CURS DE FORMACIÓ EN NEUROLOGIA CLÍNICA

Alteracions del nivell de consciència

Dr. Francesc PujadasUnitat de Demències (UDE)

Servei de Neurologia

Hospital Vall d’Hebron

Barcelona, 24 d’octubre de 2012

ESQUEMA DE LA SESSIÓ

Definició de l’estat de consciència

Estat de coma

Diagnòstic diferencial del coma (pseudocomes)

Síndrome confusional aguda (delírium)

Diagnòstic diferencial del delírium

ESTAT DE CONSCIÈNCIAALERTA O VIGILÀNCIA

Procés de despertar que possibilita l’individu per a respondre a qualsevol estímul de l’exterior de forma específicaRegulat pel sistema reticular activador ascendent

CONSCIÈNCIAEstat en el qual l’individu s’adona d’ell mateix i de l’ambient.Implica un estat d’alerta i el funcionament multimodal de l’escorça cerebral i els ganglis basals

F Plum i JB Posner. The diagnosis of stupor and coma (1980)

COMA

CAS CLÍNIC - 1Antecedents

Home de 35 anysTabaquisme i enolisme importantsConsumidor habitual de cocaïna, heroïna inhalada i endovenosa, i benzodiazepinesDues crisis convulsives, l’última una setmana abans de l’ingrésIngrés hospitalari un any abans per intoxicació per heroïna, cocaïna i benzodiazepinesVHC+ sense controls ni tractament, VIH -

CAS CLÍNIC - 1Malaltia actual

Es portat per uns coneguts a Urgències en trobar-lo inconscient i amb respiració superficial en un camí pròxim al seu domiciliEs desconeix l’estat previ del malalt els dies abans

CAS CLÍNIC - 1Exploració a Urgències

Tª 37,4 ; TA 111/86 ; Fc 129 ppm ;FR 46 rpm ; SatO2 77%Exploració sistèmica sense troballes significativesInconscient, ulls tancats, sense resposta a estímuls verbals, sense resposta motora d’extremitats a estímuls dolorosos, hipotonia, Babinski bilateral.Pupil·les isocòriques, miòtiques i reactivesReflexos oculocefàlics abolits

DEFINICIÓ DE COMASíndrome plurietiològica caracteritzada per falta de resposta psicològica sense fenomen del despertar, i en el qual l’individu roman amb els ulls tancats

Absència de respostes psicològiques comprensibles a estímuls externs o a necessitats internes

Absència de motilitat voluntària i sensibilitat amb conservació de les funcions vegetatives

Afectació dels sistemes de vigilància i de consciència

Graus menors de coma es denominen estupor o obnubilació

EXPLORACIÓ DEL COMA

Avaluació del nivell de consciènciaPatró respiratoriPosició espontània ocular i cefàlicaExamen pupil·larMoviments oculars espontanisMoviments oculars reflexosFunció motoraSignes meningis

NIVELL DE CONSCIÈNCIAEscala de Glasgow

OBERTURA D’ULLSA l’ordre 4 pEstímul verbal 3 pEstímul dolorós 2 pAbsent 1 pRESPOSTA VERBALOrientada 5 pConfusa 4 pInapropiada 3 pIncomprensible 2 pAbsent 1 p

RESPOSTA MOTORAA l’ordre 6 pLocalitza dolor 5 pRetira al dolor 4 pFlexió al dolor 3 pExtensió al dolor 2 pNo resposta 1 p

Màxim: 15 punts

Mínim: 3 punts

Respiració de Cheyne StokesPeriòdica amb fases d’hiperpnea creixent i decreixent i fases d’apneaAnomalies metabòliques, lesions hemisfèriques bilaterals, herniació

Hiperventilació neurògena central Hiperpnea sostinguda > 25 rpmHipoxia, acidosi, lesions protuberancials o mesencefàliques

Respiració apnèusticaPauses llargues al final de la inspiracióLesió protuberancial

Respiració en salvesSalves respiratòries de durada irregular amb apnees de duració desigualLesió protuberancial o bulbar alta

Respiració atàxica (de Biot)Irregular i caòtica juntament amb períodes d’apneaLesió bulbar, pre-aturada respiratòria

PATRÓ RESPIRATORI

POSICIÓ OCULAR I CEFÀLICA

Desviació conjugada horitzontal de la miradaCap al costat de la lesió (hemisfèrica)Cap al costat oposat de la lesió (protuberancial)

Desviació conjugada depressora de la miradaLesió diencefàlica (talàmica) o mesencefàlica

Desviació conjugada elevadora de la miradaLesió mesencefàlica

Desconjugació horitzontal de la miradaLesió mesencefàlica o protuberancial

Desconjugació vertical de la mirada (Skew)Lesió diencefàlica, mesencefàlica, protuberancial o cerebel·losa

EXAMEN PUPIL·LARMitjanes arreactives

Lesió mesencefàlica

Miòtiques puntiformesLesió protuberancial o opiacis

Midriàtiques arreactivesLesió mesencefàlica, herniació, anticolinèrgics

Miosi unilateral reactivaLesió hipotalàmica o laterobulbar ipsilateral

Midriasi unilateral arreactivaHerniació lateral (uncal) o compressió III parell cranial

MOVIMENTS OCULARS ESPONTANIS

Moviments oculars erràtics conjugats (roving)Lesions hemisfèriques bilaterals

Nistagmus convergentLesions mesencefàliques

Nistagmus retractoriLesions mesencefàliques

Ocular bobbing o dippingLesions protuberancials i cerebel·loses

MOVIMENTS OCULARS REFLEXOS

Reflex cornialAbsència: lesió protuberancial

Reflexos oculocefàlicsAbsència: lesió tronc cerebral, coma metabòlic profund, fàrmacs

Reflexos oculovestibularsAbsència: lesió tronc cerebral, coma metabòlic profund

FUNCIÓ MOTORAPostura i mobilitat espontàniaRespostes motores a l’estímul dolorós

Absència de resposta unilateral Hemiparèsia

Rigidesa de decorticacióRigidesa de descerebracióExtensió MMSS i flexió MMII

Lesions protuberancials

Flaccidesa EESS i flexió MMIILesions bulbomedul·lars

Absència de resposta

CAS CLÍNIC - 1Exàmens inicials

Analítica:Hb 19,7 ; Ht 58,5Leucocitosi 17500 amb desviació esquerraGlucosa 87Urea 307 ; Creatinina 6,95Na 152,5 AST 1301 ; ALT 1483CPK 7806Tòxics: BZD +, Opiacis +, Cocaïna +, Etanol –

ECG: Taquicàrdia sinusalRx tòrax: Normal

CAS CLÍNIC – 1 : TC CRANIAL

TC Cranial

Ingrés

TC Cranial

4 setmanes

CAS CLÍNIC - 1Exploracions complementàries

EEG: Disfunció neuronal difusa, suggestiva d’efecte tòxico-metabòlic. No asimetries, focalitats ni paroxismes comicials.

TC cranial: Arees hipodenses mal definides a substància blanca, sense captació de contrast amb cert component d’edema.

Diagnòstic: Encefalopatia de probable origen tòxic

CAUSES DE COMASENSE SIGNES FOCALS NI MENINGISME

Intoxicacions Alteracions metabòliquesInfeccions sistèmiques greusShock circulatoriEpilèpsiaEncefalopatia hipertensiva i eclàmpsiaHipertèrmia i hipotèrmiaTraumatisme cranial amb commoció cerebral

CAUSES DE COMA

AMB MENINGISME SENSE SIGNES FOCALS

Hemorràgia subaracnoïdal

Meningitis bacteriana

Encefalitis vírica

CAUSES DE COMAAMB SIGNES FOCALS

Hemorràgia cerebralInfart cerebralAbscés cerebral, empiema subduralTraumatisme cranial amb hemorràgiaTumor cerebralAltres: encefalitis herpètica, trombosis venosa, encefalomielitis aguda disseminada, encefalitis hemorràgica

CAS CLÍNIC - 1Evolució – (1)

S’intuba i és ventilat mecànicament i ingressa a UCI

Durant els primers dies es manté en coma arreactiu a estímuls amb conservació de reflexos de tronc i reaparició de reflexos musculars profunds.

Es corregeixen les alteracions sistèmiques (insuficiència renal aguda, hepatitis aguda, deshidratació) i les complicacions d’UCI (pneumònia per Gram-, infeccions respiratòries)

Alimentació per sonda de gastrostomia

CAS CLÍNIC - 1Evolució - (2)

A partir d’una setmana després de l’ingrés:

Obertura d’ulls espontània i a estímuls verbals i dolorosos, cicles son-vigília, no reflex d’amenaça, no fixa la mirada, no resposta a estímuls verbals ni al dolor a extremitats (posteriorment: resposta extensora) però sí facial (ganyotes). Reflexos musculars profunds vius, lleu hipertonia d’extremitats, Babinski bilateral. Recupera respiració espontània eficaç (amb traqueostomia) i pot desconnectar-se del respirador.Es trasllada a Planta de Neurologia a les 6 setmanes de l’ingrés.

COMADiagnòstic diferencial

MORT CEREBRAL O ENCEFÀLICA

PSEUDOCOMA PSICOGEN

LOCKED-IN

MUTISME ACINÈTIC

ESTAT VEGETATIU

ESTAT DE MÍNIMA CONSCIENCIA

MORT ENCEFÀLICACausa del coma coneguda i demostrada per exàmens apropiats i destructiva del teixit cerebral

Troballes neurològiques durant 30 minuts > 6 horesAbsència de resposta motora o vegetativa al dolor

Apnea persistent després de desconnexió del ventilador

Absència de reflexos de tronc cerebral

Exploracions addicionalsEEG: absència activitat bioelèctrica cerebral

SPECT: absència perfusió encefàlica

Doppler transcranial: absència perfusió encefàlica

PSEUDOCOMA PSICÒGENREACCIONS DE CONVERSIÓ

Absència de reflexos oculocefàlicsPresència de reflexos oculovestibulars amb nistagmusResistència activa de les parpellesTo muscular present o resistència transitòriaFalta de caiguda del braç sobre la cara

CATATONIAManifestació de malaltia psiquiàtrica greuMutisme, rigidesa, ganyotes facials CatalèpsiaEn formes greus, alteracions vegetatives

SÍNDROME DE LOCKED-INSíndrome de cautiveri o des-eferentitzacióParàlisi dels 4 membres i parells cranials inferiorsConservació parpelleig i oculomotricitat verticalConservació consciència i comunicació amb els ullsDegut a lesions pontinesPosssible en afeccions perifèriques neuromusculars

MUTISME ACINÈTIC

Disminució activitat física i mental amb disminució de llenguatge, ideació, reaccions emocionals i moviment (abúlia)Estat d’immobilitat i mutisme amb ulls obertsPoca o nul·la paràlisi, moviments espontanis o emissió de paraules ocasionalsPèrdua de reacció fàcio-vocal al dolorAfectació del sistema reticular activador ascendent preservant la via piramidal: lesions frontals bilaterals, lesions del diencefàl o mesencèfal que afecten SRAA

ESTAT VEGETATIUAwakeness without awarenessNo resposta a ordresCicles de son-vigíliaRespiració espontània No respostes motores precises i dirigidesNo vocalitzacionsNo persecució ocular mantingudaExpressió facial buida, postures anormals, hipertonia muscularLesions difuses de l’escorça amb indemnitat del tronc cerebral: anòxia, traumatismes, ictus

ESTAT APÀL·LIC - COMA VIGIL (?) - ESTAT DE VIGILIA SENSE RESPOSTA (unresponsive wakefulness syndrome)

ESTAT VEGETATIU Criteris Diagnòstics

Desconeixement d’un mateix i de l’entornIncapacitat per interaccionar amb altresNo resposta conductual voluntària a estímuls visuals, auditius, tàctils o dolorosos No expressió ni comprensió del llenguatgePresència de cicles son/vigíliaPresència de funció autonòmica i hipotalàmica per a sobreviure a llarg termini amb atencions mèdiques i d’infermeriaIncontinència urinària i fecalPreservació dels reflexos cranials (criteri no obligat)

Chronic disorders of consciousness. JL Bernat. Lancet (2006)

CONDUCTES PRESENTS A L’ESTAT VEGETATIU

Cicles son/vigilia amb ulls oberts i tancatsParpelleig, moviments de roving ocular, nistagmusEmissió de sons però no de paraulesSeguiment visual breu i inconstant Ganyotes o expressions facials al dolorBadalls, moviments masticatoris, empassar salivaMoviments de membres sense propòsit, postures de descerebració Retirada flexora a estímuls dolorososMoviment del cap o els ulls breument cap a estímuls sonors o movimentSobressalt auditiu, mioclonus de sobressaltEreccions relacionades amb la son

Chronic disorders of consciousness. JL Bernat. Lancet (2006)

CAS CLÍNIC - 1Evolució – (3)

A les 8 setmanes de l’ingrés:

Connecta visualment amb l’exploradorOcasionalment obeeix ordres simples (apretar la mà, tancar els ulls)Reacciona emocionalment a la presència de la famíliaOcasionalment emet paraules o frases curtes adequades a la situació

Tetraplègia espàstica.

ESTAT DE MÍNIMA CONSCIÈNCIAAlteració de consciència amb preservació d’una mínima activitat cognitivaPresència de respostes dirigides a estímuls:

resposta a ordres senzillesrespostes sí/no gestuals o verbalsverbalització intel·ligibleconductes propositives: moviments o respostes afectives que ocorren en relació contingent a estímuls ambientals rellevants i no són simples moviments reflexos

Chronic disorders of consciousness. JL Bernat. Lancet (2006)

ESTAT DE MÍNIMA CONSCIÈNCIA

Obeeix ordres simplesRespostes gestuals sí/noVerbalització intel·ligibleVocalitzacions o gests en resposta al contingut lingüístic de la preguntaIntenció d’agafar objectes amb relació clara entre la posició de l’objecte i la trajectòria de l’intentAgafa i toca objectes de manera adequada a la forma i el volum de l’objecteManté seguiment visual persistent a estímuls mòbilsSomriu o plora apropiadament al contingut emocional verbal o visual però no a continguts o estímuls neutres

ESTATS DE CONSCIÈNCIACondició Consci

ènciaCicle S/V

Funció motora

Funció auditiva

Funció visual

Comuni-cació

Emoció

COMA No No Reflexa Postura

No No No No

VEGETATIU No Sí Postura Retirada

Startle Startle No No

MINIMA CONS-CIÈNCIA

Parcial Sí LocalitzaDirigidaAutomàtica

Localitza FixacióSeguiment

VocalitzacióGests

Riure Plor

LOCKED-IN Total Sí Tetraplègia Sí Sí Anartria Moviment ocular

Sí

ESTATS DE CONSCIÈNCIA

The Vegetative State – A Syndrome in Search of a Name.von Wild K et al. J Med Life 5:3-15,2012.

METABOLISME CEREBRAL

Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. S Laureys et al. Lancet Neurol (2004)

ESTATS DE CONSCIÈNCIACondició EEG POT.

EVOCATSPET/fRMN

COMA Delta polimorfBurst supression

PEATC variableERP absents

Repòs <50%

VEGETATIU Delta, theta PEATC preservatsERP variables

Repòs <50%Arees primaries estimulades

MINIMA CONS-CIÈNCIA

Lentificació inespecífica PEATC preservatsERP preservats

Reduït variableArees secundàries estimulades

LOCKED-IN Normal PEATC variablesERP normals

Normal

PRONÒSTICESTAT VEGETATIU

Persistent > 1 mes: Pronòstic variable.

Permanent (3 m. en lesió no traumàtica i 12 m. en lesió traumàtica):

Recuperació <1%. Mortalitat 70% als 3 anys i 84% als 5 anys.

Mal pronòstic: Abolició potencials evocats corticals event-related (ERP)

ESTAT DE MÍNIMA CONSCIÈNCIAPronòstic heterogeni

50 % recuperació d’independència funcional al cap d’un any en traumàtics

CAS CLÍNIC - 1Evolució – (4)

A l’alta hospitalària (14 setmanes de l’ingrés)

Conscient, comunicació completa amb l’entornLlenguatge normal en comprensió, expressió i repetició, però disàrtricCampimetria normal, limitació mirada conjugada vertical.Tetraparèsia espàstica 0/5 excepte flexió mans i dits.Trasllat a centre de convalescència

EVOLUCIÓ ESTATS DE CONSCIÈNCIA

Brain function in coma, vegetative state, and related disorders. S Laureys et al. Lancet Neurol (2004)

L’escafandra i la papallona

Jean-Dominique Bauby (1977) / Julian Schnabel (2007)

Els descendents

Alexander Payne (2011)

SÍNDROME CONFUSIONAL

AGUDA(DELÍRIUM)

CAS CLÍNIC - 2Antecedents

Dona de 84 anys d’edatHTADislipèmiaFractura de fèmurIngressada en Residència Geriàtrica després de la fractura de fèmur Ansietat, tractada amb paroxetina, alprazolam i zolpidemTrastorns de memòria lleus sense afectació d’activitats diàries

CAS CLÍNIC - 2Malaltia actual

Octubre 2005:Clínica d’insuficiència cardíaca, ACxFA de debut, s’introdueix digoxina i Sintrom®.

Novembre 2005:Trastorns de conducta, agitació alternant amb somnolència, inversió ritme son/vigília, alteracions de memòria i desorientació, fluctuants, afectació funcional d’activitat diàries, que motiven augment de la dosi de benzo-diazepines.

Es remet a la UDE per a valoració de demència.

CAS CLÍNIC - 2Exploracions

Exploració neurològica sense signes focals ni extra-piramidals. Bradipsíquia.MMSE 15/30Analítica de screening de deteriorament cognitiu sense alteracions significativesTAC cerebral: Moderada atròfia global, hipodensitat periventricular i centres semiovals, infarts lacunars lenticularsEEG: Tendència a la somnolència. Signes de disfunció neuronal inespecífica i expressió bilateral E>D. Possible encefalopatia amb alternància de fases de sincronització de l’activitat bioelèctrica cerebral

SINDROME CONFUSIONALCRITERIS DIAGNÒSTICS DSM-IV

Alteració de consciència amb disminució d’atenció

Canvi funcions cognitives o alteracions percepció

Disminució del nivell de consciència

Alteracions de la percepció

Trastorns del cicle son-vigília

Augment o disminució de l’activitat psicomotora

Desorientació en temps, espai o persona

Alteració de la memòria

La clínica es desenvolupa en un curt període de temps (hores o dies) i tendeix a fluctuar

Demostració d’un trastorn orgànic causal

FISIOPATOLOGIAAFECTACIÓ DEL SISTEMA DE VIGILÀNCIA

Formació reticular-tàlem-escorça cerebral (ACh)

Prosencèfal basal (ACh), nuclis del rafe (Ser), substància negra (DA), hipotàlem posterior (His)

AFECTACIÓ DELS SISTEMES D’ATENCIÓ

Lòbuls parietals posteriors

Escorça d’associació frontal

Còrtex cingular

Sistemes de memòria límbic i paralímbic

DELIRIUM

ActivacióColinèrgica

InhibicióColinèrgica

ActivacióGABA

ActivacióGlutamat

ExcésCortisol

DèficitSerotonina

ActivacióSerotonina

ActivacióDopamina

ExcésCitoquines

Malaltia mèdicaCirurgia

CorticoidesSd. CushingCirurgiaIctus

FàrmacsAbstinència OH

FàrmacsIctus

FàrmacsAbstinència OH

FàrmacsMalaltia mèdicaCirurgia

Encefalopatia hepàticaAbstinència OH i BZD

Encef. hepàticaAbstinència OH

FISIOPATOLOGIA

Flacker i Lipsitz, J Gerontology (1999)

InfeccióInflamació

EPIDEMIOLOGIA20 % (7-61 %) de pacients geriàtrics durant l’hospitalització per problemes mèdics

10-30 % dels pacients geriàtrics a Urgències

70-80 % de pacients geriàtrics ingressats a UCI

15-50 % en pacients geriàtrics post-cirurgia

Prevalència fins al 60 % en centres de convalescència o llarga estada

6-18 % mortalitat hospitalària en pacients hospitalitzats amb delírium

35-40 % de mortalitat al cap d’un any en casos de delírium

INFRADETECCIÓ DEL DELÍRIUM

Curs fluctuantConfusió amb demència o trastorn psiquiàtric primariManca d’avaluació cognitiva formalInfraestimació de les conseqüències clíniquesManca de consideració com un diagnòstic importantEtiologia multifactorial

FACTORS PREDISPOSANTS

Edat avançada

Deteriorament cognitiu, depressió o delírium previ

Dèficit funcional

Dèficits sensorials auditius i visuals

Problemes metabòlics i nutricionals, deshidratació

Malalties coexistents: malaltia greu, múltiples malalties, insuficiència renal o hepàtica, ictus, malalties neurològiques, trauma o fractura.

Polifarmàcia

FACTORS PRECIPITANTSFàrmacs: sedants, narcòtics, anticolinèrgics, suspensió de fàrmacs o alcohol, polifarmàcia

Malatia neurològica: ictus, infecció SNC

Malalties intercurrents: infeccions, hipòxia, shock, febre, anèmia, deshidratació…

Cirurgia

Ambientals: UCI, sondatges, dolor, restricció física, stress emocional

Deprivació de son

MINI-MENTAL STATE EXAM.ORIENTACIO 1. TEMPS..........................................................5

(Dia,mes,any,dia setmana,hora)2. LLOC.............................................................5 (Pis,hospital,barri,ciutat,país)

MEMORIA IMMED. 3. RECORDAR 3 OBJECTES...............................3 (Paper,bicicleta,cullera)

ATENCIO/CALCUL 4. SERIE DE 7s..................................................5MEMORIA DIFERID. 5. RECORDAR OBJECTES ANTERIORS..............3LLENGUATGE 6. DENOMINACIO.............................................2

(Rellotge,llapis)7. REPETICIO D'UNA FRASE.............................1("Ni no, ni sí, ni però")8. COMPRENSIO VERBAL..................................3(Agafar un paper amb la mà dreta, doblegar-lo per la meitat i deixar-lo a terra)9. LECTURA-COMPRENSIO...............................1("Tanqui els ulls")10. ESCRIPTURA..............................................1(Una frase d'elecció pròpia)

DIBUIX 11. COPIA.........................................................1(Pentàgons)

PUNTUACIO MAXIMA: 30 punts.DETERIORAMENT: <24 punts.

CONFUSION ASSESSMENT METHOD(C.A.M.)

A. Inici agut i curs fluctuant dels símptomes cognitius

B. Inatenció (comptar 20-1 amb capacitat reduïda per mantenir o dividir l’atenció)

C. Pensament desorganitzat (parla desorganitzada o incoherent)

D. Alteració del nivell de consciència (letàrgia o estupor)

DELIRIUM = A + B i C i/o D

ETIOLOGIA

MALALTIES SISTÈMIQUESInfeccions (respiratòries, urinàries, sepsi...)

Cardiovasculars (IAM, IC, arrítmies...)

Respiratòries (Hipòxia, hipercàpnia...)

Metabòliques (urèmia, hepatopatia, Na, Ca...)

Endocrines (glucosa, tiroides, cortisol...)

Alcohol i tòxics (abstinència, drogues...)

Fàrmacs (psicotrops, esteroides, digoxina, anticolinèrgics, dopaminèrgics, ciclosporina...)

Hashimoto

Ciclosporina

ETIOLOGIA

MALALTIES DEL S.N.C.Traumatisme cranial

Ictus

Hipertensió intracranial

Infeccions intracranials

EpilèpsiaInfart talàmic bilateral

ICTUS I DELÍRIUM

LESIONS CORTICALS

ACM dreta:s. confusional + inatenció (divisió anterior), s. confusional + agitació (divisió posterior)

ACP esquerra:s. confusional amb agitació, amnèsia

ACA bilateral:abúlia, mutisme acinètic, s. confusional amb agitació

ICTUS I DELÍRIUM

Nucli caudat:abúlia, s. confusional amb agitació

Tàlem medial bilateral:somnolència, s. confusional, abúlia, amnèsia

Genoll càpsula interna:s. confusional, abúlia, amnèsia

LESIONS SUBCORTICALS

ETIOLOGIA

ALTRES CAUSESPostoperatori

Dolor

Restrenyiment, retenció urinària

Hipotèrmia / Hipertèrmia

Encefalopatia HTA

Dèficit de B12

Dèficit de B1

Pel·lagra

Dèficit de B12

Encefalopatia Wernicke

ESTUDI DIAGNÒSTICHistòria clínica iexploració físicageneral i neurològica

Proves diagnòstiques dirigides

Considerar fàrmacs, abstinència, tòxics

Proves diagnòstiques de primera líniaAnalítica, Rx tòrax, ECG, gasometria, urinoanàlisi

Proves diagnòstiques de segona líniaTC, PL, EEG, RMN, tiroide, B12, lúes, VIH, porfirines

DIAGNÒSTIC ETIOLÒGIC

PROVES DIAGNÒSTIQUES

TC cranialSignes neurològics focalsTraumatisme cranialCaigudaEvidència d’hipertensió intracranial

EEGDiferenciar delírium de demènciaSospita estatus epilèptic no convulsiu

Punció lumbarMeningismeCefalea i febre

CAS CLÍNIC – 2Evolució

Es va reduir la dosi de digoxina a 1 comp a dies alterns Es va reduir progressivament la dosi d’alprazolam i zolpidem fins a suprimir-losAls tres mesos:

Milloria cognitiva, conductual i funcionalActivitats bàsiques i instrumentals dins de la Residència Geriàtrica conservadesPersisteixen trastorns de memòria per a fets recents.MMSE 24/30Es manté paroxetina 20 mg/dia com tractament psicotrop

PROTOCOL DE PREVENCIÓSharon K Inouye et al NEJM 1999;340:669-75

Teràpia d’orientació i protocol d’activitats cognitives

Mobilització precoç

Teràpies no farmacològiques per a evitar l’ús de medicaments psicoactius

Intervencións no farmacològiques per a evitar la deprivació de son

Utilització d’equipament per dèficits visuals i auditius

Intervenció precoç per a evitar deshidratació

RESULTATS

852 Pacients Intervenció No intervenció Significació

Delirium Nº (%) 42 (9.9) 64 (15) P=0.02Duració (dies) 105 161 P=0.02Episodis (Nº) 62 90 P=0.03SeveritatMitja DS

3.85 1.27 3.52 1.44 P=0.25

RecurrènciaNº (%)

13 (31) 17 (26.6) P=0.62

Sharon K Inouye et al NEJM 1999;340:669-75

TRACTAMENT

TRACTAMENT ETIOLÒGIC

MESURES GENERALSProtecció de danys amb baranes, subjecció

Habitació il·luminada, tranquil·la, ambient estable

Acompanyament per familiars

Mantenir hidratació i equilibri electrolític

Profilaxi trombosi venosa i TEP

Antitèrmics si febre

Suspendre medicacions no imprescindibles

TRACTAMENT SIMPTOMÀTIC Neurolèptics

Haloperidol 2 - 10 mg vo/im (inicial), 0.5 - 2 mg/8 h (manteniment)

Evitar en abstinència OH o BZD, insuficiència hepàtica, toxicitat anticolinèrgica. Via e.v. efecte de curta durada

Símptomes extrapiramidals, prolongació QT

Primera elecció: eficàcia en estudis randomitzats i controlats

Clorpromazina Desaconsellable per efectes anticolinèrgics, cardiovasculars i sedants

Antipsicòtics atípicsRisperidona: 0.5 mg/12 h, Olanzapina: 2.5-5 mg/dia, Quetiapina: 25-50 mg/dia

Símp. extrapiramidals, prolongació QT, augment ictus i mort

Estudis petits no controlats

TRACTAMENT SIMPTOMÀTIC Altres fàrmacs

BenzodiazepinesLorazepam: 0.5-1 mg c/6-8 h, Diazepam: 5-10 mg c/6-8 hExcitació paradoxal, depressió respiratòria, sedació excessiva, prolongació i empitjorament del delíriumD’elecció en abstinència OH i BZD, parkinsonisme i síndrome neurolèptica maligna

Clometiazol1-2 comp/4-6 h vo, 400 mg/6 h ev

Trazodona25-150 mg/diaSedació excessivaNo hi ha estudis controlats

AnticolinesteràsicsDonepezil, Rivastigmina, GalantaminaNo hi ha estudis controlats

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL

Demència

Trastorn psiquiàtric agut

Afàsia de Wernicke

Estatus epilèptic no convulsiu

Amnèsia global transitòria

DEMÈNCIA I DELÍRIUM

DDEEMMÈÈNNCCIIAA CCOONNFFUUSSIIOONNAALL

INICI Gradual

Agut

DURACIÓ Mesos/Anys Hores/Dies

CURS Progressiu Fluctuant

ESTAT FISIC Normal Alterat

EVOLUCIÓ Poc reversible Reversible

DEMÈNCIA I DELÍRIUM

DDEEMMÈÈNNCCIIAA CCOONNFFUUSSIIOONNAALL

ATENCIÓ Normal Alterada

MEMÒRIA Recent/Remota Inatenció

LLENGUATGE Afàsia Anòmia

PARLA Normal Disàrtria

PERCEPCIÓ Variable Al·lucinacions

AFECTIVITAT Desinterès Agitació

OVERLAP DELÍRIUM/DEMÈNCIA

Deteriorament cognitiu a llarg termini en pacients amb delíriumAlgunes causes de delírium no són totalment reversibles Els estudis de neuroimatge mostren àrees d’hipoperfusió en pacients amb delíriumDemències que es caracteritzen per fluctuacions de consciència (Cossos de Lewy)El delírium pot empitjorar el curs de la demència

TR. PSIQUIÀTRIC I DELÍRIUM

PPSSIIQQUUIIAATTRRIICC CCOONNFFUUSSIIOONNAALL

INICI Agut o Subagut Agut

CURS Estable Fluctuant

DURACIÓ Setmanes/Mesos Hores/Dies

CONSCIÈNCIA Normal Reduïda

ATENCIO Normal/Alterada Alterada

ORIENTACIÓ Normal Alterada

TR. PSIQUIÀTRIC I DELÍRIUM

PPSSIIQQUUIIAATTRRIICC CCOONNFFUUSSIIOONNAALL

MEMÒRIA Lacunar Immediata/Recent

LLENGUATGE Normal Anòmia

PARLA Normal Disàrtria

AL-LUCINACIONS Auditives Visuals

DELIRIS Sistematitzats No sistematitzats

ESTAT FÍSIC Normal A l t . S is tèmica

AFÀSIA DE WERNICKE

Alteració de la comprensió del llenguatge, amb expressió fluent però alterada per parafàsies, neologismes, anòmia, alteració de la repeticióNo hi ha trastorns de l’atenció, consciència, al·lucinacions ni ideació delirant ; pot haver-hi agitacióImplica una lesió focal en el lòbul temporal esquerre (àrea de Wernicke)L’inici sol ser brusc i és deguda a una lesió estructural, freqüentment un ictus

ESTATUS EPILÈPTIC NO CONVULSIU

GENERALITZAT → ABSÈNCIES

PARCIAL

FORMES ESPECIALS

TÍPIQUES

ATÍPIQUES

ADULT SENSE EPILEPSIA PREVIA

PARCIAL SIMPLE

PARCIAL COMPLEXA

EN PACIENT EN COMA

DURANT EL SON LENT

EENC: DIAGNÒSTICPACIENTS EPILÈPTICS

Estat confusional postictal prolongat > 30 minuts

Alteració del nivell de consciència

Alteració del comportament

Símptomes que suggereixin inici de quadre psicòtic

PACIENTS NO EPILÈPTICS

Alteració del nivell de consciència sense causa aparent, principalment si fluctuacions

Estats confusionals mioclònies facials ± automatismes ±activitat perseverant

Afàsia fluctuant en absència de lesió estructural

EEG: Necessari per al diagnòstic

AMNÈSIA GLOBAL TRANSITÒRIA

Incapacitat per a formar noves memòries (amnèsia anterò-grada) i amnèsia retrògrada variable

Inici agut i recuperació progressiva, persistència de llacuna amnèstica de l’episodi

Consciència, conducta, percepció i raonament conservats

Absència d’altres signes o símptomes neurològics

Pot haver-hi ansietat, perplexitat, preguntes reiterades

Duració <24 hores, habitualment 4-6 hores

Factors precipitants: stress emocional, exercici físic, immersió en aigua freda, Valsalva, coit

AMNÈSIA GLOBAL TRANSITÒRIAFISIOPATOLOGIA

Disfunció transitòria de les estructures relacionades amb la memòria episòdica: lòbuls temporals medials i/o diencèfalEEG: Normalitat o alteracions inespecífiques temporalsSPECT/PET: Hipoperfusió temporal medial o talàmica bilateral transitòriaRM amb difusió: Hiperintensitats hipocamps a la fase aguda (60-80 %) i reversible

HIPÒTESIS FISIOPATOLÒGIQUES

Isquèmia cerebral (AIT)

Migranya (Depressió propagada)

Epilèpsia (Epilèpsia Amnèsica Transitòria)

Hipertensió venosa cerebral (Insuficiència venosa

valvular jugular)

GRÀCIES PER LA

VOSTRA ATENCIÓ