d Mellitus
description
Transcript of d Mellitus
Ciclo ayuno- alimentación
Periodos: Post-prandial Post-absortivo (8-12 h) Estado de ayuno temprano (12-48 h) Estado de ayuno tardío (2-10 días) Inanición (más de10 días)
Funciones de la insulina
Promueve síntesis de glucógeno. Acelera el transporte de glucosa y tejido
adiposo. Inhibe la síntesis de glucosa en el hígado Inhibe la liberación de ácidos grasos en el
tejido adiposo Activa la síntesis de TAG en tejido adiposo Favorece la síntesis de proteínas
Funciones del glucagon
Degradación de glucógeno hepático
Activación de la gluconeogénesis
Movilización de reservas lipídicas
Estimulación de la proteólisis
Papel del hígado
Regula las disponibilidades metabólicas de combustibles para los demás tejidos.
Se llevan a cabo los siguientes procesos metabólicos:
Glucogénesis Glucogenólisis Gluconeogénesis Cetogénesis Síntesis de TG (VLDL)
DIABETES MELLITUS
SÍNDROME HETEROGÉNO HIPERGLICEMIA -INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA FALTA DE SECRECIÓN O MENOR
EFICACIA DE LA INSULINA DESORDEN METABÓLICO DE MÚLTIPLES
ETIOLOGÍAS
DIABETES MELLITUS
ENFERMEDAD NO TRANSMISIBLE BASE GENÉTICA INCREMENTÁNDOSE EN ÚLTIMOS AÑOS 4-5 CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES
DESARROLLADOS EPIDEMIA QUE CRECE EN PAÍSES EN
DESARROLLO
DIABETES MELLITUS
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II DIABETES DE PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS DIABETES GESTACIONAL
DIABETES MELLITUS
SÍNTOMAS + GLICEMIA CASUAL IGUAL O MAYOR DE 200 mg/dl
GLICEMIA =>126 EN AYUNAS GLICEMIA =>200 -2 HORAS DESPUÉS DE
UNA CARGA DE GLUCOSA
N
YC
NELQY
S LCIT SC
V
C
G
S
QE
I
Q
L
EG
ALPL LQ S A GP G VLG G G E
DL
QVGQ
K
T
E
E
H
VC G E
G FF
TP
L V E A
LYL
F VQN
HL C G S
H
COOHR
KR
R
A
Peptido-C
Cadena-A
Cadena-B
Y
R
1
21
AA
AP
D
P
G
L
W
L
A
L
A
ALWMRLL
P
L
L
NH2M
Peptido señal
301
DIABETES TIPO 1: Etiopatogenia
La agresión a la célula ß puede darse por:
• Sustancias tóxicas
• Pérdida de la tolerancia del sistema inmune
• Inducción de neoantígenos (mimetismo molecular: Coxsaquie)
PATOGENESIS: AUTOANTIGENOS INVOLUCRADOS
EN DMT1
•Insulina y proinsulina
•GAD65 (Acido Glutàmico Decarboxilasa)
•IA-2 (Proteina tirosina fosfatasa)
•HSP60 (Proteina de choque térmico)
Primer autoantigeno atacado desconocido
Diabetes es un blanco móvil
Diabetes Care 1992;15:318-68
DM Tipo 2DM Tipo 2
Acción de la insulina
Acción de la insulinaConcentracióConcentració
n de la n de la insulinainsulina
Falla de Cel-betaFalla de Cel-betaHiperg
licemia
Hiperglic
emia
Resistencia a Resistencia a la insulinala insulina
EuglicemiEuglicemiaa
NormalNormal IGT ± IGT ± ObesidadObesidad
Diagnóstico de DM Diagnóstico de DM 22
Progresión de DM Progresión de DM 22
ResistenciResistencia a la a a la
insulinainsulina
Disfunción de Cs beta
HDL: Lipoproteína de Alta Densidad; TGD: Tolerancia a la Glucosa disminuida
Factoresambientales
ComplicacionesObesidadSedentarismo Estilo de vida
SusceptibilidadGenética
Incapacidad
Resist. InsulínicaHiperinsulinemia HDL
HiperglucemiaHipertensión
RetinopatiaNefropatiaNeuropatia
CegueraInsuficiencia Renal
Enfermedad coronariaAmputación
MU
ER
TE
MU
ER
TE
TGD
Inicio de la diabetes
HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES TIPO 2
Aterosclerosis
ETAPAS DE LA DM2 EN RELACIÓN AL FUNCIONAMIENTO DE LAS CÉLULAS-BETA
100
75
50
25
0
-10 -6 -2 20 6 10 14-12
Años de diagnóstico
IGT Post-prandialhiper-
glucemia
Diabetes tipo 2fase I
Diabetes tipo 2fase II
Diabetes tipo 2
fase III
Funcióncélula-beta
(%)
UKPDSUKPDS
Depósito de grasa con peso normal o sobrepeso / obesidad
}PESO NORMAL SOBREPESO / OBESO
GRASADEPÓSITO DE
GRASASUBCUTANEA
TEJIDO ADIPOSOVISCERAL
GRASAABDOMINAL
AGL
Lipólisis
Hipertrigliceridemia
Resistencia-Insulina Hiperinsulinemia
Incremento actividadsimpática
Hipertrofia Vascular
Hipertensión
RetenciónSodio
Obesidad, DMNID e Hipertensión
DMNID
DINÁMICA DEL TRATAMIENTODE LA DM2
Dieta + Ejercicios
A.D.O. – Monoterapia
ADO + Insulina
DIAGNOSTICO DE LA DM2
A.D.O. – Combinaciones
INSULINOTERAPIA PLENA
Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2Dirigida Patogénicamente
DietaDietaEjercicioEjercicio
Inhibidores de Inhibidores de glucosidasasglucosidasasBiguanidasBiguanidas
TiazolidinadionasTiazolidinadionas
Aumento y Aumento y declinación declinación
progresiva de la progresiva de la secreción de secreción de
insulinainsulina
Aumento y Aumento y declinación declinación
progresiva de la progresiva de la secreción de secreción de
insulinainsulina
ResistenciaResistencia a la a la Insulina Insulina
ResistenciaResistencia a la a la Insulina Insulina
TiempoTiempo
SulfonilureasSulfonilureas NateglinidaNateglinida RepaglinideRepaglinide InsulinaInsulina
SulfonilureasSulfonilureas NateglinidaNateglinida RepaglinideRepaglinide InsulinaInsulina
CanalCanal
K+K+ATPATP
DespolarizaciónDespolarización
MetabolismoMetabolismo
CaCa++++
LibreLibre
SULFONILUREASULFONILUREA
Célula Célula BetaBeta
Célula Célula BetaBeta
GlucosGlucosaa
GlucosGlucosaa
(–(–))
(–(–))
(–(–))
(–(–))
(+(+))
(+(+))
Liberación de insulinaLiberación de insulina
[ATP][ATP]
[ADP][ADP]
Ca++Ca++Ca++Ca++
GránulosGránulossecretoriossecretorios
(+(+))
(+(+))
Sulfonilúreas: Mecanismo de AcciónSulfonilúreas: Mecanismo de AcciónSulfonilúreas: Mecanismo de AcciónSulfonilúreas: Mecanismo de Acción
MetforminaMetformina
Alteración de la Alteración de la secreción de secreción de
insulinainsulina
Alteración de la Alteración de la secreción de secreción de
insulinainsulina
Incremento de la Incremento de la captación de captación de
glucosaglucosa
Incremento de la Incremento de la captación de captación de
glucosaglucosaDisminución de la Disminución de la producción de producción de
GlucosaGlucosa
Disminución de la Disminución de la producción de producción de
GlucosaGlucosa
-- ++
Hiperglicemia
AdipocitosAdipocitos
Glitazonas
MúsculoMúsculo
HígadoHígado
PáncreasPáncreas
TZDTZD AGL en plasmaAGL en plasmaCaptación Captación de glucosade glucosa
Producción hepáticaProducción hepáticade glucosade glucosa
Secreción de insulina ?Secreción de insulina ?
??
Efectos complementarios de la metformina y glibenclamida
Metformina
Glibenclamida
InsulinoResistencia
Diabetes Tipo 2
Disfuncióncélulas
Complicacionesmacrovasculares
Síndromemetabólico
Hiperglicemia
Complicacionesmicrovasculares
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
DIABETES EN EL EMBARAZO
Diabetes Pregestacional Mujer con diabetes tipo 1 ó tipo 2,
con o sin complicaciones crónicas
Diabetes Gestacional Mujeres que desarrollan diabetes
durante el embarazo
0.2 - 0.3% DE TODOS LOS EMBARAZOS SE ASOCIAN A DIABETES PREGESTACIONAL
EN EL 2% (HASTA MÁS O MENOS EL 12%) DE TODOS LOS EMBARAZOS APARECE DIABETES GESTACIONAL
DIABETES GESTACIONAL
Intolerancia a los carbohidratos, de
severidad variable, que aparece o se
identifica por primera vez durante el
embarazo
Intercambio de Sustancias Energéticas y Hormonas entre
Madre y FetoFETOFETOMADREMADRE
PLACENTAPLACENTA
GlucosaGlucosa
InsulinaInsulina
CetonasCetonas
Acidos Acidos Grasos LibresGrasos Libres
GlucagonGlucagon
AminoácidosAminoácidos
GlucosaGlucosa
InsulinaInsulina
CetonasCetonas
GlucagonGlucagon
AminoácidosAminoácidos
COMPARTIMIENTOCOMPARTIMIENTOCOMPARTIMIENTOCOMPARTIMIENTO EFECTO METABOLICOEFECTO METABOLICOEFECTO METABOLICOEFECTO METABOLICO
Hormona PlacentariaHormona PlacentariaHPLHPL
CortisolCortisolEstrógenoEstrógeno
ProgesteronaProgesterona
Hormona PlacentariaHormona PlacentariaHPLHPL
CortisolCortisolEstrógenoEstrógeno
ProgesteronaProgesterona
Insulino resistenciaInsulino resistencia
Acción InsulinaAcción Insulina
Falla MixtaFalla Mixta
Insulino resistenciaInsulino resistencia
Acción InsulinaAcción Insulina
Falla MixtaFalla Mixta
Falla MixtaFalla Mixta
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
TeratogénesisTeratogénesis
Falla MixtaFalla Mixta
HiperinsulinemiaHiperinsulinemia
TeratogénesisTeratogénesis
GlucosGlucosaa
GlucosGlucosaa
AminAminoo
ácidoácidoss
AminAminoo
ácidoácidoss
ColesterolColesterolColesterolColesterol TrioglobulinemTrioglobulinemiaia
TrioglobulinemTrioglobulinemiaia
CetonaCetonass
CetonaCetonass
Difusión Difusión facilitadafacilitadaDifusión Difusión facilitadafacilitada
ActivaActivaActivaActiva DifusiónDifusiónDifusiónDifusión Ac. Ac. Grasos Grasos libreslibres
Ac. Ac. Grasos Grasos libreslibres
DifusiónDifusiónDifusiónDifusiónMedio de Medio de transporttransport
ee
Medio de Medio de transporttransport
ee
GlicerolGlicerolGlicerolGlicerol
LipasaLipasaLipasaLipasa
DifusiónDifusiónDifusiónDifusión
MADREMADREMADREMADRE
PLACENTAPLACENTAPLACENTAPLACENTA
FETOFETOFETOFETO
TERATOGENESISTERATOGENESISTERATOGENESISTERATOGENESIS PERIODO DE EXPOSICIONPERIODO DE EXPOSICIONPERIODO DE EXPOSICIONPERIODO DE EXPOSICION
1° Trim.1° Trim.OrganogénesisOrganogénesis
1° Trim.1° Trim.OrganogénesisOrganogénesis
Aborto espontáneoAborto espontáneoDaños tempranosDaños tempranos
Anomalías congénitasAnomalías congénitas
Aborto espontáneoAborto espontáneoDaños tempranosDaños tempranos
Anomalías congénitasAnomalías congénitas
Insul GlucosaInsul GlucosaInsul GlucosaInsul Glucosa
TIENETIENETIENETIENE
NEONATONEONATONEONATONEONATO
NIÑONIÑO
ADULTOADULTO
NIÑONIÑO
ADULTOADULTO
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESCOMPLICACIONESCOMPLICACIONES TIPO DE DMTIPO DE DMTIPO DE DMTIPO DE DM
EEMMBBRRIIOONN//FFEETTOO
EEMMBBRRIIOONN//FFEETTOO
Falla mixtaFalla mixtaFalla mixtaFalla mixta
HiperinsulinemiaHiperinsulinemiaHiperinsulinemiaHiperinsulinemia 2° Trim.2° Trim.2° Trim.2° Trim.
3° Trim.3° Trim.3° Trim.3° Trim.
MacrosomíaMacrosomíaOrganomegaliaOrganomegalia
Daño desarrollado C SVCDaño desarrollado C SVCHipoxia crónicaHipoxia crónica
MacrosomíaMacrosomíaOrganomegaliaOrganomegalia
Daño desarrollado C SVCDaño desarrollado C SVCHipoxia crónicaHipoxia crónica
Daño nacerDaño nacerDaño nacerDaño nacer
HipoglicemiaHipoglicemiaHipocalcemiaHipocalcemia
HipomagnesemiaHipomagnesemiaTrombocitopeniaTrombocitopenia
PolicitemiaPolicitemiaTrombosis vena renalTrombosis vena renal
HipoglicemiaHipoglicemiaHipocalcemiaHipocalcemia
HipomagnesemiaHipomagnesemiaTrombocitopeniaTrombocitopenia
PolicitemiaPolicitemiaTrombosis vena renalTrombosis vena renal
Deficit intelectualDeficit intelectual
ObesidadObesidad
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Deficit intelectualDeficit intelectual
ObesidadObesidad
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
DDMMGG
PPRREE
DDMMGG
DIABETES GESTACIONAL
Factores de riesgo para DMG y para DM2:– Historia familiar de DM2– Raza– Resistencia a la insulina– Obesidad, especialmente central– Excesiva ganancia de peso– Edad avanzada– Glicemia de ayuno– Presencia de hipertensión y
dislipidemia
Factores de riesgo para DMG y para DM2:– Historia familiar de DM2– Raza– Resistencia a la insulina– Obesidad, especialmente central– Excesiva ganancia de peso– Edad avanzada– Glicemia de ayuno– Presencia de hipertensión y
dislipidemia
Criterios Diagnósticos de DMG según las Diferentes Fuentes MencionadasLos valores están en mg/dl (para convertir a mmol/l divídalos por 18)
Carga glucosaCarga glucosa
Glucemia ayunasGlucemia ayunas
1 hora1 hora
2 horas2 horas
3 horas3 horas
Carga glucosaCarga glucosa
Glucemia ayunasGlucemia ayunas
1 hora1 hora
2 horas2 horas
3 horas3 horas
PesquisajePesquisaje
(1)(1)
50 g50 g
>> 140 140
PesquisajePesquisaje
(1)(1)
50 g50 g
>> 140 140
Curva tolerancia glucosa Curva tolerancia glucosa
(2)(2)
Curva tolerancia glucosa Curva tolerancia glucosa
(2)(2)OriginalOriginal
100 g100 g
>> 105 105
>> 190 190
>> 165 165
>> 145 145
OriginalOriginal
100 g100 g
>> 105 105
>> 190 190
>> 165 165
>> 145 145
4 (taller)4 (taller)
100 g100 g
>> 95 95
>> 180 180
>> 155 155
>> 140 140
4 (taller)4 (taller)
100 g100 g
>> 95 95
>> 180 180
>> 155 155
>> 140 140
OriginalOriginal
75 g75 g
>> 126 126
(3)(3)
>> 140 140
OriginalOriginal
75 g75 g
>> 126 126
(3)(3)
>> 140 140
GTDEGTDE
ALADALAD
75 g75 g
>> 105 105
>> 140 140
GTDEGTDE
ALADALAD
75 g75 g
>> 105 105
>> 140 140
Criterios de O’Sullivan y Criterios de O’Sullivan y
MahanMahan
Criterios de O’Sullivan y Criterios de O’Sullivan y
MahanMahanCriterios de OMSCriterios de OMSCriterios de OMSCriterios de OMS
(1)(1) Si el resultado de la pesquisa es anormal, se debe practicar una curva de tolerancia oral con Si el resultado de la pesquisa es anormal, se debe practicar una curva de tolerancia oral con 100 g de glucosa100 g de glucosa
(2)(2) Con dos o más valores anormales se hace el diagnóstico de DMGCon dos o más valores anormales se hace el diagnóstico de DMG(3)(3) El significado de GAA (110-125 mg/dl) durante embarazo todavía no ha sido establecido. Toda El significado de GAA (110-125 mg/dl) durante embarazo todavía no ha sido establecido. Toda
mujer embarazada con GAA debe ser sometida a una carga de 75 g de glucosamujer embarazada con GAA debe ser sometida a una carga de 75 g de glucosa
(1)(1) Si el resultado de la pesquisa es anormal, se debe practicar una curva de tolerancia oral con Si el resultado de la pesquisa es anormal, se debe practicar una curva de tolerancia oral con 100 g de glucosa100 g de glucosa
(2)(2) Con dos o más valores anormales se hace el diagnóstico de DMGCon dos o más valores anormales se hace el diagnóstico de DMG(3)(3) El significado de GAA (110-125 mg/dl) durante embarazo todavía no ha sido establecido. Toda El significado de GAA (110-125 mg/dl) durante embarazo todavía no ha sido establecido. Toda
mujer embarazada con GAA debe ser sometida a una carga de 75 g de glucosamujer embarazada con GAA debe ser sometida a una carga de 75 g de glucosa
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
FORMACION DE ORGANOS Y DIFERENCIACION FUNCIONAL
DIFERENCIACION DE CELULAS A TEJIDOS
NUTRIENTES,OXIGENO,
etc.
DIFERENCIACION QUIMICA
ENZIMAS
CRECIMIENTO DEL EMBRION
ENZIMAS
(Inducción)
ENZIMAS
RNA
TERATOGENOS
– EL CRECIMIENTO –(Incluye organismo materno)
GENESIS = DNA(Fertilización)))))0II))Ovular
DIABETES Y EMBARAZODIABETES Y EMBARAZO
Diagnóstico TempranoDiagnóstico Temprano:
Prueba para determinar la existencia de diabetes gestacional entre las semanas 24 y 28 del embarazo (Tamizaje).
CETOACIDOSIS DIABETICA
Descompensación hiperglicemiante. Formación de cuerpos cetónicos. Acidosis metabólica. Intensa deshidratación. Con o sin compromiso de la conciencia.
Sindrome causado por : Deficit de Insulina. Accion incrementada de las hormonas
catabolicas
Criterios Diagnósticos
1.-Hiperglicemia mayor de 250 mgrs/dl
2.-Acidosis metabolica: PH : menor de 7.3 y bicarbonato menor de 15meq/L.
3.-Cetonemia con un promedio de 3mM por litro (N:0.15nm/L),Cetonuria,Glucosuria.
4.-Deshidratacion y Desequilibrio HE.
DÉFICIT DE INSULINA
PERIFERIEMenor captación Tisular de glucosa
HIPERGLICEMIA
HIGADOGlucogenogenesis
cetogenesis
TEJIDO ADIPOSOMayor lipólisis
CETOACIDOSIS
Lipólisis
Proteólisis
Gluconeogenesis
Hormona del crecimiento
Cortisol
Adrenalina
Glucagón
Cetonas
Glucosa
Aminoácidos
Ác. grasos libres
Utilización de la glucosa
CAD
HIPERGLICEMIA
DESHIDRATACIÓNEC + IC
ACIDOSIS
CETONEMIA
GLUCOSA
HIGADO
HORMONAS DE ESTRÉS
INSULINA
Shock
Polidipsia Poliuria
Glucosuria
Lipólisis Proteólisis
Glucogenolisis
Gluconeogénesis
Cuerpos cetónicos
Na+ ˉCO3H
Glicerol AGL
Aminoácidos
Urea
Glicólisis periférica
+
Fisiopatologia de la cetoacidosis diabética
Deficiencia de insulina
Higado Aumento de la gluconeogenesis
Tejidos perifericosDiminucion de la
utilizacion de la Glucosa
Tejido adiposo
Aumento de la lipoliisis Aumento de acidos grasos libres
Higado aumento de la cetogenesis
Cetoacidosis
Acidosis metabolica
HIperglicemiahiperglicemia
Glucosuria
Diuresis osmotica
Hipovolemia-shock
Aumento de la osmolaridad
Deshidratacion celular
COMA
CETOACIDOSIS
AUMENTO AC GRASOS HÍGADO CPO. CETÓN HIDROXIBUTIRATO AUMENTA EN SANGRE AGOTA RESERVA ALCALINA Y DISM pH
AUMENTO GLICEROL HC GRUPO POLIOLES PASA AC. PIRUVICO Y LUEGO EN GLUCOSA
Síntomas Signos
Poliuria,polidipsia, anorexia Hipotermia
Náusea, vómito Hiperpnea
Dolor abdominal Aliento cetónico
LetargiaDeshidratación
Cefalea Hiporreflexia
“Disnea”Incoordinación
Mialgia Midriasis
CAD: Cuadro clínico
Cristalina = Corriente = Rápida
Iniciar con 0.1 unidad /kg/h EV continua Alternativamente usar via IM Cuando glicemia < 250 mg/dl aplicar:
0.5 – 1.5 u/kg/24 (c/4 – 6 hs) SC
CAD: Insulina
CLASIFICACIÓN CAD LEVE
< 5% DE PÉRDIDA DE PESO CORPORAL HCO3 16 - 22 MMOL/L TOLERA VÍA ORAL Y RESPONDE A
INSULINA POR VÍA SUBCUTÁNEA CAD MODERADA
5 A 10 % DE PÉRDIDA Y/O SIGNOS CLÍNICOS DE ACIDOSIS SIN COMPROMISO DE CONCIENCIA.
HCO3 10 - 16 MMOL/L CAD SEVERA
>10% DE PÉRDIDA CON SIGNOS CLÍNICOS DE ACIDOSIS O COMPROMISO DE CONCIENCIA.
HCO3 < 10 MMOL/L
DIAGNÓSTICO
Glicemia > 11 mmol/ l (200 mg/dl)
pH < 7.3Bicarbonato < 15 mmol/ lGlucosuria > 55 mmol/ lCetonuria > ++
CLINICA
DESHIDRATACION SHOCK OBNUBILACION-COMA ALT. NEUROLOGICAS FOCALIZACION RIGIDEZ NUCA CONVULSIONES COMA
Criterios diagnósticos para DKA y HHS
DKAHHS
Leve Moderado Severo
Glucosa plasmática (mg/dl)
> 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7.25 – 7.30 7.00 7.24 < 7.00 > 7.30
Bicarbonato sérico (mEq/l)
15 - 18 10 15 < 10 < 15
Cetonas urinarias * Positiva Positiva Positiva Pequeña
Cetonas séricas * Positiva Positiva Positiva Pequeña
Osmolaridad sérica efectiva (mOsm/Kg) +
Variable Variable Variable > 320
Anión gap ± > 10 > 12 > 12 < 12
Alteración en el sensorio ó obnibulación mental
AlertaAlerta/
somnolenciaEstupor/coma Estupor/coma
*Método reacción Nitroprusiato+Cálculo: 2 [Na+ (mEq/l)] + glucosa (mg/dl) / 18±Cálculo: (Na+ ) - (CLˉ - HCO3ˉ ) (mEq/L)
Diabetes Care, Vol 24, S1, Han 2001
HIPOGLICEMIA
NIVEL GLUCOSA < 50 mg % / dl PUEDE CURSAR O NO CON SÍNTOMAS
RELACIONADOS A INCREMENTO DE CATECOLAMINAS Y/O NEUROGLUCOPENIA .
SEVERIDAD VARIABLE COMPROMISO DE SENSORIO VARIABLE
CAUSAS
SOBREDOIS HIPOGLICEMIANTES INSULINA ORALES
AYUNO EJERCICIO INSUFICIENCIA RENAL HEPATOPATIA TUMORES ANTICUERPOS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
TAQUICARDIA , PALPITACIONES HIPERHIDROSIS , SUDOR FRÍO NERVIOSISMO ,TREMOR DESEO INMINENTE DE INGERIR
ALIMENTO COMPROMISO DEL SENSORIO EN
GRADO VARIABLE : TORPEZA HASTA COMA PROFUNDO
CONVULSIONES
MANEJO
ADMINISTRAR HIDRATOS DE CARBONOS SIMPLES VÍA ORAL
CON COMPROMISO DE CONCIENCIA APLICAR DEXTROSA 33% ,COMPROMISO SEVERO : GLUCAGON IM 1mg.
CUANDO PACIENTE RECUPERA CONCIENCIA ADM ALIMENTO VÍA ORAL
TRATAMIENTO
VIA ORAL: AGUA AZUCARADA ,FRUTA, DULCES
DEXTROSA 33% 4 a 6 AMPOLLAS EV EN BOLO
DEXTROSA INFUSION 5 a 10%
HIDROCORTISONA
GLUCAGON 1mg IMDIETA FRACCIONADA
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Causa importante de IR Complicaciones DM de larga evolución. Se caracteriza por.
Proteinuria persistente (>0.5 gr/dl), Ausencia de otras causas de enf. Renal, Relacionado a HTA Complicaciones microvasculares de la DM.
NEFROPATIA DIABETICA
Estadios: Hiperfiltración Microalbuminuria persistente Proteinuria clínica IR progresiva.
Fig. 2. Modelo de historia natural de la nefropatía diabética. Las flechas representan las posibles transiciones entre estadios.
Progresión de la Nefropatía DiabéticaAlteraciones
Precoces(reversible)
Alteraciones Tardías
Alteraciones Intermedias
Enfermedad Subclínica
Tasa de Filtración Glomerular
Tamaño Renal
AlbuminúriaPermanente
Hipertensión
Disminución de
la función renal
Albuminúria
Intermitente
Presión Arterial Normal
Función Renal Normal
ESTADIO 1: Hipertrofia renal e hiperfiltración.
aumento tamaño renal
ESTADIO 2: Lesión renal ,microalbuminuria ejercicio
ESTADIO 3 : Aumenta PA y disminuye TFG.
-Esclerosis foca l y segmentaría glomerular (10-15%)
ESTADIO 4 :
- Se inicia 10-15 años después del dx DM.
- Proteinuria >300 mg/dia ; disminuye TFG y se presenta HTA.
ESTADIO 5 : IR terminal.
- Paciente ingresa HD.
- Pronostico malo, en EEUU mortalidad a los 2 años es del 60-75% de los casos.
FASES O PERIODOS EVOLUTIVOS DE LA NEFROPATIA DIABETICA
Fase Evolución
Patología Albuminuria F. glomerular
PA
I Hiperfiltración
glomerular
0-3 Hipertrofia
Hiperplasia glomerular
Negativa Elevado ++
150 ml/min
Normal
II Silente 3-7 EMB (+)
Expansión mesangial(+)
Microalbuminuria
Esfuerzo, mal contol
Elevado ++ Normal
III Nefropatia incipiente
7-15 EMB (++)
Expansión mesangial(++)
Microalbuminuria 20–200ug/min persistente
Elevado +/++
Normal
Elevada
40% caso
IV Proteinuria
Clínica
15-25 EMB (+++)
Expansión mesangial(+++)
Proteinuria, macroprot.
Sid. Nefrotico, grados variables de IR.
Normal o disminuido
Elevada
V Fracaso renal > 25 Oclusión glomerular Descenso
Sid. Uremico.
Disminuido
<10 ml/min
Elevada- -
HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS
GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR: Nódulo en región mesangial intercapilar del glomérulo ( patognomónico ).
GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA: Se halla con mayor frecuencia, relacionada a HTA, IRC, proteinuria deposito de material hialino a nivel glomerular, mesangial o intercapilar.
GOTA CAPSULAR. Deposito hialino, eosinofilo, localizado entre el epit. Parietal de la cápsula de Bowman y la MBG.
LESIONES ARTERIOLARES: Exudación de fibrina y lesiones tubulointersticiales.
ME de biopsia de nefropatía diabética mostrando engrosamiento severo de la membrana basal, esclerosis mesangial y borramiento endotelial
PATOFISIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO Predisposición genética. HTA precede al descenso Filtrado Glomerular,
simultaneo con el aumento albuminuria Elevación del filtrado glomerular en el 25-50% de
DM1, hay mayor incidencia de NEFROPATIA en pac. con Hiperfiltracion (hipertensión glomerular).
La aparición de NEFROPATIA correlaciona estrechamente con la duración de la DM y con el grado de control metabólico (DCCT – HbA1c).
Fig. 5. Patogénesis de la nefropatía diabética. El trastorno básico de la falta o resistencia de la insulina conduce a una serie de alteraciones en el metabolismo celular, que a su vez produce daño glomerular a través de diferentes mecanismos.
TRATAMIENTO
- Control de la glicemia.- Terapia antihipertensiva precoz.- Control de la microalbuminuria.- Dietas hipoproteicas, hiposodicas .- Inhibidores de la reductasa 3 HMG CoA..- Protección frente a daños iatrogénicos ( fármacos nefrotoxicos ,
contrastes yodados )- Tratamiento renal sustitutivo ( DPAC. HD y Transplante renal.)
NEUROPATIA DIABETICA FACTORES DE RIESGO
CONTROL GLICEMICO POBRE
DURACION DE DIABETES.
OTROS FACTORES:
HIPERTENSION ARTERIAL
EDAD.
TABACO.
– LIPIDOS.LIPIDOS.
– HIPOINSULINEMIAHIPOINSULINEMIA
– LIPIDOS.LIPIDOS.
– HIPOINSULINEMIAHIPOINSULINEMIA
No Controlables
Controlables
Prevalencia de Neuropatía Diabética
Prevalencia de Neuropatía
Proporción
Años de diagnóstico de Diabetes
NEUROPATIA DIABETICA PERIFERICA
Presencia de síntomas y/o signos de disfunción del nervio periférico
Clasificación Clínica de las Neuropatias
Polineuropatias: Sensitivo:
sensitivomotor crónico
sensitivo agudo Autonómico Motor Proximal Troncal
Mononeuropatias: Periférico aislado Craneal Mononeuritis múltiple Troncal
Neuropatia Diabética: Historia Natural
Neuropatía Sensitivo Aguda.- Rápido inicio Severos sintomas, pocos signos Baja de peso Buen pronóstico: usualmente recuperación
completa.
Neuropatía Diabética: Historia Natural
Neuropatía Sensitivo-Motor Crónica.- Inicio insidioso Sintomas positivos y negativos Pronóstico reservado: sintomas pueden
persistir, puede desarrollar un pie insensible.
P IE D IA B E TIC O
G A N G R E N A
E V P
IN F E C C IO N
p ie l seca
d ism in u c ió np ersp irac ió n
U L C E R A
n u evos p tosd e ap oyo
d eform id add e l p iech arco t
in c rem en to d ereab sorc ió n
ó sea
au m en to d e lflu jo san g u ín eo
A u to -s im p atec tom ia
N eu rop atiaA u ton ó m ica
U L C E R A
trau m as in d o lo r
d ism in u c ió nsen s ib ilid ad
S en s it ivo
U L C E R A
p ies en g a tillod ism in u c ió n d e
g rasa
atro fia d ein te ró seos
M otor
N eu rop atiaP erifé rica
D iab etes M e llitu s
Evaluación de Neuropatía Periférica
Evaluación del pie cada vez que sea posible
Neuropatía periférica esta asociada:
• 8 a 18 v riesgo aumentado de ulceración
• 2 - 15 v riesgo aumentado de amputación
ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA NEUROPATIA DIABETICA
Estabilizar el control glicémico
Tramadol Antidepresivos tricíclicos
Anticonvulsivantes Opioides
Tópico
ANTIDEPRESIVOS, ANTICONVULSIVANTESOPIOIDES, TOPICO
OXICODONA, METADONA,MORFINA, BUPREFORMINA
BLOQUEO FARMACOLOGICOAsociación de fármacos vía espinal. Estimulación medular.
BLOQUEO QUIRURGICO
ESCALERA DEL MANEJO DE DOLOR NEUROPATICO
Examen del Pie
Deformidades Estructurales
Pie en martillo, pie en garra
Hallus valgus, hallus limitus
Cabezas prominentes de los metatarsianos Deformidades del Hueso
Alteraciones Biomecánicas
Evidencia aumento de presión: a) callo, b)
eritema c) hemorragia debajo callo
Articulación movilidad limitada
Examen del pie: EVP
Presencia o ausencia de pulsos
Historia claudicación, dolor reposo
Rubor dependiente con palidez a la
elevación
PIE DIABETICOPIE DIABETICO
Definición“Alteración clínica de base Etiopategénica Neuropática e inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático produce lesión y/o ulceración del Pie”.
PIE DIABETICOUlcerasGangrenaArtropatía de CharcotEdema neuropático
PIE DIABETICO : Mecanismos PatogénicosPIE DIABETICO : Mecanismos Patogénicos
METABOLICOS
NEUROPATIA
VASCULOPATIAVASCULOPATIA
ORTOPEDICOS
INFECCIOSO
UNGUIAL
INTERDIGITAL
DERMICOS
INMUNOLOGICOS
HEMATOLOGICOSLIMITACION EN LA MOVILIDAD ARTICULAR
APROXIMACION DIAGNOSTICA AL PIE DIABETICO
PIE DIABETICO
PULSOS PERIFERICOS
PALPABLES NO PALPABLES
Descarta la isquemia como causa primaria ISQUEMIA
Pruebas de sensibilidad Pruebas de sensibilidad
Sensibilidad presente Sensibilidad ausente Sensibilidad presente Sensibilidad ausente
Etiología infecciosa pura Neuropatía Isquemia pura Neuroisquémica
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICAENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICADETECCIONDETECCION
SINTOMAS: Claudicación Intermitente:Dolor con distancias largas: más de 500 m
distancias medianas: 200 a 500 mdistancias cortas menos de 100 m
Dolor localizado en :glúteo ( aorta terminal ) muslo ( iliaco - femoral )pantorrilla ( fémoro-poplitea )
Pies fríos.Dolor nocturno en pie o piernaDolor en reposo de los mismos.Dolor en reposo y nocturno que calma con pie colganteRubor del pie colgante.Coloración oscura de algún dedo.
SIGNOS: Disminución o ausencia de pulsos:Dorsal pedioRetrotibialPopliteoFemoral
Palidez del pie al elevarlo.Llene venoso retardado al bajarlo: más de 25 segundosAtrofia del tejido subcutáneo.Onicodistrofia a menudo con micosis asociada.Piel lustrosaPérdida de vello en dorso de pie y dedos.
Clasificación etiológica de factores que causan ulceración
Neuropatía periféricaAngiopatíaMovimiento articular limitadoDeformidad estructuralNefropatíaObesidadDisminución de la agudeza visual
MecánicoQuímicoTérmico
Traumatismo
Presión anormalRiesgos ocupacionalesEstrato socioeconómico bajo
Intrinsecos
Factores
Extrinsecos
CLASIFICACION DE WAGNER
Ninguno,pie de riesgo
I. Ulceras superficiales
II. Ulcera profunda.
III. Ulcera profunda más absceso(osteomielitis)
IV. Gangrena limitada
V. Gangena externa
Callos gruesos,cabezas de metatarsianos prominentes,dedos en garra,deformida-des óseas.
I. Destrucción del espesor total de la piel.
II. Penetra piel,grasa,ligamento pero sin afectar hueso infectada.
III. Extensa y profunda,secreción, mal olor
IV. Necrosis de una parte del pie o de dedos,talón,planta
V. Todo el pie afectado;efectos sistémicos
Grado Lesión Características
FISIOPATOLOGIA DE LAS ULCERAS DEL PIE DIABETICO
-Neuropatía Autonómica :Sudación disminuída y grieta.-Neuropatía sensitiva :Insensibilidad al dolor.-Neuropatía Motora :Atrofia muscular y pie en garra.-Inmunocompromiso :Disminución de la fagocitosis y la quimiotáxis.-Hiperglicemia.-Vasculopatía :Perfusión tisular disminuída por macro y microangiopatía.-Traumatismo externo :Zonas de presión anómalas por calzado inadecuado,decúbito prolongado,etc.Cuerpo extraño en el calzado(piedras,clavos,etc)
TRATAMIENTO CIRUGIA VASCULAR
Los diabéticos presentan calcificación de la capa media de las arterias o arteriosclerosis de MONEKEBERG.
Ante la disyuntiva de amputar o revascular una ulcera que no cicatriza se indica una arterografía.
La indicación de cirugía arterial periférica son dolor de reposo isquémico y gangrena.
La vena Autóloga es el mejor injerto.