Consecuencias sobre la salud de la Obesidad en la niñez y...
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Impacto de la obesidad en la salud infantil;SM y RI
Programa clínico de Obesidad Infantil y del adolescente.
R. Burrows, INTA. U. de Chile
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
INFANTIL Y JUVENIL. ( A.A.P. / USA 1997)1
La obesidad infantil es una “enfermedad crónica”
• Alto riesgo de perpetuarse en la vida adulta
• Alta prevalencia de un SM caracterizado por
trastornos metabólicos y cardiovasculares que
preceden a la DM2 , a las CIA y a la HTA y que
tienen como defecto común la IR.
1 Dietz W. y cols. Pediatrics 1998; 102 (3)
CONSECUENCIAS SOBRE LA SALUD DE LA
OBESIDAD EN LA NIÑEZ Y ADOLESCENCIA.
• Crecimiento acelerado
• Trastornos psicológicos
• Persistencia en la vida adulta1
• Dislipidemia2-4
• Presión sanguínea elevada3
• Resistencia a la insulina - Diabetes tipo 23-5
• Otras : RGE, ortopédicas, apnea del sueño, OPQ,
Colelitiasis.
• Muerte prematura4
1 Am J Clin Nutr 1994; 59:810-819
2 J Pediatr 1995; 127: 868-74 (Bogalusa)
3 Circulation 1983; 67: 968-77 (Framigan)
4 N Eng J Med 1992; 327: 1350-5 (Harvard)
5 J Pediatr 1996; 128: 608-15
Vasodilatación endotelial en niños
normales y obesos
9,7
6,6
2
4
6
8
10
Normales Obesos
P < 0.001
Int J Ob. 2003;1-6
0,45
0,49
0,4
0,45
0,5
Normales Obesos
p < 0.03
Gro
sor
inti
ma (
mm
)
Grosor de la intima de la carótida
en niños normales y obesos
Int J Ob. 2003;1-6
Dislipidemia
Obesidad SMET HTA
Intol. Glucosa
Resistencia
Insulínica
DM2 ECV
Inflamación
Estrés
oxidativo
sarcopenia
Anormalidad
vascular
Grasa
visceral
El Síndrome Metabólico
Adaptado de Circulation 119 (4):628-647,2009
Genética Ambiente
GENOTIPO AHORRADOR
Dieta
AF
Ambiente intrauterino
MUTACIONES ESPECÍFICAS
Familia
NSE
DMG
↓ Cel ß
Prevalencia del SM en niños y adolescentes chilenos con
sobrepeso, según quartil de HOMA
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Prepuberes Puberes
< Q1
Q1-2
Q2-3
> Q3
%
Q3 vs resto OR: 2.7 ( 1.4 – 5.6) Q3 vs resto OR: 5.0 ( 2.8 – 9.2)
P < 0.025
Pediatric Diabetes 2011; doi: 10.1111/j.1399-5448.2010.00685.x
P< 0.0001
Valores de PCRus en adolescentes chilenos con sobrepeso (mediana ± RIC) según A) número de FRCV B) valor de HOMA-
IR
B
A
Nutrition Journal 2011; 10: 4
Genotipo “ahorrador” en la teoría darwiniana 1,2
Permite la sobrevivencia del mejor adaptado en tiempos de hambruna :
• Gran eficiencia para depositar grasa
• Gran eficacia para conseguir el alimento y utilizar la energía depositada (oxidación muscular eficaz).
• Gran capacidad de protección del cerebro ( IR en otros órganos)
Lleva a rápida ganancia de peso en tiempos de abundancia y a la expresión de un fenotipo (SM) disfuncional asociado a la dieta y a la inactividad física
1 Nutr Rev 1998;57:29
2 Nature 2003;423:599-602
Nuestros genes son de la “edad de piedra”, nuestras
circunstancias de la “edad espacial” 1-4
Nuestro pool de genes, fue moldeado por la selección natural hace casi 50 mil años, para un
funcionamiento óptimo en un “ambiente pasado” que era extraordinariamente diferente al que
“vivimos hoy”.
Este ambiente pasado “seleccionó” genéticamente a los hombre con mayor capacidad para acumular
energía. La mayor capacidad física para conseguir el alimento y la mayor capacidad
biológica para metabolizarlo fueron fundamentales parea la sobrevivencia.
1 Am J Med 1988;84:739 ; 2 Persp Biol Med 1998;42:44
3 Diab Met Res Rev 2004; 20:383-93; 4 Prev Med 2002; 34:109-18
Consideraciones evolutivas en la expresión del fenotipo 1-4
La capacidad física para procurarse el alimento e ir detrás de la pareja ,
están inexorablemente ligados en nuestra historia evolutiva
La inactividad física y la sarcopenia son determinantes importantes en
la disrupción homeostática que da como resultado el “fenotipo”
del Síndrome Metabólico. 1 Am J Med 1988;84:739 ; 2 Pers Biol Med 1998;42:44
3 Diab Met Res Rev 2004; 20:383-93; 4 Prev Med 2002; 34:109-18
La interacción de este genoma antiguo “ahorrador” con un ambiente
donde abundan los alimentos calóricos y ……..
…. lleva rápidamente a la obesidad y a la sarcopenia y como consecuencia a
una disrupción homeostatica en nuestro sistema biológico que se traduce en un
fenotipo “enfermo” conocido como Sindrome metabólico
…… prevalece un sedentarismo extremo
Insulino Resistencia
• Condicion en la cual hay una incapacidad de la
insulina exógena y endogena para:
– inducir captación de glucosa a nivel hepático,
muscular y de tejido adiposo
– suprimir entrega de glucosa a nivel hepático
– suprimir entrega de lípidos a nivel de tejido graso
• Factores de Riesgo
– genética ( 258 mutaciones poligénicas)
– incremento de peso (obesidad)
– estilo de vida ( dieta occidental y sedentarismo)
75%
3%
22%
Como se diagnostica el Síndrome
Metabólico en los niños
DIAGNOSTICO SINDROME METABOLICO EN niños adolescentes,
basado en CRITERIO ATP III1,2 e IDF 3
1 Perímetro de cintura p 901 ; p75 2
2 HDL-Col 40 mg/dl 1 ; 50 mg/dl 2
3 Trigliceridos 110 mg/dl 1; 100 mg/dl 2
4 Pr. Art. > p 90 1,2
5 Intolerancia a glucosa 1,2
1 Cook S. Arch Ped Adol Med 2003:157: 821-27
2 Ferranti S. Circulations 2004:110:2494-97
Menores de 10 años: No se diagnostica
Edad: 10 a 15 años
1 PC ≥ p 90
2 HDL-Col ≤ 50 y ≤ 40 mg/dl respectivamente
3 TG ≥ 150 mg/dl.
4 Pr. Art. > 130/85
5 IG (Gli ayuno > 100 mg/dl) ó DM2
Edad ≥ 16 años
Se diagnostica igual que el adulto
Lancet 2007;369:2059-61
Prevalencia del SM en niños americanos 1,2,3
19,5
38,931,2
28,7
0
5
10
15
20
25
30
35
40pob. Total sobrepeso
%
1
NCEP OMS Ferranti Cook
1.J.Pediatr 2004; 145:445 2 Circulation 2004;110:2494 3 JCEM 2004;89:108
*
*
* *
*P < 0.00
SM en niños chilenos con sobrepeso
Prevalencia del SM en niños y adolescentes según estado nutricional(A),
sexo (B) y pubertad (C)
24,1 28,9
0
4
8
12
16
20
24
28
32
varones
mujeres
%
p n.s
28,4
26
21,7
048
121620242832
Prepúberes
Púberes
Preescolares
%
p n.s
B
4,3
29,8
0
5
10
15
20
25
30
35
riesgo obesidad
obesidad
%
A
p < 0.001
C
Rev Med Chile 2007
Factores de riesgo cardiovascular en 489 niños y
adolescentes con sobrepeso
28,6
39,1
76,3
33,5
0
10
20
30
40
50
60
70 IG
HDL <40
TG > 110
PC > p90
PA > p90
%
1
Asociación entre la prevalencia del SM con la severidad
del sobrepeso (A) y con la obesidad abdominal (B).
0
10
20
30
40
50
60
70 riesgo
Ob.leve
Ob. Moderada
Ob severa
-5
5
15
25
35
45
55ausente presente
Gráfico A Gráfico B
Chi 2 = 76.89 P < 0.001
OR: 17. 3 (4.11-110.5)
Chi 2= 33.4 p < 0.000
OR= 9.8 (3.7 -27.1) riesgo vs Obesidad severa
OR= 4.3 (1.6-11.8) riesgo vs obesidad leve
OR= 2.3 (1.3- 4.0) Obesidad leve vs Severa
Prevalencia del SM (Cook) en 158 adolescentes chilenos son
sobrepeso, según % Masa osteomuscular medida por agua deuterada
10,4
25
0
5
10
15
20
25
30
>58 %
<58 %
%
OR: 2.9 ( 1,1 – 7,6)
Berlin 2006 CODHY
P < 0.016
Asociación entre la prevalencia del SM
(Cook) y los niveles de PCR us (mg/L) en
adolescentes con sobrepeso 1
4,1
12,5
26,5
0
5
10
15
20
25
30
%
p < 0.000 OR=3.28 (2.0-5.4 )
p < 0.001 OR = 3.28 (2.0-5.4 )
0.45 0.45-1.17 1.18
29,7
14,79,3
0
5
10
15
20
25
30
35
40
T 1 ( 0.32) T 2 T 3 ( 0.35)
Asociación entre la prevalencia del
SM (Cook) y la SI (Quicki) en niños
y adolescentes con sobrepeso
Rev Med Chile 2007;135:74
Br J Nutr 2007;98:S1-143
Prevalencia del SM. Dislipidemia e hiperglicemia en niños con sobrepeso y obesidad e HF de ECNT
49
54,6
31,4
0
10
20
30
40
50
60
70
SM hiper TG Hiperglicemia
%
. Proyecto DOMEYKO- U. de Chile 2008/2010
Horm Res 2010;74(S1): 14
21,5
28,7
38
52,9
24
11,516,5
6,9
0
10
20
30
40
50
60
0 1 2 3 ó más
Prevalencia de FRCV en los 166 adolescentes de NSE medio-bajo,
según sexo %
P < 0.025 Hombre Mujer
Horm Res 2010;74(S1): 22
IMC (z score) durante la infancia y niñez en los 166 adolescentes
según número de FRCV
0 (43) A 1 (76) 2 (29)
3 (19)
p C
IMC 0 (z score)
0.46 (0.81)B 0.47 (1.0) 0.36 (0.78) 0.29 (0.68) ns
IMC 1 (z score)
0.73 (0.94) 0.77 (0.96) 0.82 (0.86) 0.74 (0.61) ns
IMC 5 (z score)
0.83 (0.9) 0.71 (1.0) 0.89 (1.1) 2.6 (1.7) **0,1,2 <0.001
IMC 10 (z score)
0.95 (1.0) 0.55 (1.1) 0.89 (1.3) 2.4 (0.79) ***0,1,2 <0.000
Significancia según Bonferroni * p < 0.01 ** p < 0.001 *** p < 0.000
A: Nímero de casos B: Promedio (D. E) C: significancia según ANOVA
Prevalencia de SM (A) y DM2 (B) en la vida adulta (30 a
45 años) según SM en la niñez ( 5 a 18 años)
68,8
24
0
10
20
30
40
50
60
70
SM +
SM-
%
p < 0.0001
J Pediatr 2008;152:201-6
15,6
5
0
4
8
12
16
20%
A
B
Valores predictivos en la niñez (12 a 18 años) de
SM en la adultez (24-39 años) Young Finns study
OR 95% CL p
Obesidad (IMC > p 80) 2.1 1.4 - 3.1 0.000
varón 1.7 1.2 – 2.4 0.002
↑ Insulina ( > 16.8 uUI/ml) 1.7 1.2 – 2.5 0.006
↑ TG (> p 80) 1.6 1.1 – 2.3 0.019
PCR us ( > 0.7 mm/L) 1.6 1.1 – 2.4 0.019
HF DM2 1.6 1.1 – 2.3 0.021
HF Hipertensión Arterial 1.5 1.1 – 2.2 0.015
Ann Med 2008;40:542-552
Perfil antropométrico y cardiovascular de la niñez ( 10 a
16 años) en adultos ( 30 a 45 años) con y sin SM)
SM - SM + p
Edad (años) 13.8 (3) 13.7 (3.1) n.s.
IMC (kg/m2) 19.8 (3.4) 21.7 (4.6) 0.001
PC (cms) 72 (8) 75.7 (11) n.s
PAS (mmHg) 109 (12) 113 (13) 0.0001
Glicemia (mg/dl) 85.7 (8.6) 88 (8.3) 0.003
HDL-col (mg/dl) 54.5 (12) 49 (11) 0.0001
Triglicéridos (mg/dl) 78 (36) 93 (46) 0.0001
J. Pediatr 2009;150:s6
Habilidad de los componentes individuales del SM de la niñez para predecir el SM en la adultez
Sensib (%) Espec(%) VPP VPN
IMC ≥ p95 11.9 95.5 46.4 76.9
PC ≥ 90 4.4 99.5 66.7 81.1
TG ≥ 110 mg/dl 24.6 86.6 37.3 77.9
HDL ≤ 40 mg/dl 20.7 90.0 43.3 75.6
Gli ≥ 100 mg/dl 5.8 96.6 40.7 72.0
PAS ≥ p 90 20.1 88.0 35.2 77.2
PAD ≥ p 90 11.4 91.1 29.4 76.0
J. Pediatr 2009;150:s6
Habilidad de los componentes individuales del SM de la niñez para predecir la DM2 en la adultez
Sensib (%) Espec(%) VPP VPN
IMC ≥ p95 20.3 94.3 12.7 96.6
PC ≥ 90 0 98.7 0 97.8
TG ≥ 110 mg/dl 29.9 84.4 7.4 96.6
HDL ≤ 40 mg/dl 34.2 88.1 12.4 96.5
Gli ≥ 100 mg/dl 14.7 96.5 18.5 95.4
PAS ≥ p 90 27.I 86.5 7.6 96.7
PAD ≥ p 90 10.0 90.5 4.1 96.1
J. Pediatr 2009;150:s6
CONCLUSIONES
• El SM es un conjunto de FRCV asociados a la obesidad especialmente abdominal, a la IR, a la sarcopenia, a la inflamación crónica y a la HF de ECNT .
• El SM afecta a 1 de cada 3 niños obesos y a uno de cada 2 niños cuando hay HF.
• El SM es la expresión fenotípica que resulta de la exposición de un genoma ahorrador a un ambiente donde prevalecen la dieta occidental y el sedentarismo .
• En niños chilenos el SM afecta al 5% de los niños con sobrepeso, al 30% de los obesos, al 40% de los obesos severos y al 49% de los con HF de ECNT.
• El SM del niño aumenta el riesgo de SM , de DM2, HTA e IAM en la vida adulta.
La obesidad infantil se asocia a un SM que determina un mayor
riesgo de DM2, HTA, IAM y muerte prematura.
Uno de los principales desafíos de la Pediatría del siglo XXI , es
como agregar calidad de vida, a los años extras que las nuevas
generaciones van a vivir, gracias a los adelantos de la ciencia.
Para cumplir con esa tarea, resulta fundamental capitalizar salud
y prevenir la obesidad desde la niñez. Ello significa , mantener y
seguir mejorando las políticas públicas que protegen y vigilan el
crecimiento pondoestatural del niño, que regulan la oferta de
alimentos altos en grasa y azúcar, y que apoyan y educan a las
familias en hábitos y estilos de vida saludables.
Queda aún el desafío de incluir al sistema escolar en la tarea del
cuidado de la salud del niño, procurándoles espacios para la
alimentación y la AF saludables.