Medicina Interna II

Prof.: Dra. Agostini MarcelaAux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

Definición: Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas

por la presencia de hiperglucemia resultante de un

defecto en la secreción de insulina, en su acción o

ambos.

La prevalencia en Argentina

es del 5 – 10%.

Deficiencia absoluta de la

secreción de insulina por

destrucción de las células β del

páncreas por mecanismo inmune

(DBT 1A) o no inmune (DBT 2B).

Es de comienzo brusco, con

síntomas graves, tendencia a la

cetosis y dependencia de la

insulina exógena para conservar la

vida.

Etiopatogenia:

Secundaria a la combinación de

resistencia a la acción de la insulina

y a inadecuada respuesta

compensatoria de su secreción.

Es un estado de hiperglucemia

crónica.

Se caracteriza por deficiencia

insulínica relativa, que suele

relacionarse con resistencia a la

acción de la insulina.

Clasificación:DBT Tipo I: en niños y menores de 30 años. Tendencia a la cetoacidosis. Debutan con complicaciones agudas.

DBT Tipo II: en mayores de 40 años. No llega a la cetoacidosis. Comienzo insidioso, se asocia a HTA, dislipidemia, obesidad central.

Intolerancia a los HC que se reconoce durante la gestación.

Diferencias: Tipo I – Tipo IIDBT IDBT I DBT IIDBT II

Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad 30 – 40 años 60 años

Inicio de síntomas Brusco Gradual

Tipo de síntomas Floridos Leves o ausentes

Complicación aguda CAD Coma hiperosmolar

Peso Normal o bajo Alto

Complicaciones crónicas Ausentes al diagnóstico Presentes al diagnóstico

Producción de insulina Nula Relativa

Resistencia a insulina No Si

Tto. Inicial Insulina Dieta + ejercicio

Tratamiento: dependencia insulina

Si No (si a largo plazo)

Test de Glucagón (péptido C)

PC bajo PC elevado

Anatomía patológica Insulinitis Depósito de amiloide

Anticuerpos + -

Diagnóstico:

Objetivo

Plasma venoso

Glucemia preprandial (mg/dl) 90-130

Glucemia postprandial (mg/dl) <180

HbA1c (%) <7

Lípidos

LDL mg/dl (mmol/l) <100 (2,6)

TG mg/dl (mmol/l) ≤150 (1,7)

HDL mg/dl (mmol/l >40 (1,1)

Colesterol (mg/dl) <200

Otros

Tensión arterial mmHg ≤130/80

Consumo de tabaco NO

La American Diabetes Association recomienda HbA1c ≤ 7%

La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c ≤ 6.5%

Criterios de control:

Sociedad HbA1c (%) Glucemia en ayunas (mg/dL)

Glucemia post-prandial (mg/dL)

ADA

IDF-Europe

AACE

< 7

≤ 6,5

≤ 6,5

< 120

≤ 108

< 108

Ninguno

≤ 135

< 140

ADA= American Diabetes Association;

AACE= American College of Endocrinology,

IDF= International Diabetes Federation

Criterios de control:

Clínica: formas de presentación.1. Puede ser asintomático, Dx por laboratorio.

2. Debutar con complicaciones agudas.

3. Debutar con síntomas inespecíficos:

Poliuria

Polidipsia

Polifagia

Pérdida de peso

Astenia

Complicaciones:

1º causa de ceguera entre 20 – 74

años en USA.

Proliferativa: Neovascularización

que al romperse puede producir

hemorragia vítrea, fibrosis y

desprendimiento de retina.

No proliferativa:

microaneurismas, manchas

hemorrágicas, exudados

algodonosos.

Antes de la instauración de la nefropatía diabética,

existe un periodo caracterizado por la excreción de

albumina entre 30 y 300 mg/24 h (20-200 mg/min),

lo que se denomina microalbuminuria.

La nefropatía diabética propiamente dicha se define

por la presencia de macroalbuminuria (superior a

300 mg/24 h de albumina).

La historia evolutiva de la nefropatía diabética se

divide en cuatro periodos:

Nefropatía diabética incipiente,

(microalbuminuria e hiperfiltración

glomerular)

Neuropatia diabética clínica temprana,

(macroproteinuria e HTA)

Nefropatía diabética clínica avanzada (+

disminución del FG)

Nefropatía diabética en etapa de insuficiencia

renal avanzada (FG inferior a 30 mL/min)

Polineuropatías: pérdida

sensitiva distal, hiperestesias,

parestesias, disestesias, dolor

neuropático.

Mononeuropatías: más frecuente

del III par.

Vegetativa: corazón (taquicardia

de reposo, HiTA ortostásica), TGI-

TGU (gastroparesia, dificultad en

el vaciamiento de vejiga),

extremidades (hiperhidrosis,

anhidorsis).

TGI: gastroparesia (anorexia,

N – V, saciedad precoz,

distensión abdominal),

estreñimiento/diarrea.

TGU: cistopatía, disfunción

erectil y eyaculación

retrógrada, disfunción sexual

femenina.

Complicaciones CardiovascularesEl Framingham Heart Study revelo un incremento notable de arteriopatía

periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria, infarto

del miocardio (MI) y muerte repentina (incremento del riesgo de una a

cinco veces) en la DM.

La American Heart Association definió recientemente a la diabetes

mellitus como factor mayor de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Es frecuente la ausencia de dolor torácico (“isquemia silenciosa”) en los

diabéticos.

Factores de riesgo de macroangiopatía en los diabéticos: dislipidemia,

HTA, obesidad, actividad física escasa y tabaquismo.

1º causa de amputación en

USA.

Úlceras

Enfermedad vascular periférica

Infecciones

Neuropatía periférica

En toda lesión del pie se debe medir el flujo

sanguíneo para determinar el pronostico de

la lesión y de la supervivencia del paciente.

Para clasificar la alteración vascular resulta

útil la siguiente adaptación de la clasificación

de la OMS:

Grado 0: pie normal.

Grado 1: pie asintomático, pero se

demuestra lesión con estudios especiales

(isotopos, eco-Doppler de esfuerzo,

oximetría).

Grado 2: paciente con claudicación

intermitente.

Grado 3: dolor de reposo de origen

isquémico.

Grado 4: necrosis o gangrena.

Las infecciones suelen ser más frecuentes y

tener un curso más severo en estos

pacientes. Estaría relacionado con

alteraciones a nivel de la inmunidad celular

y con las modificaciones en el flujo

sanguíneo local.

La hiperglucemia propicia la colonización y

proliferación de microorganismos.

Infecciones casi exclusivas de estos pacientes

son mucormicosis rinocerebral, infecciones

enfisematosas de vesícula biliar y vías

urinarias y otitis externa “maligna” o

invasora secundaria a infección por P.

aeruginosa.

Las manifestaciones cutáneas mas frecuentes de la DM son cicatrización lenta de las heridas y ulceras

cutáneas.

Dermopatías diabéticas (pápulas pretibiales pigmentadas o “manchas cutâneas diabéticas”): empiezan en

una zona eritematosa y evolucionan a un área de hiperpigmentación circular.

Necrobiosis lipoídica diabeticorum: afecta predominantemente a mujeres jóvenes con DM de tipo 1,

neuropatía y retinopatía. Suele empezar en la región pretibial en forma de una placa o pápulas

eritematosas que aumentan gradualmente de tamaño, se oscurecen, desarrollan bordes irregulares con

centros atróficos y ulceración central. Pueden ser dolorosas.

Vitiligo: más frecuente en DBT tipo 1.

Acantosis nigricans (placas aterciopeladas situadas en el cuello o las superficies de extensión)

Granuloma anular (placas eritematosas situadas sobre las extremidades o el tronco)

Esclerodermia (áreas de engrosamiento de la piel de la espalda o el cuello en el lugar donde previamente

hubo infecciones cutáneas)

Complicaciones Dermatológicas

• Se denomina Sme MetabSme Metabólicoólico a

la presencia de al menos tres de

las siguientes características:

• Circunferencia de cintura > 102

cm ♂ y > 88 cm ♀.

• TG ≥ a 150 mg/dl.

• HDL < a 40 mg/dl ♂ y 50 mg/dl

♀.

• TA ≥ a 130/85 mmHg.

• Glicemia ≥ a 110 mg/dl,

Es una complicación potencialmente mortal ocurre hasta en un 5%

de los pacientes con DM tipo I, infrecuente en la DM tipo II.

Sólo ocurre cuando las concentraciones de insulina son muy bajas, sea

porque no se ha administrado en los días inmediatamente anteriores o

bien porque sus necesidades hayan aumentado de forma importante.

Los factores desencadenantes más comunes son:

Administración inadecuada de insulina.

Infecciones.

Infartos.

Drogas (glucocorticoides, tiazidas, simpaticomiméticos, pentamidina,

diazóxido o carbonato de litio).

Embarazo.

Etapas clínicas1. DBT descompensada: poliuria, polidipsia, glucosuria.

2. Acidosis química: anorexia, cetonuria, etc.

3. Acidosis clínica: náuseas, vómitos, hiperventilación

4. Cetosis grave: oligoanuria, dolor abdominal,

Kussmaul, aliento frutal.

• Aumento: leucocitos, amilasa, GOT, TGP.

• El nivel de glicemia no correlaciona la gravedadEl nivel de glicemia no correlaciona la gravedad

Criterios diagnósticos:

Mejorar hidratación y perfusión tisular

Detener la cetogénesis

Descender la glucemia

Corregir los trastornos electrolíticos

Actuar sobre factores desencadenantes

FLUIDOS

INSULINA

INSULINA

POTASIO

BICARBONATO ???

ANTIBIOTICOS

OTRAS MEDIDAS

Objetivos del tratamiento de CAD:

Insulina Potasio Bicarbonato

Bolus inicial 0.1 UI/kg

Determinación horaria de glucemia

Si no disminuye ≈ 50 mg/dL en la primera hora doblar dosis

insulina

Tras resolución CAD, control

glucemia/ 4h e iniciar insulina SC

K+ <3.3 mEq/L no dar insulina y administrar 20-40

mEq K+/L de suero hasta potasemia >

3.3 mEq/L

K+ > 5 mEq/L no dar potasio

(revalorar cada 2 h)

K+ 3.3- 5 mEq/L administrar 10-20

mEq K+ /L de suero

Revalorar cada 4 h

Tras 1h de hidratación

pH < 7.0 pH ≥ 7.0

NaHCO3-

44.6 mmol en 200 ml

agua

NO

NaHCO3-

Repetir admin.

NaHCO3-

cada 2h

hasta pH > 7.0

Infusión IV 0.1 UI /kg /h

Fluidoterapia

Valoración estado hidratación

Hipotensión moderada

NaCl 0.9% 1 L / h

NaCl 0.45% (4-14 mL/kg/h)

Shock hipovolémico

Shock cardiogénico

Valoración Na corregido

Na+ elevado

Na+ norma

l

Na+ bajo

Monitorización hemodinámica

NaCl 0.9% (4-14 mL/kg/h)

Cuando glucemia < 250 mg/dL: cambiar a Glucosalino (5%glucosa+0.45%NaCl) (150-250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h hasta resolución cetoacidosis u osmolaridad sérica <320 mmol/kg y mentalmente alerta

Algoritmo tratamiento

• Ocurre en DBT tipo II y es significativamente menos frecuente que la CAD.

• Incidencia: < 1 caso por 1000 personas/año.

• Factores precipitantes:

• Estrés

• Infecciones

• Falta de cumplimiento terapéutico

• Dieta irregular

• Consumo excesivo de alcohol

Clínica: Deshidratación grave Alteraciones de la conciencia Deficiencias neurológicas focales

Laboratorio: Hiperglucemia (>600 mg/dl) Ausencia de acetonemia pH > 7,3 Bicarbonato sérico > 20 mEq/l

Tratamiento: Rehidratación Insulinoterapia

Diagnóstico según ADA:

Glicemia en ayunas PTOG

CRITERIOS DIAGNÓSTICO

A1C ≥6.5%OR

Fasting plasma glucose (FPG)≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)

OR

Two-hour plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l) during an OGTT

OR

A random plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1 mmol/l)

ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2011;34(suppl 1):S13. Table 2.

Prediabetes: Prediabetes is a condition when your blood glucose is higher

than normal but not high enough to be diabetes. This

condition puts you at risk for developing type 2 diabetes.

Results indicating prediabetes are:

An A1C of 5.7% – 6.4%

Fasting blood glucose of 100 – 125 mg/dl

An OGTT 2 hour blood glucose of 140 mg/dl – 199 mg/dl

ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2011

Recomendaciones: pruebas para la diabetes en pacientes asintomáticosConsider testing overweight/obese adults with one or more additional

risk factors

In those without risk factors, begin testing at age 45 years (B)

If tests are normal

Repeat testing at least at 3-year intervals (E)

Use A1C, FPG, or 2-h 75-g OGTT (B)

In those with increased risk for future diabetes

Identify and, if appropriate, treat other CVD risk factors (B)

Criterios para la prueba de la diabetes en los individuos adultos asintomáticos (1)

Physical inactivity

First-degree relative with diabetes

High-risk race/ethnicity (e.g.,

African American, Latino, Native

American, Asian American, Pacific

Islander)

Women who delivered a baby

weighing >9 lb or were diagnosed with

GDM

Hypertension (≥140/90 mmHg or on

therapy for hypertension)

HDL cholesterol level

<35 mg/dl (0.90 mmol/l) and/or a

triglyceride level >250 mg/dl (2.82

mmol/l)

Women with polycystic ovarian

syndrome (PCOS)

A1C ≥5.7%, IGT, or IFG on previous

testing

Other clinical conditions associated with

insulin resistance (e.g., severe obesity,

acanthosis nigricans)

History of CVD

1. Testing should be considered in all adults who are overweight (BMI ≥25 kg/m2*)

and have additional risk factors:

2. In the absence of criteria (risk factors on previous slide),

testing for diabetes should begin at age 45 years

3. If results are normal, testing should be repeated at least

at 3-year intervals, with consideration of more frequent

testing depending on initial results and risk status

Criterios para la prueba de la diabetes en los individuos adultos asintomáticos (1)

Autocontrol

¿Son importantes los análisis en casa?

En el caso de la diabetes, es una buena recomendación "hacerse amigo" de ella,

ya que la condición de diabético es un acompañante para toda la vida.

Los autoanálisis (análisis que se hace uno mismo) realizados en cualquier

momento del día, aportan información sobre la glucemia en el momento de la

medición. Esta información permite actuar, aplicar las correcciones en la dieta,

en la dosis de insulina, en el ejercicio que se propone realizar...

Es decir, pasar de la técnica del autoanálisis al verdadero AUTOCONTROL

http://www.fundaciondiabetes.org/box02.htm

Dónde podemos buscar información…ADA: http://www.diabetes.org.ar/

AACE: https://www.aace.com/

IDF: http://www.idf.org/

SED: http://www.sediabetes.org/

http://www.who.int/topics/diabetes_mellitus/es/

http://www.fundaciondiabetes.org/box02.htm

MUCHAS GRACIAS