Cuadro Comparativo de Enfermedades Exantemc3a1ticas

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Eduardo Naranjo Vázquez CUADRO COMPARATIVO DE ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS Enfermedad exantemática Agente Tiempo de incubación Fisiopatología Clínica Diagnóstico Signos patonogmónicos Tratamiento Periodo de aislamiento Prevención Sarampión Grupo:  Paramixovirus  Género:  Morbilliv irus Virus del sarampión 10 -12 días Gotas de secreción o  por contacto directo con artículos contaminados. P. prodrómico hiperplasia de tejido linfoide, células gigantes multinucleadas, necrosis de células por fusión de mem citoplas, manchas de Koplik. Reacción inflamatoria  peribronquial con infiltrado de células mononucleares, en tejidos intersticiales, Anticuerpos neutralizantes se dirigen contra las  proteínas H y los anticuerpos contra la  proteína F limitando  proliferación del virus . Fiebre, ataque al edo. general, catarro oculonasal, tos, 2 o 3 días dsps puntos color  blanco-grisáceo de 1 a 2 mm rodeados de eritema en la cara interna de la mejilla, altura del segundo molar, desaparecen en 12-18 horas. Después de 4 a 6 días ocurre la fase eruptiva. Elementos maculopapulares detrás de pabellones auriculares, se extienden a frente y cara, van en dirección cefalocaudal, se borran a la presión y tienden a ser confluentes. La erupción aparece el 3er día y cambia al 4to día con apariencia  parduzca, no se borra a la presión, descamación fina. Diarrea ligera, tos. Rx tórax infiltrados. Linfadenopatía (retroauriculares y occip) Puede permanecer meses después, incluso esplenomegalia. Complicaciones:  bronconeumonía, otitis media, laringitis, laringotraqueitis, meningoencefalitis (retraso mental, convulsiones, t conducta, mastoiditis,  penencefalitis esclerosante subaguda, ulceración corneal, sepsis, púrpura. Manchas de Koplik como signo  prodrómico . Diagnóstico clínico. Manchas de Koplik. Tratamiento sintomático: hidratación adecuada, expectorantes, antipirétic os, aseo general, no existe tratamiento específico. Vitamina A: 200 000 UI >1año 100 000 UI de 6m a 1 año v.o. en dosis única. Rerservar antibióticos a complicaciones  bacterianas únicamente. En caso de encefalitis: control de fiebre, nutrición, hidratación, sedantes, anticonvulsivantes . 5ª día de contagio a los  primeros 4° a 6° día después de la aparición del exantema. Pacientes inmunodeprim idos liberan virus todo el tiempo. Vacuna de virus vivos atenuados (liofilizada). 1ª dosis al año (triple viral), refuerzo 6 años. Inmunización  pasiva con Ig G estándar 0.25 ml/kg im, vacunas 5 m dsps. Se puede administrar la vacuna hasta 72 hrs. después de la exposición. Rubéola Grupo: Togaviridae  Género:  Rubivirus  14-21 días.  No se conoce bien. Después de la infección el virus se replica en el epitelio Fase prodrómica: febrícula, dolor faríngeo, eritema ocular c/s dolor, cefalea, malestar general, Rubéola posnatal: leucopenia, neutropenia y trombocitopenia Manchas de Forchheimer. El exantema remite a los 3 días Medidas de sostén: fiebre acetaminofén 10- 15 mg/kg c/4-6 h Desde la aparición de los síntomas (incluso desde Vacuna de virus atenuados al año de edad, no antes.  No en embaraz o.

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Eduardo Naranjo Vázquez

CUADRO COMPARATIVO DE ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS

Enfermedadexantemática

Agente Tiempo deincubación

Fisiopatología Clínica Diagnóstico Signospatonogmónicos

Tratamiento Periodo deaislamiento

Prevención

Sarampión Grupo: Paramixovirus 

Género: Morbillivirus

Virus del

sarampión

10 -12 días Gotas de secreción o por contacto directo

con artículoscontaminados.P. prodrómico

hiperplasia de tejidolinfoide, → célulasgigantes

multinucleadas,necrosis de células porfusión de memcitoplas, → manchas

de Koplik.Reacción inflamatoria

 peribronquial con

infiltrado de célulasmononucleares, en

tejidos intersticiales,Anticuerposneutralizantes sedirigen contra las

 proteínas H y losanticuerpos contra la

 proteína F limitando

 proliferación del virus.

Fiebre, ataque al edo.general, catarro

oculonasal, tos, 2 o 3días dsps → puntos color

 blanco-grisáceo de 1 a 2

mm rodeados de eritemaen la cara interna de lamejilla, altura del

segundo molar,desaparecen en 12-18horas. Después de 4 a 6días ocurre la fase

eruptiva.Elementosmaculopapulares detrás

de pabellonesauriculares, se extienden

a frente y cara, van endirección cefalocaudal,se borran a la presión ytienden a ser confluentes.

La erupción aparece el3er día y cambia al 4todía con apariencia

 parduzca, no se borra ala presión, descamaciónfina. Diarrea ligera, tos.

Rx tórax infiltrados.Linfadenopatía(retroauriculares y occip)

Puede permanecer mesesdespués, incluso

esplenomegalia.Complicaciones:

 bronconeumonía, otitismedia, laringitis,

laringotraqueitis,meningoencefalitis(retraso mental,

convulsiones, t conducta,mastoiditis,

 penencefalitis

esclerosante subaguda,ulceración corneal,sepsis, púrpura.

Manchas de Koplikcomo signo

 prodrómico.Diagnóstico clínico.

Manchas deKoplik.

Tratamientosintomático:

hidrataciónadecuada,expectorantes,antipiréticos, aseo

general, no existetratamientoespecífico.Vitamina A:200 000 UI >1año100 000 UI de 6ma 1 año v.o. endosis única.

Rerservar

antibióticos acomplicaciones bacterianasúnicamente. Encaso deencefalitis:control de fiebre,

nutrición,hidratación,sedantes,anticonvulsivantes.

5ª día decontagio a los

 primeros 4° a6° día despuésde la aparicióndel exantema.

Pacientesinmunodeprimidos liberanvirus todo eltiempo.

Vacuna de virusvivos atenuados

(liofilizada). 1ªdosis al año(triple viral),refuerzo 6 años.

Inmunización pasiva con IgGestándar 0.25ml/kg im,vacunas 5 m dsps.Se puedeadministrar lavacuna hasta 72

hrs. después de la

exposición.

Rubéola Grupo:Togaviridae 

Género: Rubivirus 

14-21 días.  No se conoce bien.Después de la

infección el virus sereplica en el epitelio

Fase prodrómica:febrícula, dolor faríngeo,

eritema ocular c/s dolor,cefalea, malestar general,

Rubéola posnatal:leucopenia,

neutropenia ytrombocitopenia

Manchas deForchheimer.

El exantemaremite a los 3 días

Medidas desostén: fiebre

acetaminofén 10-15 mg/kg c/4-6 h

Desde laaparición de

los síntomas(incluso desde

Vacuna de virusatenuados al año

de edad, no antes. No en embarazo.

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respiratorio → sedisemina a ganglios l.

viremia de 10-17 días.Lesión tisular en elfeto es a causa de

insuficiencia vascular,reducción del tiempode multiplicación

celular, roturascromosómicas y

 producción de

inhibidor proteico.

anorexia, linfadenopatía(retroauriculares,

occipitales y cervicales).Exantema, lesionesmaculopapulares del

tamaño de la punta de unalfiler, estas aparecen

 primero en cara y cuello,

se extienden aextremidades, ydesaparecen en ese orden

sin descamación. Elexantema tiene unaduración aproximada de

3 días. Lesionesdiminutas de colorrosado en paladar blando

(Manchas deForchheimer).Infección prenatal:

riesgo demalformaciones del100% 4 sem, 40%

segundo mes, 10% tercermes, 4% segundo ytercer trimestre.

cataratas, glaucoma,retinopatía,microoftalmia,

anomalíascardiovasculares comoCIV, PCA y estenosis

 pulmonar;sordera, alteracionescerebrales como

microcefalia,encefalitis, retraso

 psicomotor o parálisis;

lesiones visceralesdiversas como hepatitis,neumonitis, esplenitis y

 peso subnormalal nacimiento.Alteraciones

cardiovasculares,sordera, microcefalia ycataratas → Sx de

rubéola congénita.

leve.Análisis deinmunoabsorción

enzimática de laIgM contra rubéola.RT-PCR. Cultivoviral. Aislamientodel virus de:secreción nasal,

sangre, orina yLCR).

de su aparición. v.o. o v.r.Ibuprofeno 6-8mg/kg c/6-8 h

v.o. yantihistamínico para el prurito.IgG 0.55ml/kg encaso no poderinterrumpir el

embarazo.Tratar

complicaciones deacuerdo al problema que se presenta.

6 días antes),hasta 8 díasdespués de la

aparición delexantema.

Embarazada:Anticuerpos IgGantirrubéola, si se

detectan, no hayriesgo. Si esnegativo,anticuerpos IgM15 dsps, si es positivo,

infección ocurrió,si es negativo se

repite el examenal mes, si es positivo lainfección haocurrido, si esnegativo la madreno presentarárubéola.

Varicela  Herpesvirusvaricellae

11-21 días.Promedio:13-17 días.

Se transmite por vía

aérea o por contactodirecto con gotas desaliva, trasfusiónsanguínea. Alcanza

ganglios cervicales, sereplica, viremia, llegaa SER (bazo, hígado),

se replica de nuevo →segunda viremia, llega

Se manifiesta con

vesículas queevolucionan a costras,

 pústulas, etc., llegando aexistir de 5 a 6 brotes.

Adolescentes y adultos,antes puede haber fiebre,cefalea y ataque al edo.

general. Rapidez detransformación de

Cuadro clínico.Investigarsecontactos del niño.

Rapidez de

transformación demácula, pápula,vesícula (aspectogota de rocío) y

costra (24h).Aparición delesiones en brotes,

de maneracentrípeta. 

Inespecífico: cortede uñas, aseo personal, lociones

antipruriginosas oantihistamínicas oaciclovir tópico.Antimicrobianos

solo cuando hayinfección

3 días antes dela aparicióndel exantema

hasta 6-7 díasdespués,dejando de sercontagiosa

cuando lasvesículas han

Platicas preventivas.Vacuna virus

vivos: 1ª dosis12-15 m, 2ª dosis4-6 años.Todo RN madre

con varicela 5días antes del

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a tejidos blandos y piel.

mácula, pápula, vesícula(aspecto gota de rocío) y

costra (24h). Apariciónde lesiones en brotes, demanera centrípeta.

Predominan lesiones entronco. Revisar no seanlesiones equimóticas o

con petequias. Prurito.Complicaciones:infección bacteriana por

estreptococos oestafilococos →impétigo, celulitis,

forúnculos o erisipela.Sepsis, neumonía,artritis, osteomielitis y

choque tóxico.Encefalitis (LCR

 pleocitosis predominio

mononucleares ehiperproteinorraquia,glucosa normal, neuritis

óptica). Sx de Reye.Hepatitis, uveítis,orquitis, artritis.

 bacterianasecundaria.Específico:

Aciclovir en pacientes de altoriesgo, >12 a einmunocomprometidos. Transfusiónde plasma inmune

o Ig específica.Aciclovir

 primeras 24 hrs. NO salicilatos.Acetaminofen.Mantener tx deglucocorticoidesen nivelesfisiológicos encaso de estarlorecibiendo.

cicatrizado.Pacientesinmunodeprim

idos soncontagiososdurante mástiempo.

 parto o posteriores, setratará con Ig

hiperinmune oaciclovir i.v.

Eritema

infeccioso(quinta

enfermedad)

Familia: ParvoviridaeGénero: Erythrovirus 

 Parvovirushominis B19

4-14 días, puede prolongarsehasta 3semanas.

4-28 días(media de16-17 días).

Transmisión porsecreciones

respiratorias y sangre.Precursores eritroides

 próximos a la fase

 pronormoblasto →stop eritropoyesis. (Aggrupo sanguíneo P).

También célulasendoteliales,miocardio y placenta.

Fase prodrómica: fiebre,cefalea, síntomas de

infección del tractorespiratorio superior.Fase inicial: eritema

facial (mejillasabofeteadas). Segundafase: se extiende con

rapidez o de formasimultánea.Aclaramiento central de

lesiones, aspectoreticulado, en encaje. Noaspecto de enfermos.

Exantema remite sin

descamación.Desaparece y reaparece

durante 1-3 semanas.Adenopatías, exantemasvesiculares, purpúricos o

 papulosos atípicos.Anasarca fetal se asociacon frecuencia a la

muerte fetal. Anemiafetal profunda einsuficiencia cardíaca dealto riesgo. Artropatías,

crisis aplásica transitoria,anemia crónica,Sindrome papuloso –  

 purpúrico en guantes ycalcetines (SPPGC).

Diagnósticolaboratorial sólo selogra en pocos casos(IgM específicos).PCR, inmunoensayo

o ELISA.Trombocitopenia,neutropenia.

Fase inicial: eritemafacial (mejillas

abofeteadas).Segunda fase: seextiende con rapidez

o de formasimultánea.Aclaramiento

central de lesiones,

aspecto reticulado,en encaje. No

aspecto deenfermos. Exantemaremite sin

descamación.Desaparece y

reaparece durante

1-3 semanas. 

Tratamiento desostén.En el pacienteinmunodeprimidoadministrar Ig

endovenosa.IGIV200mg/Kg/díadurante 5-10 díaso 1g/kg/díadurante 3 días (noen artropatía).

Al principiode la infeccióny durante el periodo deincubación.

 No esnecesario elaislamientocuando se harealizado ya eldiagnóstico.Aislar pacientes

inmunodeprimidos.

Prácticas dehigiene paraevitar infeccionesrespiratorias.Evitar exposición

de embarazadas,si hubo contacto,realizar Eco yalfafetoproteína para evaluar posible dañofetal.

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Eritema

súbito

(roséola)

Sexta

enfermedad

 H. virus hominis6  (VHH6). H. virus hominis

7  (VHH7).

10-15 días. Trasmisión por mediode gotitas de saliva.

Receptores CD46 yCD4. Replicación yviremia de nivel alto

en célulasmononucleares.Latencia en estas

mismas células,glándulas salivales,riñones, pulmones y

SNC. Supresión deestirpes celulares enmédula ósea.

Inhibición de respuestatipo I del MHC,refuerzo de actividad

de NK y supresión dela proliferación deCMSP, inducción de

citocinas proinflamatorias.

Período prodrómico:rinorrea mínima,

inflamación faríngealigera, enrojecimientoconjuntival. Adenopatías

cervicales. Edema palpebral.Fiebre elevada de

manera brusca en períodos de 3 a 4 días, pérdida del apetito,

irritabilidad, con pocossignos físicos. Puedehaber convulsiones.

Erupción aparece 12-24horas después deremisión de la fiebre,

dura un par de días, enocasiones desaparece en

 pocas horas, sin provocar

 pigmentación de la pielni descamación. No

 pruriginoso.

Rinorrea, dolorabdominal, diarrea yvómitos. Cuadro febril

de origen desconocido.

Historia Clínica.Aparición deexantema y

leucopenia en unniño que ha padecido fiebre portres o cuatro días.Serología paraVHH- 6 y VHH-7,

cultivo virológico,PCR.

Manchas de Nagayama(úlceras entre

úvula, paladar ylengua).

Sintomático.Tratamientoantiviral en niños

inmunodeprimidos conenfermedadesgraves.Ganciclovir,cidofovir y

foscarnet (VHH-6).

Cidofovir yfoscarnet (VHH-7).Paracetamol oibuprofeno.

Durante lafase febril yantes de que

aparezca elexantema escontagioso.Sin embargono se requierede aislamiento

ni que se tomealgún cuidado

con personasexpuestas.

Escarlatina Streptococcus pyogenes 

(EβHGA)

1-7 días. Ingreso por medio de

gotas infectadas →adherencia al epitelio

 por medio de fimbrias.

Invasión a tejidos pordaño a leucocitos ycélulas epiteliales por

medio de estreptolisina“O” y “S” dañan lasmembranas celulares,

 pero sólo la primera esantigénica, que afectanácido hialurónico y

fibrina. Proteína M

facilita diseminación.Ig 6-8 sem después.

Exotox pirogénicasA,B, C y F.

 No invasoras:

faringitis, impétigo,glomerulonefritis,fiebre reumática.

Invasoras proteinasasy factores dediseminación(escarlatna, fascitis

necrosante, celulitis,erisipela y síndromede choque tóxico).

Rara en <3 años.

Infección de heridas,quemaduras o infeccióncutánea.

Incubación comoinfección en la garganta.Escalofríos, fiebre,

vómitos, cefalea, estadotóxico. Dolor abdominal.12-48 h del inicio

aparece exantemaeritematoso punteado ofinamente papulos que

 palidece a la presión.

Puede ser más palpableque visible. Primero en

axilas, ingles, cuello →se generaliza en 24 h.Deja zona de blaqueo

alrededor de la boca.Vesículas que simulansudamina miliar en

abdomen. Descamaciónal final de la primerasemana. Exudadoamigdalino blaco-gris,

odinofagia y dolorganglios cervicales ant.

Historia Clínica.Coco gram+ queforma cadenas y

 produce hemólisis β 

en placas de gelosa

sangre, muestrarápida de exudadoen consulta porreconocimiento deHC en la pared bacteriana.Determinación de

estreptolisina “O”.

Líneas de Pastia:zonas dehiperpigmentació

n que no palidecen a ladigito-presión en pliegues profundos (fosaantecubital).

Penicilina i.m. sw benzil penicilina benzatínica de

acción prolongada(600 000 UI enniños < 27 kg, o1 200 000 UI enmayores en dosisúnica).Eritromicina40mg/kg/día en 4

tomas

Clindamicina30mg/kg/día en 4tomas.Penicilinacristalina i. v.400 000UI/kg/día.

Fase aguda yhasta 24 horasdespués del

inicio delmanejo conantibióticos.

Manejo deexcretas desecreciones

respiratorias ycambios de pañal,lavado de manos,uso de gelantibacterial.