DEGENERACIÓN MACULAR · hiperfluorescencia precoz sin difusión marcada. degeneraciÓn macular...

Dra. C. de la Vega

VISSUM Instituto Oftalmológico de

Alicante. Clínica Optométrica de la

Universidad Alicante

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD


La degeneración macular asociada a la edad (D.M.A.E) es una enfermedad que aparece a partir de los 50 años y se caracteriza por una serie de alteraciones degenerativas y progresivas en la retina del área macular.


Perdida de la visión central. Bilateral. Frecuencia.


• D.M.A.E. es la primera causa de ceguera legal en paises desarrollados en mayores de 50 años.

• Riesgo x 4 a partir de los 75 años.


OMS: Prevalencia mundial estimada: 25-30 millones de personas ( x 3 en 25 años). Incidencia mundial estimada: 500.000 casos nuevos húmeda al año.


•6 millones de afectados en USA con pérdida de AV en algún grado

-200.000 formas húmedas nuevas/año -15 millones en fases iniciales en USA

•130.000 casos diagnosticados en España (estimados 300.000) -3.000.000 de personas en riesgo.


Frammingham USA 1980 Caucásicos52-64 a 1.6%

65-74 a 11.0%

75-85 a 27.9%

NHANES I USA 1982 Caucásicos65-74 a 9.0%

Negros 65-74 a 10.3%

Rotterdam PB 1995 Caucásicos55-63 a 2.5%

65-74 a 9.9%

75-84 a 16.7%

+85 a 29.8%

Blue Mountains Australia 1993 Caucásicos65-74 a 9.2%

75-84 a 20.9%

+85 a 46.5%

ARIC USA 1999 Caucásicos60-64 a 6.0%

65-72 a 8.9%

Santiago España 2001 Caucásicos65-74 a 19.5%

+75 a 37%


Factores de riesgo:

•EDAD. •Raza. •Sexo. •Características Oculares. •Factores Cardiovasculares. •Factores Ambientales. •Dieta. •Factores Genéticos.


Raza: • Mayor riesgo en raza blanca. • Menor frecuencia en raza negra y origen

hispanos.

• Efecto protector de la melanina coroidea.


Género: Ambos sexos. Predominio femenino. Menopausia precoz.

Estrógenos endogénos (factor protector?)


• Características oculares no retinianas: – Iris poco pigmentado. – Hipermetropía.

– Cataratas: Mayor riesgo de progresión en operados

de cataratas (fototoxicidad, mediadores de la inflamación)


• Factores cardiovasculares: • Hipertensión arterial. • Colesterol. • Arterioesclerosis. • Diabetes • (Aumento resistencia flujo sanguíneo coroideo)


• Factores ambientales: • Tabaquismo (principal): Disminución del pigmento macular. Menor concentración de betacaroteno

plasmático y luteína. • Alcohol


• Exposición lumínica: • Luz solar: Estrés oxidativo.

Mayor exposición juventud. • Dieta: • Antioxidantes: 25% menos riesgo de progresión

desde formas intermedias a avanzadas. • Enfermedad de Alzheimer.


• OMS: • La D.M.A.E. se convertirá en los próximos años

en un importante problema socio-sanitario. • >60 años se duplique en los próximos 20 años. • 1.2 billones de personas. • Importancia de la prevención y tratamiento.


Mácula: Depresión amarillenta en la zona central. Fotorreceptores. 90% visión central.


Mácula: 5.5 mm

Fóvea: 1.5 mm Foveola: 0.3 mm


Fovea. ZAF. Foveola. Umbo Mácula. Fóvea.


• EPITELIO PIGMENTARIO RETINA: -Capa de células hexagonales cuyos extremos envuelven los

segmentos externos de los fotorreceptores. -Evita la acumulación de liquido subretiniano -Barrera hematorretinina externa evitando el paso de líquido al

espacio subretiniano. -Bombea agua e iones hacia fuera del espacio subretiniano. • MEMBRANA DE BRUCH: -Separa el epitelio pigmentario de la coriocapilar


CAMBIOS RELACIONADOS CON LA EDAD: E.P.R: Pleomorfismo celular. Menor tamaño de

los núcleos y acumulación de pigmento (lipofucsina) en el citoplasma.

M de Brush: engrosamiento con fragmentación y calcificación.

Retina neurosesorial: disminución de fotorreceptores.

Coroides: esclerosis coriocapilar.


DATOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS DE LA D.M.A.E

DRUSAS ALTERACIONES PIGMENTARIAS


DRUSAS: Depósitos localizados entre la membrana basal del

E.P.R. y la Membrana de Bruch. 25% > 52 años. Tipos: Blandas. Duras. Mixtas. Laminares basales. Calcificadas.


DRUSAS BLANDAS: Tamaño > 63 µ. Bordes mal definidos. Zona macular. Cambios pigmentarios. Tendencia a confluir. Desprend. drusoide EPR. Mayor riesgo de D.M.A.E atrófica o exudativa.


CAMBIOS PIGMENTARIOS: Areas de hipo/hiperpigmentación en la capas profunda de la retina e incluso en coroides. Acúmulos pigmentarios de morfología irregular con área puntiformes de pigmentación o atrófia. Riesgo de progresión de la enfermedad.


IMPORTANCIA: 1º estadío de la enfermedad. Evolución: Cambios atróficos en E.P.R. Membrana neovascular.


FORMAS CLÍNICAS DE LA D.M.A.E:

FORMA ATRÓFICA ó GEOGRÁFICA. FORMA EXUDATIVA Ó NEOVASCULAR.


CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL D.M.A.E: Forma inicial: Maculopatía asociada a la edad (M.A.E) -Drusas blandas -Drusas + alt. Pigmentarias Forma avanzada: D.M.A.E: Forma atrófica ( 85%) Forma neovascular (15%)


FORMA ATRÓFICA: Zona bien definida circular u oval de

hipopigmentacion o aparente ausencia del EPR donde los vasos coroideos se vean mejor que en la retina circundante y medir > 175µ diámetro en una fotografía de 30-35%


FORMA NEOVASCULAR: Crecimiento de una membrana

neovascular desde la coroides a través de una rotura en la membrana de Brush hacia la retina.


CICATRIZ DISCIFORME: Fase final de la

D.M.A.E húmeda. 75% de P.S.V


SINTOMAS: AFECTACIÓN VISIÓN CENTRAL ( Seca ). DISTORSIÓN: METAMORFOPSIA (Húmeda). MICROPSIA: Separación de los conos. MACROPSIA: Compresión de los conos.


EXPLORACIÓN CLÍNICA: AGUDEZA VISUAL. EXPLORACIÓN FONDO OJO. REJILLA DE AMSLER (10º centrales). PRUEBA DE FOTOESTRÉS MACULAR: MAVC 10´´ T. recuperación 15-30s


EXPLORACIÓN RED VASCULAR DE LA RETINA COROIDES: ANGIOGRAFIA FLUORESCEÍNICA. ANGIOGRAFÍA CON VERDE INDOCIANINA.


VCPI


EXPLORACIÓN ANGIOGRÁFICA: DRUSAS: Hiperfluorescencia inicial. Aumento fases tardías.


EXPLORACIÓN ANGIOGRÁFICA: CAMBIOS PIGMENTARIOS: Areas puntiformes hipo o hiperfluorescentes Aspecto granular.


EXPLORACIÓN ANGIOGRÁFICA: ATROFIA GEOGRÁFICA. Area hiperfluorescente (efecto ventana). Hipo o isofluorescencia si afectada cc. Hipofluorecentes (alteraciones pigmentarias).


EXPLORACIÓN ANGIOGRÁFICA: MEMBRANAS NEOVASCULARES: Crecimiento interno de capilares coroideos a través de una solución de continuidad en la Membrana de Bruch. CLASICAS ( Tipo II Gass ) OCULTAS ( Tipo I Gass )


OCULTA: EPR y cara interna de la MB

CLASICA: Atraviesa las células del EPR


MEMBRANAS NEOVASCULARES CLÁSICAS: Fase inicial: Hiperflurescencia. Bien delimirada. Patrón en encaje.

Fase tardía: Progresivo aumento que sobrepasa los límites de la fluorescencia en fase

inicial.


CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN RESPECTO A LA FOVEA. EXTRAFOVEAL: ≥ 200 MICRAS CENTRO ZAF. YUXTAFOVEAL:1-199 MICRAS CENTRO ZAF. SBFOVEAL: DEBAJO CENTRO ZAF


MEMBRANAS NEOVASCULARES: EXTRAFOVEAL ≥ 200 micras del ZAF


MEMBRANAS NEOVASCULARES: YUXTAFOVEAL

≥ 1 < 200 micras del ZAF


MEMBRANAS NEOVASCULARES: SUBFOVEAL Centro ZAF


ANGIOGRAFÍA VERDE INDOCIANINA: MEMBRANAS NEOVASCULARES CLÁSICAS: Similares a la Fluoresceína. Hiperfluorescencia precoz sin difusión marcada.


TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA

(O.C.T)


TOMOGRAFÍA COHERENCIA ÓPTICA: -Cortes tomográficos mediante luz sobre el tejido a estudiar. -Espesor máximo de 2 mm. -Similar a la ECO-B pero utiliza fuente lumínica en lugar de ultrasonidos.


TOMOGRAFÍA COHERENCIA ÓPTICA: Aplicación más utilizada. Diferente reflectividad de las capas retina. Mide los 30º centrales. Espacialmente indicada en MNV ocultas. Fluido subretiniano, intraretiniano, subepitelio pig.


Vitreo

F. Nerviosas

Fotorreceptores

Epitelio pigmentario y coriocapilar

Coroides


DRUSAS:


MNV CLÁSICA:


MNV OCULTA:


FORMA ATRÓFICA:


TRATAMIENTOS ACTUALES Y PERSPECTIVAS FUTURAS EN EL TRATAMIENTO DE LA D.M.A.E.


TRATAMIENTO: Forma precoz: Antioxidantes. Fotocoagulacion drusas. Forma tardía: Atrófica. Neovascular.


TTO FORMA PRECOZ: Antioxidantes: Inhibición de la formación de radicales

libres por procesos de peroxidación en la retina y EPR.

Desequilibrio entre sustancias oxidantes y antioxidante. (oxi).

Administar antioxidantes


TTO FORMA PRECOZ: Antioxidantes: Vitamina C (ácido ascórbico) Vitamina E (alfatocoferol) Carotenoides: Luteina Zeaxantina. A. no vitamínicos: Glutatión Zinc


TTO FORMA PRECOZ: Antioxidantes: AREDS: Las personas propensas a padecer DMAE disminuían el riesgo en un 25% tratadas con

dosis altas de antioxidantes


TTO FORMA PRECOZ: FTC DRUSAS BLANDAS: Multiples estudios que demuestran la desaparición

de las drusas tras su FTC: Gass 1971, Cleaby 1979, Wetzig 1988, Sigelman

1991, Ruiz Moreno 1992, Figueroa 1992…


TTO FORMA PRECOZ: FTC DRUSAS BLANDAS:


TRATAMIENTO FORMA NEOVASCULAR: • FTC CON LÁSER VERDE • TERAPIA FOTODINÁMICA. • RADIOTERAPIA. • TERMOTERAPIA TRANSPUPILAR. • CIRUGÍA. • FOTOCOAGULACIÓN VASO NUTRICIO. • MEDICACIÓN ANTIANGIOGÉNICA.


TRATAMIENTO FORMA NEOVASCULAR: FTC LASER TÉRMICO: Tras estudio MPS (Macular Phtocoagulation

Study Group Extrafoveal: Bueno. Yuxtafoveal: Bueno. Recidivas Subfoveal: Pobre.


TRATAMIENTO FORMA NEOVASCULAR: FTC LASER TÉRMICO: Alto grado de recidiva (80%). Extensión de la cicatriz.


FTC LÁSER TÉRMICO:


TERAPIA FOTODINÁMICA: Inyección (i.v.) de Protoforfirina (Visudyne®) en

torrente circulatorio con fijación precoz en endotelio membrana neovascular.

Estimulado por un láser cuya longitud de onda coincide con la máxima absorción por el fármaco.


TERAPIA FOTODINÁMICA:

No todas las MNV. Con Triamcinolona intravitrea : Mejoría de resultados.

Disminución de recidivas.


TERAPIA FOTODINÁMICA:


EXTRACCION QUIRÚRGICA DE MNV:

Vitrectomia, retinotomía y extirpación de MNV

Liberar los fotorreceptores del efecto tóxico de la sangre.

Resultados imprevisibles según EPR extraido. Buen resultado anatómico. Pobre resultado funcional (ESCOTOMA)


EXTRACCION QUIRÚRGICA DE MNV:


TRASLOCACIÓN MACULAR: Cambio de posición de la fóvea a una zona con

EPR sano. Vitrectomía, inducción desprendimeinto

Escotoma central. Alta recurrencias


FOTOCOAGULACIÓN VASO NUTRICIO.


ANTIANGIOGÉNICOS


EVOLUCIÓN TRATAMIENTO: 1980: Fotocoagulación térmica. 1990: Fotocoagulación térmica. 2000: TTT / TFD (visudyne). 2002-2009: Antiangiogénicos:Pegaptanib (Macugen) Ranibizumad (Lucentis). Corticoides (Trigon). Bevacizumad (Avastin).


ANGIOGÉNESIS: Formación de capilares a partir de una red

vascular “Proceso complejo y coordinado que requiere

la activación secuencial de una serie de receptores situados en las células endoteliales.”

“Identificado diversos inhibidores de la

angiogénesis”


ANGIOGÉNESIS: EL VEGF : -Se expresa en forma natural en la retina (EPR) -Receptores: Endotelio vascular Cel. no vasculares de la retina.


ANGIOGÉNESIS:

EL VEGF : Ojo sano: función protectora en el

mantenimiento flujo sanguineo hacia EPR y fotorrceptores

Funciones tróficas en la coriocapilar. Participación del VEGF sobre expresado en

DMAE neovascular.


VEGF En modelos experimentales produce neovasc.

patológica en córnea, iris, retina y coroides. Se encuentra en las MNV extraidas

quirúrgicamnete y en autopsias de pacientes con D.M.AE.


VEGF “Factor de permeabilidad vascular” Induce permeabilidad 50.000 veces más potente

histamina. Mediador de la inflamación que puede actuar en

multiples procesos.


-FARMACOS ANTIANGIOGÉNICOS-


MACUGEN®(PEGAPTANID): Sintétis química (Aptámero). Seguridad sistémica. Seguridad inmunogénica y mutagénica. Pasa a plasma lentamente. Eliminación via renal.


MACUGEN® (PEGAPTANIB): 1º comercializado en EEUU Y UE. Jeringas precargadas con 0.3 mg en 0.08ml y aguja de

27G. Administración intravítrea cada 6 semanas. Poca mejoría de visión.


(AVASTIN)® BEVACIZUMAD: Ca. colorectal. No aprobado por UE. Uso compasivo. Falta seguridad sistémico (patolg. Isquémica o

tromboembólica).


(AVASTIN)® BEVACIZUMAD: Dosis de 1.25 mgr. en un volumen 0.05 ml Intravitreo. Cada 4-8 semanas. Aguja 30G


(LUCENTIS)® RANIBIZUMAD: Fracción variable del Ac. Anti VEFG. Diseñado uso intravítreo. Mayor afinidad por VEGF


RANIBIZUMAD ( LUCENTIS): Uso mensual. Filtrado aguja 30G Los mejores resultados publicados en studios

randomizados (MARINA.ANCHOR.PRONTO) Comercializado UE Desaparece más rapidamente del plasma.


OTROS: Lactato de Escualamina: Antibiótico aislado del hígado de tiburon. Antiangiogénicas. Via intravitrea. Acetato de anecortave. Depot yuxtaescleral


FUTURO????

GRACIAS.


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