Consenso de Diagnóstico y Tratamiento Agudo del Accidente CerebroVascular Isquémico - Consejo de...

394 REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 80 Nº 5 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2012 CONSENSO

Directora del ConsensoDra. Ana María Atallah

SecretariaDra. María Cristina Zurrú

AutoresDra. Claudia AlonzoDr. Sebastián AmerisoDra. Ana María AtallahDr. Juan José CirioDra. María Cristina Zurrú

Consejo de StrokeDirectoraDra. María Cristina Zurrú

Secretario AcadémicoDr. Rafael García Dávila

Secretario TécnicoDr. Rolando Cárdenas

MiembrosDra. Claudia AlonzoDra. Ana María AtallahDr. Ricardo BeigelmanMTSAC

Dr. Pablo BonardoDra. Laura BrescacinDr. Juan CirioDra. Fernanda DíazDr. Osvaldo FustinoniDr. Carlos GaddaMTSAC

Dr. Andrés IzaguirreDra. Fabiana OrtegaDra. Gabriela OrzuzaDr. Martín PedersoliDr. Gabriel PersiDr. Ricardo Romero

Consenso de Diagnóstico y Tratamiento Agudo del Accidente Cerebrovascular IsquémicoConsejo de Stroke - Sociedad Argentina de Cardiología

Consensus on Diagnosis and Treatment of Acute Ischemic Stroke Council – Argentine Society of Cardiology

CONTENIDOS

1. Introducción2. Evaluación inicial del paciente con accidente cerebrovascular isquémico3. Escalas de evaluación clínica4. Imágenes en el accidente cerebrovascular isquémico5. Tratamiento médico general del accidente cerebrovascular isquémico6. Tratamiento médico específico del accidente cerebrovascular isquémico7. Tratamiento quirúrgico del accidente cerebrovascular isquémico8. Bibliografía9. Apéndice 110. Apéndice 2

1. INTRODUCCIÓN

Este Consenso de expertos fue elaborado para establecer recomendaciones de ma-nejo durante las 6 primeras horas del accidente cerebrovascular isquémico (ACVI). Se realizó una revisión sistemática de la bibliografía publicada en la base de datos de Medline desde enero de 1965 hasta junio de 2011. La información obtenida se clasificó utilizando las normativas del American Heart Association para establecer el nivel de evidencia (Apéndice 1). En las situaciones en las cuales no hay estudios clínicos que fundamenten la indicación, las recomendaciones se formularon como opinión de expertos tomando en cuenta las normas de buena práctica clínica (BPC). La aplicabilidad de las recomendaciones formuladas se evaluaron conforme a la Guía para la Adaptación de Guías de Práctica Clínica del Instituto de Investiga-ciones Epidemiológicas de la Academia Nacional de Medicina de 2005, que toma un rango de 1 a 7 para establecer la aplicabilidad de acuerdo con los siguientes parámetros: organización y funcionamiento del sistema de salud, necesidades de la población, costos, disponibilidad de recursos, creencias, valores de la población objetivo y equidad (Apéndice 2). (1)

El ACVI es un problema de salud pública importante en la Argentina, genera una carga significativa de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura. Según datos provenientes de la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cerebrovasculares afectan a 15 millones de personas al año, de las cuales un tercio mueren y otro tercio de ellas quedan disca-pacitadas en forma permanente. (2) El accidente cerebrovascular (ACV) constituye la segunda causa de muerte y la primera de discapacidad en la población adulta. (3, 4) En la Argentina existe sólo un estudio de prevalencia de enfermedad cerebrovas-cular realizado en la ciudad de Junín, en el cual se informa un 79,6% de eventos isquémicos y un 20,4% de eventos hemorrágicos. La prevalencia registrada fue de 868,1 casos por 100.000 habitantes (tasa ajustada a la población mundial: 473,4 por 100.000 habitantes). La prevalencia en ambos sexos aumentó con la edad y se registró una incapacidad significativa en el 52% de los casos. (5) En la Argentina existen dos registros hospitalarios que brindaron datos sobre los factores de riesgo vascular más prevalecientes, tipos de eventos y la implementación de tratamien-

Rev Argent Cardiol 2012;80:394-410. http://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v80.i5.1596

CONSENSO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO AGUDO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO 395

to fibrinolítico en el ACVI. El primer registro fue el estudio ARENAS, realizado por el Consejo de Stroke de la Sociedad Argentina de Cardiología, durante seis meses, con la participación de 84 centros de todo el país, con un registro de datos correspondientes a 1.235 pacientes. El principal factor de riesgo fue la hipertensión arterial sistémica en el 78,5%, seguida por antecedente de enfermedad cardiovascular 34%, tabaquismo 32%, dislipidemia 31%, ACV previo 22%, diabetes 17% y fibrilación auricular 15%. (6)

El segundo registro epidemiológico fue el estudio RENACER, realizado por la Sociedad Neurológica Argentina, en el que se enrolaron 1.991 pacientes con ACV en 74 hospitales públicos y privados, de los cuales el 83% fueron eventos isquémicos y el 17% hemorrá-gicos; el principal factor de riesgo fue la hipertensión arterial sistémica (81,6%). (7)

2. EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE CON ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

El concepto “tiempo es cerebro” expresa que el tra-tamiento del ACV debe considerarse una emergencia médica. Así, evitar retrasos debe ser el objetivo prin-cipal en la fase prehospitalaria de la atención. Esto tiene consecuencia de largo alcance en términos de reconocimiento de los signos y los síntomas secunda-rios al evento vascular, tanto por el paciente como por sus familiares o por los que lo rodean, así como en la naturaleza del primer contacto médico, o el modo de transporte al hospital. Mientras que muchas personas reconocen que el ACV es una emergencia y que busca-rían atención médica de inmediato, en realidad sólo un 50% llama al servicio de urgencias médicas. General-mente, el primer contacto lo realiza un familiar o un médico general en hasta un 48% de los casos, como lo refieren varios estudios. (8, 9)

Sólo alrededor del 33-50% de los pacientes reconocen sus síntomas como indicativos de ACV. Existen diferen-cias considerables entre el conocimiento teórico del even-to vascular y la forma de reaccionar en caso de padecer un evento agudo. Algunos estudios han demostrado que los pacientes con mejor conocimiento de los síntomas del ACV no siempre llegan antes al hospital. (8-11)

En el hospital, la atención aguda del ACV debe integrar a la Central de Emergencias (CE) y al Servicio de Neurología o la Unidad de Enfermedad Cerebrovascular. La comunicación y la colaboración entre emergentólogos, neurólogos, intensivistas, ra-diólogos y el equipo de laboratorio son importantes para facilitar un tratamiento rápido. (9, 12, 13) Los centros que no disponen de una Unidad de Enferme-dad Cerebrovascular o un equipo especializado de guardia para el manejo de estos pacientes deberán entrenar a los médicos de la CE para la evaluación de estos casos y realizar una eventual trombólisis. (11) En el estudio EXPRESS se demostró que la evalua-ción urgente disminuyó en un 80% la recurrencia de eventos vasculares. (14)

Deben existir guías de práctica clínica para la atención aguda de los pacientes con ACV; los centros que utilizan estas guías tienen tasas más altas de realización de trombólisis. (13) La implementación de esquemas continuos de mejora de la calidad de la atención pueden reducir los retrasos intrahospi-talarios. (15) Se deben definir y medir objetivos de eficacia para cada institución; como requisito mínimo, deben monitorizarse los tiempos puerta-neuroimagen y puerta-aguja.

Un neurólogo o especialista en enfermedad cere-brovascular debe estar presente en la sala de urgencias durante la atención aguda a los pacientes con ACV. Comparando la atención neurológica respecto de la no neurológica, dos estudios en los Estados Unidos demostraron que los neurólogos realizan pruebas más extensas y caras, pero sus pacientes tienen un tiempo de internación menor, una tasa de mortalidad más baja a los 90 días y mejor estatus funcional al alta. (16) La organización de la CE puede ayudar a evitar retrasos y transportes intrahospitalarios innecesarios. (17)

Mientras que sólo una minoría de los pacientes con ACV se presenta con un riesgo vital inminente, muchos tienen alteraciones fisiológicas o comorbili-dades significativas. Los síntomas y los signos que predicen complicaciones, como infarto maligno con efecto de masa, transformación hemorrágica, eventos recurrentes, o condiciones médicas coexistentes, como crisis hipertensiva, infarto de miocardio, neumonía aspirativa, insuficiencia cardíaca o renal, deben ser reconocidos precozmente. La gravedad del ACVI debe ser determinada por un médico entrenado en el uso de la escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). (18) Las instalaciones de neuroimagen deben estar localizadas dentro o cerca de la CE. Se debe avisar a los neurorradiólogos tan pronto como sea posible.

La exploración inicial debe incluir (8, 9):1. Observación de protección adecuada de la vía aérea,

patrón respiratorio y saturometría de pulso > 92%.2. Medición de la presión arterial (PA) y de la frecuen-

cia cardíaca. Evitar la hipotensión arterial para mantener una presión de perfusión adecuada.

3. Evaluación del déficit neurológico.4. Evaluación de cardiopatía concomitante, monitori-

zación electrocardiográfica continua para evaluar arritmias o signos de isquemia miocárdica.Simultáneamente, deben tomarse muestras de san-

gre para la evaluación bioquímica básica y coagulación. El examen debe completarse con una historia clínica que incluya los factores de riesgo vascular, fármacos, condiciones que predispongan a complicaciones he-morrágicas y la presencia de patologías que puedan simular un ACV, por ejemplo, epilepsia, hipoglucemia, etc.; una historia detallada de abuso de drogas, consu-mo de anticonceptivos orales, infección, traumatismo o migraña puede proporcionar presunciones diagnós-ticas, principalmente en pacientes jóvenes.

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Recomendaciones- Todos los pacientes con ACV deberán ser tratados

en una Unidad de Enfermedad Cerebrovascular o en la CE con personal entrenado (Clase I, nivel de evidencia B).

- Los sistemas de salud tendrán que asegurar a los pacientes con ACV una atención médica y quirúr-gica de alta tecnología cuando sea necesario (Clase I, nivel de evidencia B).

- Se promueve el desarrollo de redes clínicas, inclu-yendo telemedicina, para expandir el acceso a una atención médica especializada y de alta tecnología (Clase II, nivel de evidencia B).

3. ESCALAS DE EVALUACIÓN CLÍNICA

En la exploración neurológica hay que evaluar inicial-mente la posibilidad de que sea un evento cerebrovascu-lar. A nivel extrahospitalario se suelen utilizar las escalas de ACV de Cincinnati o la de LAPSS (Los Angeles Pre-hospital Stroke Screen). Estas escalas han demostrado una sensibilidad mayor del 87% y una especificidad del 60% para el diagnóstico de ACV (Tablas 1 y 2). (19, 20) Para la evaluación del déficit neurológico en la etapa hospitalaria se utiliza la escala NIHSS (Tabla 3). Esta

Tabla 2. Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)

Criterio Sí No No sabe

Edad > 45 años

Ausencia de historiade convulsiones o epilepsia

Duración de los síntomas < 24 horas

Paciente en silla o postrado

Glucemia < 50 o > 400 mg/dl

Asimetrías

Facial

Prensión

Brazos

Tabla 1. Escala de Cincinnati

Facial Asimetría Sonrisa, mostrar los dientes

Motor Déficit Elevar los brazos con las palmas hacia arriba

Lenguaje Habla Pida que repita palabras

Tabla 3. Puntuación de la NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

1a Nivel de conciencia 4 Parálisis facial 7 Ataxia

0 = alerta 0 = normal 0 = ausente1 = obnubilado 1 = paresia menor 1 = presente en un miembro2 = sin respuesta 2 = paresia parcial 2 = en ambos miembros 3 = parálisis completa

1b Preguntas 5a Fuerza brazo izquierdo 8 Sensibilidad

0 = responde correctamente 0 = sin déficit 0 = normala ambas preguntas 1 = oscila antes de los 10 segundos 1 = pérdida leve1 = responde sólo una pregunta 2 = cae antes de los 10 segundos 2 = pérdida significativa2 = no responde ninguna 3 = no vence la gravedad 4 = sin movimiento

1c Órdenes 5b Fuerza brazo derecho 9 Lenguaje

0 = lleva a cabo ambas 0 = sin déficit 0 = normalórdenes correctamente 1 = oscila antes de los 10 segundos 1 = afasia leve1 = sólo una orden correctamente 2 = cae antes de los 10 segundos 2 = afasia grave2 = ninguna orden correctamente 3 = no vence la gravedad 3 = afasia global 4 = sin movimiento

2 Mirada 6a Fuerza pierna izquierda 10 Disartria

0 = normal 0 = sin déficit 0 = normal1 = parálisis parcial de la mirada 1 = oscila antes de los 5 segundos 1 = leve2 = parálisis total de la mirada 2 = cae antes de los 5 segundos 2 = grave 3 = no vence la gravedad 4 = sin movimiento

3 Campo visual 6b Fuerza pierna derecha 11 Extinción/falta de atención

0 = sin pérdida del campo 0 = sin déficit 0 = normal1 = hemianopsia parcial 1 = oscila antes de los 5 segundos 1 = leve2 = hemianopsia completa 2 = cae antes de los 5 segundos 2 = grave3 = hemianopsia bilateral 3 = no vence la gravedad 4 = sin movimiento


escala requiere entrenamiento y certificación para su utilización. Esto permite reducir la variabilidad con diferentes observadores. Diversos estudios demostraron una correlación adecuada con la evolución clínica de los pacientes y permite establecer una selección apropiada del tratamiento fibrinolítico. (21)

Al egreso del hospital se utilizan escalas de discapa-cidad, actividades de la vida diaria y calidad de vida. Las más utilizadas son la escala modificada de Rankin, el índice de Barthel, el SF-36 o el EuroQOL. (22)

Recomendaciones- Utilizar escalas de rastreo en la etapa previa al

hospital para seleccionar pacientes con posible diagnóstico de ACV (Clase I, nivel de evidencia B).

- Aplicar la escala NIHSS para la cuantificación del déficit neurológico y posterior seguimiento de los pacientes (Clase I, nivel de evidencia B).

4. IMÁGENES EN EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

En pacientes con sospecha de un evento vascular cerebral debe realizarse a su ingreso al hospital una exploración general y neurológica seguida de una neu-roimagen, con el objetivo de iniciar el tratamiento lo antes posible. La investigación del ataque isquémico transitorio es igualmente urgente, porque hasta el 10% de los pacientes sufrirán un ACVI en las siguien-tes 48 horas. El acceso inmediato a la neuroimagen se ve facilitado por la notificación prehospitalaria y por la buena coordinación de la CE con el departamento de neuroimagen para planificar el mejor uso de los recursos. (23-25)

La neuroimagen diagnóstica debe ser sensible y específica para la detección del ACV, particularmente en la fase precoz. Debe proporcionar imágenes fiables y debe ser técnicamente factible en pacientes con un evento agudo. (26, 27) Un examen neurológico enfoca-do y rápido ayuda a determinar qué técnica de imagen debe utilizarse. Las pruebas de imagen deben tener en cuenta el estado del paciente; por ejemplo, hasta el 45% de los pacientes con un ACV grave no podrían tolerar una resonancia magnética (RM) a causa de su estado clínico de salud y/o por la existencia de contraindicaciones. (28)

Los pacientes que ingresan con menos de 4,5 horas de evolución son candidatos a tratamiento trombo-lítico; la tomografía computarizada (TC) suele ser suficiente para guiar la trombólisis de rutina. (29, 30) Los pacientes que llegan más tarde pueden ser candi-datos para ensayos clínicos que evalúen la extensión de la ventana terapéutica para la trombólisis u otras estrategias de reperfusión experimental. (31, 32)

La TC se encuentra ampliamente disponible, identifica fiablemente la mayoría de los simuladores de eventos vasculares cerebrales y distingue entre isquemia aguda y hemorragia intracerebral dentro de los primeros 5 a 7 días. La realización inmediata

de una TC es la estrategia con mejor relación costo-efectividad para el estudio de pacientes con ACV agudo, pero no es sensible para detectar hemorragias antiguas. (33) Dos tercios de los pacientes con un infarto moderado o grave tienen signos visibles de isquemia en las primeras horas, pero no más del 50% de los pacientes con un infarto menor presentan una lesión isquémica visible relevante en la TC, especial-mente durante las primeras horas del evento. (34-36) El entrenamiento en la identificación de los signos precoces de isquemia en la TC y el uso de sistemas de puntuación mejoran su detección (Figura 1). Los signos precoces son: borramiento de la cápsula inter-na, pérdida de nitidez en el núcleo lentiforme, falta de diferenciación entre la sustancia gris cortical y la blanca subcortical, por ejemplo, borramiento de la cisura insular y leve asimetría de surcos corticales. Estos hallazgos se observan en el 80% de los pacientes con oclusión de un vaso mayor en las primeras 6 horas posteriores al evento. (37-39) La hiperdensidad de la arteria cerebral media, o signo de la cuerda, es suges-tiva de un trombo intraluminal, pero también puede visualizarse en pacientes con ateromatosis calcificada de dicha arteria y no indicar una trombosis. (40-42)

La presencia de signos precoces de isquemia en la TC no debe excluir a los pacientes de la trombólisis dentro de las primeras 3 horas, aunque los pacientes con una lesión hipodensa que exceda un tercio del territorio de la arteria cerebral media (ACM) se bene-fician menos con la trombólisis y presentan un riesgo de sangrado mayor. (43, 44)

Algunos centros prefieren el uso de la RM como la neuroimagen de primera línea para el ACVI en agudo. La RM con secuencias de difusión tiene la ventaja de una mayor sensibilidad para la detección de signos precoces de infarto que la TC. Esta mayor sensibilidad es particularmente útil en el diagnóstico de infartos de tronco, cerebelo y/o lacunares. La RM es capaz además de detectar hemorragias pequeñas o antiguas durante un período prolongado utilizando las secuencias T2* gradiente de eco. Sin embargo, la difusión puede ser negativa en pacientes con un ACVI definitivo. (45-47)

Fig. 1. Escala de ASPECTS. En dos planos de corte, pasando por los ganglios de la base y la corona radiata, se descuenta un punto por cada zona afectada.


La restricción de la difusión, medida con el coeficiente aparente de difusión, no es 100% específica para la detección de la lesión isquémica cerebral. La difusión alterada no equivale a lesión tisular permanente, ya que si bien un tejido alterado en difusión general-mente evoluciona a infarto cerebral, su recuperación es posible. (48-50) Tejidos con reducciones modestas en los valores del coeficiente aparente de difusión pueden tener daño permanente; todavía no existe un umbral fiable que permita diferenciar el tejido muerto del potencialmente viable. Otras secuencias de la RM (T2, FLAIR, T1) son menos sensibles para la detec-ción precoz de la lesión isquémica cerebral. La RM es importante para la evaluación de pacientes con ACV agudo de presentación inusual, ciertas variedades de eventos isquémicos, y etiologías poco frecuentes, o en aquellos casos en los que la sospecha de patología simuladora de ACV no se consigue aclarar con la TC. Si se sospecha disección arterial, se requiere una RM cervical e intracraneal con secuencias de supresión grasa potenciadas en T1 para detectar un hematoma intramural. (45, 46)

La RM es menos apropiada para los pacientes agi-tados o para aquellos con riesgo de vomitar y broncoas-pirarse. Si es necesario, el soporte vital urgente debe continuarse mientras se realiza la neuroimagen, ya que determinados pacientes (especialmente aquellos con un evento grave) pueden padecer hipoxia en la posición supina necesaria para la realización de la neuroima-gen. El riesgo de broncoaspiración está incrementado en pacientes incapaces de proteger su vía aérea. (45)

El estudio de perfusión con TC o RM y la angio-grafía debe utilizarse en pacientes seleccionados con ACVI, por ejemplo, aquellos con una ventana temporal incierta o ingreso tardío como ayuda para la decisión de usar o no trombolíticos, aunque no existe una evi-dencia clara de que los pacientes con determinados patrones de perfusión se beneficien más o menos con la trombólisis. En casos seleccionados con oclusión ar-terial intracerebral pueden ser candidatos para trom-bólisis intraarterial, aunque la evidencia científica es limitada. Los pacientes con oclusiones combinadas de la arteria carótida interna (ACI) y de la ACM tienen menos probabilidades de recuperarse con la trombó-lisis intravenosa que aquellos con obstrucción aislada de la ACM. (49, 50) En pacientes con oclusión del tronco de la ACM, la frecuencia de patología oclusiva extracraneal carotídea significativa es alta.

El desacoplamiento entre el volumen de tejido cerebral críticamente hipoperfundido (que se puede recuperar tras la reperfusión) y el volumen de tejido ya infartado (que no se puede recuperar, incluso con reperfusión) se puede detectar con RM difusión/perfusión con una fiabilidad moderada, pero no se ha demostrado aún como estrategia válida para me-jorar la respuesta a la trombólisis hasta las 9 horas. (51) Hay desacuerdo sobre cuál es la mejor forma para identificar el tejido cerebral irreversiblemente dañado y sobre cómo definir la alteración crítica del

flujo cerebral. La cuantificación de la RM de per-fusión es problemática y hay asociaciones diversas entre parámetros de perfusión y resultados clínicos y radiológicos. (52) Las reducciones en el flujo san-guíneo cerebral en la TC se asocian con una lesión tisular, pero el valor terapéutico de la TC-perfusión todavía no se ha establecido. Aunque la expansión del infarto puede ocurrir en una proporción significativa de los pacientes con desacoplamiento, hasta el 50% de los pacientes sin desequilibrio difusión-perfusión pueden presentar también crecimiento del infarto y por lo tanto beneficiarse con rescate tisular. Así, ni la imagen de perfusión por TC o RM ni el concepto de desacoplamiento se pueden recomendar para la toma de decisiones terapéuticas de rutina. (53-60)

En hasta un 60% de los pacientes con eventos isquémicos, las microhemorragias presentes en las secuencias T2* gradiente de eco se asocian con edad avanzada, hipertensión, diabetes, leucoaraiosis, infarto lacunar y angiopatía amiloide. La incidencia de hemo-rragia intracerebral sintomática tras la trombólisis en pacientes con infarto isquémico agudo no se encontraba aumentada en los que presentaban microhemorragias cerebrales en las secuencias potenciadas en T2* gra-diente de eco realizadas antes del tratamiento. (50, 51)

La imagen vascular debe realizarse con rapi-dez para identificar a los pacientes con estenosis arteriales sintomáticas significativas que podrían beneficiarse con endarterectomía o angioplastia. La imagen no invasiva con dúplex-color de las arterias intracerebrales y del cuello, la angio-TC o la angio-RM potenciada con contraste (CE-MRA) son técni-cas ampliamente disponibles. Estas exploraciones están relativamente libres de riesgo, mientras que la angiografía por cateterismo tiene hoy en día un riesgo inferior al 1% de causar embolia en pacientes con lesiones carotídeas sintomáticas. (61, 62) La angiografía invasiva puede ser necesaria en algunas circunstancias, por ejemplo, cuando otras explora-ciones no han sido concluyentes.

Recomendaciones- En pacientes con sospecha de AIT o ACV se debe

realizar una TC cerebral urgente (Clase I, nivel de evidencia A), o alternativamente una RM (Clase II, nivel de evidencia A).

- Si se utiliza la RM, incluir secuencias de difusión, coeficiente de difusión aparente (CDA), gradiente de eco y FLAIR (Clase II, nivel de evidencia A).

- En pacientes con AIT y ACVI es necesario un diag-nóstico vascular urgente (ultrasonido, angio-TC, angio-RM) (Clase I, nivel de evidencia A).

5. TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

Se debe elevar la cabecera de la cama a 30 o 45 grados y en el caso de deterioro de la conciencia, colocar una sonda nasogástrica para prevenir la aspiración del


contenido gástrico. Hasta el 63% de los pacientes con ACVI desarrollan hipoxemia, lo que se ha relacionado con la gravedad del ACVI, la presencia de disfagia y la edad. Se recomienda la monitorización de la satura-ción arterial de oxígeno y el inicio de oxigenoterapia cuando se detecta menos del 92% por saturometría de pulso. En los que presenten obstrucción de la vía aérea o mal manejo de las secreciones respiratorias puede ser necesario proceder a la intubación orotra-queal. (63, 64)

Tanto las cifras elevadas de presión arterial (PA) como el descenso de la presión arterial sistólica (PAS) se han relacionado con peor pronóstico. La mortalidad precoz aumenta el 17,9% por cada 10 mm Hg por deba-jo de 150 mm Hg de la PAS. Se han realizado diversos estudios con fármacos hipotensores en la fase aguda del ACVI. En la actualidad se recomienda la utilización de fármacos como los betabloqueantes de vida media ultracorta o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, que han demostrado que reducen la PA sin modificar el flujo sanguíneo cerebral. En resumen, el tratamiento de la hipertensión arterial en la fase aguda debería instituirse sólo en los casos en los que la PA sea > 200/120 mm Hg en dos tomas consecutivas separadas por 15 minutos descartando otros factores que puedan causar hipertensión, o en pacientes con insuficiencia cardíaca, disección aórtica, infarto agudo de miocardio, insuficiencia renal aguda, embarazo o candidatos a tratamiento trombolítico. En caso de modificar la presión arterial se sugiere que el descenso sea inferior al 15% del valor inicial en las primeras 24 horas. (63, 64)

Diversos estudios de los últimos años señalan que la hiperglucemia en la fase aguda del ACVI sería el reflejo de una diabetes mellitus preexistente, con frecuencia no conocida. La hiperglucemia > 120 mg/dl en estos pacientes es un marcador de mal pronós-tico independientemente de la edad, la gravedad y el subtipo de evento y este efecto perjudicial es mayor en los pacientes no diabéticos. En la actualidad se recomienda un control estrecho de la glucemia en la fase aguda en procura de mantener una situación de euglucemia, evitando la administración de sueros glucosados, e iniciar tratamiento con insulina si la glucemia es mayor de 180 mg/dl. (63, 64)

La hidratación debe realizarse con solución salina normal manteniendo un balance neutro. El uso de soluciones hipotónicas (como la dextrosa o el Ringer lactato) pueden favorecer la aparición de edema ce-rebral e hiponatremia. (63, 64)

Se debe realizar un control periódico de la tempe-ratura corporal y administrar antitérmicos en caso de temperatura axilar > 37,5 ºC; en estos casos es necesario descartar una complicación infecciosa, de las que las más frecuentes son la respiratoria por broncoaspiración o la infección urinaria.

La alimentación oral debe iniciarse solamente luego de un examen clínico que permita descartar un trastorno deglutorio evidente. Los pacientes con

evidencia de broncoaspiración deben ser alimentados por sonda. (63, 64)

Los trastornos miccionales son una complicación frecuente en los pacientes con ACV, por lo que es im-portante descartar la presencia de un globo vesical que indique una retención aguda de orina.

Los pacientes deben ser movilizados precozmente para evitar lesiones por decúbito y posiciones anorma-les que luego dificulten su rehabilitación. Los pacien-tes con compromiso motor grave que no pueden deam-bular durante la fase aguda deben recibir heparina en dosis preventivas para evitar la trombosis venosa profunda y la tromboembolia de pulmón. (63, 64)

El tratamiento preventivo de las crisis convulsivas con hidantoína o levetiracetam no se indica de rutina en los pacientes con ACVI, sólo requieren ser tratados los que presentaron crisis convulsivas. (63, 64)

Recomendaciones- Se deben monitorizar el estado neurológico, la

frecuencia cardíaca, la presión arterial y la satura-ción de oxígeno en pacientes con ACVI, indicación basada en normas de buena práctica clínica (BPC).

- La suplementación de oxígeno es necesaria si la saturación baja del 92% (BPC).

- Mantener un balance neutro de líquidos y corregir los trastornos hidroelectrolíticos en pacientes con ACVI (BPC).

- Utilizar suero salino normal (0,9%) como hidra-tación durante las primeras 24 horas del ACVI (BPC).

- Como norma general no se recomienda la reducción de la presión arterial durante el ACVI (BPC).

- Se debe tratar la presión arterial elevada en pacien-tes con cifras tensionales extremadamente altas en mediciones repetidas y con evidencias clínicas de infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca grave, disección aórtica, embarazo, insuficiencia re-nal o encefalopatía hipertensiva (> 220/120 mm Hg) (BPC).

- Tratar con expansores de volumen la hipotensión secundaria a hipovolemia o la que se asocia con de-terioro neurológico durante el ACVI agudo (BPC).

- Monitorizar la glucemia (BPC).- Tratar valores de glucemia > 180 mg/dl con insu-

lina (Clase II, nivel de evidencia B).- Corregir la hipoglucemia (< 50 mg/dl) con dextro-

sa intravenosa o la infusión de glucosa al 10-20% (Clase II, nivel de evidencia B).

- Disminuir la temperatura > 37,5 °C con parace-tamol o con medidas físicas (BPC).

- Buscar procesos infecciosos en caso de aparición de hipertermia (BPC).

- Indicar heparina en dosis preventiva para evitar la trombosis venosa profunda y la tromboembolia de pulmón (Clase I, nivel de evidencia A).

- No se recomienda de rutina la profilaxis anticonvul-siva. Sólo debe indicarse en pacientes con historia de convulsiones (Clase II, nivel de evidencia B).


6. TRATAMIENTO MÉDICO ESPECÍFICO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

Tratamiento trombolítico

Activador tisular del plasminógeno intravenosoEl tratamiento trombolítico con rt-PA (0,9 mg/kg de peso corporal, dosis máxima 90 mg) administrado en las 3 primeras horas tras el ACVI mejora significati-vamente el pronóstico a los 3 meses, con un aumento absoluto del 11% al 13% de los pacientes que evolucio-nan sin déficit o con una incapacidad mínima por las escalas utilizadas en el estudio. El número necesario a tratar (NNT) para conseguir un resultado clínico favorable a los 3 meses es de 7. Un análisis conjunto

de los datos individuales de los ensayos con rt-PA demostró aun en la ventana de 3 horas que un tra-tamiento más precoz da por resultado un pronóstico mejor (0-90 min: OR 2,11; IC 95% 1,33 a 3,55; 90-180 min: OR 1,69; IC 95% 1,09 a 2,62). (65-67)

Del metaanálisis de los resultados de los estudios del NINDS, ECASS I, ECASS II y Atlantis A y B surge que el beneficio podría extenderse hasta 4,5 horas. (68, 69) Esto se confirma posteriormente con el estudio ECASS III, el cual muestra un beneficio en pacientes menores de 80 años, con una puntuación de la NIHSS de menos de 25 y sin historia de uso de anticoagulantes orales, ACV previo o diabetes cuan-do fueron tratados con una ventana de entre 3 y 4,5 horas (Tabla 4). (70)

Criterios de inclusión 3 horas

• PacientesconsignosdeACVldemenosde3horasdeevolución• Edadmayorde18años• TCdecerebronormaloconsignosdeisquemiaagudaquenosupereel33%delterritoriodelaACM• NIHSSde4a25

Criterios de inclusión 4,5 horas

• PacientesconsignosdeACVIdemenosde4,5horasdeevolución• Edadde18a80años• TCdecerebronormaloconsignosdeisquemiaagudaquenosupereel33%delterritoriodelaACM• NIHSSde4a25• Pacientesinhistoriadeusodeanticoagulantesoralesoheparina

Criterios de exclusión

Absolutos• HemorragiaintracranealenTC• Evolucióndelossíntomasconhoradeiniciodesconocida• Síntomasmenoresoenmejoríafrancaantesdeliniciodelainfusión• NIHSS>25• SíntomasindicativosdehemorragiasubaracnoideaaunquelaTCseanormal• Tratamientoconheparinaenlas48horaspreviasoKPTTelevado• ACVIenlos3mesesprevios• Recuentodeplaquetaspordebajode100.000• Glucemiapordebajode50mg/dloporencimade400mg/dl• PAS>185mmHg,PAD>110mmHg• Diátesishemorrágicaconocida• Tratamientoconanticoagulantesorales.Podríaconsiderarsetratamientoconrt-PAsilaRINes<1,7• Hemorragiagraverecienteomanifiesta• Historiadehemorragiaintracraneal• Antecedentesdehemorragiasubaracnoideaporroturaaneurismática• Historiadelesióndelsistemanerviosocentral(aneurismas,neoplasias,cirugíaintracranealespinal)• Punciónarterialensitionocompresibleenlos10díasprevios• Endocarditisbacterianaypericarditis• Cirugíamayorotraumatismosignificativoenlos3mesesprevios

Relativos

• IAMsólosifuetratadoconrt-PAduranteelañoprevio• Embarazo(primertrimestre)• Crisisconvulsivasaliniciodelevento• Diabetes(retinopatíaconsangrado)• Historiadeanafilaxiaporrt-PA

Tabla 4. Criterios de inclusión y exclusión para el uso del rt-PA


El estudio NINDS (National Institute of Neurolo-gical Disorders and Stroke) demostró que la extensión de los cambios isquémicos precoces (utilizando la escala de ASPECT) no tenía ningún efecto sobre la respuesta terapéutica dentro de la ventana de 3 horas. Sin embargo, las agencias reguladoras europeas no recomiendan el tratamiento de pacientes con eventos graves (NIHSS ≥ 25), signos precoces de isquemia extensos en la TC o edad superior a 80 años (a diferen-cia de la aprobación en los Estados Unidos). Estudios observacionales sugieren que el rt-PA administrado en las primeras 3 horas del evento es seguro y eficaz en pacientes de más de 80 años, aunque quedan pen-dientes datos de estudios aleatorizados. El efecto del sexo sobre la respuesta al rt-PA no está aclarado. (71)

El tratamiento trombolítico parece ser seguro y eficaz en diversos tipos de hospitales si el diagnóstico lo establece un médico experimentado en enfermedad cerebrovascular y la TC la analiza también un médico entrenado. Siempre que sea posible, los riesgos y los beneficios del rt-PA deberían discutirse con el paciente y la familia antes de iniciar el tratamiento.

La presión arterial debe ser inferior a 185/110 mm Hg antes de la trombólisis y durante las 24 horas poste-riores. Se debe tratar ante mediciones de PA por encima de los valores mencionados. La violación de protocolos se asocia con una mortalidad mayor (Tabla 5). (72-74)

La ultrasonografía transcraneal continua se asoció con una frecuencia mayor de recanalización precoz tras el rt-PA en un pequeño ensayo aleatorizado. Este efecto puede favorecerse administrando microburbu-jas. Sin embargo, recientemente se ha interrumpido un ensayo clínico aleatorizado por razones aún no declaradas. (75)

La utilización de criterios de imagen multimodal puede ser útil para la selección de pacientes. Diversos estudios observacionales amplios sugieren mayor se-guridad y probablemente mayor eficacia en pacientes tratados con rt-PA IV más allá de las 3 horas basándose en criterios de imagen avanzados. Sin embargo, los datos disponibles sobre el desacoplamiento, tal como se define por RM o TC multimodal, son demasiado escasos para guiar la trombólisis en la práctica habi-tual. Los pacientes con crisis al inicio de los síntomas se han excluido de los ensayos con trombólisis por la posible confusión con un fenómeno de Todd post-ictal convulsivo. Series de casos han sugerido que se puede ofrecer la trombólisis a estos pacientes cuando existe evidencia de un evento isquémico agudo. (76-78)

Pauta de administración de rt-PA

• Seadministrarán0,9mg/kg;ladosismáximaesde90mg*• El10%deladosistotalseadministraenboloduranteunminuto• Elrestodeladosisseadministraeninfusióncontinuaenunahora• Recomendacionessobretratamientogeneralytratamientosconcomitantes:• Noseadministraránheparinaoanticoagulantesoralesenlassiguientes24horasporquepueden

aumentar el riesgo de hemorragia cerebral• Elpacientedebesermonitorizado,preferentementeenunaunidaddecuidadosintensivos• SeobtendráunapuntuacióndelaNIHSScada15minutosdurantelainfusión,alas2horasyalas24horas,yelaumentode4puntosomásenlapuntuacióndelaNIHSSsugieredeterioroneurológicoysedeberealizarunatomografíadeurgencia

• Lainfusióndebeinterrumpirsesiexistesospechaclínicadehemorragia(cefaleaintensa,vómitos,disminucióndelniveldeconciencia,empeoramientodeldéficit)yserealizaráunaTCcranealurgente

• Colocarsondasvesicalesonasogástricasprevioalainfusión• Colocardosvíasperiféricasdealtoflujo• Evitarpuncionesarteriales• Siseproduceunareacciónanafiláctica(infrecuente),suspenderlainfusióneiniciarlasmedidasoportunas(corticoides,adrenalinaeintubación)• SemonitorizarálaPAcada15minutosdurantelainfusiónylaprimerahorasiguiente,cada30minutosdurantelassiguientes6horasycadahorahastacompletar24horas

* NOTA: En pacientes asiáticos, la dosis de rt-PA se sugiere de 0,6 mg/kg por un riesgo mayor del sangrado por el metabolismo de la droga. (105, 106)

Tabla 4. (continuación) Crite-rios de inclusión y exclusión para el uso del rt-PA

Tabla 5. Control de la PA

• LaPAdebeserinferiora185/110mmHgantesdeiniciarlainfusión

• SilaPAes>185/110mmHgendosdeterminacionesseparadasentre5y10minutos,sedebenadministrarunoodos bolos de 10 a 20 mg de labetalol intravenoso separados por 10 a 20 minutos

• SiconestasmedidasnodesciendelaPA,nodebeadminis-trarse el trombolítico

• Silaelevaciónseproduceunaveziniciadalainfusión:ad-ministrar labetalol 10 a 20 mg, repetir cada 2 a 5 minutos hasta un máximo de 300 mg o labetalol en goteo en dosis de 2 a 8 mg/min

• Encasodeusarnitroprusiato,ladosisesde0,25a10mg/kg/min


Análisis post hoc han identificado que los siguientes factores se asocian con un riesgo mayor de hemorragia cerebral tras la administración de rt-PA (79, 80):- Hiperglucemia.- Antecedente de diabetes.- NHSS > a 22.- Hipertensión Arterial no controlada- Edad > 80 años.- Retraso del tratamiento.- Tratamiento previo con aspirina o anticoagulantes

orales.- Antecedente de insuficiencia cardíaca congestiva.- Baja actividad del inhibidor del activador del plas-

minógeno.- Violaciones del protocolo NINDS.

Trombólisis intraarterial y combinada (IV + IA)El tratamiento trombolítico intraarterial de oclusiones proximales de la ACM con prourocinasa en las 6 prime-ras horas se asoció con un pronóstico significativamen-te mejor en el ensayo PROACT II (Prolysis in Acute Cerebral Thromboembolism Trial). (81) Otros ensayos clínicos aleatorizados con prourocinasa (PROACT I) o urocinasa (MELT) y un metaanálisis de los estudios PROACT I, PROACT II y MELT indican el beneficio de la trombólisis intraarterial en pacientes con oclu-siones proximales de la ACM. La prourocinasa no se encuentra disponible y el tratamiento intraarterial con rt-PA no está avalado por ensayos clínicos, aunque existen observaciones de casos y comparaciones no aleatorizadas. (82, 83)

Está en marcha un ensayo aleatorizado (IMS3) que compara el tratamiento intravenoso estándar con rt-PA y una estrategia combinada intravenosa en dosis bajas, 0,6 mg/kg, e intraarterial. (84, 85) En 1999 se completó el estudio Emergency Management of Stroke. El puente del estudio implicaba la administración de una dosis baja de rt-PA intravenoso, 0,6 mg/kg, seguida de una dosis intraarterial de 20 mg; estos pacientes se compararon con un grupo que sólo recibió tratamiento intraarterial. Los que recibieron tratamiento en puente tuvieron un índice de recanalización mayor sin mejo-ría funcional asociada y una tendencia estadística a mayores complicaciones hemorrágicas y muerte. (86)

El tratamiento intraarterial de oclusiones agudas de la arteria basilar con urocinasa o rt-PA está disponible desde hace más de 20 años, pero no se ha evaluado en un ensayo clínico aleatorizado suficientemente amplio, si bien estudios observacionales han mostrado resulta-dos alentadores en relación con un porcentaje mayor de recanalización, aunque sin una mejoría clínica significativa. (87)

Dispositivos de recanalización intraarterialesEl ensayo MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Embolism) evaluó un dispositivo que per-mite extraer el trombo de una arteria intracerebral. Se consiguió la recanalización en el 48% (68/141) de los pacientes en los que se utilizó el dispositivo en las

primeras 8 horas desde el inicio de los síntomas. La evaluación a los 90 días de los pacientes mostró un puntaje menor de 2 en la escala modificada de Rankin en el 27,7% y una mortalidad del 43,5%. Este estudio evidenció una recanalización menor que la obtenida con la trombólisis intraarterial en el estudio PROACT II. (88, 89) El estudio Multi-MERCI evaluó dispositivos de última generación, incluyendo pacientes en los que no se recanalizaba la arteria luego del tratamiento intravenoso; el buen resultado clínico (36%) y la mor-talidad del 34% fueron mejores en comparación con el estudio MERCI, como también lo fueron los porcentajes de recanalización arterial. No existen ensayos clínicos aleatorizados con dispositivos de recanalización que permitan establecer una eficacia clínica de ellos. (90, 91)

Tratamiento antiagreganteLos resultados de dos grandes estudios de interven-ción, no ciegos, indican que la aspirina es segura y eficaz en las primeras 48 horas. En términos abso-lutos, hubo 13 pacientes más vivos e independientes por 1.000 pacientes tratados. Además, el tratamiento incrementó las posibilidades de una recuperación completa del infarto (OR 1,06; IC 95% 1,01-1,11): 10 pacientes más tuvieron una recuperación completa por 1.000 pacientes tratados. El tratamiento antiagregante se asoció con un discreto incremento de hemorragias intracerebrales sintomáticas, 2 por 1.000 pacientes tratados, pero esto quedó superado al evitar 7 casos de ACVI recurrente y una embolia pulmonar por 1.000 pacientes tratados. (92-94)

La evaluación en agudo de clopidogrel y aspirina-di-piridamol sólo fue comunicada sobre 1.360 pacientes que recibieron el tratamiento en las primeras 72 horas como parte de un subanálisis del estudio PROFESS, el cual fue diseñado para prevención secundaria. No mostró diferencias en términos de funcionalidad, recurrencia y mortalidad entre clopidogrel y aspirina-dipiridamol. (95)

Anticoagulación precozLa heparina no fraccionada (HNF) subcutánea en dosis bajas y medias, la nadroparina, la certoparina, la tinzaparina, la dalteparina y el danaparinoide intravenoso no han demostrado efectos beneficiosos generales luego de iniciar la anticoagulación en las primeras 24 a 48 horas tras el ACVI. Las mejorías en el resultado clínico y la reducción de las recurrencias isquémicas quedaron anuladas por el incremento de complicaciones hemorrágicas. En un metaanálisis de 22 ensayos, el tratamiento anticoagulante se asoció con aproximadamente 9 recurrencias isquémicas menos por 1.000 pacientes tratados (OR 0,76; IC 95% 0,65-0,88), y con aproximadamente 9 hemorragias intracerebrales sintomáticas más por 1.000 pacientes tratados (OR 2,52; IC 95% 1,92-3,30). Sin embargo, la calidad de los estudios era muy variable. Los anticoagulantes estudiados eran la heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, heparinoides, anticoagulantes orales e inhibidores de la trombina. (96, 97)


Pocos ensayos clínicos han estudiado la relación riesgo-beneficio de la administración precoz de la HNF en el infarto agudo. En un estudio, los pacientes con ACVI no lacunar anticoagulados en las 3 primeras ho-ras tuvieron una frecuencia mayor de independencia (38,9% vs. 28,6%; p = 0,025), menor mortalidad (16,8% vs. 21,9%; p = 0,189) y más hemorragias intracraneales sintomáticas (6,2% vs. 1,4%; p = 0,008). En el estudio RAPID (Rapid Anticoagulation Prevents Ischemic Damage), los pacientes tratados con HNF tuvieron menos ACVI recurrentes con una incidencia similar de eventos hemorrágicos graves en comparación con los pacientes que recibieron aspirina. (98) En el grupo de HNF, la progresión isquémica o hemorrágica se asoció con niveles plasmáticos inadecuados de heparina. Los ensayos clínicos aleatorizados no han demostrado un beneficio neto de la heparina para ningún subtipo de evento isquémico. (99, 100)

A pesar de la falta de evidencias, algunos expertos recomiendan el tratamiento con dosis plenas de hepari-na en pacientes seleccionados, como los que tienen una fuente embólica cardíaca con alto riesgo de reembolia, en casos de disección arterial o en estenosis arteriales de alto grado antes de la cirugía. Las contraindicaciones para el tratamiento con heparina incluyen infartos extensos (p. ej., más del 50% del territorio de la ACM), la hipertensión arterial no controlada y la enfermedad de pequeña arte-ria con presencia de microsangrados. (101, 102)

NeuroprotecciónNinguna estrategia neuroprotectora ha demostrado que mejore el pronóstico en su objetivo primario pre-definido.

Recomendaciones- Se recomienda el uso de rt-PA por vía IV con una

ventana de tiempo de hasta 4,5 horas y de no más de 3 horas en pacientes mayores de 80 años con los criterios de inclusión y exclusión del NINDS y ECASS III (Clase I, nivel de evidencia A y Clase I, nivel de evidencia B).

- Se debe indicar aspirina dentro de las primeras 24 horas en los pacientes que no reciben rt-PA y luego de este período en los que fueron sometidos a tra-tamiento trombolítico (Clase I, nivel de evidencia A y Clase III, nivel de evidencia A).

- En caso de contraindicación para trombólisis sistémica, el uso de trombólisis intraarterial está limitado a pacientes con hasta 6 horas de inicio de los síntomas en centros especializados (Clase II, nivel de evidencia B).

- No se recomienda el uso de neuroprotectores (Clase III, nivel de evidencia A).

- No está indicado el uso de heparina para el trata-miento del ACVI (Clase III, nivel de evidencia A).

- El uso de dispositivos mecánicos no está aprobado para el tratamiento del ACVI (Clase II, nivel de evidencia B).

7. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL ACCIDENTE CERE-BROVASCULAR ISQUÉMICO

Cirugía descompresiva

Infarto maligno de la arteria cerebral mediaEl análisis conjunto de 93 pacientes incluidos en los ensayos DECIMAL (Decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarcts), DESTINY (Decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery) y HAMLET (Hemicraniectomy after middle cerebral artery infarc-tion with life-threatening edema trial) demostró que, en comparación con el grupo control, un año después había más pacientes con una puntuación de la escala de Rankin ≤ 4 o ≤ 3 en el grupo de la cirugía descom-presiva y una reducción de la mortalidad (NNT 2, 4 y 2, respectivamente). Los criterios de inclusión para este análisis combinado fueron edad de 18 a 60 años, NIHSS > 15, disminución del nivel de conciencia puntuando 1 o más en el ítem 1a de la NIHSS, signos de infarto en la TC en el 50% o más del territorio de la ACM o > 145 cm3 en secuencias de difusión y menos de 48 horas de evolución del infarto. (103, 104)

Infarto cerebelosoLa ventriculostomía y la cirugía descompresiva se consideran el tratamiento de elección en infartos cerebelosos con efecto de masa, aunque no existen ensayos clínicos aleatorizados. Al igual que en los casos de infarto con efecto de masa supratentorial, la cirugía debería realizarse antes de que existan signos de herniación. El pronóstico entre los supervivientes puede ser muy bueno, incluso en pacientes que estaban comatosos antes de la cirugía. (105, 106)

Recomendaciones- Se recomienda la cirugía en los infartos malignos,

previo a la presencia de signos de herniación, en pacientes jóvenes, con infartos en hemisferio no dominante (Clase II, nivel de evidencia C).

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9. APÉNDICE 1

Definición de clase y nivel de evidencia de acuerdo con la American Heart Association

Clase I: Condición en la que existe evidencia y/o acuer-do general de que el procedimiento o tratamiento es útil y efectivo.Clase II: Condición en la que existe evidencia con-flictiva y/o divergente sobre la utilidad/eficacia de un procedimiento o tratamiento.Clase IIa: El peso de la evidencia o la opinión está a favor de un procedimiento o tratamiento.Clase IIb: La utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia u opinión.

Clase III: Condición en la que existe evidencia y/o acuerdo general de que el procedimiento o tratamien-to no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser peligroso.

Nivel de evidencia A: Los datos provienen de múl-tiples ensayos clínicos aleatorizados.Nivel de evidencia B: Los datos provienen de un único ensayo de distribución aleatoria o de estudios no aleatorizados.Nivel de evidencia C: Opinión de expertos o estudio de casos.

10. APÉNDICE 2

Recomendaciones Necesidades Organización y Costos Disponibilidad Creencias y Equidad Aplicabilidad de la población funcionamiento del recurso del sistema valores de la de salud población objetivo

TodoslospacientesconACV 7deberán ser tratados en una Unidad de EnfermedadCerebrovascular o en CE conpersonalentrenado(ClaseI,nivelA)

Los sistemas de salud tendrán que X X X 6asegurar a los pacientes con ACVunaatenciónmédicayquirúrgicade alta tecnología cuando seanecesario(ClaseI,nivelB)

Se promueve el desarrollo de redes X X 6clínicas,incluyendotelemedicina,para expandir el acceso a unaatenciónmédicaespecializadaydealtatecnología(ClaseII,nivelB)

Utilizarescalasderastreoenla 7etapa previa al hospital paraseleccionar pacientes con posiblediagnósticodeACV(ClaseII,nivelB)

AplicarlaescalaNIHSSpara 7la cuantificación del déficitneurológicoyposteriorseguimientodelospacientes(ClaseII,nivelA)

En pacientes con sospecha de AIT X X 6o ACV se debe realizar una TCcerebralurgente(ClaseI,nivelA),o alternativamente una RM(ClaseII,nivelA)


SiseutilizalaRM,incluir 7secuencias de difusión,coeficiente de difusión aparente(CDA),gradientedeecoyFLAIR(ClaseII,nivelA)

EnpacientesconAITyACVIes 7necesario un diagnóstico vascularurgente, ultrasonidos, angio-TC,angio-RM(ClaseI,nivelA)

Se deben monitorizar el estado 7neurológico, frecuencia cardíaca,presiónarterialysaturacióndeoxígeno en pacientes con ACVI,indicación basada en normas debuenaprácticaclínica(BPC)

La suplementación de oxígeno 7es necesaria si la saturaciónes<92%(BPC)

Mantener un balance neutro de 7líquidosycorregirlostrastornoshidroelectrolíticos en pacientesconACVI(BPC)

Utilizarsuerosalinonormal(0,9%) 7como fluidoterapia durante lasprimeras24hdelACVI(BPC)

Como norma general no se 7recomienda la reducción de lapresiónarterial(PA)duranteelACVI(BPC)

Se debe modificar la PA elevada en 7pacientes con cifras tensionalesextremadamente altas enmedicionesrepetidasyconevidencias clínicas de infartoagudo de miocardio, insuficienciacardíaca grave, disección aórtica,embarazo, insuficiencia renal oencefalopatía hipertensiva(>220/120mmHg)(BPC)

Tratar con expansores de volumen 7la hipotensión secundaria ahipovolemia o la que se asociacon deterioro neurológicoduranteelACVIagudo(BPC)

Monitorizarlaglucemia(BPC) 7

Tratar valores de 7glucemia > 180 mg/dl coninsulina(ClaseII,nivelB)




Corregir la hipoglucemia 7(<50mg/dl)condextrosaintravenosa o la infusión deglucosaal10-20%(ClaseII,nivelB)

Disminuirlatemperatura>37,5°C 7con paracetamol o con medidasfísicas(BPC)

Buscar procesos infecciosos 7en caso de aparición dehipertermia(BPC)

Indicar heparina en dosis 7preventivas para evitar latrombosisvenosaprofundayla tromboembolia de pulmón(ClaseII,nivelA)

No se recomienda de rutina la 7profilaxisanticonvulsiva.Sólodebeindicarse en pacientes con historiade convulsiones o isquemias contransformación hemorrágicacortical(ClaseII,nivelB)

Se recomienda el uso de rt-PA por X X 6vía IV con una ventana de tiempodehasta4,5hydenomásde3henpacientesmayoresde80añosconloscriteriosdeinclusiónyexclusióndelNINDSyECASSIII(ClaseI,nivelA)

Se debe indicar aspirina dentro de 7las primeras 24 en los pacientesquenorecibenrt-PAyluegodeeste período en los que fueronsometidos a tratamientotrombolítico(ClaseI,nivelA)

En caso de contraindicación para X X X 5trombólisis sistémica, el uso detrombólisis intraarterial estálimitado a pacientes hasta las6 horas de inicio de los síntomasen centros especializados(ClaseII,nivelB)

No se recomienda el uso de 7neuroprotectores(ClaseI,nivelA)

No está indicado el uso de 7heparina para el tratamientodelACVI(ClaseI,nivelA)

El uso de dispositivos X X X 5mecánicos no está aprobadopara el tratamiento del ACVI(ClaseII,nivelB)



Se recomienda la cirugía en los X 6

infartos malignos, previo a la

presencia de signos de herniación,

en pacientes jóvenes, con infarto

hemisférico no dominante

(ClaseII,nivelC)

Consenso de Diagnóstico y Tratamiento Agudo del Accidente CerebroVascular Isquémico - Consejo de...

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