. Elsevier España www.fisterra.comwww.fisterra.com Guías clínicas 2010. Guías clínicas 2010. Trastornos psiquiátricos en el anciano. Anales Trastornos psiquiátricos en el anciano. Anales www.cfnavarra.eswww.cfnavarra.es Deterioro cognitivo y demencia de origen vascular. Anales Deterioro cognitivo y demencia de origen vascular. Anales

www.cfnavarra.eswww.cfnavarra.es Guía abordaje de la demencia. Guía de actuación en la coordinaciGuía abordaje de la demencia. Guía de actuación en la coordinaci

ón Atención Primaria – Neurología. Servicio Navarro de Saludón Atención Primaria – Neurología. Servicio Navarro de Salud

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