Corteza cerebral
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Transcript of Corteza cerebral
“Mira que te mando que te esfuerces y seas valiente; no temas ni desmayes, porque Jehová tu Dios estará contigo en dondequiera que vayas.”
Josué 1:9
Tipos de Fibras
Comisurales
Sus axones se proyectan a capas del hemisferio contralateral.
Ej: cuerpo calloso, Comisura anterior, comisura hipocámpica
De asociación
Sus axones se proyectan a otras capas del mismo hemisferio.
Ej: Cíngulo, FL superior, F. Arqueado, FL inferior, F. occipitofrontal, F. uncinado
*FL= Fascículo longitudinal; F: fascículo
De proyección
Sus axones se proyectan a sitios extracorticales.
Ej: fibras corticofugales (corticotalámicas. corticoespinales , corticoestriadas, corticopontinas, corticobulbare)
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Sus axones se proyectan a capas
del hemisferio contralateral.
Sus axones se proyectan a otras capas del mismo hemisferio.
Sus axones se proyectan a sitios
extracorticales
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Áreas corticales sensoriales
Áreas corticales sensoriales
• La función sensorial en la corteza se localiza en:
▫ Lób. Parietal
▫ Lób. Occipital
▫ Lób. Temporal
• Ellas son:
1. Á. somestésica primaria (SI)
2. Á. visual primaria
3. Á. auditiva primaria
4. Á. gustativa primaria
5. Á. olfatoria primaria
6. Á. vestibular primaria
6
Áreas corticales sensoriales
• TODAS pasan por el tálamo, EXCEPTO la olfación, antes de llegar a la corteza
Áreas sensoriales secundarias
• Localización: adyacentes a las áreas primarias
• Función: registro
• Tienen <tamaño que las áreas primarias
• Su ablación NO afecta la modalidad sensorial específica
*
*Aplica a áreas SI, visual primaria y auditiva primaria
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Área somestésica primaria (SI)
• Localización: giro postcentral (lób. parietal)
• Área de Brodmann: 3, 1, 2
• Estimulación:
▫ Puede haber reacción motora
▫ Entumecimiento y hormigueo
▫ Sensación de electricidad
▫ Sensación de movimiento sin ser real
*Contralateral, excepto en el área de la cara (donde es bilateral)
*
8
Área somestésica primaria (SI)
• Lesión y ablación:
▫ Pérdida del tacto discriminativo y propiocepción
▫ Hay reconocimiento general del dolor, T° y tacto ligero- Estas se determinan a nivel talámico, y en la corteza se percibe su origen, intensidad y calidad
Aferencias Eferencias
Tálamo• Nú. VPL• Nú. posteromedial
• Corteza MI
• Corteza SI contralateral (por el cuerpo calloso)
• Corteza SI contralateral
• Corteza MI adyacente • Corteza SII
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Homúnculo sensorial• Región genital
• Región anal
• Pie
• Pierna
• Muslo
• Tronco
• Brazo
• Mano
• Cara
• Mandíbula
• Lengua
• Farínge
Superficie medialPorción más ventral
Porción más dorsal
Superficie lateralPorción más dorsal
Porción más ventral
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Área somestésica secundaria (SII)
• Localización: superficie más inferior del giro poscentral y opérculo parietal
• Representación bilateral (predomina el contralateral), e inversa a la del área SI
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Área somestésica secundaria (SII)• Lesiones y daños
▫ Al igual que el la ínsula: Asimbolia para el dolor (percepción consciente
de estímulos) Agnosia táctil (agrafestesia)
▫ Entre área SII corteza parietal posterior y núcleos talámicos VPM y centrolateral- Síndrome doloroso seudotalámico Dolor espontáneo (ardoso o parecido a hielo) Deterioro de la apreciación del dolor y T°
Aferencias Eferencias
• Corteza SI ipsolateral • Área SI ipsolateral
• Corteza SI contralateral • Área MI ipsolateral
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Áreas de asociación somatosensorial
primarias• Localización: áreas 5 y 7 de
Brodmann (Lób. Parietal superior)
• Función general: estereoagnosia
• Función específica:▫ Área 5: esencial para el uso
apropiado de información somatosensorial y para el mov. Voluntario dirigido a un objetivo
▫ Área 7: esencial para la integración de estímulos visuales y somatosensoriales→coordinación de los ojos y manos en mov. Guiados visualmente
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Áreas de asociación somatosensorial
primarias
• Lesiones:▫ Unilaterales:
Negligencia de la mitad contralateral del cuerpo y espacio visual (h. no dominante)→ Anosonogsia
▫ Bilaterales Ataxia óptica
Aferencias y eferencias
Afererencias Eferencias
• Nú. pulvinar • Área SI • Área 39
• Área 40
14
Corteza visual primaria
Tipo de fibrasLocalización en el área 17 de
Brodmann
Retinianas periféricas Parte anterior
Maculares Parte posterior
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Corteza visual primaria • Localización: giro calcarino
(superficie medial), incluye giro lingual (ventral) y giro cuneiforme (dorsal)
• Área de Brodmann: 17
• En preparados frescos se observa banda de Gennari(corteza estriada)
• Aferencia: Retina→ G. geniculado lateral→ Radiación óptica (geniculocalcarino)→
corteza visual primaria.
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Corteza visual primaria
• Recibe fibras de la mitad ipsolateral de cada retina
• Propaga información de la mitad contralateral del campo visual
• Estimulación: sensación de destellos de luz brillante
17
Corteza visual primaria • Las fibras que se originan
en la mitad superior de la retina terminan en la parte superior de la corteza visual ipsolateral
• Las fibras que se originan en la mitad inferior de la retina terminan en la parte inferior de la corteza visual ipsolateral
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Corteza visual primaria- Lesiones
• Hemianopsia homónima- lesión en la mitad contralateral del campo visual
• Cuadrantanopsia contralateral superior- Se efecta el cuadrante contralateral superior del campo visual. Hay lesión en el giro calcarino inferior
• Cuadrantanopsia contralateral inferior-Se afecta el cuadrante contralateral inferior del campo visual. Hay lesión en el giro calcarinosuperior
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Corteza visual primaria- Lesiones
• Irritativas (como tumores)-alucinaciones visuales→ luz brillante
• Que la destruyen-pérdida de la visión en la mitad contralateral del campo visual
• Destructora de origen vascular
▫ Por ejemplo: oclusión de la art. Cerebral posterior
▫ Hay conservación macular, porque esta área está irrigada por varias arterias (como la Art. Cerebral media)
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Corteza visual primaria- vías
aferentes
Nombre de la vía Localización Lesión bilateral
Dónde• Dorsal respecto a la
corteza occipitoparietal• Síndrome de Balint
Holmes
Qué• Ventral respecto a la
corteza occipitotemporal• Agnosia visual
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Áreas de asociación visual primarias
• Localización: áreas adyacentes al área visual primaria
• Área de Brodmann: 18 y 19
• Áreas 20, 21 y 37 (En la corteza temporal inferior)→
también procesan información visual
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Áreas de asociación visual primarias
Aferencias y eferencias
Aferencias Eferencias
• Área 17 de Brodmann• Nú. Geniculado
lateral• Área 7 de Brodmann
• Nú. Pulvinar • Áreas 20 y 21
• Área 8 de Brodmann*
*Importante en el seguimiento visual (mov. Conjugados de los ojos inducido por estímulos visuales)
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Áreas de asociación visual primarias• Área 7 de Brodmann
▫ Localización: corteza parietal posterior
▫ Se relaciona con estereopsia y movimiento
• Corteza inferotemporal▫ Áreas de Brodmann: 20 y 21
▫ Función: análisis de la forma y color (función visual más alta)
▫ Estimulación (21)→alucinaciones visuales que parecen vivas
▫ En su parte inferior→ se localiza la visión a colores Lesión unilateral→
hemianopsia central
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Corteza auditiva primaria
• Localización: giro temporal transversal del Heschl, lóbulo temporal dentro de la fisura lateral
• Área de Brodmann: 41 y 42
• Función: patrón temporal de estímulos acústicos
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Áreas de asociación visual primarias• Área 37 de Brodmann
▫ Localización: atrás del área 21 de Brodmann (unión occipitotemporal; giro ligual y giro fusiforme)
▫ Función: reconocimiento de la cara
▫ Lesiones bilaterales: prosopagnosia
• Existe una conexión entre el área de asociación visual y el giro angular (área 39 Brodmann)→ Lesiones bilaterales→ agnosia visual (no se reconocen objetos en el campo visual)
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Corteza auditiva primaria
• Aferencia1. Las fibras se originan de
ambos órganos de Corti, predominantemente del lado contralateral
2. Núcleo geniculado medial
3. Radiación auditiva
4. Parte sublenticular de la CI
5. Área 41 y 42 de Brodmann
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Corteza auditiva primaria• Estimulación→ tinnitus• Lesiones
▫ Deterioro de la localización del sonido en el espacio
▫ Disminución de la audición en ambos lados (especialmente el contralateral)
• Conexiones▫ Área auditiva de asociación
primaria▫ Corteza auditiva contralateral▫ Corteza SI▫ Campos frontales de los ojos▫ Área de Broca del habla (lób.
frontal)▫ Nú. Geniculado medial
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Corteza de asociación auditiva
primaria• Localización: área adyacente
al giro de Heschl en el giro temporal superior
• Área de Brodmann: 22
• Función: comprensión del sonido hablado
• Área de Wernicke → h. dominante
• En el h. NO dominante → se especializa en información auditiva no lingüística (ruidos ambientales, melodías y prosodia)
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Corteza de asociación auditiva
primaria• Conexiones
▫ Con la corteza prefrontal (por la comisura anterior)▫ Con la corteza prefrontal, premotora, parietal y del
cíngulo (por el cuerpo calloso)
• Lesiones▫ H. dominante→ Afasia receptiva▫ Bilaterales→ agnosia auditiva en presencia de
audición
• En desconexiones del área 22 con el área 41 y 42→mala comprensión del lenguaje hablado y mala repetición, con comprensión intacta del lenguaje escrito
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Corteza gustativa primaria• Localización: opérculo
parietal
• Área de Brodmann: 43
• Función: discriminación entre diferentes sensaciones gustativas
• Aferencia: Nú. VPM
• Lesiones irritativas: alucinaciones del gusto (preceden a ataques epilépticos)
• Ablación: deterioro del gusto contralateral a la lesión
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Corteza olfatoria primaria• Localización: punta del
lóbulo temporal (incluye corteza piriforme y área periamigdaloide)
• Función: discriminación de aromas
• Aferencia: estría olfatoria lateral
• Lesiones irritativas: ▫ Alucinaciones olfatorias (casi
siempre desagradables), que preceden ataques epilépticos
▫ Ocurre a menudo, en conjunto con lesiones del uncus→ Ataques uncinados
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Corteza vestibular primaria
• Localización: área temporoparietal lateral. Abarca áreas arriba y debajo de la fisura de lateral, dentro de áreas de Brodmann 40, 21 y 22
▫ 40→ Giro supramarginal
▫ 21→ Giro temporal medio
▫ 22→ área auditiva primaria (grio temporal superior)
• Lesiones:
▫ Deterioro del juicio sobre la orientación y movimiento del cuerpo
▫ No afecta reflejos vestibulares del tallo (Por ejemplo: reflejo cestibuloocular)
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Área cortical olfatoria de asociación
o secundaria
• Localización: corteza entorrinal
• Área de Brodmann: 28
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Áreas corticales motoras
Áreas corticales motoras
1. Área motora primaria (MI)
2. Área motora suplementaria (MII)
3. Área premotora
• Están vinculadas con el control MOTOR
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*
* Corteza motora NO primaria
Corteza motora primaria (MI)• Localización:
▫ Giro precentral (superficie lateral)
▫ Parte anterior del lobulillo paracentral (superficie medial)
• Área de Brodmann: 4
• Función: inicio de movimientos finos muy hábiles (como abotonarse la camisa o coser)
• Origina del 30-40% de las fibras del F. piramidal (neuronas gigantes de Betz)
• NT (+): Glutamato o aspartato
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Corteza motora primaria (MI)• Aferencias:
▫ Nú. VL
▫ Cerebelo
▫ Fibras somestésicas (áreas 1, 2 y 5)
▫ Corteza MII
• Ablación:▫ Signos iniciales
Parálisis flácida (hipotónica) en la mitad contralateral del cuerpo
Pérdida de TODOS los reflejos
▫ Signos posteriores Recuperación del movimiento En articulaciones proximales, en las
distales permanece el deterioro del movimiento
Reflejos miotáticos exagerados
Signo de Babinski
• En epilépticos con lesión en la corteza MI, hay un patrón convulsivo
• Marcha jacksoniana→movimiento Epiléptico inicia en una parte del cuerpo y prosigue a otra parte del cuerpo.
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Área motora suplementaria (MII)• Localización: delante de la
corteza MI (superficie medial del lóbulo frontal)
• Área de Brodmann: extensión medial del área 6 de Brodmann
• Función: organización temporal del mov. (ejecución secuencial de múltiples mov., y en labores motoras que exigen recuperación de la memoria motora)
• Contribuye en un 5% al F. piramidal
39
Homúnculo motor• Región genital
• Región anal
• Pie
• Pierna
• Muslo
• Tronco
• Brazo
• Mano
• Cara
• Mandíbula
• Lengua
• Farínge
Superficie medialPorción más ventral
Porción más dorsal
Superficie lateralPorción más dorsal
Porción más ventral
40
Área motora suplementaria (MII)• Adopta >importancia en la ejecución de labores
motoras simples como Mx compensador cuando está destruida el área MI
• Estimulación: suscita mov. Complejos en preparación para asumir posturas características
• En daños…▫ En fase aguda (casi siempre son transitorias)
Acinesia (más notable en el lado contralateral a la lesión) En h. dominante- deterioro grave del habla espontánea
con preservación de la repetición▫ En fase crónica
Hipertonía Aumento de reflejos miotáticos Clono Signo de Babinski
41
Área motora suplementaria (MII)
• Sus regiones:
▫ Caudal
Conexiones recíprocas: área MI.
Eferencias: médula espinal
Aferencias: ganglios basales
▫ Rostral
Activa la urgencias para iniciar el movimiento
Aferencias:
Corteza prefrontal
Cíngulo
Cerebelo
42
Área premotora• Localización: lóbulo frontal,
anterior al área MI
• Área de Brodmann: 6
• Función: motora voluntariadependiente de aferenciassensoriales (alcanzar un objeto,obedecer una instrucciónhablada, identificar un objetopor la manipulación)
• Origina 30% del tractopiramidal
• Requiere la coordinación entremuchos músculos
43
Área premotora
• Ablación: Apraxia ideomotora• Manifestaciones clínicas
▫ Signos iniciales Pérdida de TODOS los reflejos Hipotonía de músculos afectados Arreflexia
▫ Signos posteriores Se recupera el movimiento Hipertonía Reflejos miotáticos hiperactivos Signo de Babinksi
44
Campos oculares corticales
Campos oculares de los ojos
A. Movimientos sádicos de los ojos
B. Áreas corticales que preparan sacadas
C. Movimientos de seguimiento uniforme de los ojos
46
Movimientos sádicos del ojo
• Son movimientos oculares rápidos con una nueva fijación rápida de la visión de un punto a otro, sin interés en los puntos intermedios
• Áreas importantes en su control:
▫ Campo frontal del ojo (área 8 de Brodmann)
▫ Corteza prefrontal dorsal (área 46 de Brodmann)
▫ Campo suplementario del ojo
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Movimiento sádicos del ojo
Campo frontal del ojo
• Localización: giro frontal medio
• Área de Brodmann: 8
• Función: desencadena sacadasvoluntarias a blancos visibles en elambiente visual. Estas se realizanpor conexiones a nú. De músculosextraoculares en el tallo cerebral
• Aferencias
▫ Corteza parietooccipital
▫ Campo suplementario del ojo
▫ Corteza prefrontal (área 46 de Brodmann)
48
Movimiento sádicos del ojo
Campo frontal del ojo
• NO es directa, comprende:▫ Nú. Reticulares del tallo cerebral
▫ Colículo superior
▫ Nú. Intersticial del FLM
▫ FRPP
• Lesiones▫ Irritativas
Como en focos epilépticos
Hay desviación de ambos ojos, contralateralmente a la lesión
• Ablación▫ Por ejemplo: oclusión de art.
Cerebral media
▫ Ojos se desvían al lado de la ablación
▫ Hay signos como parálisis de la cara y extremidades (>superiores) contralateral a la oclusión
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Movimiento sádicos del ojo
Campo parietal posterior
• Áreas de Brodmann: 39, 40 y 19
• Función: desencadena sacadas reflexivas visualmente guiadas
• Influye en los mov. Sádicos a través de:
▫ Conexiones con el área 8 de Brodmann
▫ Colículo superior (directa)
• Lesiones: Se pierden las sacadas reflexivas guiadas de modo visual. Los ojos si se mueven en respuesta a intruscciones
50
Movimiento sádicos del ojo
Campo suplementario del ojo• Localización: rostral a la corteza
MII
• Función: desencadena secuencia de sacadas y su control, relacionados con funciones motoras complejas, como las realizadas en movimientos de la cabeza o el cuerpo
• Aferencias:▫ Corteza prefrontal
▫ Parte posterior del hemisferio cerebral
• Eferencias:▫ Campo frontal del ojo
▫ Nú. Subcorticales que intervienen en mov. De los ojos (colículosuperior, FR*)
51
*Formación reticular
Áreas corticales que preparan
sacadas• Localización: Corteza prefrontal
• Área de Brodmann: 46
▫ Lób. Parietal inferior: participa en la integración visuoespacial. Lesión bilateral→Síndrome de Balint
▫ Hipocampo: controla la memoria temporal de trabajo, necesaria para el orden cronológico de secuencias sacádicas
• Función: relevante en la planeación, integración y ordenación cronológica de sacadas. NO participa de modo directo
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Movimientos de seguimiento
uniforme del ojo
• Son movimientos lentos de los ojos, que inician por un objeto en movimiento
• NO ocurren en la oscuridad (contrario a las sacadas)
• Áreas involucradas
▫ Se proyectan al tallo cerebral (impulsan el seguimiento)
Reg. Temporooccipital
Campo frontal del ojo
53
Movimientos de seguimiento
uniforme del ojo• Proyecciones:
▫ Flóculo (cerebelo)→ nú. Vestibulares→ se conectan con NC III, NC IV, NC VI
• Lesiones:▫ En la corteza temporooccipital→ déficit del
seguimiento uniforme (áreas 19, 37 y 39 de Brodmann)
▫ En el campo frontal del ojo→ déficit del seguimiento uniforme
▫ En el Hemisferio cerebral→ deterioran el segumiento ocular ipsolateral o en ambos lados
▫ En la Fosa posterior→ alteran el seguimiento ocular contralateral o ipsolateral
54
Áreas corticales del lenguaje
Áreas corticales del lenguaje
• Casi todos los componentes del lenguaje están en el h. izquierdo
• Participan en la afasia un nú. Central que rodea la fisura de Silvio:▫ Área de Wernicke
▫ Fascíulo arqueado
▫ Giro angular
▫ Área de Broca
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Área de Wernicke• Localización: giro temporal
superior
▫ Parte posterior (Brodmann 22)
▫ Unión occipitoparietotemporal, incluyendo el giro angula (Brodamann 39)
• Función: comprensión del lenguaje
▫ Área 22 de Brodmann→
comprensión del lenguaje hablado
▫ Área 39 de Brodmann→
comprensión del lenguaje escrito
• Lesión: afasia sensorial→dificultad para comprender el lenguaje hablado
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Área de Broca• Localización: giro frontal
inferior (h. dominante)
▫ Parte posterior del giro triangular (área 45 de Brodmann)
▫ Giro opercular (área 44 de Brodmann)
• Función: coordinación para la vocalización que influye en la cara, lengua, cuerdas vocales y áreas faríngeas de la corteza motora para la ejecución del habla
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Área de Broca
• Aferencias:
▫ Área de Wernicke
▫ Fascículo arqueado
• Conexiones:
▫ Área MII (inicio del habla)
• Estimulación:
▫ Inhibición del habla o articulación de cuerdas vocales
• Lesiones: Afasia motora
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Fascículo arqueado
• Son fibras de asociación larga
• Función: enlaza áreas del habla de Wernicke y Broca
• Lesión: deterioro de la repetición del lenguaje hablado
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Secuencia de actividades corticales
durante el procesamiento del lenguaje
• Escuchar una palabra→
área auditiva primaria→ área de Wernicke
• Se expresa una palabra→
área de Wernicke→ fascículo arqueado→ área de Broca
• Lectura de una palabra→
área 17, 18, 19→ giro angular (área 30 de Brodmann)→ área de Wernicke (se suscita la forma auditiva)
61
Secuencia de actividades corticales
durante el procesamiento del lenguaje
62
Hemisferio derecho y lenguaje
• Función: prosodia
• Lesiones: aprosodia
▫ Área 44 de Brodmann: habla monotónica
▫ Área 22 de Brodmann: incapacidad para detectar la inflexión del habla
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Localización cortical de la música
Hemisferio derecho
Hemisferio izquierdo
• Oyente sin experiencia
• Oyenteprofesional
• Ejecución musical (canto)
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Corteza prefrontal
• Áreas de Brodmann: 9, 10, 11, 12 y 46
• Función: conducta afectiva y juicio
• Subdivisiones:
▫ Dorsolateral
▫ Mesial-lateral
▫ Ventro-medial
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Corteza prefrontal
Lesiones bilaterales• Deterioro de la toma de decisiones
• Distracción
• Labilidad emocional
• Desinhibición social
• Impulsavilidad
• Hiperfagia
• Ealta de planeación
• Emoción restringida
• Empatía deficiente
• Fracaso para completar labores
• Falta de reconocimiento, preocupación
• Perseverancia→ repetición conductual inapropiada (conducta del habla o motora)
66
Corteza prefrotal
Subdivisión: Dorsolateral
• Áreas de Brodmann: 9, 10 y 46
• Lesión: deterioro de:
▫ Memoria de trabajo
▫ Asignación de atención
▫ Rapidez de procesamiento
67
Corteza prefrotal
Subdivisión: Mesial-superior
• Área de Brodmann: 6, partes del 9 y 32
• Lesión: Influye
▫ Emoción
▫ Motivación
▫ Inicio de la conducta
68
Corteza prefrotal
Subdivisión: Ventro-medial
• Área de Brodmann: 11 y 12
• Lesión: hay deterioro grave de:
▫ Toma de decisiones
▫ Emoción
69
Corteza de asociación mayor• Localización: giro
supramarginal (40) y angular (39)- Lóbulillo parietal inferior
• Área de Brodmann: 39 y 40
• Está conectada con TODAS las áreas corticales sensoriales
• Lesiones▫ H. dominante
Afasia (receptiva y expresiva)
Síndrome de Gertsmann
▫ H. no dominante Apraxia contruccional
Alteraciones en el reconocimiento de la imagen
Dificultad para dibujar o copiar una figura
Pacientes NO reconocen parte (s) de su(s) cuerpo(s)
70
Ínsula de Reil• Localización: profundidad de la
fisura de Silvio
• Funciones: ▫ Olfación
▫ Gusto
▫ Control visceral
▫ Memoria
▫ Afecto e iniciativa
• Componentes:▫ Surco central insular
Es oblicuo
Divide la ínsula en 2 zonas
Anterior
▫ Giros insulares transversos
▫ Giros cortos (anterior, medio y posterior)
▫ Giro accesorio
Posterior
▫ Giro largo
71
Ínsula de Reil▫ Fascículo arqueado→ rodea
la ínsula
▫ Fascículo uncinado→
interconecta la ínsula con otras estructuras paralímbicas
▫ Fascículo occipitofrontal→conecta regiones frontal, insular, temporal y occipital
▫
• Lesión en la zona anterior izquierda→ deterioro de la coordinación de la articulación y producción del habla
72
Apraxia
• Incapacidad de realizar movimientos experimentados, aprendidos y volitivos
• Tipos de apraxia
▫ Apraxia ideomotora
▫ Apraxia ideatoria
▫ Apraxia visoconstructiva o construccional
74
• Incapacidad de efectuar una actividad espontáneamente cuando se indica verbalmente
• Lesiones:
▫ Apraxia parietal: se lesiona el lóbulo parietal anteroinferior
▫ Apraxia simpática: se lesiona el área premotora izquierda
▫ Apraxia callosa: se lesiona el segmento anterior del cuerpo calloso
75
Apraxia ideomotora
• Anormalidad en la concepción de los movimientos
• Hay dificultad en la secuenciación de los diferentes componentes de un acto motor complejo
• Lesión: área temporoparietoocipital(hemisferio dominante)
76
Apraxia ideatoria
• Incapacidad para construir una forma o figura
• Defecto de la percepción de relaciones espaciales entre las partes componentes
• Lesión:
▫ > frecuencia en anormalidades parietales del h. derecho
▫ < frecuencia área parietal posterior izquierda
77
Apraxia visoconstructiva o
construccional
• Incapacidad de comprender el lenguaje escrito
• Tipos de Alexia▫ Alexia pura
Lesión: corteza visual primaria y esplenio del cuerpo calloso→ por infarto de Art. Cerebral posterior
▫ Alexia con agrafia
Defecto en la comprensión de la lectura y escritura
Lesión: giro angular
78
Alexia (dislexia)
Agnosia• Incapacidad de reconocer la
información sensorial percibida
• Tipos de agnosia
▫ Agnosia visual: incapacidad de reconocer objetos, color visual, prosopagnosia, agnosia fotográfica y simultagnosia
▫ Agnosia auditiva: incapacidad de reconocer sonidos. Incluye:
Agnosia auditiva verbal
Agnosia auditiva al sonido
Amusia sensorial
79
Síndrome del cuerpo calloso• Lesión del cuerpo calloso que produce desconexión del
hemisferio izquierdo del derecho• Aislamiento de cada hemisferio, cada uno tiene
aprendizaje y memoria propios, inaccesibles para el otro1. Efectos visuales
▫ Cada hemisferio tiene sus propias imágenes y memorias visuales
▫ Sólo el h. izquierdo comunica lo observado2. Hemialexia
▫ Incapacidad de leer el material del hemicampo izq▫ Ocurre en lesiones de la parte posterior del cuerpo calloso
3. Apraxia ideomotora unilateral (Izq)▫ Incapacidad de realizar con la mano izq ciertas
actividades que se realizan fácilmente con la derecha, en respuesta a instrucciones verbales
▫ Ocurre por lesión del cuerpo calloso en su parte media
80
Reflejo de prensión
• Respuesta a estimulación táctil de las manos
• Tendencia de asir objetos sin intención de utilizarlo con algún propósito
• Existen dos tipos:
▫ Reflejo de prensión
▫ Reflejos instintiva de prensión
81
Reflejo de prensión
Reflejo de presión
Ocurre cuando se afecta:
Lób. frontal
Lob. Temporal
Lób. Parietal
Estructuras subcorticales
Región parietooccipital
Ganglios basales
Reacción instintiva de presión
Ipsolateral a la lesión cerebral focal
>frecuencia en anomalías retrorolándicas del hemisferio derecho
82
Coleccionismo forzado• Conducta irrefrenable de
coleccionar, dirigida a un objeto
• Síndrome del lóbulo prefrontal por inhibición del lóbulo frontal
• Daño bilateral de cortezas orbitofrontal y prefrontal polar
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Síndrome de Balint
• Se caracteriza por:
▫ Simultagnosia
▫ Ataxia óptica
▫ Apraxia ocular
• Lesión:
▫ Unión parieto-occipital, áreas 7 y 19 de Brodmann
84
Síndrome de Gerstmann
• Lesión: giro angular izquierdo
• Caracteristicas:
▫ Desorientación derecha-izquierda
▫ Acalculia
▫ Agrafia
▫ Agnosia táctil
▫ Puede haber asimbolia para el dolor y apraxia construccional
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Anosonogsia (Síndrome de negación;
Síndrome de Anton Babinski)
• Anormalidad del lóbulo parietal NO dominante
• Falta de reconocimiento de déficit del lado izquierdo del cuerpo
• Negligencia hemiespacial
86
Síndrome de Anton
• Negación de ceguera
• Isquemia aguda de corteza occipital bilateral, secundaria a insuficiencia de la circulación posterior
87
Síndrome de Kluver Bucy• Ocurre por lesiones bilaterales
temporal (amígdala, formación hipocámpica, otros)
• Se caracteriza por:▫ Agnosia visual, con incapacidad
de distinguir las personas
▫ Afecto plano con apatía
▫ Docilidad
▫ Tendencia a notar estímulos visuales finos y diminutos
▫ Hiperoralidad
▫ Hábitos dietéticos poco comunes (p. ejem: bulimia)
▫ Alteración de la conducta sexual
▫ Déficit de la memoria
88
Simultagnosia
• NO se percibe el campo visual en su totalidad
• Es un componente del síndrome de Balint
• Lesión
▫ Corteza de asociación visual unimodal, área 19 de Brodmann
89
Síndrome de mano
(extremidad) ajena• Acciones involuntarias
descontroladas de una extremidad superior
• Tiene actividad autónoma
• No hay reconocimiento de la propiedad de la extremidad
• Existen dos formas:
▫ Forma aguda: en mano contra-dominante, por lesión del cuerpo calloso
▫ Forma crónica: lesiones frontales mediales (área MII)
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