Curso Avanzado Inflamación y Nutrición Antiinflamatoria

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Curso Avanzado Inflamación y Nutrición Antiinflamatoria

Módulo 4. Inflamación crónica de bajo grado: Implicaciones clínicas desde el modelo de la

medicina en redes. Juan Serrano Gandía

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La inflamaciónDefinición

3

INFLAMACIÓN

Evolución

Respuesta

Acceso

Complejidad

Reparación

ICBG factor de patogenicidad mas

grave, mas peligroso del

mundo moderno.

IC deficiente reparación

IA proceso saludable

Inflamación agudaResolución

Mecanismo

NOResolución

Inflamación crónica

6

Tejido lesionado

Inflamación aguda

Eliminación del agente estresor

Las células se reproducen

Regeneración

Restauración de estructura y

función normal

Las células no se reproducen

Reparación

Formación de cicatriz

Persiste el estímulo nocivo

Inflamación crónica

Agente estresor superado

SI NO

Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia 7


2004

• Parainflamación• Lipoinflamación• Microinflamación• Metainflamación

• Inflamación silenciosa• Inflamación silente• Inflamación celular

Inflamación crónica de bajo grado (ICBG)

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• Mecanismos fisiopatológicos

• Enfermedades crónicas no transmisibles

Lipoinflamación

• Mecanismos implicados

• Enfermedades crónicas no transmisibles

Metainflamación

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Determinantes de la lipoinflamación

Aspectos genéticos y epigenéticos

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Desregulación en la expresión de adipocinas

Respuesta inflamatoria inadecuada

Activación macrófago

Estrés oxidativo

Hipoxia

Lipoinflamación

NF-kβ

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Resistencia a la

insulina

Resistencia a la leptina

Aumento depósitos

grasos

TEJIDO ADIPOSO INFLAMADO

SÍNDROME METABÓLICO

M1>M2

INFLAMACIÓN CRÓNICA DE BAJO GRADO

Consecuencias metabólicas de la lipoinflamación

• TNF-α• IL-6

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• Causa obesidad

Lipo-inflamación

• Causas diversas (estrés oxidativo, la resistencia a la insulina o permeabilidad intestinal)

Meta-inflamación

La obesidad puede ser más "un canario en el

pozo de la mina", advirtiendo de problemas

globales más grandes, que una sola vía

(obesidad) hacia las enfermedades modernas

impulsadas por el medio ambiente.

Todos los procesos se correlacionan entre sí y se retroalimentan positivamente formando círculos viciosos.

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Homeostasis sistema intestinal

Inmuno-tolerancia

Sistema de

mucosas

Microbiota

Metainflamación: El intestino

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Disbiosis

Metabolitos proinflamatorios

Metabolitos antiinflamatororios

• Permeabilidad intestinal• Inflamación local y sistémica

Enfoque terapéutico

• “Acción antiséptica”• Inmunomodulación• Sellar y Restaurar

mucosas• Regenerar microbiota

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La matriz extracelular (MEC)

Determina La red del microambiente celular, su

calidad.

DisfunciónLa disfunción de la MEC tendrá unas

repercusiones fisiopatológicas que

redundarán en una ICBGFallas en la regulación determinará

enfermedades crónicas no transmisiblesGenerará

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La metainflamación: la MEC

Estrés oxidativo

Acidosis

Tensegridad

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LIPOinflamación METAinflamación PNEI

La red neuro-endocrina-inmune


Estrés crónico

Efectos directos

SN

Eje SAM

Adrenalina y Noradrenalina

SE

Eje HPA

CRH ACTH Cortisol

SI

Aumento de

Células T TNF-α; IL-6 Células NK

Efectos indirectos (respuesta

comportamental)

Eje simpático adreno-medular

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Acción sistémicaun interruptor que apaga la inflamación.

Recientemente se ha descubierto que el estrés crónico reduce la sensibilidad de los tejidos al cortisol, más en concreto lo que hace es que las células inmunitarias encargadas de producir la inflamación se vuelvan inmunes al cortisol, el botón de apagado de la inflamación se rompe y la inflamación permanece continuamente activada. Es decir, el estrés crónico está asociado con la incapacidad de las células inmunitarias para responder a las señales hormonales que normalmente regulan la inflamación.


INFLAMACIÓN CRÓNICA DE BAJO GRADO

Estilo de vida

Disbiosis

Permeabilidad intestinal

Estrés

Dieta

Sueño …

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4- PNEIComo el propósito de vida determina los genes

inflamatorios

• El bienestar hedónico y eudaimónico mostró

correlatos afectivos similares pero

transcriptoma muy divergente

• Hedónicos: Transcripción al alza de los

genes que regulan la respuesta del estrés a

la adversidad (CTRA) mediante más

citoquinas proinflamatorias

• Eudaimónico : Se asoció con la regulación a

la baja de CTRA.

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• El problema con la inflamación no es la

frecuencia con la que comienza, sino la

frecuencia con la que no desaparece.

• Quizás ningún fenómeno por sí solo contribuya

más a la carga médica en las sociedades

industrializadas que la inflamación que no se

resuelve.

• La inflamación que no se resuelve no es una

causa principal, pero contribuye

significativamente a la patogenia de…

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La inflamación celularConsecuenciasEstos cambios en la

respuesta inflamatoria pueden provocar un colapso de la tolerancia inmunitaria y provocar alteraciones importantes en todos los tejidos y órganos, así como en la fisiología celular normal, lo que puede aumentar el riesgo de diversas enfermedades no transmisibles. enfermedades tanto en personas jóvenes como en personas mayores.

Además, las SCI durante el embarazo y la infancia pueden tener graves consecuencias para el desarrollo que incluyen el aumento del riesgo de enfermedades no transmisibles a lo largo de la vida.

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1- IntroducciónObjetivos del módulo

Las enfermedades inflamatorias crónicas han sido reconocidas como la causa más importante de muerte en el mundo actual, y más del 50% de todas las muertes son atribuibles a enfermedades relacionadas con la inflamación (como veremos a continuación)

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1- IntroducciónICBG: Respuesta adaptativa y ahorro energético

InflamaciónHuésped

Injuria Respuesta adaptativa

Comportamiento de enfermedad

Dependiendo del grado y extensión de la respuesta inflamatoria, incluyendo si es sistémica o local, pueden ocurrir cambios metabólicos y neuroendocrinos para conservar la energía metabólica y asignar más nutrientes al sistema inmunológico activado.

tristeza, fatiga, disminución de la libido y la ingesta de alimentos, alteración del sueño y retraimiento social-conductual, así como aumento de la presión arterial, resistencia a la insulina y dislipidemia.

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2- Consecuencias de la ICBGConsecuencias clínicas

Las consecuencias clínicas del daño provocado por la ICBG pueden ser graves e incluyen un mayor riesgo de síndrome metabólico, que incluye la tríada de hipertensión, hiperglucemia y dislipidemia; diabetes tipo 2; esteatosis hepática no alcohólica; enfermedad cardiovascular (ECV); enfermedad renal crónica; varios tipos de cáncer; depresión; enfermedades neurodegenerativas y autoinmunes; osteoporosis y sarcopenia.

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2- Consecuencias de la ICBGEvidencia clínica

• La evidencia más convincente de una asociación entre la ICBG y el riesgo de enfermedad proviene de ensayos controlados aleatorios (ECA) que han probado medicamentos o productos biológicos que se dirigen a citocinas proinflamatorias específicas, como la interleucina (IL) -1β y el factor alfa de necrosis tumoral (TNF-α) y sus inhibidores (canakinumaby etanercept), respectivamente.

• También EC y metaanálisis con PCR, albúmina o recuento de neutrófilos.

/Trastornos neurodegenerativos

(11) Inflammaging

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3- Enfermedades cardio y cerebro-vasculares

• Incluyen un mayor riesgo de síndrome metabólico, que incluye: La tríada de hipertensión, hiperglucemia y

dislipidemia. Aterosclerosis.

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3- Enfermedades cardio y cerebro-vascularesSíndrome metabólico

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Formiguera, X. Obesidad abdominal y riesgo cardiometabólico. Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 1 • Enero-febrero 2008 (21-29)

Disfunción visceral

Distintas patologías musculoesqueléticas

↑ROS

3- Enfermedades cardio y cerebro-vascularesLipotoxicidad y ECV

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• Se ha propuesto que la inflamación crónica de bajo grado juega un papel central en la aterosclerosis, así como en otros tipos de daño vascular.

• Medir el nivel de marcadores inflamatorios en la sangre puede proporcionar información de pronóstico sobre el riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).

• Un nivel sérico de proteína C reactiva (PCR), determinado con un ensayo de alta sensibilidad, es el marcador inflamatorio mejor estudiado.

3- Enfermedades cardio y cerebro-vascularesAterosclerosis y ECV

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4- Patologías oncológicas

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4- Patologías oncológicasLas marcas distintivas del cáncer

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¡¡ HABÍA QUE MIRAR HACIA DENTRO!!


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• Varios tipos de inflamación, que difieren por causa, mecanismo, resultado e intensidad, pueden promover el desarrollo y la progresión del cáncer.

• Las respuestas inflamatorias juegan un papel decisivo en las diferentes etapas del desarrollo del tumor, incluido el inicio, la promoción, la conversión maligna, la invasión y la metástasis.

• La inflamación también afecta la vigilancia inmunológica y las respuestas a la terapia.

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5- Desordenes endocrinos y metabólicos

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5- Desordenes endocrinos y metabólicosDiabetes mellitus tipo 2

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5- Desordenes endocrinos y metabólicosOsteoporosis

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6- Enfermedad gastrointestinal

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Junto con el tejido linfoide asociado al intestino y la red neuroendocrina, la barrera epitelial intestinal, con sus uniones estrechas intercelulares, controla el equilibrio entre la tolerancia y la inmunidad a antígenos no propios. La zonulina es el único modulador fisiológico de las uniones estrechas intercelulares descrito hasta ahora que participa en el tráfico de macromoléculas y, por tanto, en el equilibrio tolerancia / respuesta inmune. Cuando la vía de zonulina finamente ajustada se desregula en individuos genéticamente susceptibles, pueden ocurrir trastornos autoinmunes, inflamatorios y neoplásicos tanto intestinales como extraintestinales. Este nuevo paradigma subvierte las teorías tradicionales que subyacen al desarrollo de estas enfermedades y sugiere que estos procesos pueden detenerse si se evita la interacción entre los genes y los desencadenantes ambientales mediante el restablecimiento de la función de barrera intestinal dependiente de zonulina.

6- Enfermedad gastrointestinalZonulina

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ENDOTOXINAS• Liposacáridos de membrana (LPS) de G-.• La disbiosis, como resultado de una alta ingesta de

grasas, conduce a una mayor concentración de

lipopolisacáridos (LPS).

• Cuando el LPS interactúa con los 4 receptores tipo toll,

se desencadena una cascada de señalización, que da

como resultado una disminución de las proteínas de

unión y, por lo tanto, un aumento de la permeabilidad

intestinal.

• La endotoxemia resultante genera cambios en la

respuesta inmune del huésped, favoreciendo un estado

proinflamatorio en diferentes órganos y tejidos, lo que

puede conducir al desarrollo de enfermedades

metabólicas, como la Diabetes Mellitus.

METABOLITOS ENDOBIÓTICOS DE LA MICROBIOTA• Producto de la flora proteolítica• NH3 y aminas biógenas son los más importantes• Producen sobrecarga hepática

6- Enfermedad gastrointestinalEndo y exotoxinas

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La ED ha sido históricamente conceptualizada como asintomática o como una DA (aguda). Aunque el rol de la inflamación en la DA ha sido aceptado, estudios recientes proponen que algunos pacientes pueden evolucionar con síntomas debido a una inflamación crónica de bajo grado, condición que ha sido definida como EDSNC (Enfermedad diverticular sintomática no complicada )

6- Enfermedad gastrointestinalDiverticulosis

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7- Enfermedad hepática

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• El factor TNF-α juega un rol fundamental en la fisiopatología de la RI:

• El exceso se glucosa se acumulará en hígado y en músculo y además en forma de grasa.

7- Enfermedad hepáticaEsteatosis hepática no alcohólica (EHNA)

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Nicoletti A, et al. Intestinal permeability in the pathogenesis of liver damage: From non-alcoholicfatty liver disease to liver transplantation. World J Gastroenterol. Sep 7, 2019; 25(33): 4814-4834


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8- Trastornos cerebrales y mentales

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8- Trastornos cerebrales y mentales Neuroinflamación

Oxidación

Neuroinflamación


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8- Trastornos cerebrales y mentales Enfermedad de Azlheimer y Parkinson

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8- Trastornos cerebrales y mentales Senescencia

Oxidación

Neuroinflamación

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8- Trastornos cerebrales y mentales El estrés

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• Afortunadamente, hoy en día no es muy probable ver peligrar nuestra supervivencia de forma inmediata. • Sin embargo, sí nos vemos amenazados por ciertas presiones a nivel económico o laboral, a nivel social o a nivel

personal. • Este tipo de amenazas ejemplifican estresores crónicos: aquellos que permanecen durante prolongados periodos

de tiempo o se perciben como tal (Ortiz et al., 2014). • De acuerdo con la Asociación Americana de Psicología, la relación entre estrés y depresión, de acuerdo con el

análisis de sus bases neurobiológicas, los efectos del estrés crónico son fatales y aparecen por acumulación a medio y largo plazo (American Psychological Association, 2013).

• Cuando la situación estresante se prolonga (estrés crónico), es posible observar una serie de alteraciones en el funcionamiento del circuito neurobiológico de estrés. El desajuste en el eje SAM y su producto final, las catecolaminas, parece estar más asociado a problemas de

ansiedad. Mientras que el desajuste en el eje HPA y su producto final, los glucocorticoides, parece estar más asociado

a la depresión (Brown, 2009; Holsboer, 2000; Maletic et al., 2007; McQuade & Young, 2000; Sapolsky, 2001).

8- Trastornos cerebrales y mentales Ansiedad y Depresión

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9- Trastornos musculo-esqueléticos

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9- Trastornos músculo-esqueléticosPodología

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Disfunción visceral

Distintas patologías musculoesqueléticas

9- Trastornos músculo-esqueléticosImplicaciones músculo-esqueléticas de la EHNA

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9- Trastornos músculo-esqueléticosFibromialgia

• La etiología y biofisiología de la FM permanece todavía sin esclarecer. Se la considera un síndrome (múltiples causas)• Entre las hipótesis actuales, se ha incluido un desorden inflamatorio, acompañado por una desregulación del sistema

neuroendocrino.• De hecho, en la actualidad se encuadran en FM primarias (no factor orgánico desencadenante) y secundarias.• La FM primaria se considera que es una respuesta causada por una serie de injurias que a su vez induce una respuesta

adaptativa que involucra a macrófagos y mediadores inflamatorios, provocando a su vez un estado para-inflamatorio, es decir, un estado intermedio entre la situación basal y la inflamación.

• La hipótesis inflamatoria de la FM ha adquirido cada vez más fuerza, dado además que algunas citoquinas inflamatorias parecen estar involucradas en los síntomas asociados a este síndrome: la IL-8 promueve el dolor simpático y la IL-6 se asocia a la hiperalgesia.

• Además, las citoquinas inflamatorias (IL-8, TNF-α, IL-1β e IL-6), pueden inducir otros síntomas de la FM, como el estrés, la fatiga, desórdenes del sueño, síntomas de depresión etc.

• A su vez, el estado inflamatorio se ve acompañado por un estado sistémico de estrés, que se manifiesta en niveles circulantes elevados de cortisol, noradrenalina (NA) y proteínas extracelulares del choque térmico.

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8- Trastornos músculo-esqueléticosOsteoartritis (artrosis)

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8- Trastornos músculo-esqueléticosOsteoartritis (artritis)

• En la actualidad existe una gran cantidad de evidencia de que la inflamación juega un papel central en la patogénesis de la osteoartritis, al impulsar respuestas catabólicas intrínsecas de los condrocitos, promover la inflamación sinovial y contribuir al dolor articular.

• La inflamación puede desencadenarse dentro de la articulación debido al daño tisular y las respuestas al estrés, y la inflamación sistémica relacionada con la obesidad podría mejorar (activar) estas respuestas locales.

• Los vínculos mecanicistas entre la obesidad y la inflamación sistémica están proporcionando un marco molecular para el impacto de la adiposidad en la osteoartritis.

IL-1β,

TNF

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8- Trastornos músculo-esqueléticosConsecuencias sistémicas de la artritis

Un nuevo paradigma propuesto para el papel de la inflamación de bajo grado en la OA.• La inflamación de bajo grado se caracteriza por la

liberación de mediadores inflamatorios en la sangre durante el SMet (obesidad, resistencia a la insulina, anomalías lipídicas, hipertensión) o el envejecimiento.

• Estos mediadores inflamatorios son perjudiciales para los tejidos articulares, por lo que inician y / o perpetúan el proceso de OA.

• Una vez activadas, las células de la articulación OA a su vez liberan mediadores inflamatorios en la cavidad articular y finalmente en la sangre.

• Los mediadores amplifican la inflamación de bajo grado, que puede inducir o acelerar otras enfermedades crónicas afectadas por la inflamación sistémica de bajo grado.

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9- Enfermedad respiratoria

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9- Enfermedad respiratoriaEPOC

• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), es una enfermedad crónica compleja que involucra diversos tipos de células y mediadores inflamatorios.

• Las relaciones entre estos tipos de células, citocinas y la secuencia de eventos que culmina con limitación progresiva del flujode aire y destrucción del parénquima pulmonar no es del todo clara.

• Se han realizado numerosos estudios que ofrecen evidencias acerca de que la EPOC es una condición caracterizada por una respuesta inflamatoria anormal localizada en los pulmones con un bajo grado de inflamación sistémica.

• Recientemente, ha sido reconocida como una enfermedad sistémica con importantes manifestaciones extrapulmonares que tienen repercusiones en diferentes órganos.

• Se han asociado diversas complicaciones con una respuesta inflamatoria sistémica, como disfunción del músculo esquelético y osteoporosis, pero más recientemente también en la progresión de ateroesclerosis y enfermedad arteriocoronaria, ansiedad, depresión y alta prevalencia de cáncer de pulmón.

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9- Enfermedad respiratoriaAsma

Background• Low grade systemic inflammation may intefere with maintenance of lung function. We have investigated the

association between serum inflammatory markers and lung function in European adults.

Conclusion• A better FVC was associated with lower levels of CRP and IL-6. CRP, IL-6 and MPO were associated with a

higher prevalence of lung obstruction.

72

10- Trastornos reproductivos

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10- Trastornos reproductivos

Estrógenos

Con transportador (albúmina y SHBG)

Acción fisiológica

Libres

La resistencia a la insulina, el IGF-1, la inflamación de bajo grado, el BMI/sobrepeso y la grasa hepática reducen el SHBG.

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10- Trastornos reproductivosSíndrome de ovarios poliquísticos

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11- Trastornos dermatológicos

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11- Trastornos dermatológicosPsoriasis

La psoriasis se consideró originalmente una afección cutánea benigna con complicaciones graves mínimas. Sin embargo, numerosos estudios recientes han demostrado inequívocamente que la psoriasis es una enfermedad inflamatoria sistémica, y muchos de los impulsores clave de la psoriasis también están implicados en la patogénesis de otras enfermedades inflamatorias crónicas comunes. 3 Por tanto, los pacientes con psoriasis tienen un mayor riesgo de comorbilidades inflamatorias. 4

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11- Trastornos dermatológicosNexo patogénico entre la psoriasis y la obesidad

Parece razonable pensar que el estado proinflamatorio crónico de bajo grado que hay en estos 2 procesos potencie el riesgo de sus consecuencias, tales como la probabilidad de desarrollar una diabetes, un síndrome metabólico y el aumento del riesgo cardiovascular

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12- Inflammaging

(11) Inflammaging

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12- InflammagingEnvejecimiento inflamatorio

• Describe el estado inflamatorio característico del envejecimiento asociado con la exposición crónica a antígenos, tanto endógenos como exógenos, así como al estrés, con participación del sistema inmunológico innato y adaptativo.

• Otro de los procesos que participan es la “inmunosenescencia”, que se refiere al cambio del sistema inmune con la edad; es decir, es el envejecimiento del sistema inmunológico.

• Es importante el papel de diversas citocinas como IL-1 e IL-6, así como la respuesta de los linfocitos T, predominantemente de tipo Th2.

• Estos cambios tienen impacto en todos los órganos y sistemas del cuerpo, incluyendo la piel, con actividad de neutrófilos y macrófagos que se traducen en fotoenvejecimiento y elastosis.

• Dentro de las estrategias de intervención para contrarrestar estos efectos se incluyen el ejercicio físico, la restricción calórica, el consumo de antioxidantes, y algunos fármacos como estatinas o metformina.

80

12- InflammagingEnvejecimiento inflamatorio

Enfermedades crónicas Envejecimiento e

inflamación

Las enfermedades crónicas no son solo el resultado del

envejecimiento y la inflamación; estas enfermedades

también aceleran el proceso de envejecimiento y pueden

considerarse una manifestación de envejecimiento

acelerado.

Propuesta del uso de nuevos biomarcadores (metilación

del ADN, glicómicos, metabolómicos y lipidómicos) que

sean capaces de evaluar la edad biológica frente a la

cronológica en las enfermedades metabólicas.

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83

¿Necesitamos un nuevo paradigmacientífico y médico?

84

ExposomaINFLAMACIÓN

CELULARECNT

>50% fallecidos

Cambio de paradigma

85

¿

?

86

Del reduccionismo a la Biología de Sistemas:

• La epigenética

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Reduccionismo

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Reduccionismo Holismo

La totalidad es más que la suma de las partes

La enfermedad es más que una alteración de laboratorio

Comprensión “fragmentada” de la enfermedad

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Concepto de REDES

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Salud Flujo armónico

Enfermedad

Medicina “personalizada”

¿Qué conduce al hackeo?

92

Lo que realmente determina la enfermedad

93

Teoría humores de los clásicos

Genética Epigenética

Exposoma

Ambioma• Personalizado• Conocerlo

Paradigma convencional

96

SALUD

Estresor Expresión Eliminación

Terreno

Actor

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SALUD

SarsCov-2 Expresión

Terreno

Actor

Eliminación

Paradigma integrativo

100

SALUD

Estresor Expresión Eliminación

Estresor

CapacidadRegular flujo información

Homeodinamia

Terreno

Actor

101

• Concepto adaptativo, regulativo y no en el concepto estático del organismo, como determinar ciertos parámetros.

• Ejemplo cifra de hipertensión.

• Los sistemas son: Dinámicos Inestables

102

HomeodinamiaFlujo de información y robustez del sistema

103

• Las redes son robustas cuando simultáneamente se ajustan y responden adecuadamente a la desregulación para adaptarse al equilibrio dinámico.

• Atento !! Viendo la clínica tengo que determinar la red desregulada: Falta energía: función mitocondrial? Alergias, respiratorio, intestinal: red MALT?

104

Si es capaz de mantener la función independientemente:• Del estado estacionario

(ambiente)• De la condición que se

encuentra.

SALUD

Sistema robusto

ENFERMEDAD

Sistema débil

Cuando acumulamos estresores…• Sobrepasamos las capacidades de

auto-regulación que soportan la robustez de un tejido.

Punto crítico

Acumulamos estresores…• Desregula el tejido.• Distorsiona el flujo de información.• La importancia del protocolo de

depuración-detoxificación.

105

Necesitamos un nuevo sistema:El diseasomaMedicina de sistemas o en redesMirada integrativa

106

Biología de sistemas

Medicina en redes

Medicina Integrativa

MTC

108

• Un gen participa en distintas patologías (no visión reduccionista) que están ubicadas en sistemas diferentes, en estructuras anatómicas distintas.

Diseasoma

• Todas las enfermedades están interrelacionadas.• Algunas patologías tendrán factores de influencia

muy grandes, muy amplios, muy diversos…• Mirada más integral para éxito terapeutico

Nodo-enfermedad

>Nodo>interrelación genética

110

Ejemplo de interrelación

111

Ejemplo de interconexión de genes:La Cronobiología

113

Sincronización interna de las señales circadianas:• Vía directa: SNC a SNA

Vía indirecta: Ritmos hormonales (melatonina, cortisol, insulina, leptina,…)

114

Periodicidad celular

Periodicidad circadiana

de procesos

Productos proteicos con una periodicidad de 24 horas

10-30% genoma humano bajo el control de los relojes biológicos circadianos.


El miedo origina mecanismos adaptativos en los

que intervienen diferentes factores.

Uno de los más importantes son los ejes SAM yHPA

118

CronodisrupciónVida moderna

119

Máxima Tª central sobre las 18-20 hras(en vez de a las 12-14 hras)

Cronotipos con dificultades de adaptación social y laboral

123

Las enfermedades están interconectada:El interactoma

124

• No hay razón para realizar una

medicina mecanicista-

reduccionista-lineal,…

• Ejem.: Una rinitis, bronquitis, gastritis, vaginitis y dermatitis es una desregulación de las mucosas del sistema MALT. Se trata de un proceso de desregulación que se expresan en distintos módulos de una sola red.

126

Firma común del estado de enfermedad

• La red de respuesta inmune/inflamatoria, Es compartida por la PNEI

127

Nueva estrategia mediante una…Nueva medicina de sistemas

Paradigma medicina convencional

128

• Diagnóstico clínico Síntomas Signos Pruebas analíticas Pruebas complementarias …

• Protocolos• Guías clínicas

Ginecólogo

Urólogo

Neumólogo

Oncólogo

Actúo sobre los efectos, NO sobre la causa

129

Ante una patología con origen en ICBG:• Necesito valorar todos los niveles.• Ver redes desreguladas• La importancia del método diagnóstico no lineal

Nuevo Paradigma Medicina Integrativa

130

Actúo sobre los causas, y también sobre los efectos

132

Estrategia terapéutica:• Modulación• Biorregulación

133

Estrategia terapéutica

1. El sistema de autoregulación es el target primario• No el gatillo o los síntomas del gatillo

2. Valorar• Estado del sistema autoregulación• Evolución de la condición de la enfermedadDeterminan la intervención

3. En BioRegulación vemos a los síntomas y signos como…• La huella de activación de la autoregulación

135

Estrategia terapéutica

1. Modular, no suprimir2. Activar mediadores endógenos para mejores resultados

• Nutrición• Ortomolecular• BRsM

3. Regular los bucles de retroalimentación.4. Regular los biorritmos (ciclos circadianos)

del sistema

137

ConvencionalConvencional con soporte

modulador

Bioregulador con soporte convencional

Modulador(Bioregulador)

138

Cortesía del Dr. José Francisco Tinao, Director Médico del Centro de Medicina Integrativa (CMI) en Madrid

139

Adenocarcinoma de tercio medio de recto cT3cN2M1 (M+ hepáticas)

Junio/18: Metastasectomía hepáticaNov/18: Ileostomía (tumor primario reducido)

Noviembre/19, tras apreciar nódulos pulmonares: Derivo al Dr. Tinao (CIM)

146

Cortesía de la Dra. Ana Moreira y Dra Noemia Loio

149

Módulo 9

Juan Serrano Gandía

Máster y Experto en suplementación nutricional integrativa basado en la evidencia

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Curso Avanzado Inflamación y Nutrición Antiinflamatoria

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