CRISIS HIPERGLUCÉMICASENFOQUE INICIAL

CRISIS HIPERGLUCÉMICASENFOQUE INICIAL

Juan Pablo Acosta Z

Residente Medicina de Urgencias U de A

Asesor: Dr. Sebastián Betancur

Diciembre 2014

Juan Pablo Acosta Z

Residente Medicina de Urgencias U de A

Asesor: Dr. Sebastián Betancur

Diciembre 2014

DEFINICIÓN

Desarreglos metabólicos extremos de la diabetesEstados mixtos hasta en un tercio de los casos

Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695

EPIDEMIOLOGIA

10% tienen diabetes…… 26 millones….. 286 millones en el

mundo

2 millones de dx nuevos

2050: 1 de cada 3 americanos tendran DM

CAD

4 – 8 casos/ 1000 ptes140 – 150 mil hospitalizaciones/año

25% manifestación inicial

Mas frecuente en jóvenes ( 56%)

DM 1

Principal causa de muerte en niños diabéticos secundario a edema

cerebral

Adultos: muerte por Hipokalemia severa – patología subyacente

Ambos sexos por igual

CAD

4 – 8 casos/ 1000 ptes140 – 150 mil hospitalizaciones/año

25% manifestación inicial

Mas frecuente en jóvenes ( 56%)

DM 1

Principal causa de muerte en niños diabéticos secundario a edema

cerebral

Adultos: muerte por Hipokalemia severa – patología subyacente

Ambos sexos por igual Centers for Disease Control and Prevention. National hospital discharge survey. Available at: www.cdc.gov/nchs/nhds.htm.

Centers for Disease Control and Prevention. National hospital discharge survey. Available at: www.cdc.gov/nchs/nhds.htm.

HHS

1% de los hospitalizados por DM

Mortalidad 10 – 20% vs 1 – 5%

Primer mundo: disminución de la mortalidad menor al 1%

DM 2

Ancianos

Pobre acceso a los servicios de salud

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452

ETIOLOGIA

Multiples precipitantes

CAUSA SUBYACENTE !!!!

Barski L, Nevzorov R, Rabaev E, et al. Diabetic ketoacidosis: clinical characteristics, precipitating factors and outcomes of care. IsrMed Assoc J 2012;14:299–303.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32(7):1335–43.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

PARA QUE ME SIRVE LA INSULINA?

transferencia de glucosa a los tejidos

Lipogénesis/ inhibición de lipasa

Captación hepatocelular de la glucosa

Almacenamiento de glicógeno

Inhibición de la gluconeogenesis hepática

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452

Gluconeogenesis

Glucogenolisis acelerada

Resistencia a la insulina

Can Vet J 2011;52:426–430

Diabetes Care 2009;32(7):1335–43.

PRESENTACION CLINICA

IDENTIFICAR CAUSA PRECIPITANTE

Síntomas clásicos de hiperglicemiaAntecedentes

EdadApoyo familiar

Tiempo de instauraciónEstado neurológico

Grado de deshidrataciónEstabilidad hemodinámica

Temperatura Dolor abdominal

Am Fam Physician. 2013;87(5):337-346.

PRESENTACION CLINICA

CAD HHS

Desarrollo de los síntomas Horas / Días Días / semanas

Polidipsia / poliuria + +

Nausea / vomito + +

Dolor abdominal + -

anorexia + +

Fatiga / debilidad + +

Anormalidades neurológicas +/- ++

hiperventilación + -

deshidratación + ++

Evaluación de dispositivo medidor capilar de b-OHB en urgenciasGlicemia puede ser normalMayoría de ptes con hiperglicemia no tienen acidosisAlta tasa de falsos positivos con la tirilla 516 ptes, estudio prospectivo, observacional Glicemia ≥ 250mg/dl1.5 mmol/l como punto de corte

Diabetes Care 34:852–854, 2011

54 ptes tenían CAD

Prueba en orina:S 98.1% E 35.1% VPP 15%

VPN 99.4%

Medidor capilar de B OHBS 98.1%

E: 78.6% (P ≤ 0.01)VPP 34.9%VPN 99.7%

Las 2 pruebas son igual de sensiblesMayor especificidad para B OHB

Muy buen VPN

Diabetes Care 34:852–854, 2011

EVALUACION INICIAL

EVALUACION INICIAL

•Ionograma completo•Hemoleucograma

•Uroanalisis•Glicemia central•Cuerpos cetonicos

•Función renal/ hepática•Tiempos de coagulación

CALCULOS INICIALES

Na corregido = Na sérico (meq/l) + (2.4 meq/l por cada 100mg/dl de glicemia por encima de 100mg/dl

400 mg/dl uso del Na medido para el AG Normo/hipernatremia indican severidad

Anion GAP = Na – ( Hc03 + Cl)Aniones no medibles

Osmolaridad serica = (2 x Na) + (glicemia mg/dl) / 18 + (BUN mg/dl) / 2.8 correlacion con las alteraciones neurologicas

Diabetes Care 2009;32(7):1335–43.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemiaEuropean Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47

Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA: The hyperosmolar hyperglycemicsyndrome. Diabetes Rev 1994; 2:115 -126

PARAMETRO CAD HHSAgua total (litros) 6 9

Agua (ml/kg) 100 100 – 200

Na (meq/l) 7-10 5 – 13

Cl (meq/l) 3-5 5 – 15

K (meq/l) 3-5 4 – 6

Mg (meq/l) 1-2 1 – 2

Ca (meq/l) 1-2 1 – 2

PO4 (mmol/kg) 5-7 3 – 7

DEFICIT DE IONES Y AGUA

CRITERIOS DX Y SEVERIDAD

Diabetes in the Emergency Department: Acute Care of Diabetes Patients CLINICAL DIABETES • Volume 29, Number 2, 2011

EN RESUMEN….

•Paciente que se ve muy enfermo

•Cetonemico

•Acidotico

•Hiperglicemico

•Deshidratado

•Depletado de iones

Identificación de predictores de mortalidad Desarrollo de un score de riesgo295 pacientes mayores de 18 años Hospital universitario 2004 – 2010Desenlace primario: mortalidad a 30 días

6 predictores independientes de mortalidad

PAS 90 mmHg ˂Anemia (Hb 10) ˂Ausencia de taquicardia (FC 100) ˂Historia de Ca Glasgow de 8 ˂Infección bacteriana como precipitante

DIAGNOSTICO DIFERENCIALENTIDADES

CLINICASACIDOSIS CON AG

ELEVADO:Gastroenteritis Cetoacidosis alcohólica

IAM Intoxicación por etilene glycol

Pancreatitis Intoxicación por metanol

Abdomen agudo Acidosis láctica

Neumonia rabdomiolisis

ACV Intoxicación por salicilatos

Cetosis por ayuno Ingestión de paraldehido

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

LIQUIDOS

SSN 0.9% 15 – 20 cc/kg en las primeras 2 horas6 litros (50%) en 12 horas

250 – 500 cc/hTener en cuenta el Na

Salino mas DAD 5% a 150 – 250cc/h (4 – 14cc/kg) en glicemia 250 – 300mg/dl

Congestión – gasto urinario – depuración de lactato - hemodinámia

Enfermedad renal – falla cardiaca

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452 Current Diagnosis and Treatment of Hyperglycemic Emergencies

Ensayo controlado aleatorizado doble ciego Riesgo de acidosis hipercloremica con administración de SSNDeterminar la superioridad del lactato de ringer a la SSN en la resolución de la acidosis en CAD2 hospitales, 2008 – 2009, 54 ptes en CAD moderada27 SSN vs 27 lactato de ringerDesenlace primario: tiempo de normalización del PH (7.32)

Lactato de ringer no es superior a la SSN para revertir mas rápido la acidosis ( P = 0.75) y tarda mas en resolver la hiperglicemia. No diferencias en resolución de CAD

INSULINA

Luego de los LEV inicialesTener en cuenta el potasio sérico

Disminuir 50 – 75mg/hInfusión 0.14 U/Kg/h vs bolo 0.1 U/kg – infusión 0.1U/Kg/h

0.02 – 0.05 U/kg/h hasta la resolución de acidosis/hiperosmolaridad

Casos leves: Esquema SC 0.1 U/Kg/1 - 2 horasCambio a esquema SC

Inicio de esquema (0.5 – 0.8 U/kg/h)

Endocrinol Metab Clin N Am 42 (2013) 677–695

DOSIS DE INSULINA SEGÚN EL PESO

PESO EN Kg UNIDADES/ HORA

60 – 69 6

70 – 79 7

80 – 89 8

90 - 99 9

100 - 109 10

110 - 119 11

120 - 129 12

130 - 139 13

140 - 150 14

˃ 150 15, Valoración por especialista

http://www.diabetologists-abcd.org.uk/JBDS/JBDS.htm and the Diabetes UK website at www.diabetes.org.uk

Evaluar la eficacia de la dosis de carga infusión vs infusión de insulinaEstudio aleatorizado prospectivoNormalización de los parámetros de laboratorio

3 grupos de comparación12 ptes Bolo 0.07 U/Kg + infusion 0.07 U/Kg/h

12 ptes Infusion 0.07 U/Kg/h13 ptes Infusion 0.14 U/Kg/h

3er Grupo no requirió ajustes en la dosis de insulina para lograr disminuir 10% la glicemia en la primera hora

Tiempo resolución de CAD no difirió significativamente

Revisión sistemática de la efectividad y seguridad del manejo de CAD con lispro subcutánea.Estudios desde 1966 - 20124 ensayos aleatorizados, 156 ptes (110 adultos – 46 niños)Lispro sc vs cristalina en infusiónSe excluyeron los casos severosTiempo de resolución de CADEstancia hospitalaria – complicaciones - resolución de hiperglicemia - recurrencia similares

Conclusión: buena alternativa en casos no severos y en donde no haya posibilidad de UCI. Faltan estudios con mayor poder.

Estudio controlado aleatorizado no cegado prospectivo con 61 ptes en 2011Tasas de recurrencia en la hiperglicemia luego de finalizar la insulina IVHiperglicemia de rebote: ˃ 180mg/dl medida 12 horas después de suspendida la infusion2 grupos de comparación30 ptes grupo control31 ptes en el grupo de intervención •0.25 U/Kg/día de glargina iniciada dentro de las primeras 12 horas de infusion.

Resultados: 93.5% (29 ptes) del grupo control tuvo hiperglicemia de rebote33% (10) en el grupo de intervenciónP ˂ 0.001 Cero eventos de hipoglicemia

Conclusión: Una dosis SC de glargina iniciada concomitantemente con la infusion de insulina cristalina, es util para evitar hiperglicemia de rebote una vez se suspende la infusion, sin riesgo de hipoglicemia

Casos no severosAnálogos de la insulina con esquema subcutáneo Menores costosEvita ingreso a UCI - menor estancia hospitalariaGlargina facilita cambio a esquema subcutáneo por sus propiedades farmacológicas

Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:7 255–264

POTASIO

Déficit de insulina – hiperosmolaridad – acidosis - glucogenolisisHipokalemia inicial Vigilancia función renal y diuresis

BICARBONATO

PH ˂ 6.9 mas choque cardiogénico – falla respiratoria – falla renal

No tiene ningún rol en el HHSNo mejoría mas rápida

riesgos

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 437–452

Cohorte retrospectivaEnero de 2007 - junio 201186 Ptes con HCO3 ˂ 72 grupos de comparación100 mEq en infusión para 2 horas hasta llegar a meta de ph- Tiempo para alcanzar un PH ˃ 7.2 Tiempo de estancia - requerimiento total de insulina en las primeras 24 horas - uso de liquidos - potasio

Evaluar eficacia y riesgos del uso de HCO3 en CAD severa44 estudios, 1964 - 2009Heterogeneidad en la dosis, tiempo de inicio, umbral de PH para iniciarlo

Conclusión: evidencia no soporta el uso de HCO3 en CAD, especialmente en niños.No hay mas beneficioPodría aumentar tiempo de hospitalización – edema cerebral en niños

FOSFATO

Comportamiento similar al potasioHipofosfatemia total no es tan marcada

Su corrección no cambia considerablemente resultadosHipofosfatemia severa ( 2)˂

Sintomática (debilidad muscular – disfunción miocárdica – arritmias – rabdomiolisis)

Iranian Journal of Kidney Diseases 2010 Jul;4(3):195-201 Hypophosphatemia: an evidence-based problem-solving approach to clinical cases

CRITERIOS DE RESOLUCION

CADGlicemia 200mg/dl mas 2 de los siguientes:≤

HCO3 ≥ de 15 mEq/lPH en rango normal

Anión GAP ≤ 12 mEq/l

HHS

Estado mental sin alteraciónOsmolaridad sérica 320 msmol/l≤

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335–43.

CONCLUSIONES

•Cada vez existe mas diabéticos, por lo tanto mas crisis hiperglicemicas

•Patología que puede llevar a la muerte si no se realiza una identificación rápida y manejo adecuado

•Siempre tener en cuenta enfermedad subyacente que descompensa al paciente

•Líquidos – insulina - potasio y causa subyacente son los pilares de tratamiento

•Los análogos son una buena opción de manejo en casos no severos

•La evidencia actual no apoya el manejo con HCO3